休克医学宣讲培训课件
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休克的病理生理过程-微循环的变化
微循环收缩期(休克代偿期)的特点:
心跳中枢、血管舒缩中枢、交感神经兴奋→心跳 加快，心排出量增加，儿茶酚胺大量释放
儿茶酚胺的作用：
促使外周和内脏小、微血管和毛细血管前括约肌 强烈收缩，动静脉短路和直捷通道开放
收缩期结果:
微动脉阻力增高，毛细血管血量减少，管内压降 低，血管外液进入血管内
休克的临床表现
休克代偿期：
1. 丧失血容量<20% 2. 交感神经活动增强 3. 神清，但烦躁，呼吸加快 4. 皮肤苍白，手足厥冷 5. 心率快，血压正常或稍升高，舒张压
升高，脉压缩小 6. 尿量正常或减少
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
休克的临床表现
分类
心源性休克 心填塞性休克 出血性休克 失液性休克 感染性休克 过敏性休克 神经源性休克 细胞性休克
疾病举例
心梗 心包内出血、张力性气胸 创伤出血、上消化道出血
烧伤、肠梗阻 胆道感染等 青霉素过敏、血清过敏 疼痛刺激、脊髓损伤 氰化物中毒、生物毒素中毒、 低血糖
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休克的治疗
一般紧急措施 控制活动性大出血 休克体位: 头和躯干抬高20-30度, 下肢抬高520度 吸氧，6-8L/min；保持呼吸道通畅 保持安静，避免搬动 保暖，可用休克服
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休克的监测
一般监测： 神志状态 肢体温度、色泽 血压 脉率 尿量
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休克的监测—特殊监测
中心静脉压(CVP):血容量和心功能 影响因素：血容量；静脉血管张力；右心室排血 能力；胸腔或心包内压力；静脉回心血量 正常值：0.49-0.98 kPa (5-10 cmH2O) CVP↓，——血容量不足 CVP↑，——心功能不全或过度收缩（﹥1.47 kPa) 充血性心力衰竭(>1.96 kPa)
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休克的病理生理变化— 体液代谢的改变
能量不足和代谢性酸中毒
乏氧代谢致乳酸和丙酮酸积聚，造成酸中毒
钠泵和钙泵功能异常，致细胞肿胀，甚至死 亡
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休克的诊断
早期诊断: 病史：失血、失液、创伤等 临床表现：兴奋或烦躁，出冷汗，心率快， 脉压缩小，尿少
抑制期诊断：依靠典型表现——神志淡漠， 反应迟钝，皮肤苍白或紫绀， 四肢湿冷， 脉细速，呼吸浅快，收缩压下降至12kPa （90mmHg）以下，尿少或无尿
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休克的监测—特殊监测
动脉血乳酸盐测定：反映细胞血液灌流 情况。正常值：1-2 mmol/L，浓度越 高，休克越严重。>8 mmol/L, 死亡率 100%。L/p
DIC的实验室检查—确诊依据： Plat <8×109/L，纤维蛋白原 <1.5g/L PTT延长>3`, 副凝实验(+)
休克的病理生理变化— 内脏器官的继发性损害
多器官衰竭:几个脏器相继或同时受损 肺：呼吸窘迫综合征（ARDS） 肾：肾皮质内肾小管上皮变性坏死→肾衰 心：心肌受损，局灶性坏死 肝：小叶中央坏死，肝功能衰竭 胃肠道：粘膜糜烂、出血 脑：脑水肿、脑疝
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毛细血管多灌少流，容积增加，血液浓缩，回心 血大减，心排血量减少，血压下降
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休克的病理生理过程-微循环的变化
微循环衰竭期（DIC期）的特点：
毛细血管内形成微血栓，DIC，细胞缺 氧，组织自溶，由于凝血因子消耗，纤 维蛋白溶解系统激活，出现严重的出血 倾向
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休克的监测—特殊监测
肺动脉楔压：可直接反映肺静脉、左心房和 左心室的压力，了解肺循环阻力 正常值：0.8-2.0 kPa >4.0 kPa，表示肺 水肿
心排出量和心脏指数：心排出量难以准确测 定，临床应用少
动脉血气分析：可了解呼吸功能和酸碱平衡 的变化。 PaCO2>60mmHg, PaO2<60mmHg,
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休克的定义
休克是指任何原因引起有效循环血量减少, 导致组织器官氧合血液灌流不足, 从而发 生的代谢障碍和细胞功能受损的病理过程
维持有效循环血量的必要因素: 充足的血容量 有效的心排出量 良好的周围血管张力血容量>20% 2. 神志淡漠→昏迷 3. 口唇、肢端发绀，出冷汗； 4. 脉细速，血压下降，脉压差明显缩小 5. 尿量减少或无尿
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休克的临床表现
重度休克的特点：
1. 血容量丧失>40% 2. 昏迷 3. 全身皮肤粘膜紫绀，四肢冰冷 4. 脉搏摸不到，血压测不出 5. 无尿 6. 器官功能衰竭的表现
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休克的病理生理过程-微循环的变化
微循环扩张期(休克抑制期)的特点:
组织灌流不足，乏氧代谢，酸性物质增多，微动 脉和毛细血管前括约肌扩张，但毛细血管后静脉仍收 缩
肥大细胞释放组胺,缓激肽,毛细血管扩张范围增加
扩张期结果：
微循环收缩期(休克代偿期)的特点:
心跳中枢、血管舒缩中枢、交感神经兴奋→心跳 加快，心排出量增加，儿茶酚胺大量释放
儿茶酚胺的作用：
促使外周和内脏小、微血管和毛细血管前括约肌 强烈收缩，动静脉短路和直捷通道开放
收缩期结果:
微动脉阻力增高，毛细血管血量减少，管内压降 低，血管外液进入血管内
休克的临床表现
休克代偿期：
1. 丧失血容量<20% 2. 交感神经活动增强 3. 神清，但烦躁，呼吸加快 4. 皮肤苍白，手足厥冷 5. 心率快，血压正常或稍升高，舒张压
升高，脉压缩小 6. 尿量正常或减少
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休克的临床表现
分类
心源性休克 心填塞性休克 出血性休克 失液性休克 感染性休克 过敏性休克 神经源性休克 细胞性休克
疾病举例
心梗 心包内出血、张力性气胸 创伤出血、上消化道出血
烧伤、肠梗阻 胆道感染等 青霉素过敏、血清过敏 疼痛刺激、脊髓损伤 氰化物中毒、生物毒素中毒、 低血糖
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休克的治疗
一般紧急措施 控制活动性大出血 休克体位: 头和躯干抬高20-30度, 下肢抬高520度 吸氧，6-8L/min；保持呼吸道通畅 保持安静，避免搬动 保暖，可用休克服
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休克的监测
一般监测： 神志状态 肢体温度、色泽 血压 脉率 尿量
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休克的监测—特殊监测
中心静脉压(CVP):血容量和心功能 影响因素：血容量；静脉血管张力；右心室排血 能力；胸腔或心包内压力；静脉回心血量 正常值：0.49-0.98 kPa (5-10 cmH2O) CVP↓，——血容量不足 CVP↑，——心功能不全或过度收缩（﹥1.47 kPa) 充血性心力衰竭(>1.96 kPa)
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休克的病理生理变化— 体液代谢的改变
能量不足和代谢性酸中毒
乏氧代谢致乳酸和丙酮酸积聚，造成酸中毒
钠泵和钙泵功能异常，致细胞肿胀，甚至死 亡
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
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休克的诊断
早期诊断: 病史：失血、失液、创伤等 临床表现：兴奋或烦躁，出冷汗，心率快， 脉压缩小，尿少
抑制期诊断：依靠典型表现——神志淡漠， 反应迟钝，皮肤苍白或紫绀， 四肢湿冷， 脉细速，呼吸浅快，收缩压下降至12kPa （90mmHg）以下，尿少或无尿
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休克的监测—特殊监测
动脉血乳酸盐测定：反映细胞血液灌流 情况。正常值：1-2 mmol/L，浓度越 高，休克越严重。>8 mmol/L, 死亡率 100%。L/p
DIC的实验室检查—确诊依据： Plat <8×109/L，纤维蛋白原 <1.5g/L PTT延长>3`, 副凝实验(+)
休克的病理生理变化— 内脏器官的继发性损害
多器官衰竭:几个脏器相继或同时受损 肺：呼吸窘迫综合征（ARDS） 肾：肾皮质内肾小管上皮变性坏死→肾衰 心：心肌受损，局灶性坏死 肝：小叶中央坏死，肝功能衰竭 胃肠道：粘膜糜烂、出血 脑：脑水肿、脑疝
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毛细血管多灌少流，容积增加，血液浓缩，回心 血大减，心排血量减少，血压下降
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
休克的病理生理过程-微循环的变化
微循环衰竭期（DIC期）的特点：
毛细血管内形成微血栓，DIC，细胞缺 氧，组织自溶，由于凝血因子消耗，纤 维蛋白溶解系统激活，出现严重的出血 倾向
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休克的监测—特殊监测
肺动脉楔压：可直接反映肺静脉、左心房和 左心室的压力，了解肺循环阻力 正常值：0.8-2.0 kPa >4.0 kPa，表示肺 水肿
心排出量和心脏指数：心排出量难以准确测 定，临床应用少
动脉血气分析：可了解呼吸功能和酸碱平衡 的变化。 PaCO2>60mmHg, PaO2<60mmHg,
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
休克的定义
休克是指任何原因引起有效循环血量减少, 导致组织器官氧合血液灌流不足, 从而发 生的代谢障碍和细胞功能受损的病理过程
维持有效循环血量的必要因素: 充足的血容量 有效的心排出量 良好的周围血管张力血容量>20% 2. 神志淡漠→昏迷 3. 口唇、肢端发绀，出冷汗； 4. 脉细速，血压下降，脉压差明显缩小 5. 尿量减少或无尿
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
休克的临床表现
重度休克的特点：
1. 血容量丧失>40% 2. 昏迷 3. 全身皮肤粘膜紫绀，四肢冰冷 4. 脉搏摸不到，血压测不出 5. 无尿 6. 器官功能衰竭的表现
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
休克的病理生理过程-微循环的变化
微循环扩张期(休克抑制期)的特点:
组织灌流不足，乏氧代谢，酸性物质增多，微动 脉和毛细血管前括约肌扩张，但毛细血管后静脉仍收 缩
肥大细胞释放组胺,缓激肽,毛细血管扩张范围增加
扩张期结果：