糖尿病酮症酸中毒

中枢神经功能障碍——上述因素导致，
表现不同程度的意识障碍
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诊断和鉴别诊断
DKA——有诱因、有脱水、化验血酮高、
尿酮阳性、血渗透压稍高
高渗昏迷——脱水更重、中枢神经功能障
碍明显、血渗透压更高＞350
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乳酸酸中毒昏迷——有肝肾功能不全、末
梢循环障碍、过量饮酒、服双胍药史， 血乳酸高。
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缺钾——初期多尿带走，但酸中毒钾重新
分布、失水多，血钾不一定低。
组织缺氧——酸中毒初期，血氧解离曲线
右移，组织供氧增加（直接作用） ，后期2,3-DPG降低，血氧解离曲 线左移，组织供氧减少（间接作用）
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周围循环衰竭、肾功衰——脱水导致有
效循环血容量减少，酸中毒引起微 循环障碍，表现血压下降、脉搏细 速，少尿、无尿，血BUN、Cr增高
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(3)胃扩张者插胃管 (4)尿潴留者插导尿管。 (5)另外在治疗上降低血糖、补充碱液不宜
操之过急，以免发生低血钾、低血糖、 低血渗透压与脑水肿等并发症；对刚停 输液的病人，晚上睡觉前应皮下注射胰 岛素4～8U，以防止次日清晨出现酮体。
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糖尿病非酮症高渗性 昏迷
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常见诱因
感染，急性胃肠炎，胰腺炎， 脑血管意外，严重肾疾患，血透 或腹透，静脉内高营养、不合理 限制水分，某些药物如糖皮质激 素、免疫抑制剂、噻嗪类利尿剂、 β阻滞剂，误输糖液，大量饮用含 糖饮料等
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临床表现
(1)前驱期。本症起病较慢，在出现神 经症状和进入昏迷前，主要表现为糖尿病 症状如口渴、多尿和倦怠乏力等加重，以 及反应迟钝、表情淡漠等。这主要是由于 渗透性利尿失水所致。前驱期可持续数日 至数周。若在前驱期发现并及时处理，将 大大降低其死亡率，但由于前驱期症状不 明显或被其他合并症症状所掩盖，常常被 患者及医生所忽略，极易被漏诊或误诊。
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去除诱因 防治并发症 加强护理
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加强护理措施
(1)建立特别护理。严密观察血压、心率、 呼吸、体温、神志、血糖、尿量、尿 糖、尿酮体、血气分析及电解质。每 0.5～2小时测血压、呼吸、脉搏一次； 记出入量；每2小时查尿糖和尿酮体一 次，2～4小时查血糖及电解质一次。
(2)吸氧。对昏迷病人应注意吸痰，以保持 呼吸道通畅。勤翻身拍背，以防止褥 疮和坠积性肺炎的发生。
用胶体溶液
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小剂量胰岛素持续静脉输注
0.1u/Kg/h，血糖下降6.1mmol/L/h为宜
纠正电解质及酸碱平衡紊乱
(1)补钾应积极。在糖尿病酮症酸中毒时，由
于酸中毒钾从细胞内逸出，正常血钾并不
表示钾代谢正常，而实际上仍有失钾。
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另外应用胰岛素治疗后血容量趋向恢
复，尿中大量排钾，同时因葡萄糖利用增 加，钾离子进入细胞内，又因酮症酸中毒 得到纠正后细胞释放氢离子而摄取钾离子， 因此本症中失钾系特征之一，故应积极补 钾，当血钾低于3.5mmol/L则大大失钾，应 积极补钾，如血钾高于5.5mmol/L且伴有少 尿或尿闭，肾功能有不全征象或可疑者， 则暂行严密观察而俟机考虑补钾。
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代谢性酸中毒——乙酰乙酸和β羟丁酸为强
酸。早期有头晕、疲乏，典型表现为Kussmaul 呼吸—呼吸深快。丙酮从肺呼出有烂苹果味。 化验：血酮＞0.5mmol/L, 尿酮阳性， pH＜ 7.35, TCO2＜20mmol/L,
脱水——血糖高（＞16.7mmol/L），渗透性
利尿；呼吸深快水分从肺排出；负氮平衡酸性 代谢产物从肾带走水分；胃肠道功能紊乱丢失 体液，摄水不足；表现尿少、皮肤弹性差、口 干明显，
诱
因
• 1型糖尿病初发者基本上不需要 诱因，治疗中如任意减量或停用 胰岛素是其诱因
• 2型糖尿病常见诱因有：感染、 创伤、手术、妊娠、分娩等
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生理状态下酮体的代谢
在饥饿或糖原供应不足时， 肝细胞 线粒体内脂肪酸氧化大于酯化——乙酰 乙酸增加，分解成丙酮或β羟丁酸也增 加（三者即统称酮体），进入血液，在 心、肾、脑、骨胳肌的线粒体内氧化， 乙酰乙酸、β羟丁酸在酶的作用下生成 乙酰CoA ，进入三羧酸循环氧化供能， 丙酮转变为丙酮酸或乳酸异生成糖。
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(2)纠酸不宜过早。由于本症的酸中毒基础是 胰岛素缺乏，酮酸生成过多，并非 HCO3损失过多，故采用胰岛素抑制酮 体生成，促进酮酸氧化，则酸中毒自行 纠正，故补碱不宜过多过早。且过多过 早补给碳酸氢钠(NaHCO3)有以下缺点： ①大量NaHCO3往往导致低血钾；②反 常性脑脊液pH降低；③钠负荷过多；④
反应性碱中毒；
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⑤抑制带氧系统血红蛋白解离而引起组织 缺氧； ⑥导致脑水肿。故当pH大于7.1时 不宜补碱，若pH低于7.1或二氧化碳结合 力小于9.0mmol/L时需补碱，应用碳酸氢 钠，不用乳酸钠。一般给5%碳酸氢钠 100mL ，静脉滴注。若血pH7.2或二氧化
碳结合力大于13.5mmol/L时要停止补碱。
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发病机理及表现
2型糖尿病人体内胰岛素处于相对不
足状态，当有诱因存在时，升糖激素增
加，血糖升高明显，高糖毒性作用使胰
岛素的分泌更少，而1型糖尿病人体内胰
岛素处于绝对不足状态。机体不能利用
糖供能时，脂肪酸氧化大量增加以提供
机体所需的能量，一旦脂肪酸分解的量
超过机体的利用能力，其代谢产物酮体
大量堆积，酮症出现。
低血糖昏迷——有用降糖药史、发病急、
初期有饥饿感和交感兴奋表现，或精 神、行为异常表现，皮肤湿、脉率快， 血糖低。
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治
疗
立即建立静脉通路、足量补液——首要的
关键的措施
补什么——先生理盐水，当血糖在14mmol/L
左右时用5%糖盐
补多少——体重10%/24小时，第一个2小时补
1000~2000ml，以后渐慢，必要时
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关于何时开始补钾，以往多数认为钾
与葡萄糖水同时静点，近年各家意见更趋 向提早补钾，除非血钾过高或有肾功能不 全或无尿时，否则与胰岛素同时补钾，即 一开始补液，即同时补钾。补钾的量一般 24小时总量为6～10g，最好有血钾或心电 图监测，钾入细胞内较慢，补钾至少5～7 日方能纠正失钾，目前强调病人能进食后 仍需服钾盐一周。