内科学：二尖瓣关闭不全
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➢ 瓣叶的海绵层内黏多糖样物质增多，纤维组织也 可受累 在左室压力的作用下，瓣叶和腱索过度伸长，产 生瓣叶膨出、脱垂或松弛
➢ 也可以累及瓣环 ➢ 后瓣叶腱索的断裂
感染性心内膜炎
急性期或痊愈期导致MR 瓣叶穿孔 赘生物可以导致瓣膜功能障碍 瓣叶卷曲导致关闭不全 约占3%-10%，1/3有腱索断裂
肺淤血水肿
Ｘ线检查
急性MR
心影多正常 明显肺淤血征
慢性MR
左房左室增大 晚期肺淤血征
急性MR
肺水肿X线征象
慢性重度反流常见左心房、左心室增大、右室增大
心电图
急性者:急性者可正常或窦速 慢性者: 左房扩大，左室肥大及非特征性
ST-T 改变。
心律失常: 房颤
超声心动图
(1)M型和二维UCG不能确定二尖瓣关闭不全 (2)脉冲式多普勒和彩色多普勒UCG血流显像可
感染性心内膜炎或慢性瓣膜病变 所致
扩张型心肌病
心肌梗死并发乳头肌功能不全或 断裂
创伤所致腱索或乳头肌断裂
梗阻性肥厚型心肌病 冠心病节段运动异常或室壁瘤
风湿性
约占1/3，女性为多 一个或两个瓣叶增厚、短缩、
僵硬、变形和卷曲 腱索和乳头肌的短缩、融合 乳头肌的增粗，瓣环扩大
MV黏液样退行性病变
肥厚
急性MV关闭不全病理生理
急性MV关闭不全
左房、左室容量负
荷骤增
左室舒张末压急骤上升
左房压急剧升高
肺淤血，肺水肿
慢性MV关闭不全病理生理
二尖瓣反流 慢性容量负荷过度 左
室离心性扩大、肥厚
可长期代偿无症状
量增加 压、右心衰竭
左室舒张末容 肺淤血 肺动脉高
二尖瓣关闭不全
症状 急性：轻度--劳力性呼吸困难
一、三尖瓣关闭不全 为全收缩期杂音，在三尖 瓣区最清楚，杂音在吸气时增强，常伴颈静脉和 肝脏收缩期搏动
二、室间隔缺损 为全收缩期杂音，在胸骨左缘 第三、四肋间最清楚，常伴胸骨旁收缩期震颤
三、主、肺动脉瓣狭窄 主动脉瓣狭窄杂音－胸 骨右缘第2肋间；肺动脉瓣狭窄－胸骨左缘第2肋 间；肥厚型梗阻型心肌病杂音－胸骨左缘第3、4 肋间。UCG可确诊
冠心病乳头肌缺血或坏死
乳头肌功能失调 乳头肌断裂
二尖瓣关闭不全
mitral regurgitation
纤维化、增厚、僵硬、融合、缩短
二尖瓣关闭不全
左室收缩 左室舒张
左心室血液返流入 左房，左房扩大
左室心肌功能衰 竭
长期过渡负荷
左室舒张末压和 左房压明显
左房过多的血液流 入左室，左室扩大
肺淤血
于二尖瓣心房侧和左心房内探及收缩期反流束 ，诊断二尖瓣关闭不全敏感性几乎达100％， 且可半定量反流程度。 (2)二维超声可显示二尖瓣装置的形态特征，有助 于明确病因
Doppller
射流面积 每次搏动的反流量 反流分数
<4cm2 4～8cm2
>8cm2
<30ml 30～59ml
>60ml
<30% 30%～49%
并发症
心房颤动：见于3/4的慢性重症MI 感染性心内膜炎：较MS常见 体循环栓塞：较MS少见 左心衰竭：急性者早期出现，慢性者
晚期发生 猝死：二尖瓣脱垂并关闭不全的患者
二尖瓣关闭不全
治疗要点
•Βιβλιοθήκη Baidu急性
治疗目的 降低肺静脉压，增加心排 血量，纠正病因。
扩张动静脉（如硝普钠）和快速利尿， 减轻心脏前后负荷，减轻肺淤血，减 少反流，增加心排血量。
四、乳头肌 AMI并乳头肌坏死及其他少见原因（脓肿、肉芽肿及淀粉
样变等）
二尖瓣关闭不全病因
病损部位
瓣叶-瓣环 腱索-乳头肌
心肌
慢性
风湿性 黏液样变性 瓣环钙化
急性或亚急性
感染性心内膜炎 外伤 人工瓣周漏
结缔组织疾病 先天性，如二尖瓣裂 瓣膜脱垂（腱索或乳头肌过长
原发性腱索断裂
乳头肌功能不全
继发性腱索断裂
区有S3，二尖瓣脱垂时可有收缩中期喀喇音。 心脏杂音 心尖区全收缩期吹风样杂音，心尖
区最响，向左腋下传导。 典型二尖瓣脱垂：喀喇音+收缩晚期杂音 腱索断裂：收缩期杂音如海鸥鸣或乐音性 前叶关闭不全：左腋下及左肩胛区传导 后叶关闭不全：胸骨左缘和心底部传导
二尖瓣关闭不全的全收缩期杂音在心尖 区明显，并向左腋下和左肩胛下区传导
肺小动脉收缩 肺动脉压升高
右室肥大
右室扩张 右房扩张
腔静脉回流受 阻体循环淤血
颈静脉怒张 肝脾肿大 下肢浮肿
二尖瓣关闭不全
左室收缩时血 液返流回左房
血液反流 引起漩涡
左房淤血
心舒张期左室 容量负荷增加
左室代偿性 肥大扩张
左心血液淤积 肺静脉回流受阻
心尖部收缩期 吹风样杂音
呼吸困难 咳粉红色泡沫样痰
二尖瓣关闭不全
心脏解剖
部分左房壁、 二尖瓣环、 二尖瓣叶、 腱索、 乳头肌、 部分左室壁 邻近主动脉 瓣环的支架 部分
二尖瓣关闭不全
收缩期二尖瓣关闭依赖二尖瓣装 置（瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌）和 左心室的结构和功能完整，其中任何 部分的异常均可导致二尖瓣关闭不全 （mitral incompetence）。
病因
一、瓣叶 1. 风湿性损害最为常见 2. 二尖瓣脱垂 3. 感染性心内膜炎破坏瓣叶 4. 肥厚型心肌病收缩期二尖瓣前叶向前运动 5. 先心病心内膜垫缺损合并二尖瓣前叶裂
病因
二、瓣环扩大 1. 左室增大或伴左心衰竭造成二尖瓣环扩大 2. 二尖瓣环退行性变和钙化
三、腱索 先心性或获得性腱索病变（过长、断裂缩短或融合）
严重--急性左心衰、肺水肿、休克 慢性：轻度无症状
心排量减少，出现乏力 严重
代偿期长，肺淤血症状晚
二尖瓣关闭不全
体征
急性
心尖搏动增强，PS2亢进、心尖区 闻及S4．
心尖区收缩期杂音低调、呈递减 型、响度较慢性低。严重返流时有心 尖区S3和短促舒张期隆隆样杂音。
二尖瓣关闭不全
体征
慢性 心尖搏动 增强，心界向左下扩大。 心音 可有S1↓或正常S2分裂。严重返流时心尖
外科治疗是根本措施。
二尖瓣关闭不全
治疗要点
慢性 ①预防IE；风心病者预防风湿活动。 ②无症状、心功能正常者无需特殊治疗，应 定期随访。 ③AF 复律、控制心室率、抗凝（华法林) 。 ④CHF 限钠盐摄入，利尿剂、ACEI或ARB、β －阻滞剂、洋地黄。
>50%
轻度返流 中度返流 重度返流
前、后叶不能合拢
二尖瓣叶回声增强
二尖瓣返流频谱 二尖瓣返流图
诊断标准
急性者，如突发呼吸困难、心尖区出现 收缩期杂音、X线心影不大而肺淤血明显和 有病因可寻者，如二尖瓣脱垂、IE者
慢性者，心尖区有典型的杂音伴左心房室 增大，诊断可成立，确诊有赖UCG
鉴别诊断
➢ 也可以累及瓣环 ➢ 后瓣叶腱索的断裂
感染性心内膜炎
急性期或痊愈期导致MR 瓣叶穿孔 赘生物可以导致瓣膜功能障碍 瓣叶卷曲导致关闭不全 约占3%-10%，1/3有腱索断裂
肺淤血水肿
Ｘ线检查
急性MR
心影多正常 明显肺淤血征
慢性MR
左房左室增大 晚期肺淤血征
急性MR
肺水肿X线征象
慢性重度反流常见左心房、左心室增大、右室增大
心电图
急性者:急性者可正常或窦速 慢性者: 左房扩大，左室肥大及非特征性
ST-T 改变。
心律失常: 房颤
超声心动图
(1)M型和二维UCG不能确定二尖瓣关闭不全 (2)脉冲式多普勒和彩色多普勒UCG血流显像可
感染性心内膜炎或慢性瓣膜病变 所致
扩张型心肌病
心肌梗死并发乳头肌功能不全或 断裂
创伤所致腱索或乳头肌断裂
梗阻性肥厚型心肌病 冠心病节段运动异常或室壁瘤
风湿性
约占1/3，女性为多 一个或两个瓣叶增厚、短缩、
僵硬、变形和卷曲 腱索和乳头肌的短缩、融合 乳头肌的增粗，瓣环扩大
MV黏液样退行性病变
肥厚
急性MV关闭不全病理生理
急性MV关闭不全
左房、左室容量负
荷骤增
左室舒张末压急骤上升
左房压急剧升高
肺淤血，肺水肿
慢性MV关闭不全病理生理
二尖瓣反流 慢性容量负荷过度 左
室离心性扩大、肥厚
可长期代偿无症状
量增加 压、右心衰竭
左室舒张末容 肺淤血 肺动脉高
二尖瓣关闭不全
症状 急性：轻度--劳力性呼吸困难
一、三尖瓣关闭不全 为全收缩期杂音，在三尖 瓣区最清楚，杂音在吸气时增强，常伴颈静脉和 肝脏收缩期搏动
二、室间隔缺损 为全收缩期杂音，在胸骨左缘 第三、四肋间最清楚，常伴胸骨旁收缩期震颤
三、主、肺动脉瓣狭窄 主动脉瓣狭窄杂音－胸 骨右缘第2肋间；肺动脉瓣狭窄－胸骨左缘第2肋 间；肥厚型梗阻型心肌病杂音－胸骨左缘第3、4 肋间。UCG可确诊
冠心病乳头肌缺血或坏死
乳头肌功能失调 乳头肌断裂
二尖瓣关闭不全
mitral regurgitation
纤维化、增厚、僵硬、融合、缩短
二尖瓣关闭不全
左室收缩 左室舒张
左心室血液返流入 左房，左房扩大
左室心肌功能衰 竭
长期过渡负荷
左室舒张末压和 左房压明显
左房过多的血液流 入左室，左室扩大
肺淤血
于二尖瓣心房侧和左心房内探及收缩期反流束 ，诊断二尖瓣关闭不全敏感性几乎达100％， 且可半定量反流程度。 (2)二维超声可显示二尖瓣装置的形态特征，有助 于明确病因
Doppller
射流面积 每次搏动的反流量 反流分数
<4cm2 4～8cm2
>8cm2
<30ml 30～59ml
>60ml
<30% 30%～49%
并发症
心房颤动：见于3/4的慢性重症MI 感染性心内膜炎：较MS常见 体循环栓塞：较MS少见 左心衰竭：急性者早期出现，慢性者
晚期发生 猝死：二尖瓣脱垂并关闭不全的患者
二尖瓣关闭不全
治疗要点
•Βιβλιοθήκη Baidu急性
治疗目的 降低肺静脉压，增加心排 血量，纠正病因。
扩张动静脉（如硝普钠）和快速利尿， 减轻心脏前后负荷，减轻肺淤血，减 少反流，增加心排血量。
四、乳头肌 AMI并乳头肌坏死及其他少见原因（脓肿、肉芽肿及淀粉
样变等）
二尖瓣关闭不全病因
病损部位
瓣叶-瓣环 腱索-乳头肌
心肌
慢性
风湿性 黏液样变性 瓣环钙化
急性或亚急性
感染性心内膜炎 外伤 人工瓣周漏
结缔组织疾病 先天性，如二尖瓣裂 瓣膜脱垂（腱索或乳头肌过长
原发性腱索断裂
乳头肌功能不全
继发性腱索断裂
区有S3，二尖瓣脱垂时可有收缩中期喀喇音。 心脏杂音 心尖区全收缩期吹风样杂音，心尖
区最响，向左腋下传导。 典型二尖瓣脱垂：喀喇音+收缩晚期杂音 腱索断裂：收缩期杂音如海鸥鸣或乐音性 前叶关闭不全：左腋下及左肩胛区传导 后叶关闭不全：胸骨左缘和心底部传导
二尖瓣关闭不全的全收缩期杂音在心尖 区明显，并向左腋下和左肩胛下区传导
肺小动脉收缩 肺动脉压升高
右室肥大
右室扩张 右房扩张
腔静脉回流受 阻体循环淤血
颈静脉怒张 肝脾肿大 下肢浮肿
二尖瓣关闭不全
左室收缩时血 液返流回左房
血液反流 引起漩涡
左房淤血
心舒张期左室 容量负荷增加
左室代偿性 肥大扩张
左心血液淤积 肺静脉回流受阻
心尖部收缩期 吹风样杂音
呼吸困难 咳粉红色泡沫样痰
二尖瓣关闭不全
心脏解剖
部分左房壁、 二尖瓣环、 二尖瓣叶、 腱索、 乳头肌、 部分左室壁 邻近主动脉 瓣环的支架 部分
二尖瓣关闭不全
收缩期二尖瓣关闭依赖二尖瓣装 置（瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌）和 左心室的结构和功能完整，其中任何 部分的异常均可导致二尖瓣关闭不全 （mitral incompetence）。
病因
一、瓣叶 1. 风湿性损害最为常见 2. 二尖瓣脱垂 3. 感染性心内膜炎破坏瓣叶 4. 肥厚型心肌病收缩期二尖瓣前叶向前运动 5. 先心病心内膜垫缺损合并二尖瓣前叶裂
病因
二、瓣环扩大 1. 左室增大或伴左心衰竭造成二尖瓣环扩大 2. 二尖瓣环退行性变和钙化
三、腱索 先心性或获得性腱索病变（过长、断裂缩短或融合）
严重--急性左心衰、肺水肿、休克 慢性：轻度无症状
心排量减少，出现乏力 严重
代偿期长，肺淤血症状晚
二尖瓣关闭不全
体征
急性
心尖搏动增强，PS2亢进、心尖区 闻及S4．
心尖区收缩期杂音低调、呈递减 型、响度较慢性低。严重返流时有心 尖区S3和短促舒张期隆隆样杂音。
二尖瓣关闭不全
体征
慢性 心尖搏动 增强，心界向左下扩大。 心音 可有S1↓或正常S2分裂。严重返流时心尖
外科治疗是根本措施。
二尖瓣关闭不全
治疗要点
慢性 ①预防IE；风心病者预防风湿活动。 ②无症状、心功能正常者无需特殊治疗，应 定期随访。 ③AF 复律、控制心室率、抗凝（华法林) 。 ④CHF 限钠盐摄入，利尿剂、ACEI或ARB、β －阻滞剂、洋地黄。
>50%
轻度返流 中度返流 重度返流
前、后叶不能合拢
二尖瓣叶回声增强
二尖瓣返流频谱 二尖瓣返流图
诊断标准
急性者，如突发呼吸困难、心尖区出现 收缩期杂音、X线心影不大而肺淤血明显和 有病因可寻者，如二尖瓣脱垂、IE者
慢性者，心尖区有典型的杂音伴左心房室 增大，诊断可成立，确诊有赖UCG
鉴别诊断