低钠血症和高钠血症---PPT精品课件

高容量性低钠血症
2. 肝硬化
3. 肾病综合征、急慢性肾衰竭 急慢性肾衰竭比较常见 肾病综合征多见于GFR下降；严重低白蛋白血症
等容量性低钠血症
体内总钠量不变，肾脏排水减少，容量轻度增加，没有明显水肿 尿钠浓度增高 抗利尿激素分泌不当综合征（SIADH）
治疗
首先考虑补钠速度的问题 24小时内血钠上升不超过10~12mmol/L， 48小时内血钠上升不超过18mmol/L 合并症（严重营养不良、酒精中毒、肝脏疾病）
2． 根据发生时间分类: 急性低钠血症＜48 h，慢性低钠血症≥48 h。如果不能对其分类，除 非有临床或病史证据，则应认为系慢性低钠血症。设定48h为急慢性低钠血症的界限的主要 原因为，大脑通过减少其细胞内渗透活性物质如钾和有机溶质以试图恢复脑容量的过程需 24 ～48h。故以48h 作为急性和慢性低钠血症的界限。
等容量低钠血症治疗-SIADH
取决于是否有中枢神经症状，决定纠正血钠的速度 1. 评估有无中枢神经系症状 2. 有症状 急性低血钠，3%盐水+呋塞米，每4小时监测血钠 慢性低血钠，3%盐水+呋塞米（癫痫）；0.9%盐水+呋塞米（无癫痫），每4小时监测血钠
浓度 神经系统症状改善后；血钠>120mmol/L；总纠正量达到18mmol/L，0.9%盐水+呋塞米，每
肾排钠的特点是：多摄多排，少摄少排。
其中，肾小球滤过钠的99%经肾小管重吸收，肾脏排出钠少于滤过钠1%，约150mmol

60%在近端小管重吸收，基本等渗，并与其他溶质（HCO3-、葡萄糖、氨基酸）的重吸收伴随

25%~40%在髓袢重吸收，Na+-K+-2Cl-协同转运子，呋塞米作用位点

8%在远端肾单位重吸收，上皮性钠通道，醛固酮作用位点
指南认为虽然加压素受体拮抗剂确有增加血钠作用，但是指南制定小组认为根据目前资料， 不推荐加压素受体拮抗剂临床用于低钠血症。
低钠血症和高钠血症
钠平衡
正常成人体内含钠总量40~50mmol/Kg，其中约60~70%是可交换的，30~40%不可交换，主要结合于 骨基质中。
钠含量决定细胞外液的容量，血清钠浓度正常范围是130~150mmol/L，细胞内液中钠浓度仅为 10mmol/L左右。
成人每天随饮食摄入钠100~200mmol，主要来自食盐。摄入的钠几乎全部经小肠吸收，主要经肾排出。
严重的中枢神经系统症状 头2~4小时可提升血钠2~4mmol/L， 24小时内总血钠上升不超过10~12mmol/L
低容量性低血钠治疗
首先应纠正细胞外液容量，建议使用等张生理盐水 同时纠正引起容量丢失的原因
高容量低钠血症治疗
1. 充血性心力衰竭 2. 肝硬化 3. 肾病综合征和急慢性肾衰竭

昏迷、假性延髓麻痹、死亡
（2）胃肠道：厌食、恶心、呕吐
（3）肌肉运动系统：肌肉痉挛和腱反射减弱

低钠血症分型
1． 根据血钠浓度分类: 轻度( mild) 低钠血症:血钠130 ～ 135 mmol/L; 中度( moderate) 低钠血症: 血钠125 ～129 mmol/L; 重度( profound) 低钠血症: 血钠 ＜125 mmol/L。

长时间的耐力运动
失盐性肾病
碳酸氢盐尿，糖

正常状态下，水钠潴留
左心房压力升高
血管内液体张力增加 高张力感受器
刺激心房利钠肽分泌
抑制ADH释放
肾脏交感神经系统
张力下降
肾脏排水排钠增加 水利尿（Henry-Gauer反射）
抑制中枢释放ADH
抑制肾素-血管紧张素-醛固酮 系统
2. 其次评估细胞外液容量。分析低钠血症的病因和治疗。 主要是通过临床表现评估，敏感性和特异性差； 试验性扩容治疗，用0.9%NaCl 0.5~1L静脉输入 3. 最后针对不同容量状态下低钠血症，进行具体病因鉴别，其中尿钠浓度是
非常重要的依据
低钠血症的诊断思路
血清钠<135mmol/L PoSm—=2[Na+]+BUN(mmol/L)+Glu(mmol/L)
急性肾衰竭 慢性肾衰竭
尿钠<10mmol/L
肾病综合征 肝硬化 心力衰竭
低容量性低钠血症
肾脏丢失
肾外丢失
利尿剂
胃肠道丢失
大脑耗盐综合征

呕吐、腹泻
盐皮质激素缺乏
第三间隙丢失

自身免疫性疾病累及肾上腺
肠梗阻、胰腺炎、肌肉

肾上腺出血

创伤、烧伤
汗液丢失

肾上腺感染（结核、真菌等）
高渗性低血钠
高血糖 使用造影剂，甘露醇
低渗性低血钠
等渗性低血钠
高蛋白血症 高脂血症
细胞外液量下降 体内总水 体内总钠
细胞外液量不变 体内总水 体内总钠
细胞外液量增加 体内总水 体内总钠
尿钠>20mmol/L 肾性失钠
尿钠<10mmol/L 肾外失钠
尿钠>20mmol/L
SIADH 甲减
尿钠>20mmol/L
3． 根据症状分类: 中度症状: 恶心，意识混乱，头痛; 重度症状: 呕吐，呼吸窘迫，嗜睡，癫 痫样发作，昏迷( Glasgow 评分≤8 分) 。

张劭夫 .2014 欧洲低钠血症诊疗临床实践指南解读[J].中国呼吸与危重监护杂志，2005.
低钠血症的诊断思路
1. 首先判断是否存在低渗透压性低血钠。血渗透压<280mOsm/(Kg·H2O)， 可引起严重的临床症状，增加患者死亡率
低钠血症
血清钠<135mmol/L
临床表现：与血钠的水平、血钠下降的速度、患者的年龄有关。

青壮年耐受性较好；血钠水平越低，症状越重。
多系统受累：
（1）中枢神经系统：血钠迅速降低，脑细胞水肿，甚至出现脑疝；血钠缓慢降低，脱髓鞘疾病

轻度，冷漠、头痛、昏睡；中度，兴奋、运动失调、混乱、定向力障碍、精神异常；重度，木僵、
4小时监测血钠 长期治疗：限水，口服NaCl 2~3g+呋塞米40mg，地美环素300~900mg，V2受体拮抗剂
血管加压素受体（V2R）拮抗剂的应用
机制：阻断内源性血管加压素的作用，只增加水的排出，没有钠、钾离子
临床应用：Conivaptan（联合V1aR/V2aR拮抗剂），Lixivaptan，Tolvaptan