诊断学-心脏查体课件

Mosby’s Guide to PHYSICAL EXAMINATION (396)
舒张期附加心音
舒张期早期奔马律 病理性S3，严重器质性心脏病：AMI、心衰、扩心 舒张期晚期奔马律 病理性S4 ,心室肥厚：高心病，AS、肥厚心肌病 开瓣音 MS ,提示二尖瓣瓣叶弹性及活动性尚好 心包叩击音 缩窄性心包炎 肿瘤扑落音 心房粘液瘤
触诊
2.震颤(thrill)
血液经过狭窄口径或偱异常方向流动产生涡流， 震动瓣膜、心壁和血管壁传至胸壁产生， 强度与狭窄程度、血流速度和两心腔之间 的压差有关
收缩期 AS PS VSD 舒张期 MS 连续性 PDA
触诊
3.心包摩擦感
胸左3、4肋间易触及
双期都有（收缩期明显）
临床意义：干性心包炎

收缩期喷射音(喀喇音)
收缩早期喷射音 音调高,尖锐,高频爆裂音 扩大的主、肺动脉壁振动，主、肺动脉压力增 高；半月瓣开放有力；半月瓣开放受限 分为肺动脉、主动脉收缩早期喷射音 收缩晚期喀喇音 二尖瓣、腱索过长，松驰，在收缩中期突然被拉 紧而发生振动 见于二尖瓣脱垂，乳头肌功能不全，乳头肌、腱 索断裂
视诊
心尖搏动强弱改变
发热、甲亢、贫血—增强
—减弱 心包积液，左胸水，肺气肿 —消失/减弱
心肌炎、扩心病、心梗
视诊
负性心尖搏动
见于粘连性心包炎、重度右室肥大
视诊
心前区搏动
1.胸骨左缘3-4肋间搏动 2.剑突下搏动 3.心底部搏动
触诊
1.心尖搏动来自百度文库


心尖抬举性搏动 心脏收缩使指尖抬起片刻 左室肥厚 胸骨左下缘抬举性搏动 右心室肥厚
心脏检查
视诊
1.心前区隆起或饱满 2.心尖搏动(apical impulse) 心脏收缩时,左室心尖部冲击心前区的胸壁,引 起局部的向外搏动 位置：左5肋间,锁骨中线内0.5~1cm 范围：2~2.5cm直径
视诊
心尖搏动移位
左室大—左下移位
范围>2cm 右室大—向左移位 弥散（心前区） 右位心—右侧 心外因素改变其位置（胸部疾病，腹水， 肺气肿心尖搏动在剑突下）
男，36岁，风心病，主动脉瓣关闭不全
左心室80mm
心包积液
听诊
瓣膜听诊区
心脏各瓣膜产生的声音沿血流方向传导到前 胸壁不同部位,听诊最清楚的部位为瓣膜听诊 区 心尖部 肺动脉瓣区 第一主动脉 瓣区 第二主动脉瓣区 三尖瓣区
听诊内容：心率 心律 心音 杂音 心包摩
擦音
听诊
二尖瓣区 M 肺动脉瓣区 P 主动脉瓣区 A 主动脉瓣第 二听 诊区 E 三尖瓣区 T
触诊
正常心界
右(cm) 肋间 左(cm) 2-3 Ⅱ 2-3 2-3 Ⅲ 3.5-4.5 3-4 Ⅳ 5-6 -Ⅴ 7-9

测量MCL(mid clavicle line)： 正常8~10cm
叩诊
左室大 右心大
左下移位
主动脉型心脏呈靴形（主闭，高血压）
向左扩大 左房、肺动脉扩大
心腰部饱满呈梨形心脏
S3：心室舒张早期,
血流从心房流入心室 冲击心室壁, 产生振动 S2后0.16~0.24秒, 低调, 短, 弱 见于正常青年, 儿童 S4：心室舒张末期, 心房收缩室壁振动产生 S1前0.1秒 正常听不到
影响心音强度的因素 1.心室内压增加的速率（室内血流速度）
心肌收缩力↑ 发热 甲亢 贫血 心室舒张期充盈度 2. 瓣膜位置及瓣膜结构、活动度 瓣膜病变 如AV增厚 活动良好—心音↑ 活动受限—心音↓ 3.主动脉，肺动脉压力 高血压—A2↑ 肺动脉高压—P2↑ (亢进) 4.心音传导受阻，心音↓ 心包积液，胸腔积液，肺气肿
1．叩诊的方法
叩诊方法的分类
间接叩诊： 中指第一、二指节作为叩诊板，
另一手的中指指端为叩诊锤，以垂直的方 向叩击于板指上。判断由胸壁及其以下结 构发出的声音。
直接叩诊：用中指掌侧或将手指并拢，以
指腹对胸壁进行叩击。
扣诊
目的：心界大小，位置，形状 方法：叩心脏相对浊音界—轻叩
由外向内 由下向上 测量心界
心
动
周 期
心音
S1：心室收缩时,
MV和TV关闭振动产生 标志心室收缩开始 心尖部最响, 音调低钝, 持续时间长 S2：心室舒张时, PV和AV关闭振动产生 (AV关闭在前, PV关闭在后) 标志心室舒张开始 心底部最响, 音调高, 持续时间短
心音
在心底部的S2以P2或A2表示 P2：PV关闭音 肺动脉瓣区(胸左2肋间) A2：AV关闭音 主动脉瓣区(胸右2肋间、胸左3肋间), S2听诊要求：比较P2和A2的响度 P2>A2, P2=A2 , A2>P2 如何区别S1和S2？
心包积液
烧瓶状
心浊音界随体位改变 平卧心底部浊音界增宽
扩张性心肌病
两侧扩大
二尖瓣狭窄X线检查 左心房增大 胸骨
左缘第 3 肋间心浊音 界增大，使心腰消 失，如梨形，称二 尖瓣型心
风心病二狭，瓣口面积1.2cm2
主动脉瓣关闭不全X线检查
左心室增大 向左下增大， 心腰加深，似靴形：见于 主动脉瓣关闭不全
心音分裂(splitting of heart sound)
S1或S2的两个主要成分之间的间距延长，导致 听诊闻及心音分裂为两个声音，称心音分裂 S1分裂：心尖部，RBBB、肺动脉高压 S2分裂：肺动脉区，多受呼吸影响。 生理学分裂：见于正常青年 通常分裂：MS、肺动脉高压 固定分裂：ASD 逆分裂：LBBB、AS、重度HBP
心脏杂音
产生机制： (1)血流速度增快 (2)瓣膜狭窄或关闭不全 (3 )异常通道 (4)心腔异常结构 (5)大血管瘤样扩张
心脏杂音
杂音听诊要点：




部位（如心尖部） 传导（如向颈部、腋下传导） 时期（如收缩期、舒张期、连续性） 性质（如音调：粗糙、柔和音色：吹风、隆隆、叹气、 机器样） 强度与形态（3/6级，递增、递减、递增递减、连续性、 一贯性）
心尖部S1 ↑—MS、高热，甲亢，心动过速
心底部S2
↓—MR，心肌炎，AMI，心衰 强弱不等—房颤 A2↑—高血压，动脉硬化 (亢进) A2↓—AS，AI P2↑—肺动脉高压 、先心病 P2↓—PS，PI
钟摆律（胎心律）S1失去原有特征，与S2相似，心率 快，收缩、舒张期相等，见于心肌病，AMI（心肌严重疾病）