晕厥诊断与鉴别诊断
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缩窄性心包炎或心包填塞：任何可以降 低心率或静脉回流的操作或药物均可导致心 排出量不足和晕厥。
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18
发生机制与临床表现
二、心血管性晕厥
5.心脏流出道梗阻 主动脉狭窄：意识丧失发生于活动后，
常伴呼吸困难、心绞痛和出汗。病理生理学 可能涉及急性左心衰竭，导致冠脉灌注不足、 并发心室颤动或左室压力突然升高刺激压力 感受器而导致周围血管扩张。
2.血容量减少
出血、腹泻、艾迪森病
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7
晕厥常见的病因
四、药物治疗所致 五、精神性/过度换气 六、神经性（痫性发作、TIA、锁骨下动脉盗血） 七、心源性
器质性心脏病 心律失常 八、未知因素
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8
发生机制与临床表现 一、血管迷走性晕厥（单纯性晕厥）
极为常见，发生于所有年龄组。
诱因：情感刺激、疼痛、疲劳、医疗器械检 查、失血或长时间站立不动。
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19
发生机制与临床表现
二、心血管性晕厥
5.心脏流出道梗阻 肺动脉狭窄：用力后出现意识丧失，血
流动力学过程同主动脉狭窄相似。 肥厚梗阻性心肌病：活动中或活动后出
现晕厥，也可直立性或咳嗽后发作。可能为 流出道梗阻、流入道梗阻或一过性心律失常。
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20
发生机制与临床表现
二、心血管性晕厥
6.夹层性主动脉瘤： 5%-10%的急性主动脉夹层患者单独表
现为晕厥。15%主动脉夹层为无痛性。
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21
发生机制与临床表现
二、心血管性晕厥
7.肺动脉高压或肺栓塞
晕厥，常为用力性，可呈现肺动脉高压 症状，有用力后呼吸困难史，血气分析显示 低氧血症，甚至在休息时。
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11
发生机制与临床表现
二、心血管性晕厥
卧位患者、体力活动中或活动后或已知心脏 病患者发生晕厥时，提示为心血管性病因。
机理：心排血量急剧下降导致脑灌注不足， 脑组织缺血缺氧。
心血管疾病导致晕厥的病因。
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12
发生机制与临床表现
二、心血管性晕厥
1.心脏骤停 任何原因引起的心脏突停（室颤或心脏停
机理：迷走神经介导的动脉血压降低和心率 减慢共同引起中枢神经系统低灌注。
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9
发生机制与临床表现
一、血管迷走性晕厥（单纯性晕厥）
通常发生于站立或坐位，出现在水平位极为 罕见（静脉切开术或放置宫内节育器）。
前驱症状：头晕、眩晕Βιβλιοθήκη Baidu恶心、上腹不适、 面色苍白、肢体发软、坐立不安和焦虑等， 持续数分钟。
二、心血管性晕厥
3.缓慢型心律失常
窦房结疾病：窦性心动过缓、长时间窦 性停顿、窦性停搏伴缓慢的房性、交界区或 室性自主逸搏节律。
完全性心脏传导阻滞：Ⅲ度房室传导阻 滞是最常见的导致晕厥发生的完全性心脏传 导阻滞。
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发生机制与临床表现
二、心血管性晕厥
4.心脏流入道梗阻
心房或心室粘液瘤：可导致左心室流入 道或流出道梗阻，使心排血量骤然减少而导 致晕厥。心动超声可确诊。
二、心血管性晕厥
2.快速型心律失常 二尖瓣脱垂：是一种伴有室上性和室性心
律失常的常见疾病。超声心动图确诊。 QT延长综合征：包括阵发性室性心律失
常、晕厥和猝死，是一种常染色体隐性遗传 病（伴耳聋）或常染色体显性遗传病（不伴 耳聋）。奎尼丁、低钙、低钾可引起QT延长。
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发生机制与临床表现
床先兆（如轻微头痛、恶心、出汗、乏力和视物模 糊）。 准确的持续时间很难确定，通常不超过20秒。
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3
神经病学中晕厥的定义
晕厥是一组症候群，常由于一时性广泛性脑 供血不足，导致大脑皮质高度抑制而突然发 生短暂的意识丧失。只有大脑从原来供氧丰 富的情况下突然陷入缺氧状态时才会发生。
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发生机制与临床表现
一、血管迷走性晕厥（单纯性晕厥）
发作期：意识丧失，常伴有血压下降、脉搏微弱， 面色苍白、大汗、瞳孔散大，持续数秒。意识丧失 期可有异常动作，主要是强直或角弓反张。
发作后：可见遗留的紧张、头晕、头痛、苍白、出 汗及便意感。发作后模糊状态伴定向力障碍和易激 惹可非常短（＜30秒）或者缺如。
晕厥诊断与鉴别诊断
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1
➢ 晕厥的定义 ➢ 病理生理机制 ➢ 常见病因 ➢ 发生机制与临床表现 ➢ 诊断 ➢ 鉴别诊断 ➢ 治疗（现场急救）
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2
晕厥的定义
晕厥是发作性意识丧失伴姿势性张力丧失，系因脑 或脑干的普遍灌注不足所致。
晕厥是一种临床症候群。
是一种短暂的、自限性的意识丧失。 相对而言，起病急剧随后迅速自发地完全恢复。 通常情况下意识丧失无任何征兆，有时可有一些临
搏）可导致意识丧失，站立位3-5秒出现，卧 位15秒内出现。可有癫痫样活动或大小便失 禁。
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发生机制与临床表现
二、心血管性晕厥
2.快速型心律失常
室上性心动过速：心率快于160-200次/ 分可缩短心室的充盈期而降低心排出量， 长时间180-200次/分或更快的心动过速可使 50%的直立位的正常人出现晕厥，患有心 脏病的患者心率为135次/分足以使心排血量 减少意识丧失。
4
晕厥的病理生理机制
脑血管的自身调节能力。可在相对较宽的灌注压力 范围内，维持脑血流的稳定。
当 学P调O控2降可低使，脑或血P管C舒O2张升。高，局部脑组织的代谢和化 当心率、心肌收缩力和系统血管阻力变化时，可通
过动脉的压力感受器来调节系统循环血流动力学， 从而保证脑血流的灌注。 血容量的调节有助于维持中枢血循环的稳定。 当保护因素暂时丧失或其他干扰因素（如药物、出 血等）存在时，可导致系统循环压力低于自身调节 范围一定时间段，最终引起晕厥的发生。
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5
晕厥常见的病因
一、反射性 血管迷走性 颈动脉窦过敏
二、条件性 排尿、排便、咳嗽性
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6
晕厥常见的病因
三、直立性低血压
1.自主神经功能障碍
原发性自主神经功能障碍综合症（单纯性 自主性功能障碍、多系统萎缩、帕金森病伴 有自主性功能障碍）
继发性自主神经功能障碍综合症（糖尿病 神经病变、淀粉样神经病变）
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发生机制与临床表现
二、心血管性晕厥
2.快速型心律失常
室性快速型心律失常：晕厥患者在长程 的ECG监测时可发现室性心动过速或多形性、 频发的或成对的室性期前收缩，伴有室性心 动过速的晕厥前驱症状不超过5秒。单独的或 反复的室性期前收缩常不伴晕厥症状，但可 预示猝死。
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发生机制与临床表现
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发生机制与临床表现
二、心血管性晕厥
5.心脏流出道梗阻 主动脉狭窄：意识丧失发生于活动后，
常伴呼吸困难、心绞痛和出汗。病理生理学 可能涉及急性左心衰竭，导致冠脉灌注不足、 并发心室颤动或左室压力突然升高刺激压力 感受器而导致周围血管扩张。
2.血容量减少
出血、腹泻、艾迪森病
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晕厥常见的病因
四、药物治疗所致 五、精神性/过度换气 六、神经性（痫性发作、TIA、锁骨下动脉盗血） 七、心源性
器质性心脏病 心律失常 八、未知因素
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发生机制与临床表现 一、血管迷走性晕厥（单纯性晕厥）
极为常见，发生于所有年龄组。
诱因：情感刺激、疼痛、疲劳、医疗器械检 查、失血或长时间站立不动。
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发生机制与临床表现
二、心血管性晕厥
5.心脏流出道梗阻 肺动脉狭窄：用力后出现意识丧失，血
流动力学过程同主动脉狭窄相似。 肥厚梗阻性心肌病：活动中或活动后出
现晕厥，也可直立性或咳嗽后发作。可能为 流出道梗阻、流入道梗阻或一过性心律失常。
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发生机制与临床表现
二、心血管性晕厥
6.夹层性主动脉瘤： 5%-10%的急性主动脉夹层患者单独表
现为晕厥。15%主动脉夹层为无痛性。
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发生机制与临床表现
二、心血管性晕厥
7.肺动脉高压或肺栓塞
晕厥，常为用力性，可呈现肺动脉高压 症状，有用力后呼吸困难史，血气分析显示 低氧血症，甚至在休息时。
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发生机制与临床表现
二、心血管性晕厥
卧位患者、体力活动中或活动后或已知心脏 病患者发生晕厥时，提示为心血管性病因。
机理：心排血量急剧下降导致脑灌注不足， 脑组织缺血缺氧。
心血管疾病导致晕厥的病因。
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发生机制与临床表现
二、心血管性晕厥
1.心脏骤停 任何原因引起的心脏突停（室颤或心脏停
机理：迷走神经介导的动脉血压降低和心率 减慢共同引起中枢神经系统低灌注。
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发生机制与临床表现
一、血管迷走性晕厥（单纯性晕厥）
通常发生于站立或坐位，出现在水平位极为 罕见（静脉切开术或放置宫内节育器）。
前驱症状：头晕、眩晕Βιβλιοθήκη Baidu恶心、上腹不适、 面色苍白、肢体发软、坐立不安和焦虑等， 持续数分钟。
二、心血管性晕厥
3.缓慢型心律失常
窦房结疾病：窦性心动过缓、长时间窦 性停顿、窦性停搏伴缓慢的房性、交界区或 室性自主逸搏节律。
完全性心脏传导阻滞：Ⅲ度房室传导阻 滞是最常见的导致晕厥发生的完全性心脏传 导阻滞。
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发生机制与临床表现
二、心血管性晕厥
4.心脏流入道梗阻
心房或心室粘液瘤：可导致左心室流入 道或流出道梗阻，使心排血量骤然减少而导 致晕厥。心动超声可确诊。
二、心血管性晕厥
2.快速型心律失常 二尖瓣脱垂：是一种伴有室上性和室性心
律失常的常见疾病。超声心动图确诊。 QT延长综合征：包括阵发性室性心律失
常、晕厥和猝死，是一种常染色体隐性遗传 病（伴耳聋）或常染色体显性遗传病（不伴 耳聋）。奎尼丁、低钙、低钾可引起QT延长。
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发生机制与临床表现
床先兆（如轻微头痛、恶心、出汗、乏力和视物模 糊）。 准确的持续时间很难确定，通常不超过20秒。
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神经病学中晕厥的定义
晕厥是一组症候群，常由于一时性广泛性脑 供血不足，导致大脑皮质高度抑制而突然发 生短暂的意识丧失。只有大脑从原来供氧丰 富的情况下突然陷入缺氧状态时才会发生。
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发生机制与临床表现
一、血管迷走性晕厥（单纯性晕厥）
发作期：意识丧失，常伴有血压下降、脉搏微弱， 面色苍白、大汗、瞳孔散大，持续数秒。意识丧失 期可有异常动作，主要是强直或角弓反张。
发作后：可见遗留的紧张、头晕、头痛、苍白、出 汗及便意感。发作后模糊状态伴定向力障碍和易激 惹可非常短（＜30秒）或者缺如。
晕厥诊断与鉴别诊断
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➢ 晕厥的定义 ➢ 病理生理机制 ➢ 常见病因 ➢ 发生机制与临床表现 ➢ 诊断 ➢ 鉴别诊断 ➢ 治疗（现场急救）
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晕厥的定义
晕厥是发作性意识丧失伴姿势性张力丧失，系因脑 或脑干的普遍灌注不足所致。
晕厥是一种临床症候群。
是一种短暂的、自限性的意识丧失。 相对而言，起病急剧随后迅速自发地完全恢复。 通常情况下意识丧失无任何征兆，有时可有一些临
搏）可导致意识丧失，站立位3-5秒出现，卧 位15秒内出现。可有癫痫样活动或大小便失 禁。
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发生机制与临床表现
二、心血管性晕厥
2.快速型心律失常
室上性心动过速：心率快于160-200次/ 分可缩短心室的充盈期而降低心排出量， 长时间180-200次/分或更快的心动过速可使 50%的直立位的正常人出现晕厥，患有心 脏病的患者心率为135次/分足以使心排血量 减少意识丧失。
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晕厥的病理生理机制
脑血管的自身调节能力。可在相对较宽的灌注压力 范围内，维持脑血流的稳定。
当 学P调O控2降可低使，脑或血P管C舒O2张升。高，局部脑组织的代谢和化 当心率、心肌收缩力和系统血管阻力变化时，可通
过动脉的压力感受器来调节系统循环血流动力学， 从而保证脑血流的灌注。 血容量的调节有助于维持中枢血循环的稳定。 当保护因素暂时丧失或其他干扰因素（如药物、出 血等）存在时，可导致系统循环压力低于自身调节 范围一定时间段，最终引起晕厥的发生。
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5
晕厥常见的病因
一、反射性 血管迷走性 颈动脉窦过敏
二、条件性 排尿、排便、咳嗽性
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晕厥常见的病因
三、直立性低血压
1.自主神经功能障碍
原发性自主神经功能障碍综合症（单纯性 自主性功能障碍、多系统萎缩、帕金森病伴 有自主性功能障碍）
继发性自主神经功能障碍综合症（糖尿病 神经病变、淀粉样神经病变）
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发生机制与临床表现
二、心血管性晕厥
2.快速型心律失常
室性快速型心律失常：晕厥患者在长程 的ECG监测时可发现室性心动过速或多形性、 频发的或成对的室性期前收缩，伴有室性心 动过速的晕厥前驱症状不超过5秒。单独的或 反复的室性期前收缩常不伴晕厥症状，但可 预示猝死。
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发生机制与临床表现