血管性痴呆

3、控制行为和精神症状(behavioral and psychological symptoms of dementia。BPsD)
根据症状使用相应的抗精神病药物。
(一)痴呆精神药物的使用原则及注意事项 1．痴呆患者精神药物的使用原则 (1)评估用药的必要性； (2)坚持个体化用药原则，首选口服药物； (3)低起始剂量，缓慢增量，直至症状改善； (4)精神症状首选非典型抗精神病药，例如利 培酮、奥氮平、思瑞康(喹硫平)等；改善抑郁 症状首选SSRI类抗抑郁药，例如西酞普兰、舍 曲林等；存在焦虑症状者若应用SSRIs类效果 不佳，可选择苯二氮革类药物。
2. 可能为血管性痴呆
（1）符合上述痴呆的诊断； （2）有脑血管病和局灶性神经系统体征； （3）痴呆和脑血管病可能有关，但在时间或 影像学方面证据不足。
3. 确诊血管性痴呆
临床诊断为很可能或可能的血管性痴呆， 并由尸检或或组织检查证实不含超过年龄 相关的神经原纤维缠结(NFTs)和老年斑 (SP)数，以及其他变性疾患组织学特征。

3、皮质下血管性痴呆（subcortical vascular dementia） 或小血管性痴呆（small vessel dementia）
包括腔隙状态和Binswanger病。以腔隙性梗死、局灶和弥散的缺 血性白质病变和不完全性缺血性损伤为特征。多发生于前额皮质 下区域。 皮质下综合征：纯运动性偏瘫、延髓体征和构音障碍、步态障碍 、抑郁和情绪不稳，执行功能缺失明显等。或仅表现为持续时间 较长的TIA或反复发作的TIA，不遗留神经症状或或仅有轻微的局 灶表现。影像学：多灶腔隙、广泛的白质损害。报道此类患者平 衡功能较差且步态异常。 VaD早期认知综合征特点： *执行障碍综合征，信息加工减慢。包括制定目标、主动性、计 划性、组织性、排序和执行能力、抽象思维等能力下降。 *记忆障碍（可轻度），较AD轻。回忆损害明显而再认和提示再 认功能保持相对完好。 *行为异常及精神症状。包括抑郁、人格改变、情绪不稳、情感 淡漠、迟钝、尿便失禁及精神运动迟缓。
3.基因检查
伴有皮质下梗死和白质脑病的常染色体显 性遗传性脑动脉病(cerebral autosomal dominant artefiopathy with subcortieal infarcts and leukoeneephalopathy CADASIL)与Notch 3基 因多态性相关。 淀粉样脑血管病性痴呆与淀粉样前体蛋白 （amyloidprecursorprotein，APP）基因、apoE 基因及早老素-1 (presenilin-1，PS-1)基因等多 态变异有关。
诊断
目前的标准较多，常用四种： 美国精神疾病统计和诊断手册第4版（DSM-IV）、 WHO疾病分类第10修订版（ICD-10）、美国加州AD 诊断和治疗中心（ADDTC）标准、NINDS-AIREN标 准。 以上诊断标准的共同特点都包括三个步骤： – 确定有无痴呆 – 确定脑血管病尤其是卒中是否存在 – 确定痴呆是否与脑血管病相关 缺点：重于记忆的评估，认知功能分量较轻。VaD 往往记忆损害相对轻而认知损害明显。
治疗原则 防治脑卒中、改善认知功能、控制行为 和精神症状
1、防治卒中
针对危险因素：高血压、高血脂、糖尿病 、心脏病等的治疗。戒烟。 早期诊断与治疗卒中。 预防卒中：抗血小板聚集、抗凝、颈动脉 内膜剥离术等。
2、改善认知功能症状
胆碱酯酶抑制剂
多奈哌齐：证据最充足，经过大规模，前 瞻性的临床试验报道仅见于多奈哌齐的临床 试验（Ι级证据）
多奈哌齐的抗Aβ毒性保护神经
1.Aβ蛋白上调GSK-3β（糖原合成激酶）的 活性,增加Tau蛋白磷酸化，导致神经元死 亡 2.多奈哌齐可以通过抑制Aβ蛋白 阻断GSK-3β活性上调 减少Tau蛋白磷酸化 保护神经元
多奈哌齐具有抑制谷氨酸神经毒性 损伤的作用
• 谷氨酸兴奋性神经毒性损伤 也是AD的重要发病原因之一 • AD患者脑内谷氨酸转运体下调 导致突触间隙谷氨酸水平增高
血
管
性
痴
呆
福建医科大学附属第一医院 张志坚 2011年11月
病因及发病机制 临床表现 辅助检查 诊断 鉴别诊断 治疗
血管性痴呆（vascular dementia, VaD）: 脑血管病变引起的脑损害所致的痴呆。
患病率： 65岁以上人群痴呆患病率约5%，其中 Alzheimer 病占50%, VaD占20%，Alzheimer 合并VaD占10-20%。
表达
3. 复述以下3 个物体名称 （由检查者先连续说出） 手表 1 0 钢笔 1 0 眼镜 1 0
注意力和计算能力
4. 计算: 93－7＝？ 1 0 86－7＝？ 1 0 79－7＝？ 1 0 72－7＝？ 1 0
记忆力
5. 回忆刚才复述过的3 个物体名称 手表 1 0 钢笔 1 0 眼镜 1 0 语言
2．痴呆患者的用药注意事项： (1)肾脏排泄能力减退、肝脏代谢缓慢，防止 药物蓄积； (2)注意躯体疾病和药物的相互影响； (3)锥体外系副作用可加重运动障碍、跌倒； (4)抗胆碱能副作用，加重认知损害，导致谵 妄，加重心血管和前列腺疾病； (5)直立性低血压可导致跌倒； (6)镇静作用可导致呼吸抑制； (7)尽量避免多种药物联用。
6. 说出所示物体的名称 帽子 1 0 毛巾 1 0 7. 复述“如果、并且、但是” 1 0 8. 诵读卡片上的句子 “闭上眼镜” 1 0 9. 按卡片所写的做: 用右手拿一张纸 1 0 两手将它对折 1 0 然后放在左腿上 1 0 10. 写一个完整的句子 1 0 要有主语、谓语，且有一定意义 11. 模仿画出下图 1 0 两个五边形交叉形成一四边形
Mattis痴呆评估量表(DRS)包括5个因子：注意、 启动与保持、概念形成、结构、记忆 【推荐】 *总体认知评估是痴呆诊疗的重要环节，尽可能 对所有患者进行相应的认知评估【A级推荐】。 *推荐MMSE用于痴呆的筛查【A级推荐】 *推荐DRS用于额叶．皮质下型痴呆的评定和随访 【B级推荐】。 *推荐ADAS．cog用于AD和VaD药物的疗效评价【 B级推荐】。
临床表现
有认知功能障碍与相应的神经功能障碍。 可突发、阶梯式发展、波动性或慢性病程 ，有卒中史。 可分为多种类型：
1、多梗死性痴呆（multi-infarct dementia,MID） : 常见类型。
• 脑皮质和皮质-皮质下血管区多发梗死。 • 常有高血压、动脉硬化、多次缺血性脑血管事件的病史。 • 突然发作（几天到几周），阶梯式加重，波动性的认知功 能障碍。 • 每次发作后遗留或多或少的神经（一侧感觉与运动障碍） 症状、失语、失认、失用、视空间或结构障碍，精神症状 ，最终发展为全面和严重的智能衰退。 • 早期可出现记忆障碍但较轻，多伴有一定程度的执行能力 受损，如缺乏目的性、主动性、计划性、组织能力减退和 抽象思维能力差等。
（3）痴呆与脑血管疾病密切相关： 痴呆发生于卒中后3个月内，并持续6个月以上 ；或认知功能障碍突然加重、或波动、或呈阶 梯样逐渐进展。 （4）支持血管性痴呆诊断： A. 认知功能损害不均匀性（斑块样损害）； B．人格相对完整； C．病程波动，多次脑卒中史； D．可呈现步态障碍、假性球麻痹等体征； E．存在脑血管病的危险因素。
美金刚：于轻度到中度之间的VaD患者。新近 队列荟萃分析中，2个研究显示美金刚对改善 患者认知功能和精神行为效果较好，但对 临床全面能力提高效果不明显。
来自百度文库
其他治疗：
尼莫地平：II级证据。对预防皮质下型血管性痴呆有 益。 脑代谢赋活剂：胞磷胆碱、茴拉西坦、奥拉西坦。可 能有效，但证据不足。 丙戊茶碱：为黄嘌呤诱导的神经胶质细胞调节剂，用 于大脑梗塞、中至重度血管性痴呆。 自由基清除剂：银杏叶制剂、维生素E尚无足够循证 医学证据。
4、低灌注型
5、出血性
6、遗传性
7、AD合并VaD
辅助检查
1、神经影像学 脑部CT MRI 2、神经心理学检查 简易精神状态量表（MMSE）、蒙特利尔认 知评估量表（MoCA）、长谷川痴呆量表（ HDS）、Blessed痴呆量表（BDS）、日常 生活功能量表（ADL）、临床痴呆评定量 表（CDR）、Hachinski缺血量表
简易智能量表(mini-mental state
examination, MMSE) 时间定向
1. 现在是:
哪一年？ 1 0 哪一季节？ 1 0 几月份？ 1 0 几号？ 1 0 星期几？ 1 0
地点定向
2. 我们在:
哪个国家？ 1 0 哪个城市？ 1 0 什么地址？ 1 0 哪个医院？ 1 0 第几层楼？ 1 0
2002年中华医学会神经病学分会血管性痴呆 诊断标准草案
1、临床很可能血管性痴呆 （1）痴呆符合DSM-IV-R的诊断标准 与自身对比，认知功能明显下降。两个以 上认知障碍（定向力、注意、语言、视空 间功能、执行功能、运动控制），已经干 扰日常生活。并经神经心理学测试证实。 记忆力下降。
（2）脑血管疾病的诊断 局灶性神经系统症状和体征：偏瘫、中枢 性面瘫、感觉障碍、偏盲、言语障碍。 影像学证实病灶与体征符合：多发腔隙性 梗死灶或重要功能部位的梗死，或广泛的 脑室周围白质损害。 可有或无卒中史。
阿尔茨海默病评估量表认知部分 (Alzheimer’sdisease assessment scale—cog。 ADAS．cog)由12个条目组成，覆盖记忆力、定向 力、语言、实践能力、注意力等，可评定AD认知 症状的严重程度及治疗变化，常用于轻中度AD的 疗效评估，是美国药品与食品管理局认可的疗效 主要评估工具之一。 血管性痴呆评估量表(Vascular dementia assess—ment scale-cog，VaDAS—cog)是在ADAS ．cog基础上建立的一种量表。
2、关键部位梗死性痴呆（strategic infarct dementia）:
与高级皮质功能有关的特殊关键部位缺血性病变引起的 梗死。

通常为局灶的，皮质或皮质下的病变。皮质部位包括： 海马、角回、扣带回。皮质下包括：丘脑、穹窿、基底 节等。 临床表现为：记忆障碍、淡漠、缺乏主动性和忍耐力、 发音困难、意识障碍等。
发病原因
脑血管病：大动脉病变、心源性脑栓塞、 小血管病变，血流动力学机制有关的脑梗 死、脑白质病变、不完全的缺血性损伤、 缺血性脑功能改变、脑出血、脑静脉病变 等。 危险因素：高血压、高血脂、心脏病、糖 尿病、普遍性动脉硬化及吸烟等。卒中、 缺血性白质病变、高龄、受教育程度低。
发病机制
病灶涉及额叶、颞叶及边缘系统，或损害 了足够容量的脑组织，导致记忆、注意、 执行功能和语言等高级认知功能的严重受 损。
多奈哌齐显著延缓认知功能衰退
• 与基线对比，多奈哌齐治疗3年后ADAS-cog 增加8.2分， • 对照组增高15.6分，明显缓于为治疗患者的衰退
卡巴拉汀（艾斯能）：也有较多证据有效 利斯的明：氨基甲酸类脑选择性胆碱酯酶抑 制剂。 加兰他敏：有一定效果，但胃肠道副作用较 多，中途停药较多。
兴奋性氨基酸受体拮抗剂
两者都是老年期常见的痴呆，临床表现有不少 类似之处。 VaD的认知功能障碍与AD有所不同：AD 以记忆 障碍为主，并呈明显的阶段性发展。VaD以执 行功能障碍为主。脑血管病的病史及神经影像 学改变可帮助诊断。
2、正常颅压脑积水：
当VaD出现脑萎缩或脑室扩大，常需与本病 鉴别。 正常颅压脑积水表现为进行性智力衰退、 共济失调步态、尿失禁三大主征。发病隐 匿、无卒中史（除蛛网膜下出血史）、影 像学缺乏脑梗死证据。
4. 排除性诊断（排除其他原因所致的痴呆） A. 意识障碍； B．其他神经系统疾病所致的痴呆（如阿尔茨 海默病等）； C．全身性疾病引起的痴呆； D．精神疾病（抑郁症等）。 注：当血管性痴呆合并其他原因所致的痴呆时， 建议用并列诊断，而不用“混合性痴呆”的诊断。
鉴别诊断
1、阿尔茨海默病（Alzheimer, AD）：