休克医学宣讲培训课件

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休克的诊断
早期诊断: 病史：失血、失液、创伤等 临床表现：兴奋或烦躁，出冷汗，心率快， 脉压缩小，尿少
抑制期诊断：依靠典型表现——神志淡漠， 反应迟钝，皮肤苍白或紫绀， 四肢湿冷， 脉细速，呼吸浅快，收缩压下降至12kPa （90mmHg）以下，尿少或无尿
休克的病理生理过程-微循环的变化
微循环收缩期(休克代偿期)的特点:
心跳中枢、血管舒缩中枢、交感神经兴奋→心跳 加快，心排出量增加，儿茶酚胺大量释放
儿茶酚胺的作用：
促使外周和内脏小、微血管和毛细血管前括约肌 强烈收缩，动静脉短路和直捷通道开放
收缩期结果:
微动脉阻力增高，毛细血管血量减少，管内压降 低，血管外液进入血管内
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休克的病理生理过程-微循环的变化
微循环扩张期(休克抑制期)的特点:
组织灌流不足，乏氧代谢，酸性物质增多，微动 脉和毛细血管前括约肌扩张，但毛细血管后静脉仍收 缩
肥大细胞释放组胺,缓激肽,毛细血管扩张范围增加
扩张期结果：
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休克的治疗
一般紧急措施 控制活动性大出血 休克体位: 头和躯干抬高20-30度, 下肢抬高520度 吸氧，6-8L/min；保持呼吸道通畅 保持安静，避免搬动 保暖，可用休克服
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毛细血管多灌少流，容积增加，血液浓缩，回心 血大减，心排血量减少，血压下降
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休克的病理生理过程-微循环的变化
微循环衰竭期（DIC期）的特点：
毛细血管内形成微血栓，DIC，细胞缺 氧，组织自溶，由于凝血因子消耗，纤 维蛋白溶解系统激活，出现严重的出血 倾向
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休克的监测
一般监测： 神志状态 肢体温度、色泽 血压 脉率 尿量
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休克的监测—特殊监测
中心静脉压(CVP):血容量和心功能 影响因素：血容量；静脉血管张力；右心室排血 能力；胸腔或心包内压力；静脉回心血量 正常值：0.49-0.98 kPa (5-10 cmH2O) CVP↓，——血容量不足 CVP↑，——心功能不全或过度收缩（﹥1.47 kPa) 充血性心力衰竭(>1.96 kPa)
休克的病理生理变化— 内脏器官的继发性损害
多器官衰竭:几个脏器相继或同时受损 肺：呼吸窘迫综合征（ARDS） 肾：肾皮质内肾小管上皮变性坏死→肾衰 心：心肌受损，局灶性坏死 肝：小叶中央坏死，肝功能衰竭 胃肠道：粘膜糜烂、出血 脑：脑水肿、脑疝
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休克的病理生理变化— 体液代谢的改变
能量不足和代谢性酸中毒
乏氧代谢致乳酸和丙酮酸积聚，造成酸中毒
钠泵和钙泵功能异常，致细胞肿胀，甚至死 亡
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休克的监测—特殊监测
动脉血乳酸盐测定：反映细胞血液灌流 情况。正常值：1-2 mmol/L，浓度越 高，休克越严重。>8 mmol/L, 死亡率 100%。L/p
DIC的实验室检查—确诊依据： Plat <8×109/L，纤维蛋白原 <1.5g/L PTT延长>3`, 副凝实验(+)
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休克的监测—特殊监测
肺动脉楔压：可直接反映肺静脉、左心房和 左心室的压力，了解肺循环阻力 正常值：0.8-2.0 kPa >4.0 kPa，表示肺 水肿
心排出量和心脏指数：心排出量难以准确测 定，临床应用少
动脉血气分析：可了解呼吸功能和酸碱平衡 的变化。 PaCO2>60mmHg, PaO2<60mmHg,
分类
心源性休克 心填塞性休克 出血性休克 失液性休克 感染性休克 过敏性休克 神经源性休克 细胞性休克
疾病举例
心梗 心包内出血、张力性气胸 创伤出血、上消化道出血
烧伤、肠梗阻 胆道感染等 青霉素过敏、血清过敏 疼痛刺激、脊髓损伤 氰化物中毒、生物毒素中毒、 低血糖
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休克的临床表现
休克代偿期：
1. 丧失血容量<20% 2. 交感神经活动增强 3. 神清，但烦躁，呼吸加快 4. 皮肤苍白，手足厥冷 5. 心率快，血压正常或稍升高，舒张压
升高，脉压缩小 6. 尿量正常或减少
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休克的临床表现
休克抑制期：
1. 丧失血容量>20% 2. 神志淡漠→昏迷 3. 口唇、肢端发绀，出冷汗； 4. 脉细速，血压下降，脉压差明显缩小 5. 尿量减少或无尿
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休克的临床表现
重度休克的特点：
1. 血容量丧失>40% 2. 昏迷 3. 全身皮肤粘膜紫绀，四肢冰冷 4. 脉搏摸不到，血压测不出 5. 无尿 6. 器官功能衰竭的表现
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休克的定义
休克是指任何原因引起有效循环血量减少, 导致组织器官氧合血液灌流不足, 从而发 生的代谢障碍和细胞功能受损的病理过程
维持有效循环血量的必要因素: 充足的血容量 有效的心排出量 良好的周围血管张力
休克的分类