电生理学基础讲义
合集下载
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
心肌兴奋性的周期性变化 心肌、骨骼肌、神经不应期比较 不应期长的机制
不应期长的意义
影响兴奋性的因素
1、心肌兴奋性的周期性变化
MP ARP
EPR
时相
特点
机理
开始除极 0、1、2 到-55mV 和3相初
-55至60mV 3相中
无论多强 Na通道 的刺激均 失活 不反应
阈上刺激 Na通道 引起局部 少量复活 电位 阈上刺激 Na通道 引起AP 部分恢复 阈下刺激 与TP差 引起AP 距小
1、自律性异常
自律性加强 自律性抑制 异位起搏点有传入阻滞
（1）自律性加强
Pca↑→Isi↑
①交感N β受体(+) 自律性↑
或CA
PNa↑→If↑
心肌损伤修复期发生心律失常、心脏性猝死
与心脏交感神经再生有关。
②激素 交感神经（+）
甲亢
β1受体数量↑ 抑制钠泵→MP↓
自律性↑
（快速性心律失常）
2)、钙离子
兴奋性
Na+内流屏障作用
Na+内流
0相 幅度 速度 传导性
Ca2+
除极化过程减弱
2相延长 Ca2+内流 兴奋—收缩耦联
平台压低
不应期延长
APD延长
心缩力 传导性
慢反应细胞的0相幅度 、速度
3)、钠离子
0相幅度
兴奋性 、传导性 （静脉注射乳酸钠改善传导）
4相If增强 Na+ Na+— Ca2+竞争 内流 Na+— Ca2+交换
心肌缺血→MP↓→心房、室 肌快通道失活、慢通道激活→心 房、室肌成为自律C。
3、膜电位震荡
自发的膜电位震荡 继发的膜电位振荡
（1）自发的膜电位震荡
心肌除极→快Na通道部分或全部失 活、慢内向离子流Ica 激活→膜电位振 荡→异常节律。
（2）继发的膜电位振荡
继发于前一AP引起后除极（触发节律活 动），触发性活动与自律性异常（正常和异 常自律机制）有重大区别。它由先前的兴奋 所触发引起，而非本身自动除极化所形成。
LR RRP SNP
-60mV至 3相中、 -80mV 末 -80mV至 3相末 -90mV
2、心肌、骨骼肌、神经不应期比较 心肌 骨骼肌 250ms 2至3ms
神经
3、不应期长的机理
1ms
MP恢复到休止水平所需时间长
（钠通道的失活）
有长的平台
钙的缓慢内流
4、不应期长的意义
保证有舒有缩，避免发生强直收缩 是代偿间歇的原因
3、心肌C膜的被动电学性质
被动电学性质又称电缆（cable）性质，指C 膜的电导（电阻的倒数）、电容以及C间兴奋传 导的电阻，后者称为内部矢状电阻（Internal Iongitudinal resistance），是C浆电阻和缝隙联 接（Gap Junction，nexuses）电阻之和。实验表 明，中毒量的哇巴因、酸中毒、缺O2、缺血可 以增加缝隙联接的电阻而造成传导障碍甚至电 传导脱偶联。
(3)K+、C a2+和Na+对心脏活动的影响
1)、K+
K+
0
兴奋性和传导性 先升后降 PK 2相缩短 APD和不应期缩短 Ca2+内流抑制 兴奋—收缩偶联 心缩力 浓度差 MP 兴奋性 （骨骼肌麻痹） MP （浦氏纤维） 兴奋性 复极化速度 Ca2+内流 3相和APD延长 心缩力
K+
0
PK
兴奋—收缩偶联
产生原因：
SAN受抑制或激动下传受阻，潜在起搏点被动发出激动
SAN超极化 迷走神经(+)→激活外向K流 4相PK↑ SAN自律性↓
（三）主动性异位心搏与主动性异位心律
1、分类
（1）早搏
（2）非阵发性心动过速
（3）阵发性心动过速
（4）扑动及颤动
（1）早搏
异位起搏点的自律性增强，抢先发出 一或二次激动谓之。 分类：房性、房室交界性和室性早搏( 期 前除极、期前兴奋 ) ，额外收缩与期外收 缩的名字有不妥之处。 房早前后两个窦性P波的时距小于两个 正常窦性心动周期的时距，其代偿间隙 不完全，因房早在下传的同时，侵入 SAN 使其提前发出冲动。室早的 R 和 T 波 方向相反。
非自律细 胞
（一）自动节律性
2、自律性机制
慢反应自律细胞 K+外流递减（简称IK衰减） If离子流进行性增强（内向离子流） 快反应自律细胞(浦氏纤维) If离子流（Na+内流） 除极化 4相自动
（一）自动节律性 3、主导起搏点与隐性（潜在）起搏点 定义 主导起搏点：控制心脏兴奋和跳动的起搏点 隐性起搏点：有起步能力，但不表现出来，自律 性处 于潜伏状态 主导作用的原理 抢先占领 超速抑制：自律性很高的SAN对潜在起搏点有抑制作 用。超速高频驱动 生电钠泵活动性 泵出钠>泵入 钾 膜超极化；超速抑制程度与频率差值大小成正比。 意义：中断起搏器时，起搏频率应逐步减慢。
（四）收缩性
1. 心肌收缩性的特点
心肌
全或无式收缩 不发生强直收缩 依赖外源性钙（有结 构和电生理基础） 收缩时间长
骨骼肌
阶梯状收缩（分级收 缩） 强直收缩 不依赖外源性钙
收缩时间短
2.影响收缩性的因素
（1）血钙浓度 Ca2+ 内流 （2）交感神经 （+） ß 受体 （+） Ca2+池释放 促进ATP放能 Ca—肌钙蛋白结合 Ca2+
（一）自动节律性
4、窦性心律、结性心律和室性心律
窦性心律：由SAN主导的心脏搏动的心律 结性心律：冲动起源AVN的上方或下方（交界性心律） 室性心律：冲动起源于房室束、束支和浦氏纤维
心律：心跳的Βιβλιοθήκη Baidu源部位和整齐程度
心率：单位时间内的（1分钟）心跳次数
（二）心肌细胞的兴奋性：特点、机制、意 义和影响因素
3)可能有房性融合波
(3)阵发性心动过速
发作与终止都是突然的，心率快速而心律规则 或较规则
阵发性室上性心动过速：阵发性房性和结性心动过速 的合称，予后良好。心率一般在160-220次/min之间， R-R间距规则。有P波，P-R>0.11S者为房性，反之，逆 P，P-R<0.11S者为交界性。不易判定是起源于心房还 是交界区，统称为室上性心动过速。 阵发性室性心动过速：多发生于有器质性心脏病的人， 心室率一般为100-200次/min ，节律整齐或轻度不齐， QRS波增宽，T波和QRS主波方向相反，如出现P波， 可能有心室夺获及室性融合波。
窦性心律不齐(R-R间期相差>0.12秒)
二、冲动起源上的失常
（二）被动性异位心搏及被动性异位心律 指SAN自律性降低或功能衰竭， 自律性较低的次级起搏点（AVN）或 三级起搏点（心室内的传导系统）起 而代之。异位起搏点起源于AVN者称 房室交界性逸搏或心律；起源于心室 内传导系统者称为室性逸搏或心律。
延迟后除极
早期后除极
1）延迟后除极
晚期或延迟后除极，DAD：高Ca、低K、洋 地黄中毒、CA、高频刺激→心肌C内Ca超负荷 →PNa振荡式变化→短暂内向离子流（主要是Na） →延迟后除极（4相，复极完毕后）。用钠、钙 通道阻断剂对DAD有抑制作用 ，C内钙↑可激活 非选择性离子通道，由Na+和K+形成非特殊性电 流（INa.k）。又促进Na-Ca交换（3：1），形成 Na-Ca交换电流（INa.Ca），这是形成振荡电位和 DAD的基础。DAD有能量依赖性，心肌缺血时因 能量缺乏，并不出现DAD，在再灌时，由于能量 供应恢复，则可出现DAD而发生心律失常。
(4)扑动及颤动
心房扑动 快速规则的房性异位节律，出现间 距匀齐的锯齿样“F”波，频率220370次/min. 快速而不规则的房性异位节律，出 现细小而形态不规则的“f”波，频 350-700次/min.
心房颤动 率
心室扑动
心室颤动
节律尚规则，心室率150-250次/min, 心室波增宽，不能分出QRS或ST-T。
三、传导性改变引起的心律失常 1.传导性的特点 （1）功能性的合胞体 （2）特殊的传导系统 （3）传导速度不一致
三、传导性改变引起的心律失常
2.影响心肌传导性因素 （1）兴奋前膜电位水平是影响0相 除极速度和幅度的主要因素（膜反 应曲线）。
2、兴奋前方心肌不应期情况：
兴奋传导时，如前方的心肌组 织处在相对不应期内，则传导速度 ↓。如房早下传到心室，逢左束支 不应期已恢复而右束支尚未恢复 （因右束支不应期长于左束支）， 则可出现室内差异性传导， ECG 呈RBBB图形（V1呈M形）。
电生理学基础
一、心肌的电生理学 二、心肌的生理特性
（一）自动节律性
定义：有节律的自动地产生兴奋的能力（自动地发 生节律性兴奋的能力）
1、心肌细胞的分类
按自律性的有无分
按快慢反应电位分
二者结合分
心肌细胞按电生理特性分类
快反应细胞 慢反应细胞
自律细胞
心房和心室 SAN、房结区 的传导组织 和结希区的自 律细胞 心房室肌 结区细胞？
③电解质
MP↓→INa↓→传导性↓
高K 有利于兴奋折返
PK↑→K外流加速 APD和不应期缩短
APD延长
PK↓→钠内流相对↑→If↑→异位点自律性↑ 低K MP↓→浦肯野氏纤维自律性↑ 传导性↓（有利于折返）
④缺血、低氧 Na泵↓ ATP↓ 缺血、低氧 浦肯野纤维对CA敏感性↑ MP↓→自律性↑
间隔不规则，心室率150-300次/min， 心电波幅呈不规则波动(波幅由大变
二、冲动起源上的失常 （三）主动性异位心搏与主动性异位心律：
3、产生原因
自律性异常
心房肌或心室肌的异常自动性
膜电位震荡 局部电位差 折返激动
二、冲动起源上的失常 （三）主动性异位心搏与主动性异位心律：产生原因
浦氏纤维自律性
Ca2+内流
兴奋—收缩偶联
Ca2+外流
心缩力
心律失常的发生原理
一、什么叫心律失常
定义：与正常节律有变异的心律，是 兴奋传导功能的异常。 分类：冲动起源上的失常 冲动传导上的失常 复合型心律失常
（二）正常节律：
1.起源于SAN(窦房结) 2.60-100次/分 3.R-R间期变异<0.12s
C内注射Ca以造成高Ca状态可引起细胞内电阻↑， CA、高频刺激和C外高Ca都可以增加C内Ca而使内 阻↑，严重缺血、低O2也可使内阻↑而造成传导阻滞。
4、代谢因素
当缺血、低氧时， ATP 产生 ↓ ，离子转运 ↓ ， [Ca2+]i↑和 [Na+]i↑, 使细胞间传导↓。洋地黄抑制钠 泵，使[Ca2+]i↑，细胞间传导↓。
异位节律
⑤温度，CO2↑
温度↑, CO2↑ 心肌除极→自律性↑ [H+]↑，牵拉
（2）自律性抑制
超速抑制是防止潜在起搏C活 动的主要机制，在SAN功能障碍 时，超速抑制减弱，潜在起搏C 成为主要起搏C。
（3）异位起搏 点有传入阻滞
异位起搏点有传入阻滞，使 窦性冲动不能传入和控制异位起 搏点。
2、心房肌或心室肌的异 常自动 性 （异常自律性）
(2) 非阵发性心动过速
①非阵发性室性心动过速(加速的室性自搏心律)
1)连续三次或三次以上的宽大畸形QRS波
2)<100次/min(60-110次/min) 3)可能有心室夺获，室性融合波(当异位室率<窦 率时，容易心室夺获或出现室性融合波) ②非阵发室上性心动过速 1)无宽大畸形QRS波 2)70-130次/min
分类：
▲ 逸搏 被动发出一、二个 特征： ①过迟发生 ②非窦P所生(R-R间期<0.11s) ③QRS波可宽大畸形或正常，视逸搏 发出部位在心室还是在房室交界处而定。
▲ 逸搏性心律 连续发出3个以上的激动(例如 Ⅲ°AVB引起的室性被动性心律)
特征：①HR<40次/分 ②P与QRS无固定关系 ③起源于房室束分叉以上，QRS无畸形，起源于分 叉以下者，QRS波宽大畸形。
4.P-R间期0.12-0.20s
5.QRS≤0.10s-0.11s
二、冲动起源上的失常
（一）窦性心律失常
（二）被动性异位心搏及被动性异位心律
（三）主动性异位心搏与主动性异位心律
二、冲动起源上的失常
（一）窦性心律失常 指SAN发出冲动的异常。
分为：窦性心动过速(>100次/分)
窦性心动过绶(<60次/分)
是生理性干扰的原因
不应期
心房 150至 180ms
心室 250至 300ms 240次/分
AVN 350至 400ms 170次/分
冲动产生的 400次/分 最大值
5、影响兴奋性的因素
MP和TP的差距 钠通道的活性 血钾浓度 不应性：
心肌兴奋后不能立即产生第二次兴奋的特性。 表现为兴奋性的短暂缺失或极度下降。但这种 兴奋性缺失是可恢复的、可逆的。
（3） 氢离子浓度增加
H+、 Ca2+竞争与肌钙蛋白结合
缺O2
ATP
收缩力
心肌特性小结
骨骼肌 心肌
自律性
有效不应期
无
短（2~3ms）
有（正常起自SAN）
心房 150ms 心室 250ms ANV 400ms
长 传导性 收缩性 传导速度快 （3~5m/S）
有特殊传导系 （有快慢反应细胞）
收缩时间短（0.04s） 收缩时间长（0.3s） 分级收缩 全或无收缩 可产生强直收缩 不产生强直收缩 不依赖外源性钙 依赖外源性钙
不应期长的意义
影响兴奋性的因素
1、心肌兴奋性的周期性变化
MP ARP
EPR
时相
特点
机理
开始除极 0、1、2 到-55mV 和3相初
-55至60mV 3相中
无论多强 Na通道 的刺激均 失活 不反应
阈上刺激 Na通道 引起局部 少量复活 电位 阈上刺激 Na通道 引起AP 部分恢复 阈下刺激 与TP差 引起AP 距小
1、自律性异常
自律性加强 自律性抑制 异位起搏点有传入阻滞
（1）自律性加强
Pca↑→Isi↑
①交感N β受体(+) 自律性↑
或CA
PNa↑→If↑
心肌损伤修复期发生心律失常、心脏性猝死
与心脏交感神经再生有关。
②激素 交感神经（+）
甲亢
β1受体数量↑ 抑制钠泵→MP↓
自律性↑
（快速性心律失常）
2)、钙离子
兴奋性
Na+内流屏障作用
Na+内流
0相 幅度 速度 传导性
Ca2+
除极化过程减弱
2相延长 Ca2+内流 兴奋—收缩耦联
平台压低
不应期延长
APD延长
心缩力 传导性
慢反应细胞的0相幅度 、速度
3)、钠离子
0相幅度
兴奋性 、传导性 （静脉注射乳酸钠改善传导）
4相If增强 Na+ Na+— Ca2+竞争 内流 Na+— Ca2+交换
心肌缺血→MP↓→心房、室 肌快通道失活、慢通道激活→心 房、室肌成为自律C。
3、膜电位震荡
自发的膜电位震荡 继发的膜电位振荡
（1）自发的膜电位震荡
心肌除极→快Na通道部分或全部失 活、慢内向离子流Ica 激活→膜电位振 荡→异常节律。
（2）继发的膜电位振荡
继发于前一AP引起后除极（触发节律活 动），触发性活动与自律性异常（正常和异 常自律机制）有重大区别。它由先前的兴奋 所触发引起，而非本身自动除极化所形成。
LR RRP SNP
-60mV至 3相中、 -80mV 末 -80mV至 3相末 -90mV
2、心肌、骨骼肌、神经不应期比较 心肌 骨骼肌 250ms 2至3ms
神经
3、不应期长的机理
1ms
MP恢复到休止水平所需时间长
（钠通道的失活）
有长的平台
钙的缓慢内流
4、不应期长的意义
保证有舒有缩，避免发生强直收缩 是代偿间歇的原因
3、心肌C膜的被动电学性质
被动电学性质又称电缆（cable）性质，指C 膜的电导（电阻的倒数）、电容以及C间兴奋传 导的电阻，后者称为内部矢状电阻（Internal Iongitudinal resistance），是C浆电阻和缝隙联 接（Gap Junction，nexuses）电阻之和。实验表 明，中毒量的哇巴因、酸中毒、缺O2、缺血可 以增加缝隙联接的电阻而造成传导障碍甚至电 传导脱偶联。
(3)K+、C a2+和Na+对心脏活动的影响
1)、K+
K+
0
兴奋性和传导性 先升后降 PK 2相缩短 APD和不应期缩短 Ca2+内流抑制 兴奋—收缩偶联 心缩力 浓度差 MP 兴奋性 （骨骼肌麻痹） MP （浦氏纤维） 兴奋性 复极化速度 Ca2+内流 3相和APD延长 心缩力
K+
0
PK
兴奋—收缩偶联
产生原因：
SAN受抑制或激动下传受阻，潜在起搏点被动发出激动
SAN超极化 迷走神经(+)→激活外向K流 4相PK↑ SAN自律性↓
（三）主动性异位心搏与主动性异位心律
1、分类
（1）早搏
（2）非阵发性心动过速
（3）阵发性心动过速
（4）扑动及颤动
（1）早搏
异位起搏点的自律性增强，抢先发出 一或二次激动谓之。 分类：房性、房室交界性和室性早搏( 期 前除极、期前兴奋 ) ，额外收缩与期外收 缩的名字有不妥之处。 房早前后两个窦性P波的时距小于两个 正常窦性心动周期的时距，其代偿间隙 不完全，因房早在下传的同时，侵入 SAN 使其提前发出冲动。室早的 R 和 T 波 方向相反。
非自律细 胞
（一）自动节律性
2、自律性机制
慢反应自律细胞 K+外流递减（简称IK衰减） If离子流进行性增强（内向离子流） 快反应自律细胞(浦氏纤维) If离子流（Na+内流） 除极化 4相自动
（一）自动节律性 3、主导起搏点与隐性（潜在）起搏点 定义 主导起搏点：控制心脏兴奋和跳动的起搏点 隐性起搏点：有起步能力，但不表现出来，自律 性处 于潜伏状态 主导作用的原理 抢先占领 超速抑制：自律性很高的SAN对潜在起搏点有抑制作 用。超速高频驱动 生电钠泵活动性 泵出钠>泵入 钾 膜超极化；超速抑制程度与频率差值大小成正比。 意义：中断起搏器时，起搏频率应逐步减慢。
（四）收缩性
1. 心肌收缩性的特点
心肌
全或无式收缩 不发生强直收缩 依赖外源性钙（有结 构和电生理基础） 收缩时间长
骨骼肌
阶梯状收缩（分级收 缩） 强直收缩 不依赖外源性钙
收缩时间短
2.影响收缩性的因素
（1）血钙浓度 Ca2+ 内流 （2）交感神经 （+） ß 受体 （+） Ca2+池释放 促进ATP放能 Ca—肌钙蛋白结合 Ca2+
（一）自动节律性
4、窦性心律、结性心律和室性心律
窦性心律：由SAN主导的心脏搏动的心律 结性心律：冲动起源AVN的上方或下方（交界性心律） 室性心律：冲动起源于房室束、束支和浦氏纤维
心律：心跳的Βιβλιοθήκη Baidu源部位和整齐程度
心率：单位时间内的（1分钟）心跳次数
（二）心肌细胞的兴奋性：特点、机制、意 义和影响因素
3)可能有房性融合波
(3)阵发性心动过速
发作与终止都是突然的，心率快速而心律规则 或较规则
阵发性室上性心动过速：阵发性房性和结性心动过速 的合称，予后良好。心率一般在160-220次/min之间， R-R间距规则。有P波，P-R>0.11S者为房性，反之，逆 P，P-R<0.11S者为交界性。不易判定是起源于心房还 是交界区，统称为室上性心动过速。 阵发性室性心动过速：多发生于有器质性心脏病的人， 心室率一般为100-200次/min ，节律整齐或轻度不齐， QRS波增宽，T波和QRS主波方向相反，如出现P波， 可能有心室夺获及室性融合波。
窦性心律不齐(R-R间期相差>0.12秒)
二、冲动起源上的失常
（二）被动性异位心搏及被动性异位心律 指SAN自律性降低或功能衰竭， 自律性较低的次级起搏点（AVN）或 三级起搏点（心室内的传导系统）起 而代之。异位起搏点起源于AVN者称 房室交界性逸搏或心律；起源于心室 内传导系统者称为室性逸搏或心律。
延迟后除极
早期后除极
1）延迟后除极
晚期或延迟后除极，DAD：高Ca、低K、洋 地黄中毒、CA、高频刺激→心肌C内Ca超负荷 →PNa振荡式变化→短暂内向离子流（主要是Na） →延迟后除极（4相，复极完毕后）。用钠、钙 通道阻断剂对DAD有抑制作用 ，C内钙↑可激活 非选择性离子通道，由Na+和K+形成非特殊性电 流（INa.k）。又促进Na-Ca交换（3：1），形成 Na-Ca交换电流（INa.Ca），这是形成振荡电位和 DAD的基础。DAD有能量依赖性，心肌缺血时因 能量缺乏，并不出现DAD，在再灌时，由于能量 供应恢复，则可出现DAD而发生心律失常。
(4)扑动及颤动
心房扑动 快速规则的房性异位节律，出现间 距匀齐的锯齿样“F”波，频率220370次/min. 快速而不规则的房性异位节律，出 现细小而形态不规则的“f”波，频 350-700次/min.
心房颤动 率
心室扑动
心室颤动
节律尚规则，心室率150-250次/min, 心室波增宽，不能分出QRS或ST-T。
三、传导性改变引起的心律失常 1.传导性的特点 （1）功能性的合胞体 （2）特殊的传导系统 （3）传导速度不一致
三、传导性改变引起的心律失常
2.影响心肌传导性因素 （1）兴奋前膜电位水平是影响0相 除极速度和幅度的主要因素（膜反 应曲线）。
2、兴奋前方心肌不应期情况：
兴奋传导时，如前方的心肌组 织处在相对不应期内，则传导速度 ↓。如房早下传到心室，逢左束支 不应期已恢复而右束支尚未恢复 （因右束支不应期长于左束支）， 则可出现室内差异性传导， ECG 呈RBBB图形（V1呈M形）。
电生理学基础
一、心肌的电生理学 二、心肌的生理特性
（一）自动节律性
定义：有节律的自动地产生兴奋的能力（自动地发 生节律性兴奋的能力）
1、心肌细胞的分类
按自律性的有无分
按快慢反应电位分
二者结合分
心肌细胞按电生理特性分类
快反应细胞 慢反应细胞
自律细胞
心房和心室 SAN、房结区 的传导组织 和结希区的自 律细胞 心房室肌 结区细胞？
③电解质
MP↓→INa↓→传导性↓
高K 有利于兴奋折返
PK↑→K外流加速 APD和不应期缩短
APD延长
PK↓→钠内流相对↑→If↑→异位点自律性↑ 低K MP↓→浦肯野氏纤维自律性↑ 传导性↓（有利于折返）
④缺血、低氧 Na泵↓ ATP↓ 缺血、低氧 浦肯野纤维对CA敏感性↑ MP↓→自律性↑
间隔不规则，心室率150-300次/min， 心电波幅呈不规则波动(波幅由大变
二、冲动起源上的失常 （三）主动性异位心搏与主动性异位心律：
3、产生原因
自律性异常
心房肌或心室肌的异常自动性
膜电位震荡 局部电位差 折返激动
二、冲动起源上的失常 （三）主动性异位心搏与主动性异位心律：产生原因
浦氏纤维自律性
Ca2+内流
兴奋—收缩偶联
Ca2+外流
心缩力
心律失常的发生原理
一、什么叫心律失常
定义：与正常节律有变异的心律，是 兴奋传导功能的异常。 分类：冲动起源上的失常 冲动传导上的失常 复合型心律失常
（二）正常节律：
1.起源于SAN(窦房结) 2.60-100次/分 3.R-R间期变异<0.12s
C内注射Ca以造成高Ca状态可引起细胞内电阻↑， CA、高频刺激和C外高Ca都可以增加C内Ca而使内 阻↑，严重缺血、低O2也可使内阻↑而造成传导阻滞。
4、代谢因素
当缺血、低氧时， ATP 产生 ↓ ，离子转运 ↓ ， [Ca2+]i↑和 [Na+]i↑, 使细胞间传导↓。洋地黄抑制钠 泵，使[Ca2+]i↑，细胞间传导↓。
异位节律
⑤温度，CO2↑
温度↑, CO2↑ 心肌除极→自律性↑ [H+]↑，牵拉
（2）自律性抑制
超速抑制是防止潜在起搏C活 动的主要机制，在SAN功能障碍 时，超速抑制减弱，潜在起搏C 成为主要起搏C。
（3）异位起搏 点有传入阻滞
异位起搏点有传入阻滞，使 窦性冲动不能传入和控制异位起 搏点。
2、心房肌或心室肌的异 常自动 性 （异常自律性）
(2) 非阵发性心动过速
①非阵发性室性心动过速(加速的室性自搏心律)
1)连续三次或三次以上的宽大畸形QRS波
2)<100次/min(60-110次/min) 3)可能有心室夺获，室性融合波(当异位室率<窦 率时，容易心室夺获或出现室性融合波) ②非阵发室上性心动过速 1)无宽大畸形QRS波 2)70-130次/min
分类：
▲ 逸搏 被动发出一、二个 特征： ①过迟发生 ②非窦P所生(R-R间期<0.11s) ③QRS波可宽大畸形或正常，视逸搏 发出部位在心室还是在房室交界处而定。
▲ 逸搏性心律 连续发出3个以上的激动(例如 Ⅲ°AVB引起的室性被动性心律)
特征：①HR<40次/分 ②P与QRS无固定关系 ③起源于房室束分叉以上，QRS无畸形，起源于分 叉以下者，QRS波宽大畸形。
4.P-R间期0.12-0.20s
5.QRS≤0.10s-0.11s
二、冲动起源上的失常
（一）窦性心律失常
（二）被动性异位心搏及被动性异位心律
（三）主动性异位心搏与主动性异位心律
二、冲动起源上的失常
（一）窦性心律失常 指SAN发出冲动的异常。
分为：窦性心动过速(>100次/分)
窦性心动过绶(<60次/分)
是生理性干扰的原因
不应期
心房 150至 180ms
心室 250至 300ms 240次/分
AVN 350至 400ms 170次/分
冲动产生的 400次/分 最大值
5、影响兴奋性的因素
MP和TP的差距 钠通道的活性 血钾浓度 不应性：
心肌兴奋后不能立即产生第二次兴奋的特性。 表现为兴奋性的短暂缺失或极度下降。但这种 兴奋性缺失是可恢复的、可逆的。
（3） 氢离子浓度增加
H+、 Ca2+竞争与肌钙蛋白结合
缺O2
ATP
收缩力
心肌特性小结
骨骼肌 心肌
自律性
有效不应期
无
短（2~3ms）
有（正常起自SAN）
心房 150ms 心室 250ms ANV 400ms
长 传导性 收缩性 传导速度快 （3~5m/S）
有特殊传导系 （有快慢反应细胞）
收缩时间短（0.04s） 收缩时间长（0.3s） 分级收缩 全或无收缩 可产生强直收缩 不产生强直收缩 不依赖外源性钙 依赖外源性钙