传染病学流脑1 ppt课件

发病Hale Waihona Puke Baidu制
1 休克型 细菌繁殖 内毒素
2 脑膜脑炎型 细菌繁殖 内毒素
小血管痉挛 微循环障碍
DIC
休克
多器官功能衰竭
脑血管痉挛 水肿 充血、出血
脑疝 形成
【病理解剖】
血管内皮损害 血栓形成 皮肤淤点 内脏出血等
软脑膜和蛛网膜 视神经 外展神经 动眼神经或听神经
有些患者可有血管炎、关节炎、结膜炎和心包炎等 早期常为细菌直接感染引起； 疾病恢复期常与免疫复合物沉积有关，
3、混合型： 是本病最严重的一型，病死 率极高。
轻型
多为暂时性菌血症的表现。 临床有低热、头痛、咽痛，皮肤细小的出血点， 轻度的脑膜刺激征或缺如。患者无意识障碍。 脑脊液改变不明显。 鼻咽拭子和皮肤瘀点常可发现病原菌。
婴幼儿流脑：临床表现常不典型。
ICP severe headache agitation,seizure meni- irritation mental changes ‘2~5d’
1、细菌黏附并透过黏膜：
细菌在鼻咽部的定植是感染后发病的前提 如何定植尚未完全阐明 荚膜 纤毛 从携带者体内分离的细菌其粘附能力更强
2、进入血流（败血症）：
内毒素很重要，可引起全身施瓦兹曼反应：
血管内皮细胞损伤，毛细血管收缩，回心血流减少，心排量下降， 血压下降 肺循环内血栓形成，血压进一步下降 心肌损害，心排量进一步下降 肾上腺出血
3、侵入脑膜（化脓性脑脊髓膜炎）
细菌通过血脑屏障， 只有少数病人产生典型败血症和脑脊髓膜炎的症状， 大部分成为携带者，其中一部分表现为上呼吸道感染。
②败血症期：常突发畏寒、高热伴头痛、精神萎靡等毒血 症状。幼儿有哭闹、拒食、烦躁不安及惊厥等。部分患者 有单纯疱疹；多数病人有特征性皮肤表现：皮肤粘膜瘀点 或瘀斑，大小1~2mm-1~2cm,开始为鲜红色，以后为紫红色， 病情严重者瘀斑迅速扩大。血液和皮肤瘀点中可发现病原 菌。约1-2天内发展成脑膜炎
5月份下降，流行多从北方开始向南方扩散
【发病机制】
取决于人体与病原菌之间的相互作用。
发 病 机 制(普通型)
上呼吸道 感染期
败血症期
脑膜炎期
low fever sore throat cough stuff nose ‘1~2d’
high fever,rigors headache petechiae, purpura ecchymosis(70 % ~90%) shock, DIC ‘1~2d’
咳嗽、喷嚏 密切接触
Susceptible 特别是5岁以下儿童
3、人群的易感性
人群普遍易感，但多见于儿童， 5岁以下， 6个月至2岁发病率最高(抗体水平下降)
60%～70%隐性感染，30%上呼吸道感染和出血 点型，典型流脑仅占1%。
新生儿有来自母体的杀菌抗体故发病很少。但2-3 个月后即可发病。抗体水平（20岁左右达成人水平）
菌群的变迁：
流行菌株: 我国仍是A群为主（90%以上）， 其次是B和C群 但今年来B群发病率逐年上升
欧美发达国家以B\C群为主
【流行病学】
1、传染源：带菌者和病人，特别是前者
带菌者无临床症状，不易被发现，因此作为传 染源意义更大
潜伏期末至发病10天内具有传染性
本病的隐性感染率高，（免疫力有关）
在流行期间，鼻咽部带菌率达50%以上， 以A群为主，但非流行期间以B、C群为主
流行性脑脊髓膜炎
Epidemic cerebrospinal meningitis
附属二院感染内科 方佩佩
简称流脑，膜炎奈瑟球菌 化脓性脑脊髓膜炎 鼻咽部血循环，败血症，脑膜和脊髓膜， 发热、头痛、呕吐、皮肤淤点及脑膜刺激征 脑脊液呈化脓性改变 部分病人起病急骤，病情凶险，常可危及生命
③脑膜炎期：多与败血症症状同时或稍后出现。 持续高热、剧烈头痛、频繁呕吐（颅内高压症） 及脑膜刺激征(颈抵抗、克氏征、布氏征、婴 儿可表现为前囟隆起——应注意因呕吐、失水 造成前囟下陷)。 重者可有谵妄、惊厥和意识障碍。 脑脊液中可发现病原菌。
④恢复期：经有效治疗2～5 d后患者症状、 体征好转至消失。常在1-3周内痊愈。约
2、传播途径：
经呼吸道直接传播：鼻咽分泌物 咳嗽、 喷嚏、说话等 经飞沫直接经空气传播
经日常生活接触间接传播：的可能性不大。 但密切接触如同睡、怀抱、喂乳、接吻等 对2岁以下婴儿的发病有重要意义。
环境的影响：空气不流通、居住拥挤、上 呼吸道感染等都有利于疾病的传播。
传播途径
Patients Carriers
【临床表现】
1%表现为化脓性脑膜炎，绝大多数为隐性感染 潜伏期1～7d，一般2～3 d 临床表现复杂多变，轻重不一 普通型、暴发型、轻型
普通型
最常见，约占90%左右。病程可分为四期：
①前驱期(上呼吸道感染期)：约1～2 d。多数常无前驱 症状。部分病人有上呼吸道感染的症状。鼻咽拭子培养常 可发现病原菌。
感染后可获得持久免疫力，有菌群间交叉免疫， 但不持久。
4、流行病学特征：
全球分布，呈散发或流行性发病
在非洲的次撒哈拉地区呈地方性流行 我国各地区均有报道。 1984年 A群
多糖菌苗接种后，发病率明显下降，但仍有局部爆发
本病呈周期性流行，约每3～5年小流行，
每8～10年大流行（因为相隔一段时间后人群免疫力下 新的易感者逐渐积累增加） 冬春季节，每年的11月份开始，次年的2-4月份高峰，
10%患者可出现口周疱疹。
由免疫复合物引起的表现，多见于病后 7-14天，以关节炎较明显，可同时出现 发热伴心包积液。
暴发型
多见于儿童，起病急骤，病情凶险， 如不及时抢救，常于24h内甚至6 h内危及生命， 病死率高。包括：
1、败血症休克型
2、脑膜脑炎型
3、混合型
1、败血症休克型
2、脑膜脑炎型
【病原学】
脑膜炎奈瑟球菌又称脑膜炎球菌（Neisseria meningitis） 属奈瑟菌属，革兰阴性球菌， 呈肾形或卵圆形，凹面相对常成对排列，或四个相联， 有荚膜，有菌毛，无鞭毛，不形成芽孢。
需与其他萘瑟菌鉴别：
脑膜炎萘瑟菌能发酵葡萄糖、麦芽糖， 产酸不产气 不发酵乳糖、果糖和蔗糖， 氧化酶试验阳性