神经病学-格林巴利精品PPT教学课件

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未分类GBS:自主神经型、复发型GBS。
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辅助检查
脑脊液:最主要特征之一。蛋白—细胞分 离现象:蛋白含量增高,细胞数正常,第 三周最明显。
心电图:窦性心动过速,T波异常。
肌电图(EMG)和神经传导速度(NCV): 早期正常或F波消失,10-14天NCV减慢, 潜伏期延长,波幅正常或轻度异常。NCV 减慢可持续长时间。
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控制并发症
坠积性肺炎:翻身叩背,抗生素。 吞咽困难:下鼻饲。 尿潴留:导尿。便秘: 通便 穿弹力袜预防静脉血栓形成及并发的 肺栓塞. 止痛 抗焦虑及抑郁.
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急性炎症性脱髓鞘性 多发性神经病
(acute inflammatory
demyelinating
polyneuropathies ,AI DP)
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定义
又叫格林-巴利综合(GuillainBarre syndrome,GBS),是以 周围神经和神经根的广泛脱髓 鞘及小血管周围淋巴细胞和巨 噬细胞的炎性反应为病理特点 的自身免疫性疾病。
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病因和发病机制
不完全清楚
非特异病毒感染(空肠弯曲菌CJ)→ 病原体某些成分 →自身免疫反应→周 围神经脱髓鞘
疫苗接种
证据:(1)前驱感染史 (2)血液中有抗髓鞘抗体 (3)动物模型
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临床表现
前驱感染史:病前1-4周有胃 肠道或呼吸道感染症状或疫 苗接种史
起病形式:急性或亚急性起 病,男多于女,有两个发病 高峰,16-25岁和45-60岁, 我国以儿童青壮年为主
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运动症状
四肢对称性迟缓性瘫痪,肌张力降 低,腱反射减弱或消失,病理反 射阴性。 严重可累及呼吸肌,出现呼吸肌 麻痹。 如对称性肢体无力2周内从下肢 上升到躯干,上肢或累及脑神经, 称Landry上升性麻痹。
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Βιβλιοθήκη Baidu
感觉症状:
感觉异常:麻木、针刺、烧灼感 感觉缺失:手套样、袜套样分布 感觉症状较运动症状轻,可先于瘫痪 或与之同时出现. 部分病人无感觉症状 30%患者有肌肉疼痛.
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治疗
辅助呼吸:处理呼吸肌麻痹结合呼吸 困难症状及血气分析,吸氧、气管插 管、切开、辅助呼吸,抗炎,加强护 理。 对证治疗: 纠正心率及血压,营养支 持,下鼻饲,纠正水、电解质平衡, 神经营养药物
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病因治疗
血浆交换(plasma exchange):清除血 浆中的抗体等致病因子。禁忌症:严重感染; 心律失常;心功能不全及凝血系统疾病. 免疫球蛋白:0.4g/kg.d Qd ivdrop 5天. 禁忌症:免疫球蛋白过敏或先天性IgA缺乏 以上两种为一线治疗,选单一治疗 皮质类固醇激素:甲强1000mg Qd ivdrop 3-5天 。
日期:
演讲者:蒝味的薇笑巨蟹
低钾性周期性麻痹:四肢无力反复发生, 无感觉和脑神经症状,血钾降低。脑脊液 正常,补钾有效。
脊髓灰质炎:也叫小儿麻痹。由于脊髓灰 质炎病毒累及脊髓前角灰质,发病时多有 发热,瘫痪为不对称节段性,多为一个下 肢,无感觉障碍,无脑神经症状,脑脊液 蛋白、细胞均多,无分离。
急性重症全身型重症肌无力:起病缓慢, 症状波动,晨轻暮重,无感觉症状,脑脊 液正常,疲劳试验、新斯的明试验阳性。
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临床分型
经典格林-巴利综合征 :AIDP
急性运动轴索型神经病(AMAN):纯运 动型。病情重,病情进展快,四肢瘫痪较 重,多累及呼吸肌,预后差。
急性运动轴索型神经病(AMSAN):运 动、感觉均受累,病情重,预后差。
Fisher综合征:三联征:眼外肌麻痹、共 济失调、和腱反射消失。
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脑神经麻痹症状:双侧周围性面瘫最 常见,其次延髓麻痹.但数日内必然 出现肢体瘫痪
自主神经症状:皮肤潮红、出汗多、 手足肿胀及营养障碍、血压变化、心 动过速、一过性尿潴留
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病程
单相病程. 多在数日-数周达到高峰,第4周开始 恢复, 85-90%病人基本完全恢复. 10%有后遗症. 3-5%死亡,多死于呼吸肌麻痹、心 跳骤停、感染。
活检:腓肠肌脱髓鞘,炎性细胞浸润。
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诊断
病前1-4周有前驱感染史。
急性或亚急性起病。
临床表现:四肢对称性迟缓性瘫痪, 感觉障碍,脑神经麻痹。
脑脊液:蛋白-细胞分离现象。 电生理检查:F波和H反射消失延迟, NCV减慢,远端潜伏期延长,波幅正 常。
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鉴别诊断
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