颅内高压
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外科学：颅内高压
病因及分类
病因：外伤、颅内肿瘤、颅内脓肿、 病因：外伤、颅内肿瘤、颅内脓肿、颅内寄 生虫病及各种肉芽肿性病变、医源性因素等。 生虫病及各种肉芽肿性病变、医源性因素等。 分类：小脑幕切迹疝（颞叶疝）、 ）、枕骨大孔 分类：小脑幕切迹疝（颞叶疝）、枕骨大孔 小脑扁桃体疝）、大脑镰下疝（ ）、大脑镰下疝 疝（小脑扁桃体疝）、大脑镰下疝（扣带回 疝）。
颅内压增高的后果
1.脑血流量的降低，脑缺血甚至脑死亡： 脑血流量的降低，脑缺血甚至脑死亡： 脑血流量的降低 脑血流量（ 平均动脉压（ 脑血流量（CBF）=[平均动脉压（MAP）—颅 ） 平均动脉压 ） 颅 内压（ 内压（ICP）]/ 脑血管阻力（CVR） ） 脑血管阻力（ ） 脑的灌注压（ 平均动脉压-颅内压 脑的灌注压（CPP）=平均动脉压 颅内压 ） 平均动脉压 正常脑灌注压为9.3~12kPa(70~90mmHg) 正常脑灌注压为
治疗原则
8. 辅助过度换气； 辅助过度换气； 9. 抗生素治疗； 抗生素治疗； 10. 症状治疗。 症状治疗。
第三节 急性脑疝
解剖学基础
小脑幕； 小脑幕； 大脑镰； 大脑镰； 小脑幕切迹及枕骨大孔处的局部解剖。 小脑幕切迹及枕骨大孔处的局部解剖。
小脑幕
概念
脑疝（Brain Herniation），当颅腔内某一分腔有 脑疝（ Herniation），当颅腔内某一分腔有 ）， 占位性病变时，该分腔的压力比邻近分腔的压力高， 占位性病变时，该分腔的压力比邻近分腔的压力高， 脑组织从高压区向低压区移位， 脑组织从高压区向低压区移位，从而引起一系列临 床综合症。 床综合症。 Brain herniation, is a deadly syndrome that occures when the brain shifts across structures within the skull, which is caused by pressure difference between two parts of the skull.
颅内高压和脑疝--外科学
第三节 急性脑疝·处理
❖处理 ➢颅内压增高的紧急处理用药 ➢病因处理 ➢姑息性手术 ：脑室引流术、内 外减压术及脑脊液分流术
颅内压正常值
第一节 概述
➢成人0.7～2.0kPa （ 70～200mmH2O）; ➢儿童0.5～1.0kPa （50～100mmH2O）。
第一节 概述
四、颅内压的调节途径
➢颅内静脉血加快排挤到颅外去； ➢增减脑脊液分泌量； ICP<0.7kPa脑脊液分泌增加,吸收减少； ICP>0.7kPa脑脊液分泌减少,吸收增加。 ➢脑脊液被挤入到脊髓蛛网膜下腔而吸收。
第一节 概述
当颅内病变缓慢增长，可以长期 不出现颅内压增高的症状，一旦由于 颅内压代偿功能失调，则病情将迅速 发展，短时间内出现颅内高压危象或 脑疝。
第一节 概述
3、病变的部位 4、伴发脑水肿的程度 5、全身系统性疾病：
尿毒症、肝昏迷、毒血症、肺部 感染、高热、酸碱平衡紊乱等
第一节 概述
（二）颅内压增高的后果 1、脑血流量的降低 正常人每分钟约有1200ml血液进入 颅内 脑血流量（CBF）=[脑灌注压（CCP ）]/脑血管阻力（CVR）
1.年龄 婴幼儿由于颅缝未闭合，颅腔容积 可增大；老年人由于脑萎缩使颅内 的代偿空间增多。故可缓和或延长 病情的进展。
第一节 概述
500
颅 400
内
300
压
200
(mmH2 O) 100
1 2 34 5 67 8
颅内容积增加（ml）
颅内体积/压力关系曲线
（volume-pressure response）
第十九章 颅内高压和脑疝
目的要求： 1、了解引起颅内压增高的病因
和病理生理。 2、掌握颅内压增高的定义和临
《颅内高压征》课件
颅内高压征
PART FIVE
药物治疗：使用降颅内压药物，如甘露醇、甘油等 手术治疗：进行脑室引流、脑室造瘘等手术 物理治疗：进行高压氧治疗，改善脑部供氧 康复治疗：进行康复训练，提高生活质量
脱水剂：如甘露醇、甘油果糖等，用于降低颅内压 利尿剂：如呋塞米、氢氯噻嗪等，用于增加尿量，降低颅内压 皮质类固醇：如地塞米松、泼尼松等，用于减轻脑水肿，降低颅内压 抗癫痫药物：如苯妥英钠、卡马西平等，用于预防癫痫发作，降低颅内压
定期随访：定 期进行随访， 以便及时发现 颅内高压征的 复发或加重。
汇报人：PPT
添加标题
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慢性颅内高压征：颅内压缓慢升高， 症状不明显，但长期存在
原发性颅内高压征：病因不明确的 颅内压升高，可能与遗传、代谢等 因素有关
头痛：持续性、剧烈的头 痛，常伴有恶心、呕吐
视力障碍：视力下降、视 野缺损、视神经乳头水肿
意识障碍：嗜睡、昏迷、 精神错乱等
运动障碍：肢体无力、行 走困难、共济失调等
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汇报人：PPT
CONTENTS
添加目录标题
颅内高压征的 定义
颅内高压征的 病因
颅内高压征的 诊断
颅内高压征的 治疗
颅内高压征的 预防与护理
PART ONE
PART TWO
颅内高压征是一种神经系统疾病，主要表现为头痛、恶心、呕吐等症状。
添加标题
监测血压、血糖、血脂等指标，控 制高血压、糖尿病等危险因素
保持良好的生活习惯，如合理饮食、 规律作息、适当运动等，以增强体 质，提高免疫力
定期监测颅内 压：定期进行 颅内压监测， 以便及时发现 颅内高压征的 复发或加重。
PART FIVE
药物治疗：使用降颅内压药物，如甘露醇、甘油等 手术治疗：进行脑室引流、脑室造瘘等手术 物理治疗：进行高压氧治疗，改善脑部供氧 康复治疗：进行康复训练，提高生活质量
脱水剂：如甘露醇、甘油果糖等，用于降低颅内压 利尿剂：如呋塞米、氢氯噻嗪等，用于增加尿量，降低颅内压 皮质类固醇：如地塞米松、泼尼松等，用于减轻脑水肿，降低颅内压 抗癫痫药物：如苯妥英钠、卡马西平等，用于预防癫痫发作，降低颅内压
定期随访：定 期进行随访， 以便及时发现 颅内高压征的 复发或加重。
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慢性颅内高压征：颅内压缓慢升高， 症状不明显，但长期存在
原发性颅内高压征：病因不明确的 颅内压升高，可能与遗传、代谢等 因素有关
头痛：持续性、剧烈的头 痛，常伴有恶心、呕吐
视力障碍：视力下降、视 野缺损、视神经乳头水肿
意识障碍：嗜睡、昏迷、 精神错乱等
运动障碍：肢体无力、行 走困难、共济失调等
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颅内高压征的 定义
颅内高压征的 病因
颅内高压征的 诊断
颅内高压征的 治疗
颅内高压征的 预防与护理
PART ONE
PART TWO
颅内高压征是一种神经系统疾病，主要表现为头痛、恶心、呕吐等症状。
添加标题
监测血压、血糖、血脂等指标，控 制高血压、糖尿病等危险因素
保持良好的生活习惯，如合理饮食、 规律作息、适当运动等，以增强体 质，提高免疫力
定期监测颅内 压：定期进行 颅内压监测， 以便及时发现 颅内高压征的 复发或加重。
脑水肿与颅内高压
颅压异常判定标准
颅压值 10～15mmHg >20 mmHg
判定结果 颅压正常 确诊颅高压
颅高压分度
轻度增高 中度增高 重度增高
kPa 1.47～2.67 2.80～5.33 >5.33
mmHg 11～20 21～40 >40
脑血流调节机制
脑血流自动调节(Bayliss效应)
– 在血压8.0~10.7kPa (60~ 180mmHg)时，通过 脑血管直径变化，可自动控制脑血流量，不 受血容量与血压影响。
各种类型脑水肿特点
类型
原因 水肿液性质 水肿部位 受累脑组织
血管源性 脑血管 血浆超滤液 细胞外 脑水肿 病变
细胞毒性 脑缺氧 盐水 脑水肿
细胞内
间质性脑 脑积水 脑脊液 水肿
渗透性脑 细胞外 水
水肿
液渗透
压
细胞外 细胞内
白质
灰质、白质 均有，灰质 更明显 白质
灰质、白质 均有，白质 更明显
血管源性脑水肿示意图
1. 颅内感染：各种病原所致的脑炎、脑膜炎，脑 膜脑炎，脑脓肿、脑寄生虫病。
2. 颅外感染：各种病原感染所致的中毒性脑病， 如中毒型菌痢、重症肺炎、败血症等。
（二）非感染性疾病：
1. 颅内非感染性疾病：癫痫、颅内出血、颅内肿 瘤、颅内创伤。
2. 颅外非感染性疾病：中毒、酸碱水电解质紊乱， 各种原因引起的脑缺血缺氧，心源性休克，溺 水，窒息等。
脑组织
脑脊液
血液
Albert Einstein 1879-1955
• 三者的体积与颅腔容积相适应， • 并维持一定的压力，称 颅内压（intracranial pressure）
基本概念与病理生理
颅内压增高
颅内压增高
Increased Intracranial Pressure
中山大学附属第三医院粤东医院 神经外科 黄东标
概述
颅内压增高是神经外科常见临床 病理综合征，是颅脑损伤、颅内肿瘤 、 血管病、脑积水和颅内炎症等发展到 一定阶段，使颅腔内容物体积增加， 导致颅内压持续超过正常上限，从而 引起的相应的综合征。
பைடு நூலகம்▪ 特点
1. 颅内有局限性的扩张病变 2.明显的压力差 3. 脑组织、脑室、脑干及中线结构移位 4. 病人耐受力低，压力解除后功能恢慢 5. 极易形成脑疝
常见于脑肿瘤、颅内血肿等
急性颅内压增高
病因
•急性颅脑损伤引起的颅 内血肿、高血压性脑出血 等
特点
•病情发展快，症状和体征 严重，生命体征变化剧烈
诊断
▪ 全面而详细地询问病史 ▪ 认真细致地神经系统检查 ▪ 准确而科学的辅助检查
CT和MRI检查
▪ 是诊断颅内占位性病变首选的辅助检查措施 ▪ 可对绝大多数占位性病变作出定位诊断，有助于定性诊断 ▪ 无创伤性易于被患者接受 ▪ MRI对中线部位、颅底及后颅窝的病变具有较大的优势
其它辅助检查
▪ DSA（数字减影）：主要用于脑血管畸 形和动脉瘤的诊断
▪ 头颅X线片
▪ SPECT
治疗原则
▪ 一般处理 ▪ 病因治疗 ▪ 降低颅内压治疗 ▪ 激素应用 ▪ 冬眠低温疗法或亚低温疗法 ▪ 抗生素的应用 ▪ 症状治疗
（一）、一般处理
▪ 凡有颅高压的病人应留观。密切观察意识及生命体征的变 化
▪ 频繁呕吐者应禁食，补液量以维持出入液量的平衡为度， 过多会使颅高压恶化
处理
•降颅内压治疗
•尽快手术去除病因
脑脊液分流术
Increased Intracranial Pressure
中山大学附属第三医院粤东医院 神经外科 黄东标
概述
颅内压增高是神经外科常见临床 病理综合征，是颅脑损伤、颅内肿瘤 、 血管病、脑积水和颅内炎症等发展到 一定阶段，使颅腔内容物体积增加， 导致颅内压持续超过正常上限，从而 引起的相应的综合征。
பைடு நூலகம்▪ 特点
1. 颅内有局限性的扩张病变 2.明显的压力差 3. 脑组织、脑室、脑干及中线结构移位 4. 病人耐受力低，压力解除后功能恢慢 5. 极易形成脑疝
常见于脑肿瘤、颅内血肿等
急性颅内压增高
病因
•急性颅脑损伤引起的颅 内血肿、高血压性脑出血 等
特点
•病情发展快，症状和体征 严重，生命体征变化剧烈
诊断
▪ 全面而详细地询问病史 ▪ 认真细致地神经系统检查 ▪ 准确而科学的辅助检查
CT和MRI检查
▪ 是诊断颅内占位性病变首选的辅助检查措施 ▪ 可对绝大多数占位性病变作出定位诊断，有助于定性诊断 ▪ 无创伤性易于被患者接受 ▪ MRI对中线部位、颅底及后颅窝的病变具有较大的优势
其它辅助检查
▪ DSA（数字减影）：主要用于脑血管畸 形和动脉瘤的诊断
▪ 头颅X线片
▪ SPECT
治疗原则
▪ 一般处理 ▪ 病因治疗 ▪ 降低颅内压治疗 ▪ 激素应用 ▪ 冬眠低温疗法或亚低温疗法 ▪ 抗生素的应用 ▪ 症状治疗
（一）、一般处理
▪ 凡有颅高压的病人应留观。密切观察意识及生命体征的变 化
▪ 频繁呕吐者应禁食，补液量以维持出入液量的平衡为度， 过多会使颅高压恶化
处理
•降颅内压治疗
•尽快手术去除病因
脑脊液分流术
颅内压增高及颅内压监护
性损伤的清醒患者也可考虑进行颅压监测
二、颅内压监测的方法： 以脑室导管法最常用，其次为硬膜外或硬膜下置管法。 监测的持续时间：ICP正常×48～72小时，但要充分估计到迟发性颅高压出现的可能性。
三、颅内压监测的作用：
1、诊断：可以连续地、动态地观察颅内压的变化。
2、治疗：通过颅内压的变化，指导治疗；通过脑室液的引流，降低颅内压。
平均动脉压(MAP)-颅内压（ICP） 脑血流量（CBF）= ———————————————
脑血管阻力（CVR）
脑灌注压（CPP） = ——————————
脑血管阻力(CVR)
正常CPP值70-90mmHg 当CPP﹤40 mmHg 体动脉压在60-180mmHg以外，脑血管 的自动调节功能丧失。
2. 脑移位和脑疝 3. 脑水肿：
②磁共振成像（MRI）：一般不用于早期检查。 ③腰穿：可引发脑疝，应慎重，多用于诊断炎性病变。
（九）治疗
• 1、一般处理 ： 维持ICP〈20mmHg、CPP≧60mmHg。 • 床头抬高30～45°. • 保持头颈一致,避免气道不畅. • 防止低血压（SBP〈90 mmHg）,必要时可用升压药. • 控制高血压。(无心动过速可用硝酸盐类,有心速beta受体
颅内压增高及颅内压监护
（一）颅内压的形成ICP
1. 颅腔内容物：脑组织、脑脊液、血液。颅腔容积固定不变，约为1400-1500ml。脑组织体积为1150—1350cm3，占80%以上。脑脊液总量约 150ml，占10%左右，血液量占2%--11%，变动较大。
2.颅内压主要是来自心脏周期性波动及受到呼吸运动的影响导致脑血管 的波动而产生的压力 3.颅内压是指颅腔内容物对产生的颅壁的压力，以脑脊液压力为代表。
二、颅内压监测的方法： 以脑室导管法最常用，其次为硬膜外或硬膜下置管法。 监测的持续时间：ICP正常×48～72小时，但要充分估计到迟发性颅高压出现的可能性。
三、颅内压监测的作用：
1、诊断：可以连续地、动态地观察颅内压的变化。
2、治疗：通过颅内压的变化，指导治疗；通过脑室液的引流，降低颅内压。
平均动脉压(MAP)-颅内压（ICP） 脑血流量（CBF）= ———————————————
脑血管阻力（CVR）
脑灌注压（CPP） = ——————————
脑血管阻力(CVR)
正常CPP值70-90mmHg 当CPP﹤40 mmHg 体动脉压在60-180mmHg以外，脑血管 的自动调节功能丧失。
2. 脑移位和脑疝 3. 脑水肿：
②磁共振成像（MRI）：一般不用于早期检查。 ③腰穿：可引发脑疝，应慎重，多用于诊断炎性病变。
（九）治疗
• 1、一般处理 ： 维持ICP〈20mmHg、CPP≧60mmHg。 • 床头抬高30～45°. • 保持头颈一致,避免气道不畅. • 防止低血压（SBP〈90 mmHg）,必要时可用升压药. • 控制高血压。(无心动过速可用硝酸盐类,有心速beta受体
颅内压增高及颅内压监护
（一）颅内压的形成ICP
1. 颅腔内容物：脑组织、脑脊液、血液。颅腔容积固定不变，约为1400-1500ml。脑组织体积为1150—1350cm3，占80%以上。脑脊液总量约 150ml，占10%左右，血液量占2%--11%，变动较大。
2.颅内压主要是来自心脏周期性波动及受到呼吸运动的影响导致脑血管 的波动而产生的压力 3.颅内压是指颅腔内容物对产生的颅壁的压力，以脑脊液压力为代表。
颅内高压危象
护理措施
防止颅内压骤然升高的护理
• 休息 避免情绪激动而增加颅内压。 • 保持呼吸道通畅 及时清除呼吸道分泌物及呕吐物。必要时配合医师行气管切开
术；加强翻身拍背；雾化吸入；
• 避免剧烈咳嗽和便秘 剧烈咳嗽和用力排便可使胸腹腔内压力骤然升高而导致脑
疝。
• 协助医师及时控制癫痫发作，遵医嘱定时定量给抗癫痫药物（如苯妥英钠，苯巴
脑疝
枕骨大孔疝：
先呼吸不规则，呼 吸或快或慢，深浅 不致，或抽泣样呼 吸，随之呼吸忽然 停止
处理原则
• 处理原发病因 ① 占位性病变—手术切除；② 脑积水—脑脊液分流术，
将脑室内液体引入蛛网膜下腔、腹腔或心房。
• 降低颅内压 ①应用脱水剂如20％甘露醇、和利尿剂如速尿；②激素治疗：
改善毛细血管通透性和提高机体的耐受能力；③过度换气：给氧；④冬眠 低温疗法；⑤行脑室穿刺引流。
病因
颅外病变
• 心、肺、肾和肝功能障碍或衰竭
• 中毒：铅、砷等中毒；药物如四环素、维A过量等；自身中毒如尿毒症、
肝性脑病等
• 内分泌功能紊乱：年轻女性、肥胖者 • 其他：中毒、输血、输液反应，放射线脑病
发病机制
临床表现
• 典型临床表现为头痛、呕吐和视乳头水肿三联征，但三者同时出
现者不多。
临床表现
经激惹呕吐多呈喷射状常出现于剧烈头痛时。儿童头痛不 显著，呕吐有时是唯一症状。
临床表现
视神经乳头水肿
• 颅内压增高时，蛛网膜下腔内的压力增高，视神经鞘内压
力也增高，视网膜中央静脉回流受阻，静脉内压力增高。 检眼镜检查可见视乳 头隆起、边缘不清、出血，检查时可 见到点、片状，甚至火焰状出血。严重者可致视力下降直 至失明。
颅内压增高
• ２、颅内占位性病变 • ３、先天性畸形使颅腔容积变小
• 神经外科常见的原因： • １、颅脑损伤 • ２、颅内肿瘤 • ３、颅内感染 • ４、脑血管病 • ５、脑寄生虫病 • ６、先天性颅脑疾病 • ７、良性高颅压 • ８、脑缺氧 • 一、病理生理： • 年龄：
容积压力曲线：
•
•
500
•颅
• 内 400 •压
故而术后颅内感染几率显著较高。
• 降低感染率手段
• 后颅窝关颅时肌层和头皮要求严格缝合, 肌层紧贴硬膜,引流管保持通畅。
• 当切口脑脊液漏时,应在无菌条件下严密 缝合。
预防性抗生素的使用
• 目前临床大都赞成术前30min开始应用抗菌药物； 手术时间>4h,术中重复用药一次；术后继续用药 2～3d。
• 是否脑室外引流？引流管留置时间长短？
有脑室外引流管留置，且留置时间>2周者颅内 感染几率明显提高。
降低感染率手段
• 引流的时间：1周内,最长≤2周。
• 引流管引出口：不能在原切口处直接引出,因在头
皮下潜行约1～2cm后在原切口旁引出,防止细菌逆行 感染。
• 引流瓶放置高度：适当,避免脑脊液倒流回脑内增
• １、脑水肿 • 分类：血管源性脑水肿、细胞性脑水肿、渗透性脑水
肿、脑积水性脑水肿（间质性脑水肿）。
• ２、库欣反应。 • ３、胃肠功能紊乱及消化道出血 • ４、神经源性肺水肿 • 一、颅内高压分类：
• 二、临床表现： • 1. 头痛、恶心、呕吐： • 2. 视乳头水肿与视力减退： • 3. 精神与意识障碍及其他症状： • 4. 生命体征变化： • 三、诊断：
年人,全身状况较差，平时用药机会多,易耐药,颅内感染 很难控制。
治疗
• 神经外科常见的原因： • １、颅脑损伤 • ２、颅内肿瘤 • ３、颅内感染 • ４、脑血管病 • ５、脑寄生虫病 • ６、先天性颅脑疾病 • ７、良性高颅压 • ８、脑缺氧 • 一、病理生理： • 年龄：
容积压力曲线：
•
•
500
•颅
• 内 400 •压
故而术后颅内感染几率显著较高。
• 降低感染率手段
• 后颅窝关颅时肌层和头皮要求严格缝合, 肌层紧贴硬膜,引流管保持通畅。
• 当切口脑脊液漏时,应在无菌条件下严密 缝合。
预防性抗生素的使用
• 目前临床大都赞成术前30min开始应用抗菌药物； 手术时间>4h,术中重复用药一次；术后继续用药 2～3d。
• 是否脑室外引流？引流管留置时间长短？
有脑室外引流管留置，且留置时间>2周者颅内 感染几率明显提高。
降低感染率手段
• 引流的时间：1周内,最长≤2周。
• 引流管引出口：不能在原切口处直接引出,因在头
皮下潜行约1～2cm后在原切口旁引出,防止细菌逆行 感染。
• 引流瓶放置高度：适当,避免脑脊液倒流回脑内增
• １、脑水肿 • 分类：血管源性脑水肿、细胞性脑水肿、渗透性脑水
肿、脑积水性脑水肿（间质性脑水肿）。
• ２、库欣反应。 • ３、胃肠功能紊乱及消化道出血 • ４、神经源性肺水肿 • 一、颅内高压分类：
• 二、临床表现： • 1. 头痛、恶心、呕吐： • 2. 视乳头水肿与视力减退： • 3. 精神与意识障碍及其他症状： • 4. 生命体征变化： • 三、诊断：
年人,全身状况较差，平时用药机会多,易耐药,颅内感染 很难控制。
治疗
颅内高压症的护理ppt
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❖颅内高压“三主症” ❖ 头痛、呕吐、视神经盘水肿 ❖生命体征的变化 ❖意识障碍
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头痛 ●
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❖颅内压增高使脑 膜血管和神经受
到刺激和牵拉，
表现为持续性头
痛，并有阵发性
加剧，以晨起时 头痛为主
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呕吐 ●
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其他临床表现
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一过性黑朦、 头晕、猝倒
复视
婴幼儿前囟膨隆、骨缝分离、 头皮静脉怒张
生命体征的变化
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血压
脉搏
呼吸
升高
下降
休克
缓脉
深慢
浅、慢而不规则呼吸 可突然停止
Cushing综合征：血压升高（收缩压增高、脉压 增大）；脉搏缓慢、宏大；呼吸深慢
意识障碍
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颅内高压PPT参考课件
3
病因
引起颅内高压的原因很多，最常见的原因是感染、脑 缺血缺氧、颅内占位性病变、脑脊液的循环异常
1. 感染 如各种脑膜炎、脑炎、脑脓肿、颅内寄生虫、中毒 性痢疾、重症肺炎和败血症等。
2、脑缺血缺氧如窒息、溺水、cO中毒、呼吸衰竭、休克和 癫痫持续状态等。
3．颅内占位性病变如颅内出血、外伤所致硬膜下或硬膜外 血肿、神经胶质瘤、髓母细胞瘤等。
首选甘露醇0．5～lg／kg快速静脉注入，根据病情需 要4～8小i时重复一次。重症患儿可使用利尿剂如呋塞 米0．5～lmg／kg静脉注射，可在两次应用脱水剂之 间或与脱水剂同时应用，也可给予肾上腺皮质激素如 地塞米松0.2—0.4mg/kg，每日2～3次，连用2～3天
对症治疗
2020/1/17
如改善通气、抗感染、纠正休克与缺氧、消除颅内占 位性病变等。对躁动或惊厥者，给予地西泮。为减少 惊厥对脑细胞的继续损害可采用亚冬眠疗法或头置冰 帽，使体温控制在33～34~C。应用脱水剂时应注意补 充白蛋白、血浆，以维持血浆胶体渗透压。补液时注 意液体的供给量要入量略少于出量
生活护理 护理
痫发作
2020/1/17
14
健康宣教
健康教育向家长介绍患儿的病情及预后． 安慰、鼓励他们树立信心。解释保持安静 的重要性及头肩抬高的意义，以取得家长 的合作。根据原发病的特点，作好相应的 保健指导
2020/1/17
15
2020/1/17
16
6
呕吐
由于延髓呕吐中枢受刺激所致。 多为喷射性，在剧烈头痛时发生， 常不伴恶心，与进食无关
7
视乳头水肿
患儿可由于第Ⅵ对脑神经麻痹、 上丘受压、第三脑室和视交叉受压 产生复视、落日眼、视觉模糊、偏 盲甚至失明等
病因
引起颅内高压的原因很多，最常见的原因是感染、脑 缺血缺氧、颅内占位性病变、脑脊液的循环异常
1. 感染 如各种脑膜炎、脑炎、脑脓肿、颅内寄生虫、中毒 性痢疾、重症肺炎和败血症等。
2、脑缺血缺氧如窒息、溺水、cO中毒、呼吸衰竭、休克和 癫痫持续状态等。
3．颅内占位性病变如颅内出血、外伤所致硬膜下或硬膜外 血肿、神经胶质瘤、髓母细胞瘤等。
首选甘露醇0．5～lg／kg快速静脉注入，根据病情需 要4～8小i时重复一次。重症患儿可使用利尿剂如呋塞 米0．5～lmg／kg静脉注射，可在两次应用脱水剂之 间或与脱水剂同时应用，也可给予肾上腺皮质激素如 地塞米松0.2—0.4mg/kg，每日2～3次，连用2～3天
对症治疗
2020/1/17
如改善通气、抗感染、纠正休克与缺氧、消除颅内占 位性病变等。对躁动或惊厥者，给予地西泮。为减少 惊厥对脑细胞的继续损害可采用亚冬眠疗法或头置冰 帽，使体温控制在33～34~C。应用脱水剂时应注意补 充白蛋白、血浆，以维持血浆胶体渗透压。补液时注 意液体的供给量要入量略少于出量
生活护理 护理
痫发作
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健康宣教
健康教育向家长介绍患儿的病情及预后． 安慰、鼓励他们树立信心。解释保持安静 的重要性及头肩抬高的意义，以取得家长 的合作。根据原发病的特点，作好相应的 保健指导
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呕吐
由于延髓呕吐中枢受刺激所致。 多为喷射性，在剧烈头痛时发生， 常不伴恶心，与进食无关
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视乳头水肿
患儿可由于第Ⅵ对脑神经麻痹、 上丘受压、第三脑室和视交叉受压 产生复视、落日眼、视觉模糊、偏 盲甚至失明等
颅内高压
颅内压增高
•1、概 述 • 2、颅内压增高的原因 • 3、颅内压增高的病理生理 • 4、颅内压增高的临床表现及体征 • 5、颅内压增高的后果 • 6、治疗措施 • 7、护理措施
一、颅内压的形成
颅内压：颅腔内容物对颅壁产生的压力
颅 脑组织80%~90%
腔 容
脑脊液10%
积 血液 2%~11%
成人固定 1400ml-1500ml
因此病人常拒食。
四、 颅内高压临床症状 （其他症状）
意识障碍
嗜睡 朦胧 浅昏迷 昏迷 深昏迷
生命体征变化
血压升高 脉搏变缓 呼吸深大 体温升高 最后呼吸循环衰竭死亡
四、 颅内高压临床症状 （其他症状）
• 头晕，猝倒，头皮静脉怒张 • 小儿可头颅增大、颅缝增宽或分裂、前囟饱满隆起 • 一侧或双侧外展神经麻痹和复视
thanks for listening
2、降低颅内压： （1）保持呼吸道通畅 （2）给O2或高压给O2 （3）过度换气
（4）脱水治疗 口服——双氢克尿塞DHCT
醋氮酰胺（Diamox） 肌注——速尿。 静滴——20％甘露醇 （5）激素： Dexamethason （6）手术减压： 双颞部去骨瓣，部分脑组织切除
（7）冬眠低温：使T↓脑代谢↓耗O2↓达到防止水 肿，或使脑水肿发展减慢，减轻颅内压。
五、颅内压增高的后果
1.脑血流量的降低 ，加重脑部缺氧 2. 脑移位和脑疝 3.脑水肿 4. 库欣氏反应 5. 胃肠功能紊乱及消化道出血 6. 神经源性肺水肿
Cushing反应
• 原因：全身血管加压反射，保证脑血流量。
• 见于急性颅内高压。颅内压↑接近舒张压时， BP↑↑，P↓，R↓→潮式R，BP↓，P细快，→呼吸 停止→心跳停止
•1、概 述 • 2、颅内压增高的原因 • 3、颅内压增高的病理生理 • 4、颅内压增高的临床表现及体征 • 5、颅内压增高的后果 • 6、治疗措施 • 7、护理措施
一、颅内压的形成
颅内压：颅腔内容物对颅壁产生的压力
颅 脑组织80%~90%
腔 容
脑脊液10%
积 血液 2%~11%
成人固定 1400ml-1500ml
因此病人常拒食。
四、 颅内高压临床症状 （其他症状）
意识障碍
嗜睡 朦胧 浅昏迷 昏迷 深昏迷
生命体征变化
血压升高 脉搏变缓 呼吸深大 体温升高 最后呼吸循环衰竭死亡
四、 颅内高压临床症状 （其他症状）
• 头晕，猝倒，头皮静脉怒张 • 小儿可头颅增大、颅缝增宽或分裂、前囟饱满隆起 • 一侧或双侧外展神经麻痹和复视
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2、降低颅内压： （1）保持呼吸道通畅 （2）给O2或高压给O2 （3）过度换气
（4）脱水治疗 口服——双氢克尿塞DHCT
醋氮酰胺（Diamox） 肌注——速尿。 静滴——20％甘露醇 （5）激素： Dexamethason （6）手术减压： 双颞部去骨瓣，部分脑组织切除
（7）冬眠低温：使T↓脑代谢↓耗O2↓达到防止水 肿，或使脑水肿发展减慢，减轻颅内压。
五、颅内压增高的后果
1.脑血流量的降低 ，加重脑部缺氧 2. 脑移位和脑疝 3.脑水肿 4. 库欣氏反应 5. 胃肠功能紊乱及消化道出血 6. 神经源性肺水肿
Cushing反应
• 原因：全身血管加压反射，保证脑血流量。
• 见于急性颅内高压。颅内压↑接近舒张压时， BP↑↑，P↓，R↓→潮式R，BP↓，P细快，→呼吸 停止→心跳停止
颅内压监测
5
4.颅内炎症，如各种脑炎、脑膜炎、败血症等。 5.脑缺氧，如多种疾病造成的呼吸道梗阻、窒息、心搏骤停、
一氧化碳中毒及缺氧性脑病等。 6.中毒及代谢失调，如肝性脑病、酸中毒、铅中毒、急性水中
毒和低血糖等。 7.假脑瘤综合征又名良性颅内压增高。 8.先天性异常，如导水管的发育畸形、颅底凹陷和先天性小脑
13
意识障碍、视力减退、复视、抽搐及去皮质强直 。有些可表现为情绪不稳、易于激怒或哭泣，或 情绪淡漠、反应迟钝、动作和思维缓慢等精神症 状。
在婴幼儿患者，头痛症状常不明显，常出现头 皮静脉怒张、头颅增大、囟门扩大、骨缝分开、 前囟张力增高或隆起。头部叩诊呈“破壶音 ”(Macewen征)。
+ 强烈推荐：头部CT检查发现颅内异常的急性重型 颅脑创伤患者（GCS 3~8分）
+ 推荐：CT检查发现颅内异常的急性轻中型颅脑损 伤患者（GCS 9～15分）；急性轻中型颅脑创伤合 并全身多发脏器损伤、休克的患者
+ 不推荐：CT检查未发现颅内异常、病情比较稳定 的轻中型颅脑创伤患者（GCS 9~15分）
9
(3)脑疝形成：颅内病变尤其是颅内占位和损伤，引 起颅内压的增高不均匀时，常使脑组织受压移位， 部分脑组织通过某些解剖上的裂隙移位到压力较低 的部位时，即为脑疝(brain herniation)。这是颅内压 增高最致命的紧急情况。
10
头痛：这是颅内压增高最常见的症状之一 ，程度不同，以早晨或晚间较重，部位多 在额部及颞部，可从颈枕部向前方放射至 眼眶。头痛程度随颅内压的增高而进行性 加重。当用力、咳嗽、弯腰或低头活动时 常使头痛加重。头痛性质以胀痛和撕裂痛 为多见。
20
3 脑实质内监测 导管头部安装极微小显微芯片探头或光 学换能器，放置在脑实质内。随压力变化而移动的镜片 光缆使光束折射发生变化，由纤维光缆传出信号测量。 脑实质内监测是一种较好的替代脑室内置管的方法，感 染率较低。
4.颅内炎症，如各种脑炎、脑膜炎、败血症等。 5.脑缺氧，如多种疾病造成的呼吸道梗阻、窒息、心搏骤停、
一氧化碳中毒及缺氧性脑病等。 6.中毒及代谢失调，如肝性脑病、酸中毒、铅中毒、急性水中
毒和低血糖等。 7.假脑瘤综合征又名良性颅内压增高。 8.先天性异常，如导水管的发育畸形、颅底凹陷和先天性小脑
13
意识障碍、视力减退、复视、抽搐及去皮质强直 。有些可表现为情绪不稳、易于激怒或哭泣，或 情绪淡漠、反应迟钝、动作和思维缓慢等精神症 状。
在婴幼儿患者，头痛症状常不明显，常出现头 皮静脉怒张、头颅增大、囟门扩大、骨缝分开、 前囟张力增高或隆起。头部叩诊呈“破壶音 ”(Macewen征)。
+ 强烈推荐：头部CT检查发现颅内异常的急性重型 颅脑创伤患者（GCS 3~8分）
+ 推荐：CT检查发现颅内异常的急性轻中型颅脑损 伤患者（GCS 9～15分）；急性轻中型颅脑创伤合 并全身多发脏器损伤、休克的患者
+ 不推荐：CT检查未发现颅内异常、病情比较稳定 的轻中型颅脑创伤患者（GCS 9~15分）
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(3)脑疝形成：颅内病变尤其是颅内占位和损伤，引 起颅内压的增高不均匀时，常使脑组织受压移位， 部分脑组织通过某些解剖上的裂隙移位到压力较低 的部位时，即为脑疝(brain herniation)。这是颅内压 增高最致命的紧急情况。
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头痛：这是颅内压增高最常见的症状之一 ，程度不同，以早晨或晚间较重，部位多 在额部及颞部，可从颈枕部向前方放射至 眼眶。头痛程度随颅内压的增高而进行性 加重。当用力、咳嗽、弯腰或低头活动时 常使头痛加重。头痛性质以胀痛和撕裂痛 为多见。
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3 脑实质内监测 导管头部安装极微小显微芯片探头或光 学换能器，放置在脑实质内。随压力变化而移动的镜片 光缆使光束折射发生变化，由纤维光缆传出信号测量。 脑实质内监测是一种较好的替代脑室内置管的方法，感 染率较低。
颅内高压相关知识与护理PPT课件
内高压的风险。
规律作息
02
建议患者保持充足的睡眠和规律的作息时间，避免过度劳累。
运动锻炼
03
根据患者病情和身体状况，制定个性化的运动方案，增强身体
素质和抵抗力。
06
总结与展望
本次项目成果回顾总结
深入研究了颅内高压的病理生理机制
通过大量的文献回顾和实验验证，我们深入了解了颅内高压的发病机制，为后续的治疗 和护理提供了理论支持。
发病原因
包括颅脑损伤、颅内血肿、脑水 肿、脑脊液循环障碍、颅内肿瘤 等多种疾病。
临床表现及分型
临床表现
头痛、呕吐、视乳头水肿是颅内高压 的典型表现，还可出现意识障碍、癫 痫、偏瘫等症状。
分型
根据病因和临床表现，可分为急性、 亚急性和慢性颅内高压。
诊断方法与标准
诊断方法
包括临床表现、影像学检查和实验室检查等多方面的综合分 析。
如二氧化碳分压、酸碱平衡、神经调节等也可影响脑血流 量。
颅内压升高对神经系统功能影响
01
脑水肿Leabharlann 颅内压升高可引起脑组织水分增多，导致脑水肿。脑水肿可进一步加重
颅内压升高，形成恶性循环。
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神经功能障碍
颅内压升高可压迫和损伤脑组织及神经纤维，导致头痛、呕吐、视乳头 水肿等颅内压增高的典型表现。严重者可出现意识障碍、抽搐、去皮质 强直等。
预警机制建立
针对颅内高压患者，建立相应的预警机制，如设定颅内压阈值、制定应急预案等，以便在 患者出现颅内压急剧升高时能够及时采取有效措施。
持续监测与记录
对患者颅内压进行持续监测，并详细记录监测结果。如发现颅内压升高趋势，应及时通知 医生并采取相应处理措施。
04
简述颅内压增高病人的护理要点
简述颅内压增高病人的护理要点
1. 体位与休息：床头抬高 15°～30°，以利于颅内静脉回流，减轻脑水肿。
昏迷病人取侧卧位，便于引流。
2. 病情观察：严密观察病人的意识、瞳孔、生命体征及肢体活动变化，发现异常及时报告医生。
3. 避免颅内压骤然升高：保持呼吸道通畅，避免剧烈咳嗽和便秘，禁忌高压灌肠。
4. 用药护理：遵医嘱使用甘露醇等脱水药物，注意观察药物的疗效及不良反应。
5. 脑室引流护理：对于进行脑室引流的病人，应妥善固定引流管，保持引流通畅，密切观察引流液的颜色、性质和量。
6. 心理护理：关心、安慰病人，向病人及家属介绍疾病的相关知识，使其树立战胜疾病的信心。
7. 健康教育：告知病人及家属颅内压增高的相关知识，指导病人避免引起颅内压增高的因素，如情绪激动、剧烈咳嗽等。
总之，对于颅内压增高病人的护理，需要密切观察病情变化，采取有效的措施降低颅内压，预防并发症的发生，同时做好心理护理和健康教育，以促进病人的康复。
颅内高压
颅内高压颅内压是指颅腔内容物对颅腔壁产生的压力，是由液体静力压和血管动压两因素组成。
由于颅腔总容积相对固定，颅内压保待相对稳定。
1概述正常人平卧位颅内压约为l.33kPa（10mmHg）。
成人为：80—200cmH2o（5-15mmHg) 儿童为：40-100cmH2o（2.5-7.5mmHg) 当脑组织肿胀、颅内占位性病变或脑背液分泌过多、吸收障碍、循环受阻或脑血流灌注过多导致颅内压持续保待在2.0kPa（l5mmHg）以上时称颅内高压. 成人》200cmH2o（15mmHg）儿童》100cmH2o（7.5mmHg) 。
2病因1.脑组织体积增加，最常见原因为:脑水肿（l）血管源性脑水肿，脑外伤、颅内血肿、颅脑手术后和脑膜血管意外等。
（2）细胞中毒性脑水肿，脑缺血、缺氧，毒血症。
（3）混合性脑水肿。
2.颅内血容量增加，二氧化碳蓄积，丘脑下部或脑干部位手术刺激血管运动中枢。
3.脑脊液量增加，脑脊液吸收障碍和（或）脑脊液分泌过多。
4.颅内占位性病变，颅内肿瘤、脓肿等，病变本身占有一定体积，同时病变周围脑水肿或阻塞脑背液循环通路，可致梗阻性脑积水。
3临床表现1.头痛，是颅内高压最常见的症状，颅内压愈高，头痛愈明显，多为弥漫性钝痛。
疼痛好发于晨起时，常呈待续性或阵发性加重。
任何引起颅内压增高的因素如咳嗽、排便等均可使疼痛加剧。
呕吐或过度换气可使头痛减轻。
急性颅内压增高头痛剧烈，坐立不安，往往伴有喷射性呕吐。
2.呕吐，一般与饮食无关，呕吐前有或无恶心，常呈喷射性，且多伴有剧烈头痛、头昏，头痛剧烈时呕吐症状也较重。
3.视力障碍，表现为一过性黑朦，逐渐发展为视力减退甚至失明。
眼底检查可见视乳头水肿，静脉扩张、出血。
压迫时可表现复视，急性颅内高压可无视乳头水肿表现.4.意识障碍，烦躁、淡漠、迟钝、嗜睡，甚至昏迷。
5.癫痫或肢体强直性发作。
6.生命体征变化，血压升高，脉搏慢而洪大，呼吸慢而深即库欣(Cushing)三主征。
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四、治疗
(三)、病因治疗： 三 、病因治疗：
占位切除 手术清除血肿 去骨瓣减压 内减压 脑室外引流 脑室腹腔分流术 降血压 颅骨切除
四、治疗
(四)、其他治疗： 四 、其他治疗：
地塞米松：膜稳定作用，减轻脑水肿。 巴比妥：临床较少使用，因其可影响呼吸。 过度通气：较少使用，可引起脑缺血。 冬眠低温：减少氧耗，提高脑组织对缺血的耐 受性。 抗生素、对症治疗。
脑疝的临床表现
（一）小脑幕切迹疝
ICP↑ 意识障碍 瞳孔改变（患侧由小变大， 瞳孔改变（患侧由小变大，光反应消 最后双侧散大固定） 失，最后双侧散大固定） 运动障碍(偏瘫 全瘫、去大脑强直） 偏瘫、 运动障碍 偏瘫、全瘫、去大脑强直） 生命体征改变:不平稳 生命体征改变 不平稳
脑疝的临床表现
（二）枕骨大孔疝 颅高压症状出现早而明显， 颅高压症状出现早而明显，呼 吸改变较早， 吸改变较早，瞳孔改变较晚出 现。
脑Байду номын сангаас织 移位
脑疝
三、脑疝的后果
动眼神经受压：瞳孔改变（由小变大） 动眼神经受压：瞳孔改变（由小变大） 同侧偏瘫 CSF循环障碍，导致 循环障碍， 升高， 循环障碍 导致ICP升高，从而加 升高 剧脑疝。 剧脑疝。 血液循环障碍，使脑组织缺血、缺氧， 血液循环障碍，使脑组织缺血、缺氧， 脑组织软化坏死。 脑组织软化坏死。
3 脑脊液的调节
脑脊液总量约150ml,约占颅腔容积 约占颅腔容积 脑脊液总量约 10%，每天生成 ，每天生成500ml 脑脊液在脑、脊髓和颅腔、椎管之间 脑脊液在脑、脊髓和颅腔、 起缓冲作用， 起缓冲作用，有保护性意义 脑脊液主要由侧脑室、第三、 脑脊液主要由侧脑室、第三、四脑室 的脉络丛分泌， 的脉络丛分泌，经蛛网膜下腔由蛛网膜绒 毛吸收
颅内高压
颅腔是相对封闭的球体
容积约为1400~1500ml
1 2 三种内容物：Brain tissue, Blood , CSF 脑组织相对恒定，约占体重的2% 血液 脑血流量约为750ml/min,占颅内容积的2~11% 750ml/min, 2~11% 脑血流量的调节： 自身调节 CO2的影响 脑的代谢 神经调节
正常颅内压 Intracranial Pressure)
成人卧位 0.7~20Kpa↑(70~200mmH2O) 儿童卧位 0.5~1.0Kpa↑(50~100mmH2O)
颅内高压
High Intracranial Pressure
• 颅内压增高是神经外科常见临床病理综 合征，是颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、 颅脑损伤、 颅脑损伤 脑肿瘤、脑出血、 脑积水和颅内炎症等所共有的征象 脑积水和颅内炎症 • ICP >200mmH2O,引起相应的综合征即 称为颅内压增高（Increased Intracranial Pressure ）
• • • • • • 脑血流量的降低，脑缺血甚至脑死亡 脑移位，脑疝 脑水肿 库欣（Cushing）反应 胃肠功能紊乱、消化道出血 Cushing溃疡 神经源性肺水肿
三、临床表现（重点） 临床表现（重点）
颅内高压三主征： 颅内高压三主征：
头痛、呕吐、 头痛、呕吐、视乳头水肿
四、诊断
一、有无颅内高压： 有无颅内高压： 1．病史：有无外伤、高血压病史，起病 ．病史：有无外伤、高血压病史， 情况及发展过程。 情况及发展过程。 颅高压三主征． ２．颅高压三主征． 颅高压的原因： 二、颅高压的原因： 拍片、Ｂ 、Ｂ超 拍片、Ｂ超、ＣＴ、ＭＲＩ、ＤＳＡ、 腰穿
四、治疗
(一)、一般治疗： 一 、一般治疗：
o
体位：床高15 饮食：进易消化食物，保持大便通畅。 消除增加ICP的因素，勿用力咳嗽。 吸氧 监测神志瞳孔及生命体征变化。 保持水电解质平衡。
四、治疗
(二)、脱水治疗： 二 、脱水治疗：
甘露醇 20% Mannitol.甘油果糖 速尿 Lasix 白蛋白 20% Human Albumin
脑疝(Brain 脑疝(Brain Herniation)
一、解剖基础： 解剖基础： 1.三个腔：幕下腔，幕上腔（左、右） 三个腔： 三个腔 幕下腔，幕上腔（ 2.两个孔：镰下孔，枕骨大孔。 两个孔： 两个孔 镰下孔，枕骨大孔。 二.脑疝形成 脑疝形成 占位 病变 各腔压力分布 不均（血肿、 不均（血肿、 肿瘤、脓肿、 肿瘤、脓肿、 肉芽肿、水肿） 肉芽肿、水肿）
脑疝的治疗
脱水 病因治疗 姑息手术： 姑息手术： ①颞肌下减压术 ②外引流术 ③分流术 ④内减压术
颅内压增高的原因
• 1 颅腔内容物的体积增大：脑水肿，脑 积水，脑血流量增加 • 2 颅内占位性病变使颅腔空间相对减小: 颅内血肿、脑脓肿、脑肿瘤 • 3 颅腔容积变小：狭颅症、颅底凹陷症
影响颅内压增高的因素
• • • • • 年龄 病变扩张速度 病变的部位 伴发脑水肿的程度 全身疾病的影响
颅内压增高的后果