15呼吸系统病理

呼吸系统病理

第一节肺炎

肺脏炎症过程。原因主要是病原微生物感染，包括细菌、病毒、支原体、寄生虫、霉菌和真菌。其次寒冷，化学物质，有毒物质吸入，机械性刺激，还机体反应性升高时常常引起过敏性肺炎。机体抵抗力降低时引起条件性肺炎。

上述因素作用下引起肺炎途径：①通过呼吸道直接感染②通过血液循环③通过淋巴循环④外伤使胸壁，横膈膜损伤。

肺炎发生的原因、范围、性质和特点不同而可分为：

一、支气管性肺炎

从支气管，细支气管开始波及到附近肺组织的炎症过程。如巴氏杆菌病、链球菌病、结核病等。侵害的范围在早期涉及到一个肺小叶或几个肺小叶，次种肺炎称为小叶性肺炎。到晚期随着炎症范围的扩大更多的小叶或几个大叶一部分，次种称为支气管性融合性肺炎。

病理变化：病变逐渐发展，首先支气管或细支气管开始，一种随着支气管到达附近肺组织；另一种通过细支气管发炎，首先管壁发炎→细支气管周围发炎→肺间质。另一种肺泡间质→肺泡管腔互相蔓延。眼观：常常首先出现肺脏尖叶，心叶，膈叶前下缘栗粒状，互相连接呈三叶状或更大范围。颜色灰红色→灰黄色→灰白色，质度变实。镜下：早期看到浆液性肺炎特点，即肺泡壁毛细血管扩张充血，腔里大量粉红染浆液渗出，其中少量白细胞，脱落肺泡壁上皮细胞。随后出现卡他性肺炎特点，即支气管，细支气管分泌黏液增多肺泡壁上皮细胞脱落明显。若化脓菌感染会有大量中性粒细胞渗出以及局部组织的坏死或化脓。若腐败菌感染可引起坏疽性肺炎，局部肺组织坏死，并大量腐败，液化，产生气体，炎症迅速扩大。若寄生虫感染引起寄生虫性肺炎。病因消除后可恢复，治疗不及时可转变为慢性或炎症范围扩大引起大叶性肺炎，病情恶化向全身蔓延形成脓毒败血症。

二、纤维素性肺炎

是以肺泡腔和肺组织中有大量纤维素性渗出物为特征的炎症。发展迅速，很快发展到一个或几个大叶，又称为大叶性肺炎。最常见牛肺疫，马、羊的传染性胸膜肺炎，各种动物的巴氏杆菌病。与机体反应性升高有关。某些原因如寒冷，长途运输，大手术，中毒，感冒以及有刺激性气体吸入等。这些都可以使机体反应性升高，使肺炎迅速发展。发展的过程最早侵害范围一般细支气管部位（抗病能力低）与支气管性肺炎相同途径向周围发展。

病变一般分四期：

1、充血、水肿期：

肺泡壁毛细血管充血，肺泡里有大量浆液渗出，其中含有少量白细胞和脱落肺泡壁上皮细胞。眼观：体积肿大，质度开始变实，切面断流出带泡沫的液体，如果切一小块放水呈半沉状态。

2、红色肝变期：

肺泡壁毛细血管充血，肺泡腔渗出大量纤维素，含有少量白细胞，多量红细胞。看到肺小叶边缘开始坏死，小叶间质增宽，间质里有大量浆液纤维素渗出，含有白细胞，红细胞，间质淋巴管扩张，血管周围炎→血管壁发生炎症→内膜发生损伤→血栓。切一块放水沉下。

3、灰色肝变期：

肺泡壁充血不明显，肺泡腔内仍然有大量纤维素和白细胞，红细胞大部分已溶解，间质血管变化更明显。眼观：体积肿大质度变硬，灰黄色，切一块放水下沉，肺胸膜也有相似的变化，肺胸膜变厚，粗糙不平。

4、消散期

肺泡壁毛细血管逐渐恢复正常，肺泡腔内炎性渗出物溶解，逐渐消失，肺脏体积逐渐恢复。

三、间质性肺炎

指肺脏间质的炎症过程。（间质包括肺泡壁间隔，肺小叶之间间质，支气管血管周围广泛区域）

原因：病毒、支原体、细、寄生虫的感染或寄生，刺激性物质吸入或机体过敏时发生。

病变特征：

眼观：肺脏的尖叶、心叶、膈叶前下线或其他部位，能看到灰白色，灰黄色大小不等结节状病灶，病变部位质度硬实，切面平坦。

镜下：

1.间质增宽，出现充血，水肿淋巴细胞，单核细胞浸润和增生。同时含有成纤维细胞和胶原纤维增多。

2.细支气管和肺泡上皮细胞增生，这种情况严重时称为脱屑性肺炎。脱落上皮细胞互相融合形成多核巨噬细胞，支气管管壁增厚，管腔缩小，引起呼吸困难。

3.细支气管或肺泡腔中浆液，纤维素渗出，也有脱落的上皮细胞。

4.肺泡腔中透明膜形成，表面活性物质（白蛋白和渗出的纤维素构成），渗出的液体在肺泡腔内来回流动，所以肺泡壁周围形成透明膜。如无继发感染就没有中性粒细胞。间质性肺炎中性粒细胞少，因易形成透明膜，如有继发感染就会同时出现支气管性肺炎。

第二节呼吸功能不全

一、概念：由于外呼吸功能严重障碍，使机体动脉血氧分压降低，伴有或不伴有二氧化碳分压升高，这一病理过程称为呼吸功能不全。

二、呼吸功能不全的原因和发病机理

（一）通气障碍

指外环境与肺泡气体交换发生障碍。通气决定于两个因素，即肺的正常扩张与回缩和呼吸道通畅。因此通气障碍分为限制性通气不足和阻塞性通气不足。

1、限制性通气不足：指肺扩张和回缩受到限制引起的通气不足。

（1）呼吸中枢的损害或抑制

微生物感染，如李氏杆菌病（细菌），流行性乙型脑炎（病毒），某些微生物感染引起的非化脓性脑炎（神经原变位，神经胶质细胞增生；噬神经原现象；血管周围管套形成）。都可损害呼吸中枢。

脑外伤，脑出血，脑水肿，脑肿瘤，中毒，休克，心功不全，严重缺氧都不同程度致呼吸中枢的损伤或抑制。

（2）呼吸肌功能障碍

当呼吸肌群，如膈肌，肋间肌，发生创伤时呼吸肌群神经支配发生障碍等。如脊髓肋间神经发生损伤，都致呼吸功能障碍。

严重低血钾，引起呼吸肌麻痹（骨骼肌随意运动完全丧失叫麻痹）。低血钾时细胞内钾离子大量外流，肌细胞膜静息负电位变大，超级化状态与阈电位距离变大，故兴奋性降低）。（3）胸廓病变

肋骨骨折及胸膜炎时的疼痛刺激可限制胸廓的活动。气胸时胸腔负压减少或消失，可限制肺扩张。

（4）肺弹性阻力增加

肺淤血，结核，尘肺（碳粉沉着症，工业病），肺发生广泛纤维化肺组织变硬，不易扩张。肺炎，严重肺淤血，肺水肿，早产畜肺泡上皮发育不全，休克肺时肺泡壁II型细胞变性，合成和分泌肺泡表面活性物质减少，而肺泡内水肿液，炎性渗出液可把肺泡表面活性物质冲走，使肺泡表面张力变大，不易扩张（发生萎缩）。

2、阻塞性通气不足

指呼吸道阻塞或狭窄所引起的通气不足。

（1）上呼吸道阻塞或狭窄（鼻、咽、喉、气管称上呼吸道）。

见于鼻炎，喉炎，喉头水肿，气管炎，气管内有异物，气管外肿瘤压迫，气管斑痕收缩时。

狭窄时，吸气和呼气都发生困难，但主要是吸气性呼吸困难。（图见教案）

吸气时，上呼吸道内压低于大气压故在外界大气压作用下相对狭窄部位更加狭窄，引起呼气性呼吸困难。

呼气时，上呼吸道内压高于大气压，狭窄程度减轻，故使狭窄减轻。

当完全阻塞时发生窒息，所谓窒息指因通气，换气不足，造成缺氧以及二氧化碳在血液和组织中多量蓄积的现象。

（2）下呼吸道阻塞或狭窄（气管以下部分分为下呼吸道）

见于肺炎（炎性渗出物），马变态反应性支气管哮喘症（组织胺、5—HT、激肽等使支气管平滑肌发生痉挛性收缩）时。

支气管阻塞，发生肺萎陷。指肺气体含量减少（肺泡内原有气体被吸收），肺泡塌陷的病理现象。

小气道阻塞，可发生阻塞性肺气肿，气体含量多，肺体积变大，称为气肿。小气道指细支气管，终末细支气管，呼吸性细支气管。特点是口径小（1~2mm以下）管壁薄，无软骨。图看教案

吸气时肺被动扩张，小气道口径增大，气流可进入肺泡内。

呼气时肺被动回缩，小气道被动缩小，引起气体在肺泡内滞留。

（二）换气障碍

指肺泡气与肺泡壁毛细血管血液中气体交换障碍。

1、外环境中氧分压明显降低

如高山，高空，坑道等处，外环境中氧分压明显降低，肺泡气氧分压降低，引起呼吸膜两侧氧分压差变小，影响氧弥散入血。