17 第十七章 缓解体力疲劳功能

当人由静息状态转为轻度活动或运动时(如步行、驾驶汽 车、缝纫、洗衣、打乒乓球、航海、打高尔夫球等)，代 谢率随之增加，肌细胞中ATP等消耗增多，脂肪酸的氧化 及肌糖原分解供能速度加快。由于肌肉开始运动时，心输 出量及毛细血管血流量来不及迅速增加，使得肌细胞中有 氧氧化受到暂时影响而无氧糖酵解被启动。因此由安静状 态转入轻度运动开始几分钟，肌细胞内糖无氧酵解产物— —乳酸浓度稍有上升。随着心脏、毛细血管血流量的调整， 肌细胞又获得充足的氧气，糖和脂肪酸的有氧代谢仍然占 主导地位。
外周疲劳指除神经系统和神经-肌肉接点之外的 各器官系统产生的疲劳。主要指运动器官肌肉的 疲劳。表现为肌肉中供能物质输出的功率下降， 使机体不能继续保持原来的劳动强度，其次是肌 肉收缩力量降低。
(三)引起体力疲劳的生物化学机理
1．疲劳发生的物质代谢机制 机体各部位，各种形式的疲劳都是由物质代谢及内环境 等因素的变化而造成的。从物质代谢因素研究疲劳发生的 机制目前有三种主要学说。 (1)能量物质消耗学说 机体进行短时间极限强度的运动 时，肌肉中ATP含量极少，仅够维持1～2s的肌肉收缩。 当肌肉中ATP含量减少后，磷酸肌酸将所储存的能量随高 能磷酸基团迅速转移给ADP，以重新合成ATP。肌肉中磷 酸肌酸的含量尽管比ATP高3～4倍，也只能维持剧烈运动 持续约10s。因此短时间极限强度导致的疲劳与ATP、磷 酸肌酸的大量消耗有关。。



较长时间进行中等劳动强度的工作不易引起明显的疲 劳，肌肉、血液和大脑中生化变化很小，只有肌肉中糖原 下降最明显，与糖和有氧代谢有关的酶活性有所升高。 长时间中等强度劳动工作导致明显疲劳时，肌肉中糖原 含量极度降低，乳酸中等程度增加，肌肉pH降低，肝糖原 含量减少，血液中出现低血糖。大脑中ATP和磷酸肌酸水 平明显降低。-氨基丁酸水平增高。大脑和肌肉中的酶活 性降低。

如果机体进行短时间极限强度的运动或劳动(如短跑、举 重物等)，由于在短时间内对能量的需要量极大，因此只 有肌细胞内的磷酸原系统能够承担这样的供能任务。这个 系统是以储存在肌肉中的高能磷酸化合物ATP及磷酸肌酸 释放能量来使肌肉运动的。由于ATP和磷酸肌酸都是通过 裂解分子内的高能磷酸键(high energy phosphate bond)释放 能量，因此输出功率极大，可达到50W／kg体重，可以实 现快速供能。

(3)内环境平衡失调学说 在剧烈的运动、劳动过 程中，由于机体渗透压、离子分布、pH、水分、 温度等内环境条件发生巨大变化，使体内酸碱平 衡、渗透平衡、水平衡等失调，从而导致工作能 力下降，发生疲劳。

2．疲劳发生的综合反应机制 疲劳的产生不是逐渐进行的，在能量消耗、 代谢产物堆积及内环境改变过程中机体对于运动 机能的维持有一个突然变化的阶段，而这突然的 变化是机体许多生理生化变化的综合反应达到一 定程度所引起的结果。因此疲劳是全身性的。
3-磷酸甘油酸
2-磷酸甘油酸 磷酸烯醇式丙酮酸
丙酮酸
G
①活化
CH2 O P O
P OCH2 O
②异构
CH2OH
③活化 6-磷酸果糖
P OCH2 O CH2O P
HO OH
1，6-二磷 酸果糖
HO OH
葡萄糖
HO
6-磷酸葡萄糖
P OCH2O CH2O P 5 HO 2 4 3
OH
O C
⑥脱氢
6
1
H2C O
短时剧烈运动时能量来源相对分配表（%）
运动时间（s） 10 30 90
磷酸原供能 53 23 12
糖酵解供能 44 49 42
有氧代谢供能 3 28 46

如果剧烈运动或强度极大的劳动时间超过8s，肌肉中磷酸 肌酸基本上被耗尽。为了继续再合成ATP以保持肌肉的活 动能力，储存在肌肉中的糖原便大量分解。由于这时机体 处于剧烈运动之中，尽管呼吸和血液循环加快，但仍不能 满足细胞对氧的需要，肌细胞处于高度缺氧状态，所以此 时肌糖原是靠无氧酵解产生乳酸的代谢途径供能的。这个 供能系统从启动开始0.5～1min可达到最大速率，并可持 续供能2～3min。超过3min后，糖酵解代谢速率明显减慢， 甚至停止。这主要是因为糖酵解的产物乳酸大量堆积，使 肌肉中pH下降，当pH下降到6.4以下时，糖酵解过程中的 磷酸果糖激酶活性受到抑制，从而降低糖酵解过程。由于 糖酵解过程中释放能量的最大输出功率只有磷酸原系统的 一半，因此当剧烈的肌肉活动持续时间超过10s后，活动 能力必然要下降，但维持的时间可以比较长。
肌肉收缩与糖酵解供能
背景：剧烈运动时
⑴肌肉内ATP含量很低； ⑵肌肉中磷酸肌酸储存的能量可 供肌肉收缩所急需的化学能; ⑶即使氧不缺乏，葡萄糖进行有氧氧化的过程 比糖酵解长得多,来不及满足需要; ⑷肌肉局部血流不足，处于相对缺氧状态。
结论： 糖酵解为肌肉收缩迅速提供能量

(2)代谢产物堆积学说 机体进行超过10s的剧烈运动时， 其肌肉不能得到充足的氧气，主要靠糖原的无氧酵解 (zymolysis)来获得能量。乳酸(lactic acid)是在缺氧条件下 糖酵解的产物。随着糖酵解速度的加快，肌肉中的乳酸不 断增加。在激烈的动力或静力运动时，肌肉中乳酸可比安 静时增加30倍。尽管机体对于堆积的乳酸有三条清除代谢 途径，但由于这三条代谢途径起始时都要经过将乳酸氧化 成丙酮酸的过程，而这一过程在缺氧时是不能进行的。因 此在激烈的运动或劳动中，肌肉中的乳酸将逐渐积累，解 离的氢离子使肌细胞pH下降，进而引起一系列生化变化：

但是人体肌细胞内ATP含量很少(24.6mmol/kg干肌)，磷酸 肌酸含量是ATP的3～4倍(约80mmol/kg干肌)。当极限强度 的肌肉活动发生后，ATP立刻分解为ADP直接向肌肉供能。 随着肌细胞内的ATP减少，磷酸肌酸迅速将高能磷酸键转 给ADP使之转变为ATP继续为肌细胞供能，直到肌肉中磷 酸肌酸的储备不能满足能量的需要时，这个供能过程就停 止了。肌细胞内磷酸原系统参与供能的比例随肌肉活动的 强度增加而增加。对于极限强度的运动，大约能够连续供 能6～8s。因此肌肉中磷酸肌酸的储备和磷酸原系统供能 的代谢过程是影响短时间高强度运动或劳动能力的决定因 素，见表。
疲劳------以肌肉活动为主的体力活动 达到一定的程度 以精神和思维活动为主的脑力活动 经过一定的时间
出现活动能力的下降
表现为
疲倦或肌肉酸痛或全身无力
疲劳
疲劳的本质是一 种生理性的改变， 经过适当的休息 便可以恢复或减 轻。
疲劳根据其发生的方式可分急性疲劳和慢 性疲劳。 急性疲劳主要是频繁而强烈的肌肉活动所 引起的 慢性疲劳主要是长时间而反复的活动所引 起的。当疲劳到了第二天仍未能充分恢复 而蓄积时，称为蓄积疲劳。


3．疲劳的宏观表现
疲劳的宏观表现主要在以下两个方面：一是劳动或运 动时能量体系输出的最大功率下降，二是肌肉收缩力量下 降。由于劳动或运动时肌肉活动程度以及参与活动的肌群 的多寡不同，使肌肉活动引起的代谢率升高出现差异。人 们通常用单位时间内机体的产热量来表示肌肉工作的强度 (劳动强度)。由于劳动强度的不同，疲劳时机体生化变化 也有所不同。 短时间进行剧烈运动，致使肌肉中ATP、磷酸肌酸含 量显著下降，ADP／ATP比值增加，乳酸浓度明显增加。 肌肉pH降低，肌糖原含量减少。血液中的血糖和乳酸含量 增加。大脑中ATP、磷酸肌酸含量明显降低。
④裂解
1
P
⑤异构
2
磷酸二羟丙酮
H2COH
O H C O
3
C
O
+
HC H 5
4
O
HCOH
P
H2 C
O H
6
O
P
磷酸甘油醛
P
O
⑦产能
O C
H O ⑧异构
OH C C CH3
丙酮酸
⑨脱水
C C
O ⑩产能 O
O O
HCOH H2 C O
HCOH
HC O H
P
P
P H 2C O
3-磷酸甘油酸
P
H2 COH OH

(二)疲劳发生的部位 根据疲劳发生的部位，可以将疲劳分为：中枢疲劳、神 经-肌肉接点疲劳和外周疲劳。 在体力疲劳的发展过程中，中枢神经系统起着主导作用。 大强度短时间工作可导致大脑皮层运动区三磷酸腺苷 (ATP)、磷酸肌酸(CP)动用过多，腺苷二磷酸(ADP)／ATP 比值增加，致使神经元的机能活动性降低从而产生抑制引 起的疲劳。而长时间工作时，大脑中ATP、CP水平显著降 低，-氨基丁酸明显升高。 -氨基丁酸是大脑皮层一种抑 制性的神经递质，它可阻抑皮层神经元轴-树突触联系。 因此其含量增加形成中枢保护性抑制是导致长时间运动疲 劳的原因。此外神经系统蛋白质、核酸代谢在疲劳机制中 也起着重要作用。

糖是肌肉活动时能量的重要来源，在超过10s的高强度运 动中，糖是主要的供能物质。当肌肉中的糖原(heparin)被 大量消耗时，机体活动能力降低，出现疲劳。长时间运动 时肌肉不仅消耗糖原，同时还大量摄取血糖(blood sugar)。 当摄取速度大于肝糖原的分解速度时，血糖水平降低。由 于中枢神经系统主要靠血糖供能，血糖降低引起中枢神经 系统供能不足，从而导致全身性疲劳的发生。由此可见， 机体能量物质的大量消耗是导致疲劳的一个重要原因
OH O
HO P OH O
3-磷酸甘油醛脱氢酶
HO P OH O
1,3-二磷酸甘油酸
3-磷酸甘油醛



①使ATP酶活性下降，不利于ATP的恢复。 ②使糖酵解反应的限速酶—磷酸果糖激酶 (phosphofructokinase)活力下降。当pH下降到6.3～6.4时， 该酶活性几乎完全丧失，使糖酵解过程中断。这一原因使 机体内的乳酸不能无限的积累。 ③影响肌浆网中钙离子的释放及其与肌钙蛋白的偶联，从 而降低了肌球-肌动蛋白的连接使肌力下降。 ④破坏了细胞内外离子平衡，使肌细胞膜电位降低，导致 肌力下降。 ⑤使环腺苷-磷酸(cAMP)减少，脂解作用降低，脂肪供能 减少。由此可见，糖酵解的产物—乳酸及H＋的积累，造 成细胞pH下降，是导致疲劳发生的另一个重要原因。
第十七章 缓解体力疲劳功能
一、疲 劳
(一)疲劳的定义
疲劳(fatigue)是机体的一种复杂的生理生化变化过程。 体力疲劳是由于运动或体力劳动而引起机体生理过程不能 将其机能持续在一特定水平或机体各器官不能维持其原有 功能水平的现象。体力疲劳是机体自身为防止发生威胁生 命的过度机能衰竭而产生的一种保护性反应。 它的产生提醒工作者应减低工作 强度或终止运动以免机体损伤。
2-磷酸甘油酸
CH2
磷酸烯醇 式丙酮酸
1，3-二磷酸 甘油酸
2、丙酮酸还原为乳酸
O H3C C C O OH
乳酸脱氢酶
OH H3 C C H
O C OH
丙酮酸
(pyruvate)
O C HC H2C O OPO 3 2
-
NADH+H+ NAD + Pi
O C HC H2C
乳酸
(lactate)
H OH O
二、机体活动能量代谢特点


Baidu Nhomakorabea
生物体的新陈代谢(metabolism)过程包括合成代谢 (anabolism)与分解代谢(catabolism)两个方面。在物质的分 解与合成过程中伴随着能量的释放与吸收。通常把生物体 内物质代谢过程中所伴随的能量释放、转移、利用，称为 能量代谢(energy metabolism)。人在清醒且非常安静的状态 下不受肌肉活动、环境温度、食物、神经紧张等因素影响 时的能量代谢称为基础代谢(basal metabolism)。能量代谢随 活动增加而增加，剧烈运动时能量代谢率能够达到基础状 态下的6～8倍。 人在静息时能量消耗较少，由于可以获得充足的氧， 是以有氧代谢方式供能。此时线粒体内氧化脂肪酸的能力 大于氧化丙酮酸的能力，因此氧化脂肪的供能量大于氧化 糖的供能量，肌肉细胞中ATP保持较高水平。
神经-肌肉接点是传递神经冲动，引起肌肉收缩的关键部 位。如果神经-肌肉接点的神经末梢释放乙酰胆碱减少时， 肌肉收缩能力下降。乙酰胆碱由接点前膜释放后，进入接 点间隙，在这里遇到由于剧烈运动产生的乳酸，发生酸碱 中和，使乙酰胆碱被消耗，于是使到达肌膜处的乙酰胆碱 量减少，造成肌肉不能收缩或收缩能力下降，表现出疲劳， 这就是神经-肌肉接点疲劳。
Glu
E1
G-6-P
F-6-P
ATP ADP
E2 F-1, 6-2P ATP ADP
糖 酵 解 的 代 谢 途 径
E1:己糖激酶
磷酸二羟丙酮
3-磷酸甘油醛
E2: 6-磷酸果糖激酶-1
E3: 丙酮酸激酶
NAD+ NADH+H+
1,3-二磷酸甘油酸
ADP ATP
乳酸
NAD+
NADH+H+ ATP ADP E3