脑梗死ppt课件
合集下载
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
》5分钟 ------脑梗死 • 轻度缺血——某些神经原丧失
严重缺血——各种神经原均有选择性死亡 严重持久缺血——各种神经原、角质细胞、
内皮细胞均坏死
病理生理
• 脑梗死病灶：中心坏死区、周围缺血半暗带 • 缺血半暗带 时间窗 再灌注损伤 • 再灌注损伤机制：自由基过度形成和自由基“瀑
布式”连锁反应、神经细胞内钙超载、兴奋性氨 基酸细胞毒性作用和酸中毒
胶质细胞坏变，中性粒、淋巴及巨噬细胞浸润， 脑组织明显水肿； • 4、软化期（3日~ 3周）病变区液化变软； • 5、恢复期（3 ~ 4周后）液化坏死组织被格子细 胞清除，脑组织萎缩，小病灶形成疤痕，大病灶 形成中风囊。此期持续数月甚至2年。
病理生理
• 阻断血流30秒------脑代谢改 1分钟 ------神经元功能活动停止
临床表现（临床类型）
• 1 依症状体征演进过程分：完全性、进展性卒中 及可逆性缺血性神经功能缺损
• 2 依临床表现，特别是神经影像学检查证据分为： 大面积脑梗死 、 分水岭脑梗死、 出血性脑梗 死 、多发性脑梗死。
临床表现（颈内动脉 ）
• 典型症状：患侧视觉障碍和病变对侧瘫痪及感觉 减退，如有眼动脉受累则可出现患侧单眼视力减 退或失明；若视神经束和视放射受累可出现病变 对侧同向偏盲。
临床表现（椎-基底动脉 ）
• 出现眩晕、眼震、复视、构音障碍、吞咽困难、 共济失调、交叉瘫等症状
• 基底动脉主干闭塞时出现四肢瘫、球麻痹、意识 障碍，常迅速死亡。
• 脑桥基底部梗塞可出现闭锁综合征（Locked-in syndrome），患者意识清楚，因四肢瘫、双侧面 瘫、球麻痹，不能言语、不能进食、不能做各种 动作，只能以眼球上下运动来表达自己的意愿。
• 如脑底动脉环完整，眼动脉和颈外动脉分枝间吻 合良好，可以完全代偿其供血，临床也可无任可 症状，如出现症状，可仅表现为TIA。偶可出现晕 厥发作或痴呆。
临床表现（大脑中动脉 ）
• 大脑中动脉主干闭塞：出现对侧偏瘫、偏身感觉 障碍和同向性偏盲。优势半球受累还可出现失语。 当梗塞面积大症状严重者可引起颅内压增高、昏 迷，甚至可导致死亡。
临床表现（大脑后动脉 ）
• 常见对侧同向性偏盲（有黄斑回避）及一过性视 力障碍如黑蒙等。优势半球受累除有皮质感觉障 碍外，还可出现失语、失读、失认、失写等症状； 非优势半球受累可有体象障碍。
• 深穿支阻塞累及丘脑和上部脑干，出现丘脑综合 征，表现为对侧偏身感觉障碍，如感觉异常、感 觉过度、丘脑痛；锥体外系症状如手足徐动、舞 蹈、震颤等；还可出现动眼神经麻痹、小脑性共 济失调
病因
• 动脉粥样硬化是本病的基本病因。导致动脉粥样 硬化性脑梗死，常伴高血压，与之互为因果。糖 尿病，高血脂症和高血压等可加速脑动脉粥样硬 化的发展。
• 其它病因有非特异动脉炎、动脉瘤、红细胞增多 症和头颈部外伤等。
• 脑血栓形成的好发部位为颈内动脉、椎一基底动 脉交界处，动脉分叉处多见。
病理
梗塞后的脑组织由于缺血缺氧发生软化和坏死 病理分期：
脑梗死
Cerebral Infarction CI
脑梗死定义
缺血性脑卒中（cerebral ischemic stroke, CIS），是由于脑部血液供 应障碍，缺血、缺氧引起的局灶性脑
组织的缺血性坏死或脑软化。
脑梗死
脑梗死
• 脑梗死的临床常见类型有脑血栓形成，脑 栓塞和腔隙性梗死。
• 脑梗死约占全部脑卒中的80%。
• 皮质支闭塞：偏瘫及偏身感觉障碍以面部及上肢 为重，非优势半球受累可出现对侧偏侧忽视症等 体象障碍。
• 深穿支闭塞：内囊部分软化，出现对侧偏瘫，一 般无感觉障碍及偏盲
临床表现（大脑前动脉 ）
• 近端阻塞时因前交通支侧支循环良好可无症状。 • 前交通支以后阻塞时，额叶内侧缺血，出现对侧
下肢运动及感觉障碍，因旁中央小叶受累排尿不 易控制。 • 深穿支闭塞时，内囊前肢和尾状核缺血，出现对 侧中枢性面舌瘫及上肢轻瘫。 • 双侧大脑前动脉闭塞时，可出现淡漠、欣快等精 神症状及双侧脑性瘫痪。
临床表现（小脑后下动脉 ）
• 此处梗塞又称延髓背外侧综合征或Wallenberg综 合征。
• 临床表现为突然眩晕、恶心呕吐，眼球震颤，吞 咽困难，病灶侧软腭及声带麻痹（舌咽，迷走神 经疑核受损），共济失调（前庭小脑纤维受损）， 面部痛觉温度觉障碍（三叉神经脊髓束核受损）， Horner综合征（交感神经下行纤维受损），对侧 半身痛觉温度觉障碍（脊髓丘脑束受损）。
脑血栓形成
Cerebral thrombosis
脑梗死
脑血栓形成
• 1、定义 • 2、病因、病理、病理生理 • 3、临床表现 • 4、辅助检查 • 5、诊断及鉴别诊断 • 6、治疗 • 7、护理 • 8、预后
脑血栓形成
• 是脑梗死中最常见的类型。 • 通常指脑动脉因动脉粥样硬化或血管炎等
血管病变导致管腔狭窄或闭塞，进而形成 血栓，造成脑局部供血区血流中断，发生 脑组织缺血、缺氧、软化坏死，出现相应 的神经系统症状和体征。
临床表现（一般特点）
• 1、动脉硬化以中、老年人多见，中青年以动 脉炎多见。
• 2、常伴有高血压、冠心病或糖尿病。 • 3、多于静态发病。 • 4、约25%患者病前有TIA史。 • 5、多数病例症状经数小时至1-2天达高峰。。 • 6、通常意识清楚，生命体征平稳，除大脑大
面积梗塞或基底动脉闭塞病情严重。
临床表现（临Байду номын сангаас类型）
• 1、完全性卒中：发病后神经功能缺失症状较重较 完全，常于数小时内（〈6h）达到高峰。
• 2、进展性卒中：发病后神经功能缺失症状在1— 数天内逐渐进展或呈阶梯样加重。
• 3、可逆性缺血性神经功能缺失：发病后神经功能 缺失症状较轻，持续24小时以上，但可于3周内恢 复。
• 4、缓慢进展性卒中：2周以后症状仍逐渐进展。
• 1、超早期（1~ 6小时）：病变脑组织变化不明显， 可见部分血管内皮细胞、神经细胞及星型胶质细 胞肿胀，线粒体肿胀空化：
• 2、急性期（6~ 24小时），病变部位脑组织苍白 肿胀，神经细胞、胶质细胞及血管内皮细胞呈明 显缺血改变；
病理
病理分期 • 3、坏死期（24 ~ 48小时）：大量神经细胞消失、
严重缺血——各种神经原均有选择性死亡 严重持久缺血——各种神经原、角质细胞、
内皮细胞均坏死
病理生理
• 脑梗死病灶：中心坏死区、周围缺血半暗带 • 缺血半暗带 时间窗 再灌注损伤 • 再灌注损伤机制：自由基过度形成和自由基“瀑
布式”连锁反应、神经细胞内钙超载、兴奋性氨 基酸细胞毒性作用和酸中毒
胶质细胞坏变，中性粒、淋巴及巨噬细胞浸润， 脑组织明显水肿； • 4、软化期（3日~ 3周）病变区液化变软； • 5、恢复期（3 ~ 4周后）液化坏死组织被格子细 胞清除，脑组织萎缩，小病灶形成疤痕，大病灶 形成中风囊。此期持续数月甚至2年。
病理生理
• 阻断血流30秒------脑代谢改 1分钟 ------神经元功能活动停止
临床表现（临床类型）
• 1 依症状体征演进过程分：完全性、进展性卒中 及可逆性缺血性神经功能缺损
• 2 依临床表现，特别是神经影像学检查证据分为： 大面积脑梗死 、 分水岭脑梗死、 出血性脑梗 死 、多发性脑梗死。
临床表现（颈内动脉 ）
• 典型症状：患侧视觉障碍和病变对侧瘫痪及感觉 减退，如有眼动脉受累则可出现患侧单眼视力减 退或失明；若视神经束和视放射受累可出现病变 对侧同向偏盲。
临床表现（椎-基底动脉 ）
• 出现眩晕、眼震、复视、构音障碍、吞咽困难、 共济失调、交叉瘫等症状
• 基底动脉主干闭塞时出现四肢瘫、球麻痹、意识 障碍，常迅速死亡。
• 脑桥基底部梗塞可出现闭锁综合征（Locked-in syndrome），患者意识清楚，因四肢瘫、双侧面 瘫、球麻痹，不能言语、不能进食、不能做各种 动作，只能以眼球上下运动来表达自己的意愿。
• 如脑底动脉环完整，眼动脉和颈外动脉分枝间吻 合良好，可以完全代偿其供血，临床也可无任可 症状，如出现症状，可仅表现为TIA。偶可出现晕 厥发作或痴呆。
临床表现（大脑中动脉 ）
• 大脑中动脉主干闭塞：出现对侧偏瘫、偏身感觉 障碍和同向性偏盲。优势半球受累还可出现失语。 当梗塞面积大症状严重者可引起颅内压增高、昏 迷，甚至可导致死亡。
临床表现（大脑后动脉 ）
• 常见对侧同向性偏盲（有黄斑回避）及一过性视 力障碍如黑蒙等。优势半球受累除有皮质感觉障 碍外，还可出现失语、失读、失认、失写等症状； 非优势半球受累可有体象障碍。
• 深穿支阻塞累及丘脑和上部脑干，出现丘脑综合 征，表现为对侧偏身感觉障碍，如感觉异常、感 觉过度、丘脑痛；锥体外系症状如手足徐动、舞 蹈、震颤等；还可出现动眼神经麻痹、小脑性共 济失调
病因
• 动脉粥样硬化是本病的基本病因。导致动脉粥样 硬化性脑梗死，常伴高血压，与之互为因果。糖 尿病，高血脂症和高血压等可加速脑动脉粥样硬 化的发展。
• 其它病因有非特异动脉炎、动脉瘤、红细胞增多 症和头颈部外伤等。
• 脑血栓形成的好发部位为颈内动脉、椎一基底动 脉交界处，动脉分叉处多见。
病理
梗塞后的脑组织由于缺血缺氧发生软化和坏死 病理分期：
脑梗死
Cerebral Infarction CI
脑梗死定义
缺血性脑卒中（cerebral ischemic stroke, CIS），是由于脑部血液供 应障碍，缺血、缺氧引起的局灶性脑
组织的缺血性坏死或脑软化。
脑梗死
脑梗死
• 脑梗死的临床常见类型有脑血栓形成，脑 栓塞和腔隙性梗死。
• 脑梗死约占全部脑卒中的80%。
• 皮质支闭塞：偏瘫及偏身感觉障碍以面部及上肢 为重，非优势半球受累可出现对侧偏侧忽视症等 体象障碍。
• 深穿支闭塞：内囊部分软化，出现对侧偏瘫，一 般无感觉障碍及偏盲
临床表现（大脑前动脉 ）
• 近端阻塞时因前交通支侧支循环良好可无症状。 • 前交通支以后阻塞时，额叶内侧缺血，出现对侧
下肢运动及感觉障碍，因旁中央小叶受累排尿不 易控制。 • 深穿支闭塞时，内囊前肢和尾状核缺血，出现对 侧中枢性面舌瘫及上肢轻瘫。 • 双侧大脑前动脉闭塞时，可出现淡漠、欣快等精 神症状及双侧脑性瘫痪。
临床表现（小脑后下动脉 ）
• 此处梗塞又称延髓背外侧综合征或Wallenberg综 合征。
• 临床表现为突然眩晕、恶心呕吐，眼球震颤，吞 咽困难，病灶侧软腭及声带麻痹（舌咽，迷走神 经疑核受损），共济失调（前庭小脑纤维受损）， 面部痛觉温度觉障碍（三叉神经脊髓束核受损）， Horner综合征（交感神经下行纤维受损），对侧 半身痛觉温度觉障碍（脊髓丘脑束受损）。
脑血栓形成
Cerebral thrombosis
脑梗死
脑血栓形成
• 1、定义 • 2、病因、病理、病理生理 • 3、临床表现 • 4、辅助检查 • 5、诊断及鉴别诊断 • 6、治疗 • 7、护理 • 8、预后
脑血栓形成
• 是脑梗死中最常见的类型。 • 通常指脑动脉因动脉粥样硬化或血管炎等
血管病变导致管腔狭窄或闭塞，进而形成 血栓，造成脑局部供血区血流中断，发生 脑组织缺血、缺氧、软化坏死，出现相应 的神经系统症状和体征。
临床表现（一般特点）
• 1、动脉硬化以中、老年人多见，中青年以动 脉炎多见。
• 2、常伴有高血压、冠心病或糖尿病。 • 3、多于静态发病。 • 4、约25%患者病前有TIA史。 • 5、多数病例症状经数小时至1-2天达高峰。。 • 6、通常意识清楚，生命体征平稳，除大脑大
面积梗塞或基底动脉闭塞病情严重。
临床表现（临Байду номын сангаас类型）
• 1、完全性卒中：发病后神经功能缺失症状较重较 完全，常于数小时内（〈6h）达到高峰。
• 2、进展性卒中：发病后神经功能缺失症状在1— 数天内逐渐进展或呈阶梯样加重。
• 3、可逆性缺血性神经功能缺失：发病后神经功能 缺失症状较轻，持续24小时以上，但可于3周内恢 复。
• 4、缓慢进展性卒中：2周以后症状仍逐渐进展。
• 1、超早期（1~ 6小时）：病变脑组织变化不明显， 可见部分血管内皮细胞、神经细胞及星型胶质细 胞肿胀，线粒体肿胀空化：
• 2、急性期（6~ 24小时），病变部位脑组织苍白 肿胀，神经细胞、胶质细胞及血管内皮细胞呈明 显缺血改变；
病理
病理分期 • 3、坏死期（24 ~ 48小时）：大量神经细胞消失、