外科学外科休克ppt课件
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（五）神经性休克：
休克的共同特点：有效循环血量的急剧减少及组织灌流 不足，以及产生 炎症介质
.
6
病理生理
微循环变化
代谢变化
内脏器官的继发性 损害
.
7
微循环变化
微循环:微循环是指微动脉和微静脉之间的血液 循环。 微循环的基本功能是进行血液和组织液之间的物 质交换。 正常情况下，微循环的血流量与组织器官的代谢 水平相适应，保证各组织器官的血液灌流量并调 节回心血量。如果微循环发生障碍，将会直接影 响各器官的生理功能
.
14
休 克 晚 期 DIC
特点：
1. 麻痹性扩张； 2. 微血栓形成； 3. 不灌不流； 4. “无灌流”。
影响：
1. 内皮细胞损伤（感染、内毒素、缺
氧、H+等；
2. 组织因子入血（创伤、烧伤等）；
3. 血流缓慢，血液粘度升高；
4. 血细胞破坏（异型输血等）；
5. . 内毒素的作用。
15
代谢改变
外科休克
.
1
第一节 概论
一、概述 二、病因与分类 三、发病机理 四、临床表现 五、休克的监测 六、休克的治疗
.
2
开始了
大家要专 心啊
surgery shock
.
3
休克：
是一个有由多种病因引起，但最终共同以有效循 环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受 损为主要病理生理改变的综合征。
（1）呼吸困难呈进行性。 （2）虽给大量吸氧也不能改善
症状和提高氧分压。
.
25
临床表现和休克的程度
分程 期度
神志
皮肤粘膜
口
渴
色泽
温度
脉搏
血压
微循环三条通路
1 .迂回通路 2 .直捷通道 3 .动静脉短路
（营养通路）
.
8
微循环
.
9
微循环变化
1、微循环收缩期：出大于入 （缺血期、休克代偿期）： （1）心跳加快，心排出量增加 （2）血液重新分配： （3）组织缺氧： （4）组织液明显减少：
.
10
Hale Waihona Puke Baidu
特点：
1. 痉挛、缺血； 2. 毛细血管网关闭； 3. 前阻力>后阻力； 4. 少灌少流、灌少于流。
影响：
1. 维持血压，血压下降不明 显或不下降；
2. 体内血液重分布－大脑、 心脏血液供应正常；
3. 组织缺血、缺氧。
.
11
微循环变化
2、微循环扩张期：入大于出 （淤滞期休克抑制期）： （1）灌大于流； （2）组织水肿。
.
12
休克中期
特点：
影响：
1. 扩张、淤血； 2. 前阻力<后阻力； 3. 血小板聚集、WBC嵌塞； 4. 灌而少流，灌>流。
炎症介质
包括白介素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、干 扰素、一氧化氮等。
炎症介质“瀑布样”连锁放大反应
细胞各种膜的屏障功能受损
细胞膜 线粒体膜 溶酶体膜
.
18
内脏器官的继发性损害
1 肺：低灌注和缺氧可损伤肺毛细血管的内皮细 胞和肺泡上皮细胞。前者引起血管壁通透性增加 和肺间质水肿；而后者受损后则导致肺泡表面活 性物质生成减少，引起肺泡的表面张力升高，继 发肺泡萎陷并出现局限性肺不张。临床表现为进 行性呼吸困难成为急性呼吸窘迫综合症（ARDS）， 常发生于休克期或稳定后48～72小时。
.
16
代谢改变
1.无氧代谢引起代谢性酸中毒 无氧糖酵解→血乳酸浓度↑ 重度酸中毒（pH＜7.2）：心跳缓慢、血管扩张、心排出量 下降、氧离曲线右移。
2.能量代谢障碍
交感-肾上腺髓质→儿茶酚胺↑
促进蛋白质分解
下丘脑垂体-肾上腺皮质→皮质激素↑ 抑制蛋白质合成
促进糖异生
抑制糖酵解
.
17
炎症介质释放和缺血再灌注损伤
1. 小动脉平滑肌酸中毒时对Ca敏感性； 2. 扩张血管代谢产物增多，腺苷、激肽； 3. 内毒素作用； 4. 血液流变性质改变：RBC聚集，WBC粘附。 5. 血小板粘附与聚集
.
13
微循环变化
3、微循环衰竭期（不可逆期）： 不出不入 （1）DIC形成（判断）； （2）细胞自溶，组织坏死； （3）出血倾向。
高，脉压变小。 4、尿量正常或减少。
.
23
临床表现
（二）休克抑制期
1、神志淡漠，反应迟钝，或神志不清、 昏迷。
2、全身皮肤黏膜紫绀，四肢冰冷，出冷 汗。
3、脉搏细速或扪不清，血压下降（BP＜ 90mmHg）或测不出，脉压差更小。
4、尿量明显减少或无尿（每≤25ml）
.
24
临床表现
5、代谢性酸中毒。 6、出血倾向：常提示已发生DIC 7、呼吸困难综合征：
.
21
6 肝：休克时，肝因缺血、缺氧和血流淤滞而受 损。肝血窦和中央静脉内有微血栓形成，致使肝 小叶中心坏死。结果，受损肝脏的解毒功能和代 谢能力均下降，导致内毒素血症的发生，加重已 有的代谢紊乱和酸中毒。
.
22
临床表现
（一）休克代偿期：
1、精神紧张，烦躁不安。 2、面色苍白，皮肤湿冷。 3、脉搏细速，收缩压正常，舒张压升
4 脑：休克早期，儿茶酚胺释放增加对脑血管作 用很小，故对脑血流的影响不大。但动脉血压持 续进行性下降，最终也会使脑灌注压和血流量下 降导致脑缺氧，酸中毒会引起脑细胞肿胀、血管 通透性增强，继发脑水肿和颅内压增高。
.
20
5 胃肠道：胃肠道在休克中的重要性已日益受到 重视。当有效循环血量不足和血压降低时，胃肠 等内脏和皮肤、骨骼肌等外周的血管首先收缩， 以保证心、脑等重要生命器官的灌注。由于胃肠 道在休克时处于严重缺血和缺氧状态下，粘膜缺 血可使正常粘膜上皮细胞功能受损。结果导致肠 道内的细菌或其毒素跨越肠壁移位，经淋巴或门 静脉途径侵害机体的其他部位，使休克继续发展， 并促使多器官功能不全综合症的发生。
2 肾：休克是由于肾血管收缩、血流量减少，肾 小球滤过率锐减。可引起急性肾衰竭，表现为少 尿（每日尿量<400ml），严重者无尿（每日尿量 <100ml）。
.
19
3 心：除心源性休克引起原发性心功能障碍外， 其他型休克早期一般无心功能异常。但是，舒张 压下降时，冠脉血流减少，缺血缺氧导致心肌损 害。
.
4
休克
有效循环血量的概念：是指单位时间内通过心血 管系统进行循环的血量，但不包括贮存于肝、脾 和淋巴血窦或停滞于毛细血管中的血量。
有效组织灌注依赖 ： 1 足够的血容量 2 有效心排血量 3 正常血管功能 。
.
5
病因与分类
（一）低血容量性休克： 1、失血性休克：大血管破裂； 肝、脾破裂；
上消化道大出血 ; 宫外孕。 2、失液性休克： 3、创伤性休克： （二）感染性休克： （三）心源性休克： （四）过敏性休克：
休克的共同特点：有效循环血量的急剧减少及组织灌流 不足，以及产生 炎症介质
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病理生理
微循环变化
代谢变化
内脏器官的继发性 损害
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微循环变化
微循环:微循环是指微动脉和微静脉之间的血液 循环。 微循环的基本功能是进行血液和组织液之间的物 质交换。 正常情况下，微循环的血流量与组织器官的代谢 水平相适应，保证各组织器官的血液灌流量并调 节回心血量。如果微循环发生障碍，将会直接影 响各器官的生理功能
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休 克 晚 期 DIC
特点：
1. 麻痹性扩张； 2. 微血栓形成； 3. 不灌不流； 4. “无灌流”。
影响：
1. 内皮细胞损伤（感染、内毒素、缺
氧、H+等；
2. 组织因子入血（创伤、烧伤等）；
3. 血流缓慢，血液粘度升高；
4. 血细胞破坏（异型输血等）；
5. . 内毒素的作用。
15
代谢改变
外科休克
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1
第一节 概论
一、概述 二、病因与分类 三、发病机理 四、临床表现 五、休克的监测 六、休克的治疗
.
2
开始了
大家要专 心啊
surgery shock
.
3
休克：
是一个有由多种病因引起，但最终共同以有效循 环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受 损为主要病理生理改变的综合征。
（1）呼吸困难呈进行性。 （2）虽给大量吸氧也不能改善
症状和提高氧分压。
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25
临床表现和休克的程度
分程 期度
神志
皮肤粘膜
口
渴
色泽
温度
脉搏
血压
微循环三条通路
1 .迂回通路 2 .直捷通道 3 .动静脉短路
（营养通路）
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8
微循环
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9
微循环变化
1、微循环收缩期：出大于入 （缺血期、休克代偿期）： （1）心跳加快，心排出量增加 （2）血液重新分配： （3）组织缺氧： （4）组织液明显减少：
.
10
Hale Waihona Puke Baidu
特点：
1. 痉挛、缺血； 2. 毛细血管网关闭； 3. 前阻力>后阻力； 4. 少灌少流、灌少于流。
影响：
1. 维持血压，血压下降不明 显或不下降；
2. 体内血液重分布－大脑、 心脏血液供应正常；
3. 组织缺血、缺氧。
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11
微循环变化
2、微循环扩张期：入大于出 （淤滞期休克抑制期）： （1）灌大于流； （2）组织水肿。
.
12
休克中期
特点：
影响：
1. 扩张、淤血； 2. 前阻力<后阻力； 3. 血小板聚集、WBC嵌塞； 4. 灌而少流，灌>流。
炎症介质
包括白介素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、干 扰素、一氧化氮等。
炎症介质“瀑布样”连锁放大反应
细胞各种膜的屏障功能受损
细胞膜 线粒体膜 溶酶体膜
.
18
内脏器官的继发性损害
1 肺：低灌注和缺氧可损伤肺毛细血管的内皮细 胞和肺泡上皮细胞。前者引起血管壁通透性增加 和肺间质水肿；而后者受损后则导致肺泡表面活 性物质生成减少，引起肺泡的表面张力升高，继 发肺泡萎陷并出现局限性肺不张。临床表现为进 行性呼吸困难成为急性呼吸窘迫综合症（ARDS）， 常发生于休克期或稳定后48～72小时。
.
16
代谢改变
1.无氧代谢引起代谢性酸中毒 无氧糖酵解→血乳酸浓度↑ 重度酸中毒（pH＜7.2）：心跳缓慢、血管扩张、心排出量 下降、氧离曲线右移。
2.能量代谢障碍
交感-肾上腺髓质→儿茶酚胺↑
促进蛋白质分解
下丘脑垂体-肾上腺皮质→皮质激素↑ 抑制蛋白质合成
促进糖异生
抑制糖酵解
.
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炎症介质释放和缺血再灌注损伤
1. 小动脉平滑肌酸中毒时对Ca敏感性； 2. 扩张血管代谢产物增多，腺苷、激肽； 3. 内毒素作用； 4. 血液流变性质改变：RBC聚集，WBC粘附。 5. 血小板粘附与聚集
.
13
微循环变化
3、微循环衰竭期（不可逆期）： 不出不入 （1）DIC形成（判断）； （2）细胞自溶，组织坏死； （3）出血倾向。
高，脉压变小。 4、尿量正常或减少。
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23
临床表现
（二）休克抑制期
1、神志淡漠，反应迟钝，或神志不清、 昏迷。
2、全身皮肤黏膜紫绀，四肢冰冷，出冷 汗。
3、脉搏细速或扪不清，血压下降（BP＜ 90mmHg）或测不出，脉压差更小。
4、尿量明显减少或无尿（每≤25ml）
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24
临床表现
5、代谢性酸中毒。 6、出血倾向：常提示已发生DIC 7、呼吸困难综合征：
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21
6 肝：休克时，肝因缺血、缺氧和血流淤滞而受 损。肝血窦和中央静脉内有微血栓形成，致使肝 小叶中心坏死。结果，受损肝脏的解毒功能和代 谢能力均下降，导致内毒素血症的发生，加重已 有的代谢紊乱和酸中毒。
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22
临床表现
（一）休克代偿期：
1、精神紧张，烦躁不安。 2、面色苍白，皮肤湿冷。 3、脉搏细速，收缩压正常，舒张压升
4 脑：休克早期，儿茶酚胺释放增加对脑血管作 用很小，故对脑血流的影响不大。但动脉血压持 续进行性下降，最终也会使脑灌注压和血流量下 降导致脑缺氧，酸中毒会引起脑细胞肿胀、血管 通透性增强，继发脑水肿和颅内压增高。
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20
5 胃肠道：胃肠道在休克中的重要性已日益受到 重视。当有效循环血量不足和血压降低时，胃肠 等内脏和皮肤、骨骼肌等外周的血管首先收缩， 以保证心、脑等重要生命器官的灌注。由于胃肠 道在休克时处于严重缺血和缺氧状态下，粘膜缺 血可使正常粘膜上皮细胞功能受损。结果导致肠 道内的细菌或其毒素跨越肠壁移位，经淋巴或门 静脉途径侵害机体的其他部位，使休克继续发展， 并促使多器官功能不全综合症的发生。
2 肾：休克是由于肾血管收缩、血流量减少，肾 小球滤过率锐减。可引起急性肾衰竭，表现为少 尿（每日尿量<400ml），严重者无尿（每日尿量 <100ml）。
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19
3 心：除心源性休克引起原发性心功能障碍外， 其他型休克早期一般无心功能异常。但是，舒张 压下降时，冠脉血流减少，缺血缺氧导致心肌损 害。
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4
休克
有效循环血量的概念：是指单位时间内通过心血 管系统进行循环的血量，但不包括贮存于肝、脾 和淋巴血窦或停滞于毛细血管中的血量。
有效组织灌注依赖 ： 1 足够的血容量 2 有效心排血量 3 正常血管功能 。
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病因与分类
（一）低血容量性休克： 1、失血性休克：大血管破裂； 肝、脾破裂；
上消化道大出血 ; 宫外孕。 2、失液性休克： 3、创伤性休克： （二）感染性休克： （三）心源性休克： （四）过敏性休克：