妊娠期糖尿病PPT课件
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妊娠合并糖尿病 诊断治疗
2020/6/21
中山二院妇产科 王蕴慧
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1
历史回顾：
1921年以前：妊娠合并糖尿病罕见 原因：生育年龄前死亡
不孕 流产 1922年（胰岛素问世）以后： 20~40年代：胎死宫内达50% 50年代：35~36周终止妊娠，RDS↑,围产 儿死亡率达40% 60~70年代：围产儿死亡率10%~15% 80年代以后：围产儿死亡率＜2.1%
2020/6/21
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2
一．妊娠期糖代谢的变化
1. 母体激素的改变
（1）垂体泌乳素分泌增多，至分娩期可达非孕期的 10—20倍。
（2）甲状腺素分泌增多 （3）促肾上腺皮质激素（ACTH）及皮质醇分泌增多
2020/6/21
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2. 胎盘激素的影响
（1）胎盘生乳素（HPL） 是胰岛素的生理对抗剂，有生长 激素样的作用，促进蛋白质的合成和脂肪分解，使血中 游离脂肪酸增加，促进糖原异生，并减少周围组织对葡 萄糖的利用，增高血糖，以保障对胎儿葡萄糖的供应。
（2）雌激素及孕激素 使组织对胰岛素的敏感性下降。 （3）胎盘胰岛素酶
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3. 母体代谢的变化
（1）基础代谢率升高: 较非孕期增加20% ~30%
（2）空腹血糖下降: 胰岛增大， B细胞增 多，功能旺盛，胰岛素分泌增多;供给胎 儿需要
（3）肾糖阈降低: 肾小球滤过率较非孕期增 加50%，而肾小管对葡萄糖的再吸收能力 不能相应增加，约15%的孕妇饭后可出现
糖尿
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（4）胰岛素抵抗: • 血糖峰值高于非妊娠期但延迟到达, 恢复慢 • 胎盘HPL、E、P等分泌不断增多 • 胰岛素的敏感性下降，仅为非孕期的1/5 • 当胰岛功能有潜在不足即会出现血糖升高 （5）脂肪代谢的改变: • 肠道脂肪吸收能力增强，脂肪合成增加 • 妊娠中期，脂肪以储存为主而利用减少 • 妊娠晚期，血游离脂肪酸高于非孕期 • 游离脂肪酸↑,脂肪分解↑产生酮体→酮症酸中毒
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二、妊娠对糖尿病的影响
1、 妊娠加重糖尿病 （1）妊娠期代谢紊乱机率增加，容易诱发酮症酸中
毒。 （2）糖尿病肾损害加重 高血糖使肾血流量增加，
肾小球长期处于高过滤状态，负荷过重，最终引 起器质性损害，造成蛋白尿、水肿、高血压。 （3）视网膜病变进展风险增大
与血糖控制状况和是否并发高血压密切相关。 伴有增殖性视网膜病变者分娩期可出现急性视网膜出血。
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2、妊娠期糖尿病发病机理: （1） 妊娠期抗胰岛素激素分泌增加 （2） 胰岛素分泌相对不足 （3）组织对胰岛素敏感性降低 （4）胰岛素受体缺陷 （5）与炎症有关,Wolf（2003） 及 Qiu（2004） 等前瞻性研究C反应蛋白水平与GDM 发病呈正相关。
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三、糖尿病对妊娠的影响
1. 对孕产妇的影响
（1）流产: 自然流产的发生多与受孕前后血糖水平相关, 而 与流产当时血糖水平关系不大。受孕前后及孕早期血糖过高常 使胚胎发育受累。
（2）早产：羊水过多、巨大胎儿及胎儿窘迫是早产的主要原因。
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（3）妊娠期高血压：为正常妊娠的3－5倍， 在伴发肾血管病变时发病率可高达50％以 上。
（4）感染：一般常由细菌或真菌引起，最 多见的感染为泌尿系感染。肾盂肾炎的发 病率为非糖尿病孕产妇的5倍，一旦发生感 染，极易导致胰岛素抵抗，迅速引起酮症 酸中毒。
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（5）羊水过多：可能与巨大胎儿尿多或胎儿高血糖的高渗 性利尿有关。
（6）巨大儿：最常见于显性糖尿病无血管病变以及妊娠期 糖尿病患者，巨大儿与妊娠中晚期血糖水平呈正相关。
（7）手术产和产伤：由于巨大儿、宫缩乏力、产程延长等 造成。
（8）酮症酸中毒：酮症酸中毒可因脱水导致低血容量、酸 中毒及电解质紊乱，可导致孕产妇死亡。
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2. 对围产儿的影响
（1）胎儿畸形：合并显性糖尿病时胎儿严重畸形约为正常 妊娠的7－10倍，以心血管畸形及神经管畸形最常见。血 糖控制正常后再妊娠，先天性畸形发生率明显下降。
（2）围产儿病死率增加：宫内缺氧、FGR、死胎、死产 （尤其是合并糖尿病肾病及视网膜病变者）
（3）新生儿合并症：巨大儿、RDS、新生儿低血糖、新生 儿红细胞增多症、新生儿高胆红素血症,与胎儿高血糖引 起的高胰岛素血症有关。
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四. 妊娠合并糖尿病的分型、分 级
• 妊娠合并糖尿病是指原有糖尿病，现合并妊娠。
• 妊娠期糖尿病（gestational diabetes mellitus, GDM）是指妊娠期首次发生或发现的糖尿病。
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1. 分型
（1） 1 型糖尿病（以往称胰岛素依赖性糖尿 病,IDDM）
• 占糖尿病患者总数的5－10％ • 自身免疫性疾病, 与遗传关系密切 • Β细胞破坏, 胰岛素分泌能力极低 • 多发生于小儿及青少年期 • 三多一少症状十分明显 • 易发生酮症酸中毒 • 必须终身应用胰岛素治疗
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（2） 2型糖尿病（非胰岛素依赖性糖尿病）： • 占糖尿病患者总数的90％以上 • 多发生于40岁以后，起病缓慢，多有肥胖 • 较少发生酮症酸中毒 • 胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷 • 遗传因素亦为重要诱因
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（3）继发性糖尿病：
凡限制胰岛素分泌或削弱胰岛素作用的因素均可 导致继发性糖尿病
• 胰腺癌，胰腺切除 • 内分泌因素：肢端肥大症，Cushing病 • 药源性：噻嗪类（降压药）、糖皮质激素、口服避
孕药
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（4）妊娠期糖尿病：妊娠期首次发生或发现的糖尿 病，占糖尿病孕妇的80%
• 多发生于妊娠晚期 • 发病率各国差异较大，1％－14％，我国1%~5%
• 终止妊娠后大部分病人血糖恢复正常 • 其中约有50％的患者在若干年后发展为显性糖尿病 • 与2型糖尿病有相似的发病机制：（胰岛素抵抗、肥胖、
免疫因素、遗传因素）
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（5）糖耐量减低(impaired glucose tolerance IGT)：
糖耐量试验异常，但未达糖尿病 标准，无自觉症状。
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2. 分级
A级: 妊娠期糖尿病，A1：单纯饮食治疗即可维持血 糖正常；A2：需要胰岛素治疗
B级: 显性糖尿病, 20岁以后发病, 病程＜10年
C级: 20岁以前发病, 病程10-20年
D级: 10岁以前发病, 病程≥20年, 或伴有单纯性视 网膜病变
F级: 糖尿病性肾病
R级: 眼底出现增殖性视网膜病变玻璃体出血
H级: 冠状动脉粥样硬化性心脏病
T级: 有肾移植史
综上所述, D级以后的各级患者均有不同程度的血管 病变, 易有并发症发生, 预后较差。
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五. 诊断
妊娠合并糖尿病者, 妊娠前糖尿病已确诊, 诊断 容易; 但GDM孕妇通常无明显自觉症状, 容易漏诊。
诊断GDM意义: 1、减少孕产期母儿并发症 2、降低远期糖尿病的发生率、预防糖尿病病程 的发展
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1.GDM筛查：
妊娠期是筛查和预防糖尿病的最佳时机 筛查对象? 筛查时间?
1991年全国糖尿病协会建议: 对所有孕妇做50g葡萄糖负荷试验，异常者再
行葡萄糖耐量试验（OGTT）。
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1997年第四届国际GDM协会建议：
低危人群：①糖尿病低发人种；②一级亲属中无糖尿 病患者；③年龄＜25岁；④孕前体重正常；⑤无糖 代谢异常的病史；⑥无不良产科结局病史； 不必 常规筛查
中危人群:有部分高危及低危因素者:24~28周筛查
高危人群：①过度肥胖；②2型糖尿病家族史；③有 GDM病史；④分娩过巨大儿或不良孕产史；妊娠后尽 早做GDM筛查
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（1）我院50g糖筛查时间:
• 一般为24～28周
• 妊娠32～34周再复查：首次筛查正常，又 有糖尿病高危因素存在（肥胖、反复念珠 菌性阴道炎、巨大胎儿、胎儿畸形、反复 流产、死胎、死产及足月新生儿RDS分娩史、 本次胎儿偏大、羊水过多等）
• 对有多饮、多食、多尿者及早孕期空腹尿 糖阳性及不明原因不良孕产史者在早孕期 进行糖筛查
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（2）糖筛查方法：
随机口服50g葡萄糖（50g葡萄糖溶于200 ml水中一次服下）服糖后1小时抽取静脉血 查血糖。
≥7.8mmol/L为异常，应行OGTT
≥11.1mmol/L的孕妇，患有GDM的可能性极 大。应先查空腹血糖，异常者，不应再做 OGTT，以免增加胰岛负担。
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2. 葡萄糖耐量试验(OGTT)
（1） 方法: 糖筛查血糖≥7.8但＜11.1mmol/L的孕妇, OGTT前3天正常饮食, 禁食8～14小时后查空 腹血糖, 然后服75g葡萄糖, 服糖水后1、2、 3小时分别抽取静脉血, 查血浆葡萄糖值。
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（2）诊断标准：
世界各国采用的OGTT诊断标准不统一，目前 我院仍按第六版《妇产科学》的诊断标准，空腹血 糖及服糖后1、2、3小时血糖正常值为5.6、10.3、 8.6、6.7 mmol/L,若其中任何两点超过正常值，可 诊断为GDM，仅一次高于正常值为糖耐量受损(IGT)。
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3. 糖尿病合并妊娠诊断
• 孕前空腹血糖≥7.0 mmol/L，服75克糖后2小时血 糖≥11.1mmol/L,
• 有明显糖尿病症状, 任意血糖达到11.1 mmol/L 符合上述任何一项标准, 次日重复仍异常者即可
确诊为糖尿病.
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六. 孕期监护
1. 孕期母体监护
（1） 严密观察血压: 糖尿病孕妇发生妊娠期高血压的机率增加, 约为30% 孕早期应了解基础血压 孕中期测平均动脉压, 翻身试验等 对预测阳性者可给予维生素E, 钙剂及阿斯匹林等
（2）严格观察子宫底高度变化: 及时发现羊水过多及巨大胎儿，做B超确诊。
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SUCCESS
THANK YOU
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（3）肾功能监测：糖尿病肾病为糖尿病的主要并发 症之一，妊娠期容易发展为重度子痫前期、氮质血 症甚至肾功能衰竭
• 复查尿常规
• 每1－2个月应检查尿素氮、肌酐、尿酸、内生肌酐 廓清率
• 早期糖尿病肾病：尿蛋白150～500 mg /24h
• 糖尿病肾病综合征：尿蛋白≥3.5g/24h，母儿预后 较差。
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（4）眼底检查：糖尿病肾病患者眼病的发生率比正 常人高5倍
• 糖尿病性视网膜病变为第2位致盲原因 • 孕期应定期进行眼底检查 • 有增生性视网膜病变者，病死率明显升高
（5）心脏功能监测：糖尿病患者合并冠心病的机率 增加，其发病与病程长短有关。超声心动图检查可 较准确地评估心脏功能。
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（6）血糖水平监测：
• 高血糖孕妇的死胎、畸胎及围生儿病死率均升高 • 血糖的理想标准是：空腹静脉血糖≤5.6 mmol/L，
餐后2小时≤6.7mmol/L
• 监测方法： 1、四段指尖血糖：三餐前半小时及睡前 2、血糖轮廓试验：三餐前半小时、三餐后2小时
及零点血糖
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（7）糖化血红蛋白监测：糖化血红蛋白是血红蛋白 和葡萄糖的结合产物
• 了解采血前两个月内平均血糖控制水平 • 正常妊娠外周血糖化血红蛋白为4％～6％ • 当＞8％～10％，胎儿畸形率增加
• ＞17％时胎儿畸形率可高达100％，应早期终止妊娠
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（8）寻找感染灶 常见的感染有： • 泌尿系统感染 • 上呼吸道感染 • 皮肤软组织感染 • 阴道真菌感染 • 分娩时软产道损伤处及剖宫产手术伤口感染等 • 感染又可诱发酮症酸中毒或高渗性昏迷
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（9）血浆电解质监测： • 注意K＋、Na＋、Cl- 、Ca++、Mg++的测定 • 糖尿病孕妇血清镁明显低于正常孕妇 • 与高血糖引起渗透性利尿失镁及尿糖增多抑制镁在
肾小管的重吸收有关 • 应小剂量、间断、长期及静脉补镁 • 糖尿病孕妇常处于低钙状态，缺钙可使孕妇发生骨
质疏松，尚可抑制胰岛β细胞分泌胰岛素 • 监测血钙水平，适当补钙。
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2. 孕期胎儿监护
（1）胎儿生长发育监测:
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历史回顾：
1921年以前：妊娠合并糖尿病罕见 原因：生育年龄前死亡
不孕 流产 1922年（胰岛素问世）以后： 20~40年代：胎死宫内达50% 50年代：35~36周终止妊娠，RDS↑,围产 儿死亡率达40% 60~70年代：围产儿死亡率10%~15% 80年代以后：围产儿死亡率＜2.1%
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一．妊娠期糖代谢的变化
1. 母体激素的改变
（1）垂体泌乳素分泌增多，至分娩期可达非孕期的 10—20倍。
（2）甲状腺素分泌增多 （3）促肾上腺皮质激素（ACTH）及皮质醇分泌增多
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2. 胎盘激素的影响
（1）胎盘生乳素（HPL） 是胰岛素的生理对抗剂，有生长 激素样的作用，促进蛋白质的合成和脂肪分解，使血中 游离脂肪酸增加，促进糖原异生，并减少周围组织对葡 萄糖的利用，增高血糖，以保障对胎儿葡萄糖的供应。
（2）雌激素及孕激素 使组织对胰岛素的敏感性下降。 （3）胎盘胰岛素酶
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3. 母体代谢的变化
（1）基础代谢率升高: 较非孕期增加20% ~30%
（2）空腹血糖下降: 胰岛增大， B细胞增 多，功能旺盛，胰岛素分泌增多;供给胎 儿需要
（3）肾糖阈降低: 肾小球滤过率较非孕期增 加50%，而肾小管对葡萄糖的再吸收能力 不能相应增加，约15%的孕妇饭后可出现
糖尿
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（4）胰岛素抵抗: • 血糖峰值高于非妊娠期但延迟到达, 恢复慢 • 胎盘HPL、E、P等分泌不断增多 • 胰岛素的敏感性下降，仅为非孕期的1/5 • 当胰岛功能有潜在不足即会出现血糖升高 （5）脂肪代谢的改变: • 肠道脂肪吸收能力增强，脂肪合成增加 • 妊娠中期，脂肪以储存为主而利用减少 • 妊娠晚期，血游离脂肪酸高于非孕期 • 游离脂肪酸↑,脂肪分解↑产生酮体→酮症酸中毒
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二、妊娠对糖尿病的影响
1、 妊娠加重糖尿病 （1）妊娠期代谢紊乱机率增加，容易诱发酮症酸中
毒。 （2）糖尿病肾损害加重 高血糖使肾血流量增加，
肾小球长期处于高过滤状态，负荷过重，最终引 起器质性损害，造成蛋白尿、水肿、高血压。 （3）视网膜病变进展风险增大
与血糖控制状况和是否并发高血压密切相关。 伴有增殖性视网膜病变者分娩期可出现急性视网膜出血。
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2、妊娠期糖尿病发病机理: （1） 妊娠期抗胰岛素激素分泌增加 （2） 胰岛素分泌相对不足 （3）组织对胰岛素敏感性降低 （4）胰岛素受体缺陷 （5）与炎症有关,Wolf（2003） 及 Qiu（2004） 等前瞻性研究C反应蛋白水平与GDM 发病呈正相关。
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三、糖尿病对妊娠的影响
1. 对孕产妇的影响
（1）流产: 自然流产的发生多与受孕前后血糖水平相关, 而 与流产当时血糖水平关系不大。受孕前后及孕早期血糖过高常 使胚胎发育受累。
（2）早产：羊水过多、巨大胎儿及胎儿窘迫是早产的主要原因。
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（3）妊娠期高血压：为正常妊娠的3－5倍， 在伴发肾血管病变时发病率可高达50％以 上。
（4）感染：一般常由细菌或真菌引起，最 多见的感染为泌尿系感染。肾盂肾炎的发 病率为非糖尿病孕产妇的5倍，一旦发生感 染，极易导致胰岛素抵抗，迅速引起酮症 酸中毒。
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（5）羊水过多：可能与巨大胎儿尿多或胎儿高血糖的高渗 性利尿有关。
（6）巨大儿：最常见于显性糖尿病无血管病变以及妊娠期 糖尿病患者，巨大儿与妊娠中晚期血糖水平呈正相关。
（7）手术产和产伤：由于巨大儿、宫缩乏力、产程延长等 造成。
（8）酮症酸中毒：酮症酸中毒可因脱水导致低血容量、酸 中毒及电解质紊乱，可导致孕产妇死亡。
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2. 对围产儿的影响
（1）胎儿畸形：合并显性糖尿病时胎儿严重畸形约为正常 妊娠的7－10倍，以心血管畸形及神经管畸形最常见。血 糖控制正常后再妊娠，先天性畸形发生率明显下降。
（2）围产儿病死率增加：宫内缺氧、FGR、死胎、死产 （尤其是合并糖尿病肾病及视网膜病变者）
（3）新生儿合并症：巨大儿、RDS、新生儿低血糖、新生 儿红细胞增多症、新生儿高胆红素血症,与胎儿高血糖引 起的高胰岛素血症有关。
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四. 妊娠合并糖尿病的分型、分 级
• 妊娠合并糖尿病是指原有糖尿病，现合并妊娠。
• 妊娠期糖尿病（gestational diabetes mellitus, GDM）是指妊娠期首次发生或发现的糖尿病。
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1. 分型
（1） 1 型糖尿病（以往称胰岛素依赖性糖尿 病,IDDM）
• 占糖尿病患者总数的5－10％ • 自身免疫性疾病, 与遗传关系密切 • Β细胞破坏, 胰岛素分泌能力极低 • 多发生于小儿及青少年期 • 三多一少症状十分明显 • 易发生酮症酸中毒 • 必须终身应用胰岛素治疗
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（2） 2型糖尿病（非胰岛素依赖性糖尿病）： • 占糖尿病患者总数的90％以上 • 多发生于40岁以后，起病缓慢，多有肥胖 • 较少发生酮症酸中毒 • 胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷 • 遗传因素亦为重要诱因
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（3）继发性糖尿病：
凡限制胰岛素分泌或削弱胰岛素作用的因素均可 导致继发性糖尿病
• 胰腺癌，胰腺切除 • 内分泌因素：肢端肥大症，Cushing病 • 药源性：噻嗪类（降压药）、糖皮质激素、口服避
孕药
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（4）妊娠期糖尿病：妊娠期首次发生或发现的糖尿 病，占糖尿病孕妇的80%
• 多发生于妊娠晚期 • 发病率各国差异较大，1％－14％，我国1%~5%
• 终止妊娠后大部分病人血糖恢复正常 • 其中约有50％的患者在若干年后发展为显性糖尿病 • 与2型糖尿病有相似的发病机制：（胰岛素抵抗、肥胖、
免疫因素、遗传因素）
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（5）糖耐量减低(impaired glucose tolerance IGT)：
糖耐量试验异常，但未达糖尿病 标准，无自觉症状。
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2. 分级
A级: 妊娠期糖尿病，A1：单纯饮食治疗即可维持血 糖正常；A2：需要胰岛素治疗
B级: 显性糖尿病, 20岁以后发病, 病程＜10年
C级: 20岁以前发病, 病程10-20年
D级: 10岁以前发病, 病程≥20年, 或伴有单纯性视 网膜病变
F级: 糖尿病性肾病
R级: 眼底出现增殖性视网膜病变玻璃体出血
H级: 冠状动脉粥样硬化性心脏病
T级: 有肾移植史
综上所述, D级以后的各级患者均有不同程度的血管 病变, 易有并发症发生, 预后较差。
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五. 诊断
妊娠合并糖尿病者, 妊娠前糖尿病已确诊, 诊断 容易; 但GDM孕妇通常无明显自觉症状, 容易漏诊。
诊断GDM意义: 1、减少孕产期母儿并发症 2、降低远期糖尿病的发生率、预防糖尿病病程 的发展
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1.GDM筛查：
妊娠期是筛查和预防糖尿病的最佳时机 筛查对象? 筛查时间?
1991年全国糖尿病协会建议: 对所有孕妇做50g葡萄糖负荷试验，异常者再
行葡萄糖耐量试验（OGTT）。
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1997年第四届国际GDM协会建议：
低危人群：①糖尿病低发人种；②一级亲属中无糖尿 病患者；③年龄＜25岁；④孕前体重正常；⑤无糖 代谢异常的病史；⑥无不良产科结局病史； 不必 常规筛查
中危人群:有部分高危及低危因素者:24~28周筛查
高危人群：①过度肥胖；②2型糖尿病家族史；③有 GDM病史；④分娩过巨大儿或不良孕产史；妊娠后尽 早做GDM筛查
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（1）我院50g糖筛查时间:
• 一般为24～28周
• 妊娠32～34周再复查：首次筛查正常，又 有糖尿病高危因素存在（肥胖、反复念珠 菌性阴道炎、巨大胎儿、胎儿畸形、反复 流产、死胎、死产及足月新生儿RDS分娩史、 本次胎儿偏大、羊水过多等）
• 对有多饮、多食、多尿者及早孕期空腹尿 糖阳性及不明原因不良孕产史者在早孕期 进行糖筛查
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（2）糖筛查方法：
随机口服50g葡萄糖（50g葡萄糖溶于200 ml水中一次服下）服糖后1小时抽取静脉血 查血糖。
≥7.8mmol/L为异常，应行OGTT
≥11.1mmol/L的孕妇，患有GDM的可能性极 大。应先查空腹血糖，异常者，不应再做 OGTT，以免增加胰岛负担。
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2. 葡萄糖耐量试验(OGTT)
（1） 方法: 糖筛查血糖≥7.8但＜11.1mmol/L的孕妇, OGTT前3天正常饮食, 禁食8～14小时后查空 腹血糖, 然后服75g葡萄糖, 服糖水后1、2、 3小时分别抽取静脉血, 查血浆葡萄糖值。
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（2）诊断标准：
世界各国采用的OGTT诊断标准不统一，目前 我院仍按第六版《妇产科学》的诊断标准，空腹血 糖及服糖后1、2、3小时血糖正常值为5.6、10.3、 8.6、6.7 mmol/L,若其中任何两点超过正常值，可 诊断为GDM，仅一次高于正常值为糖耐量受损(IGT)。
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3. 糖尿病合并妊娠诊断
• 孕前空腹血糖≥7.0 mmol/L，服75克糖后2小时血 糖≥11.1mmol/L,
• 有明显糖尿病症状, 任意血糖达到11.1 mmol/L 符合上述任何一项标准, 次日重复仍异常者即可
确诊为糖尿病.
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六. 孕期监护
1. 孕期母体监护
（1） 严密观察血压: 糖尿病孕妇发生妊娠期高血压的机率增加, 约为30% 孕早期应了解基础血压 孕中期测平均动脉压, 翻身试验等 对预测阳性者可给予维生素E, 钙剂及阿斯匹林等
（2）严格观察子宫底高度变化: 及时发现羊水过多及巨大胎儿，做B超确诊。
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（3）肾功能监测：糖尿病肾病为糖尿病的主要并发 症之一，妊娠期容易发展为重度子痫前期、氮质血 症甚至肾功能衰竭
• 复查尿常规
• 每1－2个月应检查尿素氮、肌酐、尿酸、内生肌酐 廓清率
• 早期糖尿病肾病：尿蛋白150～500 mg /24h
• 糖尿病肾病综合征：尿蛋白≥3.5g/24h，母儿预后 较差。
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（4）眼底检查：糖尿病肾病患者眼病的发生率比正 常人高5倍
• 糖尿病性视网膜病变为第2位致盲原因 • 孕期应定期进行眼底检查 • 有增生性视网膜病变者，病死率明显升高
（5）心脏功能监测：糖尿病患者合并冠心病的机率 增加，其发病与病程长短有关。超声心动图检查可 较准确地评估心脏功能。
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（6）血糖水平监测：
• 高血糖孕妇的死胎、畸胎及围生儿病死率均升高 • 血糖的理想标准是：空腹静脉血糖≤5.6 mmol/L，
餐后2小时≤6.7mmol/L
• 监测方法： 1、四段指尖血糖：三餐前半小时及睡前 2、血糖轮廓试验：三餐前半小时、三餐后2小时
及零点血糖
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（7）糖化血红蛋白监测：糖化血红蛋白是血红蛋白 和葡萄糖的结合产物
• 了解采血前两个月内平均血糖控制水平 • 正常妊娠外周血糖化血红蛋白为4％～6％ • 当＞8％～10％，胎儿畸形率增加
• ＞17％时胎儿畸形率可高达100％，应早期终止妊娠
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（8）寻找感染灶 常见的感染有： • 泌尿系统感染 • 上呼吸道感染 • 皮肤软组织感染 • 阴道真菌感染 • 分娩时软产道损伤处及剖宫产手术伤口感染等 • 感染又可诱发酮症酸中毒或高渗性昏迷
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（9）血浆电解质监测： • 注意K＋、Na＋、Cl- 、Ca++、Mg++的测定 • 糖尿病孕妇血清镁明显低于正常孕妇 • 与高血糖引起渗透性利尿失镁及尿糖增多抑制镁在
肾小管的重吸收有关 • 应小剂量、间断、长期及静脉补镁 • 糖尿病孕妇常处于低钙状态，缺钙可使孕妇发生骨
质疏松，尚可抑制胰岛β细胞分泌胰岛素 • 监测血钙水平，适当补钙。
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2. 孕期胎儿监护
（1）胎儿生长发育监测: