13眩晕晕厥意识障碍

意识障碍--临床分类
(3) 昏睡
较深的睡眠状态 较重的疼痛或言语刺激方可唤醒,
简单模糊作答,所答非所问， 旋即熟睡
意识障碍--临床分类
(4) 昏迷
意识水平严重下降, 是一种病理性睡眠状态 对刺激无意识反应, 不能被唤醒 患者起病状态、症状&体征可能提示昏迷病因 可分为浅、中、深昏迷
• 4）排尿性：青年男性、夜间排尿多见，排尿 中或结束时发生。 机制：自主N不稳定，体位变化、迷走N有关。 5）咳嗽性：胸腔压力 —静脉回流受阻。 有人认为脑脊液压力升高—大脑振荡。 6）其他
• 2、心源性：最严重 阿斯发作。
心脏停跳5-10S--晕厥，>15s抽搐，大小 便失禁。
• 3、脑源性：可表现多样化，如偏瘫、肢体
晕厥
定义
晕厥或昏厥是指突然发生的，短暂的意识丧 失，系一时性的广泛脑供血或供氧不足所致， 恢复较快，很少留后遗症。 与昏迷不同，后者意识丧失时间较长，恢复 缓慢而困难。
病因
• 1、血管舒缩障碍：体位性低血压、疼痛、排 尿、咳嗽性晕厥。 • 2、心源性：心律失常、心衰、阿斯发作。 • 3、脑源性：脑动脉硬化、TIA • 4、血液成分异常：低血糖、过度换气、贫血
1. 发热：重症感染．
2. 3. 4. 5.
呼吸慢：药物中毒(吗啡、巴比妥类). 瞳孔散大：颠茄类、酒精、氰化物、低血糖. 瞳孔缩小：吗啡、巴比妥、有机磷药. 心动过缓：颅内高压、房室传导阻滞．
• 6、伴高血压：高血压脑病、肾炎等。 • 7、伴低血压：各种原因的休克。 • 8、伴皮肤粘膜改变：出血点、淤斑、紫 癜见于严重感染和出血性疾病。 口唇樱桃红—一氧化碳中毒 • 9、伴脑膜剌激征：脑膜炎、蛛网膜下腔 出血。
临床分类及表现
• 1. 系统性眩晕
• 病因：由前庭系统病变引起，是眩晕的主要原 因。 • 可伴有平衡障碍、眼球震颤及听力障碍。
周围性眩晕(真性眩晕) 中枢性眩晕(亦称假性眩晕) 2. 非系统性眩晕
周围性眩晕(真性、耳性眩晕)
• 1、梅尼尔病：伴耳鸣、听力减退，眼球震颤。 严重可呕吐面色苍白。病程短，<2周，易复发。 • 2、迷路炎：同上，伴有鼓膜穿孔。 • 3、药物中毒（氨基甙类）进行性眩晕伴耳鸣、 听力减退，可先有口周、四肢麻木。 • 4、前庭神经元炎：多在上感后突然出现，无 听力障碍，病程长（6周），很少复发。 • 5、位臵性：壶腹嵴顶耳石症。由一定的头位 所诱发的,持续短于30秒的剧烈眩晕.无耳鸣、 听力障碍。 • 6、晕动病
伴随症状
• • • • 1、伴耳鸣、听力下降—前庭病变 2、伴恶心、呕吐—梅尼尔病、晕动病。 3、伴共济失调—小脑病变。 4、伴眼球震颤—脑干、梅尼尔病。
问诊要点
• • • • 1、发作时间、原因、诱因、病程。 2、有无发热，耳鸣、恶心、呕吐。 3、有无感wenku.baidu.com 4、有无外伤、晕车史。
syncope
意 识 障 碍
意识-概念
• 是指大脑的觉醒程度 是机体对自身和周围环境的感知和理解功 能，并通过语言、躯体运动和行为表达出来. 是CNS对内、外环境刺激应答反应的能力。 • 该能力减退或消失就意味着不同程度意识障 碍。
• 意识的内容：定向力、感知力、注意力、 思维、情感和行为等 • 影响意识的结构：脑干上行网状激活系 统和中枢整合机构
意识 --概念
维持意识清醒的重要结构
2. 广泛的大脑皮质神经元完整性 (中枢整合机构)
1. 脑干上行网状激活系统 (ascending reticular activating syste
意识障碍的概念
• 是指人对周围环境及自 身状态的识别和觉察能 力出现障碍。
病 因
重症感染
全身
内分泌及代谢障碍 心血管疾病 外源性中毒：co 物理或缺氧性损害:中暑
麻木、语言障碍。
• 4、血液成分异常
1）低血糖—影响能量供给。 表现：头晕、饥饿感、出汗、严重昏迷。 2）过度换气—紧张过度换气—碱中毒 表现：头晕乏力，四肢有针刺感，手足抽搐。 3）严重贫血：缺氧—用力时发生。 4）高原缺氧
晕厥临床特点
• 发作前期 出现短暂而明显的自主神经症状,头 晕、苍白、出汗、恶心、恍惚、无力、打哈欠。 先兆期持续数秒至数十秒。 • 发作期 患者感觉眼前发黑、站立不稳，出现短 暂的意识丧失而倒地。意识丧失数秒至数十秒. 神经系统检查无阳性体征。 • 恢复期 患者意识转清，仍有面色苍白、恶心、 出汗、周身无力等，经数分或数十分钟休息可缓 解，不遗留任何后遗症。
问诊要点
• • • • • 1、起病时间，发病前后情况，诱因、病 程、程度； 2、有无上述伴随症状； 3、既往病史； 4、有无服毒或毒物接触史。
眩晕、恶心、呕吐
后壶腹嵴,球囊
• 2. 非系统性眩晕
–病因：是由前庭系统以外的全身系统疾病 引起，如眼部疾病、贫血、血液病、心功能 不全、感染、中毒及神经功能失调等。
–特点：是头晕眼花或轻度站立不稳，无旋 转感，很少伴有恶心、呕吐，亦无眼震。
非系统性眩晕
1.心血管疾病：低血压、心律失常 2.血液病：贫血 3.中毒性：尿毒症、糖尿病 4.眼源性：屈光不正 5.头部或颈椎损伤后 6.神经症
眩晕
眩晕-概念
• 眩晕(vertigo) 患者主观感觉自身或 外界物体呈旋转感或摇动的主观感觉。 是一种自身或外界物体运动性幻觉，一 般无意识障碍。 • 头晕(dizziness) 常缺乏自身或外界 物体的旋转感，可仅表现为头重脚轻、 行走不稳等。
发病机制
与前庭神经、迷路、脑干、小脑有关。 1、梅尼尔病：内耳淋巴代谢障碍—迷路积水。 也肯能与变态反应、VB缺乏有关。 2、迷路炎：胆脂瘤--直接破坏迷路 3、药物中毒：药物敏感、前庭受损。 4、晕动病（晕车）：机械刺激迷路—前庭功能 紊乱。 5、椎基底动脉 供血不足。
发生机制及临床表现
脑组织占全身重量的2% ，耗氧量占20%，脑 细胞储藏物质的能力差，脑血流中断8-10秒， 即晕厥。 所以易受缺血的影响而导致功能障碍。 各种类型晕厥发生机制是低氧性脑功能中断。
1、血管舒缩障碍
• 1)单纯性：女性多见，发作前多有诱因（疼痛、 紧张），发作前有头晕、恶心面色苍白等症状。 机制：刺激迷走神经—血管扩张—回心血量 2）体位性低血压：体位、药物、全身疾病（脑A硬化） 机制：血液蓄积于下肢 周围血管扩张淤血 3）颈动脉窦综合症：动脉硬化、动脉炎、肿瘤 机制：刺激颈动脉窦—兴奋迷走N—心率 表现：压迫颈动脉窦、突然转头
伴随症状
伴植物神经功能障碍：面色苍白、出冷汗、恶心、 乏力 ——血管抑制性晕厥、低血糖 伴抽搐——中枢神经系统疾病 伴心悸、呼吸困难、胸痛——心源性 伴呼吸深快、手足发麻、抽搐—过度换气、癔病 伴头痛、呕吐、视听障碍——中枢神经系统疾病 伴发绀、水肿、杵状指——心肺疾病
问诊要点
年龄 诱因 与体位关系 呼吸运动关系 发生速度 发作时表现 晕厥后表现
前庭反射
颞上回 前部
Ⅲ 听区前方的 22区
丘脑 腹后核
上 传 不 途 明 径
眼球震颤
内侧纵束
前庭核
前 庭 脊 髓 束
小 脑
1. 眼肌前庭反射 头眼协调反射
内侧纵束
Ⅱ
前庭 神经核
Ⅰ Ⅷ
脊髓
躯干四肢
转眼转头 2. 迷路反应
内侧纵束 网状结构，疑核 迷走神经背核
姿势反射 平衡调节
前庭神经节 前壶腹嵴 感 受 椭圆囊 器
中枢性眩晕(假性、脑性眩晕)
• 是指前庭神经颅内段、前庭神经核及小脑、大 脑等病变引起的眩晕 • 1、颅内血管：椎基底动脉供血不足、高血压 脑病、小脑出血。 • 2、颅内占位：听神经纤维瘤、小脑肿瘤。 • 3、感染：小脑脓肿。 • 4、脱髓鞘及变性疾病：多发性硬化。 • 5、癫痫
平 衡 传 导 路
颅内感染性疾病
头颅
颅内非感染性疾病：占位、 外伤
发生机制
• 脑缺血、脑缺氧、GS供给不足、酶代 谢异常等因素可引起脑细胞代谢紊乱， 从而导致网状结构功能损害和脑活动功 能减退，产生意识障碍。
意识障碍--临床分类
(1) 嗜睡 (2)意识模糊 (3)昏睡
(4) 昏迷
意识障碍--临床分类
(1) 嗜睡
昏迷程度的鉴别
浅昏迷
疼痛刺激反应 有反应
中昏迷
重刺激可有
深昏迷
无反应
无意识自发动作
腱反射
可有
存在
很少
减弱或消失
无
消失
瞳孔对光反射
生命体征
存在
无变化
迟钝
轻度变化
消失
明显变化
谵妄
• 兴奋性增高为主意识障碍
严重定向力、自知力障碍，注意力涣散， 不能与外界正常接触。常有错觉、幻觉，以错视 为主，形象生动逼真，可有恐惧、伤人行为。 急性谵妄状态：高热、中毒(如阿托品类) 慢性谵妄状态：慢性酒精中毒
患者处于睡眠状态 唤醒后定向力基本完整, 能正确回答问题。 意识障碍早期表现。但当剌激去
除后又很快入睡。
意识障碍--临床分类
(2) 意识模糊
意识范围缩小, 嗜睡, 常有（时间、地点、人物）
定向力障碍, 注意力不集中 错觉, 幻觉少见, 激惹, 或与困倦交替 可伴自主神经改变(心动过速、高血压、多汗、 潮红) 运动障碍(震颤或肌阵挛)