透析相关性低血压
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南阳市中心医院血液净化科 王建刚
透析相关低血压
病因分析与对策
分类
慢性、持续性低血压 透析中发作的低血压
.
慢性、持续性低血压
• 长期血透病人（>5年） • 患病率为5％ • 平时收缩压<90 mmHg • 与营养不良和/或心血管疾病有关 • 病人死亡率增加
.
透析中发作的低血压
• 发生于透析过程中，或透析刚结束后 • 发生率为10％-30％ • 随着透析技术的不断改进，透析中低血压的发生率没有明显下降
透析液温度：37°C 透析液Na+：140 mmol/L
1.5 ~ 1.75 mmol/L
透析液Ca++ ：1.25 mmol/L 透析液K+ ：2.0 mmol/L
透析液Mg++：0.75 mmol/L
3.0 mmol/L
0.38 mmol/L 30 mEq/L
碳酸盐：35 mEq/L
超滤模式
.
米多君（Medodrine）
Ca2+ Mg 2+ 碳酸液 选择合理的超滤模式 容量控制 序贯超滤 超滤曲线 低温透析
.
米多君、EPO、左卡尼汀
透析液处方的个体化
治疗时间：4小时
血流速度：200 ml/min
延长至5小时或增加透析次数
没 影 响
透析液流速:500Baidu Nhomakorabea
ml/min
35-36° C
透析器:F6HSP
Na+曲线：开始浓度为150 mmol/L 结束时浓度为138 mmol/L 结合超滤曲线效果更好
• 慢性持续性低血压病人肾上腺素能及受体减少，使 低血压时交感神经的反应性降低
• 自主神经病变也是病人出现透析中心律失常（包括房 性和室性心律失常）的一个重要原因
.
透析中低血压的对策
除外与透析无关的因素 透析处方的个体化
避免透析过程中进食 避免透析日服用降压药 药物治疗
心功能不全、心肌缺血、心包积液、 感染 准确制定干体重 选用合适的透析液配方 Na+
• NO合成增加 • 生物不相容使炎症因子合成增加（如IL-1、TNF-），炎症因子促进血管内皮细 胞合成NO • NO具有较强的血扩张作用
.
自主神经病变
• 正常情况下，当血容量减少时，通过自主神经调节，心率加快、心肌收缩力增加、皮 肤及内脏血管收缩，以维持血压
• 常见的自主神经病变：糖尿病、淀粉样变性、急性和亚急性自主 神经病变、自身免疫性、感染、中毒、尿毒症
.
尿毒症自主神经病变
• 超过50％的透析病人有自主神经病变，病变主要位于 压力感受器/传入神经支
• 正常情况下，当血容量减少后，刺激低压压力感受器，通过 交感兴奋，使系统血管阻力增加，维持血压稳定
• 合并自主神经病变的血透病人，当出现低血压时，儿茶酚胺 及抗利尿激素的反应性分泌减弱
• 部分透析中低血压病人出现交感神经张力反常回撤， 而副交感神经张力增强，表现为血压突然下降
.
心室再充盈障碍
• 静脉张力降低：体温升高、进食、腺苷或NO合成增加、静脉系 统顺应性减低
• 动脉张力降低：系统血压传递至静脉系统，使静脉系统瘀血， 静水压升高，血管再充盈减少
• 内脏血管扩张 • 体温升高
.
血管活性物质增多
• 腺苷合成增 • 组织缺血时，ATP蓄积，经代谢产生腺苷 • 腺苷具有较强的血管扩张作用
收缩性心功能减退、舒张性心功能减退 血浆渗透压降低 组织间隙体液容量减少（制定干体重过低） 静脉张力降低 动脉张力降低 内脏血管扩张 体温升高 NO、腺苷
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收缩性心功能减退
• 左心室扩张导致心肌的收缩和射血功能减退 • 收缩性心功能减退，意味着血容量减少时心功能的储备不足，导致透析中低血压发生
.
舒张性心功能减退
➢ 静脉系统血管收缩（如腹腔静脉和皮肤静脉） ➢ 体液从组织间隙向血管内转移 ➢ 心率增快，心肌收缩力增强，心排量增加
上述一种或多种代偿机制障碍，则发生透析中低 血压
.
透析中低血压发病原因
心功能减退 血管再充盈障碍
心室再充盈障碍
血管活性物质增多 自主神经病变 超滤过快 降压药物的作用 对透析膜过敏反应 卡尼丁缺乏
• 左室肥厚导致左室顺应性减退和心室充盈障碍，左室容量-压力曲线左移 • 左室舒张末期容量（LVEDV)的轻微变化导致左室舒张末期压力（LVEDP)大幅度升高
或降低
➢ 容量负荷增加肺水肿 ➢ 血容量不足低血压
.
血管再充盈障碍
• 溶质的快速清除超过水分的清除则导致血浆渗透压下降，细胞外液向细胞内转移 • 由于营养不良血浆蛋白降低，使血浆胶体渗透压下降 • 静脉扩张后毛细胞血管内静水压升高 • 组织间隙液体容积减少
➢ 糖尿病、心血管疾病、老年病人增多 ➢ 透析时间缩短，溶质清除效率增加
.
透析中低血压的并发症
心肌缺血 中风 胃肠道缺血恶心、呕吐、腹痛 血管通路血栓形成 视神经缺血视神经萎缩，失明 透析时间不足透析不充分 容量负荷增加
.
❖透析中低血压是病人死亡的不良预后指标
透析中低血压的发病机制
• 正常情况下，超滤使血容量减少，病人可以通过 以下机制，维持血压的稳定：
是一种小分子量(290D)的前体物质，选 择性激动α-1肾上腺素能受体，用于治 疗透析中低血压 ESRD病人口服吸收迅速，达到峰值的 时间为1.8小时，半衰期为3.5小时（透 析日） ～ 9小时（非透析日），主要 经肾脏排泄，也可随透析去除
.
左卡尼汀
是转运长链脂肪酸进入线粒体进行β氧化的载 体因子
.
小结
• 透析中低血压是血透病人常见并发症，预后差 • 仔细分析病因，个体化透析处方，以及恰当的药物治疗，可以有效降低透析中低血压
的发生率
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感谢下载
可编辑
对维持正常细胞,尤其是心肌和骨骼肌细胞功 能至关重要
透析3个月以上的尿毒症患者90%血浆肉碱 水平显著降低
.
肉碱缺乏的主要原因
• 摄入减少:尿毒症患者食欲减退 • 合成减少:肾脏是合成肉碱的脏器之一,
肾衰时肉碱合成减少 • 丢失增多:一次血透肉碱丢失高达 75%
.
肉碱缺失的临床表现
• 低血压、肌痉挛、透后虚弱无力 • 骨骼肌萎缩和运动耐力下降 • 左心室功能不全 • 贫血 • 高甘油三酯血症
南阳市中心医院血液净化科 王建刚
透析相关低血压
病因分析与对策
分类
慢性、持续性低血压 透析中发作的低血压
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慢性、持续性低血压
• 长期血透病人（>5年） • 患病率为5％ • 平时收缩压<90 mmHg • 与营养不良和/或心血管疾病有关 • 病人死亡率增加
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透析中发作的低血压
• 发生于透析过程中，或透析刚结束后 • 发生率为10％-30％ • 随着透析技术的不断改进，透析中低血压的发生率没有明显下降
透析液温度：37°C 透析液Na+：140 mmol/L
1.5 ~ 1.75 mmol/L
透析液Ca++ ：1.25 mmol/L 透析液K+ ：2.0 mmol/L
透析液Mg++：0.75 mmol/L
3.0 mmol/L
0.38 mmol/L 30 mEq/L
碳酸盐：35 mEq/L
超滤模式
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米多君（Medodrine）
Ca2+ Mg 2+ 碳酸液 选择合理的超滤模式 容量控制 序贯超滤 超滤曲线 低温透析
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米多君、EPO、左卡尼汀
透析液处方的个体化
治疗时间：4小时
血流速度：200 ml/min
延长至5小时或增加透析次数
没 影 响
透析液流速:500Baidu Nhomakorabea
ml/min
35-36° C
透析器:F6HSP
Na+曲线：开始浓度为150 mmol/L 结束时浓度为138 mmol/L 结合超滤曲线效果更好
• 慢性持续性低血压病人肾上腺素能及受体减少，使 低血压时交感神经的反应性降低
• 自主神经病变也是病人出现透析中心律失常（包括房 性和室性心律失常）的一个重要原因
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透析中低血压的对策
除外与透析无关的因素 透析处方的个体化
避免透析过程中进食 避免透析日服用降压药 药物治疗
心功能不全、心肌缺血、心包积液、 感染 准确制定干体重 选用合适的透析液配方 Na+
• NO合成增加 • 生物不相容使炎症因子合成增加（如IL-1、TNF-），炎症因子促进血管内皮细 胞合成NO • NO具有较强的血扩张作用
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自主神经病变
• 正常情况下，当血容量减少时，通过自主神经调节，心率加快、心肌收缩力增加、皮 肤及内脏血管收缩，以维持血压
• 常见的自主神经病变：糖尿病、淀粉样变性、急性和亚急性自主 神经病变、自身免疫性、感染、中毒、尿毒症
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尿毒症自主神经病变
• 超过50％的透析病人有自主神经病变，病变主要位于 压力感受器/传入神经支
• 正常情况下，当血容量减少后，刺激低压压力感受器，通过 交感兴奋，使系统血管阻力增加，维持血压稳定
• 合并自主神经病变的血透病人，当出现低血压时，儿茶酚胺 及抗利尿激素的反应性分泌减弱
• 部分透析中低血压病人出现交感神经张力反常回撤， 而副交感神经张力增强，表现为血压突然下降
.
心室再充盈障碍
• 静脉张力降低：体温升高、进食、腺苷或NO合成增加、静脉系 统顺应性减低
• 动脉张力降低：系统血压传递至静脉系统，使静脉系统瘀血， 静水压升高，血管再充盈减少
• 内脏血管扩张 • 体温升高
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血管活性物质增多
• 腺苷合成增 • 组织缺血时，ATP蓄积，经代谢产生腺苷 • 腺苷具有较强的血管扩张作用
收缩性心功能减退、舒张性心功能减退 血浆渗透压降低 组织间隙体液容量减少（制定干体重过低） 静脉张力降低 动脉张力降低 内脏血管扩张 体温升高 NO、腺苷
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收缩性心功能减退
• 左心室扩张导致心肌的收缩和射血功能减退 • 收缩性心功能减退，意味着血容量减少时心功能的储备不足，导致透析中低血压发生
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舒张性心功能减退
➢ 静脉系统血管收缩（如腹腔静脉和皮肤静脉） ➢ 体液从组织间隙向血管内转移 ➢ 心率增快，心肌收缩力增强，心排量增加
上述一种或多种代偿机制障碍，则发生透析中低 血压
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透析中低血压发病原因
心功能减退 血管再充盈障碍
心室再充盈障碍
血管活性物质增多 自主神经病变 超滤过快 降压药物的作用 对透析膜过敏反应 卡尼丁缺乏
• 左室肥厚导致左室顺应性减退和心室充盈障碍，左室容量-压力曲线左移 • 左室舒张末期容量（LVEDV)的轻微变化导致左室舒张末期压力（LVEDP)大幅度升高
或降低
➢ 容量负荷增加肺水肿 ➢ 血容量不足低血压
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血管再充盈障碍
• 溶质的快速清除超过水分的清除则导致血浆渗透压下降，细胞外液向细胞内转移 • 由于营养不良血浆蛋白降低，使血浆胶体渗透压下降 • 静脉扩张后毛细胞血管内静水压升高 • 组织间隙液体容积减少
➢ 糖尿病、心血管疾病、老年病人增多 ➢ 透析时间缩短，溶质清除效率增加
.
透析中低血压的并发症
心肌缺血 中风 胃肠道缺血恶心、呕吐、腹痛 血管通路血栓形成 视神经缺血视神经萎缩，失明 透析时间不足透析不充分 容量负荷增加
.
❖透析中低血压是病人死亡的不良预后指标
透析中低血压的发病机制
• 正常情况下，超滤使血容量减少，病人可以通过 以下机制，维持血压的稳定：
是一种小分子量(290D)的前体物质，选 择性激动α-1肾上腺素能受体，用于治 疗透析中低血压 ESRD病人口服吸收迅速，达到峰值的 时间为1.8小时，半衰期为3.5小时（透 析日） ～ 9小时（非透析日），主要 经肾脏排泄，也可随透析去除
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左卡尼汀
是转运长链脂肪酸进入线粒体进行β氧化的载 体因子
.
小结
• 透析中低血压是血透病人常见并发症，预后差 • 仔细分析病因，个体化透析处方，以及恰当的药物治疗，可以有效降低透析中低血压
的发生率
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感谢下载
可编辑
对维持正常细胞,尤其是心肌和骨骼肌细胞功 能至关重要
透析3个月以上的尿毒症患者90%血浆肉碱 水平显著降低
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肉碱缺乏的主要原因
• 摄入减少:尿毒症患者食欲减退 • 合成减少:肾脏是合成肉碱的脏器之一,
肾衰时肉碱合成减少 • 丢失增多:一次血透肉碱丢失高达 75%
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肉碱缺失的临床表现
• 低血压、肌痉挛、透后虚弱无力 • 骨骼肌萎缩和运动耐力下降 • 左心室功能不全 • 贫血 • 高甘油三酯血症