内科学 9版第十二章脂肪性肝病

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内科学：非酒精性脂肪性肝病

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二、流行病学
西方国家普通成人患病率20-30% 亚太、北美患病率12－24％ 2003年上海地区17.29％普通儿童2.6-9.6% 肥胖儿童38-53%
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三、自然史
单纯脂肪肝，良性非进展性临床过程，预后良好。Dam-Larsen随访109例肝活检证实肝脏脂肪变但不伴炎症或纤维化患者，16.7年随访， 1例发展为肝硬化，肝硬化发生率<1%
二次打击主要为反应性氧化代谢产物增多，导致脂质过氧化伴细胞因子释放、线粒体解耦联蛋白2以及Fas（膜受体，TNF-a受体家族）配体被诱导活化，进而引起已发生脂肪变得肝细胞发生气球样变和炎症坏死，即为脂肪性肝炎（第二步）。炎症的持续存在则激活肝星状细胞，从而启动肝脏纤维增生，形成纤维化（第三步）。进展性肝纤维化及持续炎症坏死可导致肝小叶结构改建，最终形成肝硬化（第四步）。
大多数无症状，体检可发现肝肿大（50％），或ALT、AST、ALP轻度增高；B超或CT检查提示脂肪肝
乏力是最常见症状，右上腹不适、隐痛、上腹胀痛等非特异症状
严重者食欲减退、恶心呕吐、瘙痒进展至失代偿肝硬化有相应表现
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临床表现
体检，约30-100%的患者存在肥胖肝肿大发生率高达50%，呈轻至中度肿大，表
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八、辅助检查
（一）B超：脂肪沉积﹥30％可检出，肝肿大、致密点状高回声（亮肝）
（二）CT：特异性优于B超（三）MRI：确诊脂肪肝困难，主要区分肝肿
瘤、局灶性脂肪肝
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பைடு நூலகம்
九、诊断
具备下列1－5项和6或7项任一项可诊断为 NAFLD：①有易患因素如肥胖、T2DM、高脂血症等②无饮酒史或﹤140g／w③除外病毒性肝炎、药物性肝病、Wilson病、全胃肠外营养、和自身免疫性肝病等④除原发病表现，可有乏力、肝区隐痛、肝脾肿大等⑤血清转氨酶可升高，以ALT为主，可伴有GGT、铁蛋白、尿酸等增高⑥肝组织学典型表现⑦影像学诊断依据

内科学(第七版)消化系统疾病第十二章脂肪性肝病

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 内科学(第七版)消化系统疾病第十二章脂肪性肝病第十二章脂肪性肝病脂肪性肝病(fatty liver disease) 是指脂肪(主要是甘油三酯) 在肝脏过度沉积的临床病理综合征。

随着生活水平的改善和生活方式的改变，脂肪性肝病的发病率不断升高，据报道其发病率可高达 10％左右，而且发病年龄日趋提前。

目前我国脂肪性肝病已经成为危害人类健康的仅次于病毒性肝炎第二大肝病。

I临床上脂肪性肝病则有非酒精性脂肪性肝病(nonalcoho1ic fatty liver disease， NAFLD) 和酒精性脂肪性肝病(alcoholic fatty livetdisease) 之分。

第一节非酒精性脂肪性肝病非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease， NAFLD) 是指除外酒精和其他明确的肝损害因素所致的，以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的临床病理综合征，包括单纯性脂肪性肝病以及由其演变的脂肪性肝炎和肝硬化。

胰岛素抵抗和遗传易感性与其发病关系密切。

随着肥胖和糖尿病的发病率增加， NAFLD 现已成为我国常见的慢性肝病之一。

【病因和发病机制】肥胖、 2 型糖尿病、高脂血症等单独或共同成为 NAFLD 的易感因素。

1 / 14肝脏是机体脂质代谢的中心器官，肝内脂肪主要来源于食物和外周脂肪组织。

肝细胞内脂质特别是甘油三酯沉积是形成 NAFLD 的一个先决条件。

导致脂质沉积的代谢异常机制并没有完全明确，可能与下列几个环节有关：①脂质摄人异常：高脂饮食、高脂血症以及外周脂肪组织动员增多，促使游离脂肪酸(FFA) 输送人肝脏增多；②线粒体功能障碍， FFA 在肝细胞线粒体内氧化磷酸化和 p 氧化减少，转化为甘油三酯增多；③肝细胞合成 FFA 和甘油三酯增多；④极低密度脂蛋白(VLDL) 合成不足或分泌减少，导致甘油三酯运出肝细胞减少。

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治疗：
或普罗布考等降血脂药物（Ⅱ-1，Ⅱ-2， Ⅱ-3）。
7.针对肝病的药物：NAFLD伴肝功能异常、代谢综合征、经基础治疗3～6个月仍无效，以及肝活体组织检查证实为NASH 和病程呈慢性进展性经过者，可采用针对肝病的药物辅助治疗，以抗氧化、抗炎、抗纤化，可依药物性能以及疾病活动度
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治疗：
和病期合理选用多烯磷脂酞胆碱、维生素 E、水飞蓟素以及熊去氧胆酸等相关药物（Ⅱ-1，Ⅱ-2，Ⅱ-3，Ⅲ），但不宜同时应用多种药物。
8.肝移植：主要用于NASH相关终末期肝病和部分隐源J睦肝硬化肝功能失代偿患者的治疗，肝移植前应筛查代谢情况（III）。BMI>40 kg/m2
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依
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诊断：
据纤维化的范围和形态，把NASH肝纤维化分为4期（S0～4）： S0无纤维化；S1腺泡3带局灶性或广泛的窦周/细胞周纤维化； S2纤维化扩展到门管区，局灶性或广泛的门管区星芒状纤维化；S3纤维化扩展到门管区周围，局灶性或广泛的桥接纤维化； S4肝硬化。
治疗：
空腹血糖增高以及内脏性肥胖者，可考虑应用二甲双胍和噻唑烷二酮类药物，以期改善胰岛素抵抗和控制血糖（Ⅱ-1，Ⅱ-2， Ⅱ-3）。
6.降血脂药：血脂紊乱经基础治疗和（或）应用减肥降糖药物3- 6个月以上，仍呈混合性高脂血症或高脂血症合并2个以上危险因素者，需考虑加用贝特类、他汀类
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诊断：

内科学课程教学大纲(临床医学专业)

《内科学》课程教学大纲第一篇绪论【掌握】内科学的学习方法【熟悉】内科疾病的诊断。

【了解】内科学在理论和实践上的新进展。

第二篇呼吸系统疾病第一章总论【掌握】1、呼吸系统的结构及其特点；2、呼吸系统疾病的诊断方法。

【熟悉】1、呼吸系统的防御功能、免疫功能及呼吸功能。

2、影响呼吸系统疾病的主要相关因素。

【了解】呼吸系统疾病的防治进展。

第二章急性上呼吸道感染及急性气管-支气管炎(自学)【掌握】1、急性上呼吸道感染及急性气管-支气管炎的临床表现；2、急性上呼吸道感染及急性气管-支气管炎的诊断及治疗。

【熟悉】急性上呼吸道感染及急性气管-支气管炎的病因及病理改变。

【了解】急性上呼吸道感染及急性气管-支气管炎的预防措施。

第三章肺部感染性疾病(3学时)第一节肺炎概述【掌握】1、肺炎的病因与分类2、肺炎的诊断与鉴别诊断3、肺炎的的治疗原则。

【熟悉】肺炎的流行病学。

第二节肺炎链球菌肺炎【掌握】1、肺炎链球菌肺炎的临床表现及诊断；2、肺炎球菌肺炎的治疗措施。

【熟悉】1、肺炎链球菌肺炎的病因及易患因素；2、肺炎球菌肺炎的病理特点。

【了解】肺炎链球菌肺炎的预防措施。

第三节其他病原体所致肺炎只有凭借毅力，坚持到底，才有可能成为最后的赢家。

这些磨练与考验使成长中的青少年受益匪浅。

在种【掌握】1、葡萄球菌、肺炎支原体肺炎的临床表现特点及诊断；2、葡萄球菌肺炎、肺炎支原体肺炎的主要治疗措施。

【了解】葡萄球菌、肺炎支原体肺炎的预防措施。

第四节肺脓肿（自学）【掌握】1、掌握肺脓肿的临床表现、诊断2、掌握肺脓肿的治疗原则及措施。

【熟悉】肺脓肿的病因及其发病机理。

第四章支气管扩张(2学时)【掌握】1、支气管扩张的临床表现、诊断2、支气管扩张的治疗原则及措施。

【熟悉】支气管扩张的病因及其发病机理。

第五章肺结核(2学时)【掌握】1、掌握肺结核的病因；2、肺结核的临床表现；3、肺结核的诊断方法、程序，分类标准和诊断要点；4、肺结核的治疗原则，抗结核药的正确使用及大咯血的治疗。

肝硬化(摘自第九版内科学)

肝硬化（摘自第九版内科学）肝硬化(liver cirrho sis)是各种慢性肝病进展至以肝脏慢性炎症、弥漫性纤维化、假小叶、再生结节和肝内外血管增殖为特征的病理阶段，代偿期无明显症状，失代偿期以门静脉高压和肝功能减退为临床特征，病人常因并发食管胃底静脉曲张出血、肝性脑病、感染、肝肾综合征、门静脉血栓等多器官功能慢性衰竭而死亡。

【病因】导致肝硬化的病因有1 0余种，我国目前仍以乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,H BV )为主;在欧美国家，酒精及丙型肝炎病毒(hepatitis C v iru s,H CV )为多见病因。

肝炎病毒、脂肪性肝病、免疫疾病及药物或化学毒物作为肝硬化常见病因，已分别在本篇第十一章至第十四章中详细述及，其他病因包括：( - ) 胆汁淤积任何原因引起肝内、外胆道梗阻，持续胆汁淤积，皆可发展为胆汁性肝硬化。

根据胆汁淤积的原因，可分为原发性和继发性胆汁性肝硬化。

(二)循环障碍肝静脉和(或 )下腔静脉阻塞(Budd-Chiari syn drome)、慢性心功能不全及缩窄性心包炎(心源性)可致肝脏长期淤血、肝细胞变性及纤维化 ,终致肝硬化。

(三) 寄生虫感染血吸虫感染在我国南方依然存在，成熟虫卵被肝内巨噬细胞吞噬后演变为成纤维细胞，形成纤维性结节。

由于虫卵在肝内主要沉积在门静脉分支附近，纤维化常使门静脉灌注障碍，所导致的肝硬化常以门静脉高压为突出特征。

华支睾吸虫寄生于人肝内外胆管内，所引起的胆道梗阻及炎症可逐渐进展为肝硬化。

(四) 遗传和代谢性疾病由于遗传或先天性酶缺陷，某些代谢产物沉积于肝脏，引起肝细胞坏死和结缔组织增生。

主要有：1. 铜代谢紊乱也称肝豆状核变性、Wilson病，是一种常染色体隐性遗传的铜代谢障碍疾病，其致病基因定位于13ql4 ,该基因编码产物为转运铜离子的P 型-ATP酶。

由于该酶的功能障碍，致使铜在体内沉积，损害肝、脑等器官而致病。

2. 血色病因第 6 对染色体上基因异常，导致小肠黏膜对食物内铁吸收增加，过多的铁沉积在肝脏，引起纤维组织增生及脏器功能障碍。

【内科学】脂肪性肝病

實驗室檢查-B超
肝區近場回聲彌漫性增強，遠場回聲逐漸衰減
肝內彩色血流信號減少或不易顯示，但肝內血管走向正常
實驗室檢查-CT
彌漫性肝臟密度降低，肝臟與脾臟的CT值之比≤1
診斷
1. 長期飲酒史
➢ 一般超過5年，折合酒精量男性≥ 40 g/d，女性≥ 20 g/d。或2周內有大量飲酒史，折合酒精量>80g/d期
他倆都喝高了！
酒精戒斷綜合症
治療
2. 營養支持
➢ 提供高蛋白、低脂飲食 ➢ 補充維生素B、C、K及葉酸
治療
3. 藥物治療
➢ 糖皮質類固醇可改善重症酒精性肝炎患者的生存率
➢ 美他多辛可加速灑精從血清中清除，有助於改善酒精中毒症狀和行為異常
➢ 多烯磷脂醯膽鹼對酒精性肝病患者有防止組織學惡化的趨勢
2. 富含多不飽和脂肪酸的飲食 3. 肥胖
酒精性肝病的危險因素
➢ 感染
1. HBV、HCV與酒精產生協同的肝毒性效應
2. 病毒感染可以增加機體對酒精的敏感性
病理
慢性酒精中毒脂肪肝
酒精性肝炎酒精性肝硬化
病理
• 大部性或大泡性為主伴小泡性的混合性肝細胞脂肪變性
• 依據是否伴有炎症反應和纖維化分為：酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纖維化、酒精性肝硬化
酒精性肝病
流行病學
➢ 歐美國家的嗜酒人群中，ALD 的患病率 84%
➢ 在美國，每年有15 000～20 000人死於 ALD
➢ 我國的ALD發病率逐年上升，成人群體中酒精性肝病患病率為4.3％一6.5％，浙江省約4.34%
病因及發病機制
1. 酒精的肝內的代謝途徑 2. 乙醇對肝損害的機制 3. 增加酒精性肝病發生的危險因素

内科学(第9版)_消化系统疾病：第十二章脂肪性肝病

排除其他病因所致脂肪肝
药物、全胃肠外营养史病毒性肝炎标志物自免肝抗体、甲状腺功能血脂、铜兰蛋白肠镜肝组织学
酒精性脂肪肝酒精性肝炎酒精性肝硬化
酒精性肝病（ALD）
长期过度饮酒 AST/ALT>2 GGT显著增高糖类缺乏性转铁蛋白升高平均红细胞容积增大
非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）
NAFLD 控制饮食：超重/肥胖患者应逐渐减少每日进食量，饮茶、咖啡有益中等量有氧运动：建议游泳、快速步行、骑自行车等运动
内科学（第9版）
三、脂肪性肝病的治疗
ALD NAFLD
戒酒：对自制力差的患者，可给予纳曲酮、阿坎酸、巴氯芬等帮助戒酒。抗炎：适宜于酒精性肝炎、肝硬化患者，选用药物同NAFLD。
第十二章
01 脂肪性肝病作者 : 高锦航肖雪单位 :四川大学华西临床医学院黄志寅唐承薇
重点难点
掌握脂肪性肝病的概念、诊断及鉴别诊断
熟悉脂肪性肝病的病因、发病机制及治疗
了解脂肪性肝病的临床表现
内科学（第9版）
一、脂肪性肝病的概念
以肝细胞脂肪过度贮积和脂肪变性为特征的临床病理综合征。肥胖、饮酒、糖尿病、营养不良、部分药物、妊娠以及感染等是FLD发生的危险因素。根据组织学特征，将FLD分为脂肪肝和脂肪性肝炎。根据有无长期过量饮酒的病因，又分为酒精性肝病（alcoholic liver disease, ALD）和非酒精性
急性重症酒精性肝炎：美他多辛有助于加速酒精从血清中清除；糖皮质激素可缓解症状，改善生化指标。
肝移植：适宜于晚期酒精性肝硬化患者，肝移植前需戒酒3~6个月，且无严重的其他脏器的酒精性损害。
治疗原发病和去除危险因素
改善胰岛素抵抗：口服二甲双胍

内科学_各论_症状：肝脂肪变_课件模板

内科学症状部分：肝脂肪变>>>
病因：
肝脂肪变的机理有以下几方面：①脂蛋白合成障碍，不能将脂肪运输出去，故造成脂肪在肝细胞内堆积。常由于合成脂蛋白的原料(如磷脂或组成磷脂的胆碱等物质)缺乏，或化学毒物(如酒精、四氯化碳等)、其他毒素(如真茵毒素)破坏内质网结构，或抑制某些酶的活性，使脂蛋白及组成脂蛋白的磷脂、蛋白
内科学症状部分：肝脂肪变>>>
诊断：
生适应，但如果缺乏严重或时间过长，将产生一系列明显的病理改变。脂肪肝即为其病变之一，首先是肝脏周围的肝细胞内积有小的脂滴，以后脂滴增大并延伸至肝小叶中央。严重者所有肝细胞都充满大的脂滴，细胞核被推向一侧，细胞浆极少。但肝功均维持正常，很少发生严重的肝衰竭。
内科学症状部分：肝脂肪变>>>
病因：
质等的合成发生障碍所致。②中性脂肪合成过多、多由于饥饿或某些疾病(如消化道疾病)造成饥俄状态，或糖尿病患者对糖的利用障碍时，从脂库动员出大量脂肪，其中大部分以脂肪酸的形式进入肝脏，致肝合成脂肪增多，超过了肝将其氧化利用和合成脂蛋白输送出去的能力，于是导致脂肪在肝内蓄积。③脂肪酸的
内科学症状部分：肝脂肪变>>>
诊断：
质纤维化。在汇管区可见非特异性反应性肝炎。
2、毒性脂肪肝：毒性脂肪肝的形态学改变可为小脂滴性或大脂滴性肝细胞脂肪变，脂肪变的肝细胞可首先发生于肝小叶中央(如四氯化碳、氯仿中毒所致者)，也可发生于肝小叶周边(如磷中毒所致者)。
3、营养不良性脂肪肝：虽然机体对营养缺乏能产
内科学各论症状部分肝gt;>>
身体部位：腹部。
内科学症状部分：肝脂肪变>>>

内科学课件：脂肪性肝病

中国人和日本人的ALDH同工酶的活性较低
性别
女性体内ADH含量较低
女性对乙醇的敏感性高于男性，同样摄入量易导致ALD的发生
感染
HBV、HCV与酒精产生协同的肝毒性效应
病毒感染可以增加机体对酒精的敏感性
营养状态
肥胖可能与乙醇协同作用，加重、加速了肝脏的损害
继发性营养不良
病理
非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease)是指除外酒精和其他明确的肝损害因素所致的，以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的临床病理综合征。
包括：单纯性脂肪性肝病、脂肪性肝炎 (non-alcoholic steatohepatitis,NASH)、脂肪性肝纤维化、肝硬化
诊断和鉴别诊断
具备下列第1-5项和第6或第7项中任何一项者即可诊断
1. 有易患因素：肥胖、2型糖尿病、高脂血症 2. 无饮酒史或饮酒折合乙醇量男性每周<140g，女性<70g； 3. 除外病毒性肝炎、药物性肝病、全胃肠外营养、肝豆状核变
性、自身免疫性肝病等可导致脂肪肝的特定疾病 4. 除原发疾病外，可有乏力、肝区隐痛、肝脾大等症状及体征； 5. 血清转氨酶或γ-GT升高、转铁蛋白升高 6. 符合脂肪性肝病的影像学诊断标准 7. 肝组织学改变符合脂肪性肝病娥病理学标准
正常肝组织结构
病理-酒精性肝炎
小叶中央静脉周围肝细胞气球样变，包含Mallory小体（箭头）
中性粒细胞浸润，可见 Mallory小体（箭头）
病理-肝纤维化
❖肝纤维化分为4期(S0～ 4):
S0 无纤维化； S1 腺泡3带局灶性或广泛的窦周/细胞周纤维化和中央静脉周围纤维化； S2 纤维化扩展到门管区，中央静脉周围硬化性玻璃样坏死，局灶性或广泛的门管区星芒状纤维化； S3 腺泡内广泛纤维化，局灶性或广泛的桥接纤维化； S4 肝硬化。

(内科学课件)脂肪性肝病

诊断酒精性肝病的标准为：长期饮酒超过5年，男性>或=40g/d，女性>或=20g/d；或2周内有大量饮酒史，折合酒精量>80g/d；
诊断酒精性肝硬化的标准为：平均每日饮酒80g 达10年以上可发展为酒精性肝硬化。
治疗
1、患者教育 2、营养支持 3、药物治疗 4、肝移植
预后主要死亡原因肝衰竭
诊断及鉴别诊断：具备第1-5项和第6或第7项中任何一
项即可诊断DAFLD： 1有易患因素：肥胖、2型糖尿病、高脂血症等； 2无饮酒史或饮酒乙醇量男性每周<140g,女性每周<70g; 3除外病毒性肝炎、药物性肝病、肝豆状核变性、自身免疫性肝病等；
4除原发疾病的临床表现外，可有乏力、肝区隐痛、肝脾大等；
(内科学课件）脂肪性肝病
目的要求
一、掌握：脂肪性肝病诊断临床表现二、熟悉：病理实验室检查鉴别诊断治疗
病因和发病机制三、了解：流行病学预后患者教育
定义：是以肝细胞脂肪过度贮积和脂肪变性为特征的临床病理综合征
根据有无长期过量饮酒分为非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）和酒精性脂肪性肝病(ALD)
Hale Waihona Puke 增加酒精性肝病的危险因素有：
1、饮酒量及时间 2、遗传易感因素 3、性别：女性比男性易患酒精性肝病，与女性体内乙醇脱氢酶含量较低有关 4、其他肝病：HBV、HCV感染 5、继发性营养呢不良
病病理：病理学改变主要为大泡性或大泡性为主伴小理病泡性的混合性肝细胞脂肪变性。分为三种： 1理：、酒精性脂肪肝：肝细胞脂肪变性，肝细胞无炎症、坏死、小叶结构完整
5血清转氨酶或r-GT、转铁蛋白升高； 6符合脂肪性肝病的影像学诊断标准； 7肝组织学改变符合脂肪性肝病的病理学诊断标准。

人卫版第9版《内科学》精品课件—自身免疫性肝病

如治疗失败、肝功能失代偿时，肝移植是最佳的治疗方法，移植成功率高，5 年生存率在90%以上。
原发性胆汁性胆管炎
重点难点
掌握 PBC的概念、诊断及鉴别诊断
熟悉 PBC的病因、发病机制及治疗
了解 PBC的临床表现
一、概念
原发性胆汁性胆管炎（primary biliary cholangitis，PBC）又名原发性胆汁性肝硬化（primary biliary cirrhosis，PBC）是由自身免疫反应介导的肝内小胆管慢性进行性非化脓性炎症而导致的慢性胆汁淤积性疾病，肝脏肿大、墨绿色、随疾病进展呈结节状；多见于中年女性。起病隐匿、缓慢，自然病程分为4期：临床前期：AMA阳性、无症状、肝功能正常，可长达十几年，多在筛查时发现肝功能异常无症状期肝功能异常症状期肝硬化期
自身抗体阳性：ANA、SMA或抗-LMK1抗体滴度成人≥1:80及儿童≥1:20
伴有其他免疫性疾病，糖皮质激素治疗有效
肝组织学：界面性肝炎、汇管区和小叶淋巴浆细胞浸润、肝细胞玫瑰样花环
三、治疗
免疫抑制剂
首选方案：泼尼松（30mg/d ）+ 硫唑嘌呤（硫唑嘌呤50~100mg/d）（泼尼松： 30~40mg/d ， 7~10 天后或当 ALT 降至正常值 2 倍以内时，以
对症治疗
瘙痒：胆汁酸螯合剂，考来烯胺，4~5g/次，3次/日，餐时和睡前服用；长期服用应补充脂溶性维生素；便秘患者慎用。脂肪泻：补充中链甘油三酯辅以低脂饮食。脂溶性维生素缺乏：补充维生素A、维生素D3、维生素K，并注意补钙
谢谢观看！
评判：≥6分：AIH可能，≥7分：确诊AIH
ANA：血清核抗体；SMA：抗平滑肌抗体；LKM-1：抗肝肾微粒体抗体-1； SLA：抗可溶性肝抗原；LC1：抗1型肝细胞溶质抗原抗体；AIH：自身免疫性肝炎；IgG：血清免疫球蛋白

内科学_各论_疾病：脂肪肝_课件模板

内科学疾病部分：脂肪肝>>>
病因：外某些家庭中的人具有某种疾病的素质，如肥胖、Ⅰ型糖尿病、原发性高脂血症等，此种现象称其为遗传易感性。
内科学疾病部分：脂肪肝>>>
症状及病史：
脂肪肝症状_脂肪肝有什么症状
临床表现脂肪肝的临床表现与其病因、病理类型及其伴随疾病状态密切相关。临床上，根据起病缓急可将脂肪肝分为急性和慢性两大类。前者相对少见，病理上多表现为典型的小泡性肝细胞脂肪变；后者主要指由肥胖、糖尿病和酗酒等引起的大泡性肝细gt;>
病因：
体重超重造成的肥胖是近年来引起脂肪肝最常见的因素之一，蛋白质及热量缺乏是脂肪肝的另一重要原因。
营养不良是一种慢性营养缺乏病，主要是由于人体长期缺乏能量和蛋白质所致，根据原因不同，可分为原发性和继发性两大类。
(1)原发性营养不良：主要因食物蛋白质和能量供给或摄入不足，
4.实验室及
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诊断：
其他辅助检查丙氨酸转氨酶（ALT）升高，少数病人可出现轻度黄疸。
应与其他常见肝病如病毒性肝炎、自身免疫性肝炎、代谢性肝病、肝硬化等相鉴别。对局灶性脂肪肝，需与原发或继发性肝癌、肝血管瘤等占位性病变鉴别。
一、重度脂肪肝重症脂肪肝是指临床症状凶恶，预后不良的脂肪肝
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病因：
引起脂肪肝。营养不良引起的脂肪肝主要见于儿童许多内分泌代谢性疾病如皮质醇增多症、甲状腺功能亢进、高尿酸血症、高脂蛋白血症和糖尿病高脂血症等均可引起肝细胞脂肪变性，其中以非胰岛素依赖性糖尿病与脂肪肝的关系最为密切。
3.生物因素包括病毒和细菌等病原微生物及寄生虫，这些致病因素

脂肪性肝病 PPT课件

医学资料
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常用保肝药物

趋脂物质：胆碱、蛋氨酸、VitB co、二氯醋酸二异丙胺、
多烯磷酯酰胆碱

抗炎：益生菌、已酮可可碱、 TNFα抗体、乳果糖抗氧化：Vit E、Vit C、β-甜菜碱、N-乙酰半胱氨酸、
GSH、SAMe、水飞蓟素、多烯磷酯酰胆碱、牛磺酸

保护生物膜：多烯磷酯酰胆碱、水飞蓟素消炎利胆：UDCA 、胆宁片、多烯磷酯酰胆碱？抗纤维化：扶正化淤胶囊、复方甲软肝片、安珐特、
脂肪性肝病
医学资料
1
一、流行病学特点
酒精性肝病是西方国家最为常见的疾病，在欧美国家,酒精性肝病是中青年死亡的主要原因之一。据估计据报道，25%的美国人患FLD ,酒精性肝病有200多万人,每年有2万6千人死于肝硬化,至少40%或许达90%的患者有酗酒史。在我国,随着生活条件的改善,酗酒有增多趋势,尽管酒精性肝病的发生率尚无精确的统计,但并不少见。由于国内肝病主要由肝炎病毒引起,肝炎病毒携带者的数量更多,可能掩盖了实际上是酒精作为病因的肝病。因此正确认识酒精引起的肝损害,及时诊断和防治具有重要的意义。
医学资料
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八、诊断- CT诊断
弥漫性肝脏密度降低，肝脏与脾脏的CT值之比小于或等于1。弥漫性肝脏密度降低，肝/脾CT比值≤1.0 但大于0.7者为轻度;肝/脾CT比值≤ 0.7但大于0.5者为中度;肝/脾CT比值≤ 0.5者为重度。
医学资料
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九、诊断-组织病理学诊断
酒精性肝病病理学改变主要为大泡性或大泡性为主伴小泡性的混合性肝细胞脂肪变性。依据病变肝组织是否伴有炎症反应和纤维化，可分为:单纯性脂肪肝、酒精性肝炎肝纤维化和肝硬化。 (一)单纯性脂肪肝依据肝细胞脂肪变性占据所获取肝组织标本量的范围，分为4度 (F0一 4):FO<5%肝细胞脂肪变;F1 5%一30%肝细胞脂肪变;F2 31%一50%肝细胞脂肪变性;F3 51%一75%肝细胞脂肪变;F4 75%以上肝细胞脂肪变。