颅内高压
最新颅内高压危象
➢ ⒌ 其激素及脑型白血病等。
➢ 其它引起颅内高压的原因尚有颅腔狭小，颅内 占位性病变（常伴病灶周围脑水肿）、颅内出 血、脑脊液分泌过多、吸收障碍、流通阻塞、 颈静脉回流受阻、真性红细胞增多症等。
➢ 5、呼吸障碍：脑干受压可引起呼吸节律不齐， 暂停，潮式呼吸，下颌运动等，多为脑疝前驱 症状。
➢ 6、肌张力改变及惊厥： 脑干、基底节、大脑 皮层和小脑某些部位的锥体外系受压迫，可使 肌张力显著增高。主要表现为去大脑强直（伸 性强直、伸性痉挛和角弓反张）和去皮层强直 （上肢痉挛，呈半屈曲状，伴下肢伸性痉挛）。 脑疝时肌张力减低。脑缺氧或炎症刺激大脑皮 层，可引起抽搐甚至癫痫样发作。
颅内高压危象
颅内压定义
➢ 颅内压（intracrnaial Pressure，ICP）为颅腔 内容物所产生的压力，颅腔内容物包括脑、脑 膜、颅内血管（约占7%）、脑脊液（约占 10% ）以及病损物，如血肿、肿瘤等。
➢ 颅骨坚硬、颅腔容积固定，其中任一部分容积 增加必然导致其余部分容积减少，以维持颅内 压恒定。
➢ 7、血压升高：为延髓血管运动中枢的代偿性 加压反应。系因拟交感神经兴奋性增强或脑干 缺血、受压与移位引起。
➢ 8、眼部改变：可有眼球突出，球结膜充血、 水肿、眼外肌麻痹、眼内斜（外展神经麻痹）、 眼睑下垂（提上睑肌麻痹）、落日眼（颅前凹 压力增高）、视野缺损等。瞳孔改变包括双侧 大小不等、忽大忽小，形态不规则等，具有重 要临床意义。眼底检查可发现视乳头水肿。
应激性溃疡
➢ 胃肠动能紊乱及消化道出血 ： ➢ 部分颅内压增高的病人可首先出现胃肠道功能
病理生理
➢ 1、脑容量增加：脑容积占颅腔总容积的80% －90%，因此，脑窖增加是引起颅内压增高的 极为重要的原因，包括脑本身容积的增加即脑 水肿以及颅内占位性病变；
外科学：颅内高压
病因及分类
病因：外伤、颅内肿瘤、颅内脓肿、 病因：外伤、颅内肿瘤、颅内脓肿、颅内寄 生虫病及各种肉芽肿性病变、医源性因素等。 生虫病及各种肉芽肿性病变、医源性因素等。 分类：小脑幕切迹疝（颞叶疝）、 ）、枕骨大孔 分类：小脑幕切迹疝（颞叶疝）、枕骨大孔 小脑扁桃体疝）、大脑镰下疝（ ）、大脑镰下疝 疝（小脑扁桃体疝）、大脑镰下疝（扣带回 疝）。
颅内压增高的后果
1.脑血流量的降低，脑缺血甚至脑死亡： 脑血流量的降低，脑缺血甚至脑死亡： 脑血流量的降低 脑血流量（ 平均动脉压（ 脑血流量（CBF）=[平均动脉压（MAP）—颅 ） 平均动脉压 ） 颅 内压（ 内压（ICP）]/ 脑血管阻力（CVR） ） 脑血管阻力（ ） 脑的灌注压（ 平均动脉压-颅内压 脑的灌注压（CPP）=平均动脉压 颅内压 ） 平均动脉压 正常脑灌注压为9.3~12kPa(70~90mmHg) 正常脑灌注压为
治疗原则
8. 辅助过度换气； 辅助过度换气； 9. 抗生素治疗； 抗生素治疗； 10. 症状治疗。 症状治疗。
第三节 急性脑疝
解剖学基础
小脑幕； 小脑幕； 大脑镰； 大脑镰； 小脑幕切迹及枕骨大孔处的局部解剖。 小脑幕切迹及枕骨大孔处的局部解剖。
小脑幕
概念
脑疝（Brain Herniation），当颅腔内某一分腔有 脑疝（ Herniation），当颅腔内某一分腔有 ）， 占位性病变时，该分腔的压力比邻近分腔的压力高， 占位性病变时，该分腔的压力比邻近分腔的压力高， 脑组织从高压区向低压区移位， 脑组织从高压区向低压区移位，从而引起一系列临 床综合症。 床综合症。 Brain herniation, is a deadly syndrome that occures when the brain shifts across structures within the skull, which is caused by pressure difference between two parts of the skull.
颅内高压导致的后果(内容清晰)
颅内高压导致的后果颅内压增高的“三主征”(1)头痛：急性颅内压增高者突然出现头痛，慢性者头痛缓慢发展。
多为跳痛、胀痛或爆裂样痛，用力、咳嗽、喷嚏、排便可使头痛加重。
平卧或侧卧头低位亦N使头痛加重，坐姿时减轻。
早期头痛在后半夜或清晨时明显，随后头痛为持续性疼痛伴阵发性加剧。
(2)呕吐：多在头痛剧烈叫发生，常曼喷射状，与进食无关，伴有或不性有忍心。
呕吐后头痛可有所缓解。
(3)视神经乳头水肿：视神经乳头水肿早期人现为服底视网膜静脉扩张、视乳头允血、边缘模糊，继之生理陷消失，视乳头降起，静脉中断，网膜有渗出物，视乳头内及附近可见片状或火焰状出血。
早期视物正常或有一过性黑蒙，如颅内压增高无改善，可出现视力减退，继发性神经萎缩，以致失明。
一、脑疝形成当颅内压增高超过一定的代偿能力或继续增高时，脑组织受挤压并向邻近阻力最小的方向移动，若被挤入硬膜或颅腔内生理裂隙，即为脑疝形成。
疝出的脑组织可压迫周围重要的脑组织结构，当阻塞脑脊液循环时使颅内压进一步升高，危及生命安全。
临床常见的脑疝以下二种。
小脑幕切迹疝1．意识障碍。
由清醒逐渐进入嗜睡，甚至昏迷，或由浅昏迷突然发展为中度或深度擀迷。
系脑干受压，脑血流量减少，网状结构上升性激活系统机能受损所致。
2．瞳孔变化。
早期病灶侧瞳孔可短暂缩小，随后患侧瞳孔逐渐散大，对光反射迟钝或消失。
当脑疝终末期时，瞳孔明显散大，对光反应消失，眼球固定不动（动眼神经损害）。
3．瘫痪。
病灶对侧肢体出现瘫痪，系大脑脚锥体束受损害所致。
晚期也可呈去大脑强直，系中脑严重受压、缺血、损害网状结构下行性抑制系统所致。
4．生命体征改变。
初期呼吸深而慢，继之出现潮式呼吸，过度换气或双吸气；晚期呼吸不规律，浅快而弱直至呼吸停止。
脉搏先慢而后快，血压先升而后降，系延髓中中枢衰竭的表现。
枕骨大孔疝多见于后颅凹占位病变，也可见于小脑幕切迹疝的晚期1．慢性型。
早期有枕部疼痛，颈项强直，舌咽、迷走、副神经、舌下神经轻度损害，患者意识清楚。
颅内高压综合征
疾病名：颅内高压综合征英文名：intracranial hypertension syndrome缩写：别名：increased intracranial pressure；颅内高压综合症；颅内压升高；颅内压增高；颅内压增高综合征ICD号：G93.8分类：神经内科概述：侧卧位测量成年人平均脑脊液压力超过1.96kPa(相当200mmH 2O)时，即为颅内压增高。
颅内高压综合征(intracranial hypertension)是由多种原因造成颅内容物的总容积增加，或由先天性畸形造成颅腔容积狭小时，颅内压力增高并超出其代偿范围，继而出现的一种常见的神经系统综合征，又称颅内压增高(increased intracranialpressure)。
颅内压增高可引起一系列生理紊乱和病理改变，如不及时诊治，患者往往因脑疝而导致死亡。
根据Monroe-Kellie原理，维持正常颅内压的条件是：颅内容物的总体积必须与颅腔容积相适应。
如果一种内容物的体积增大或缩减，则会伴随其他两种或其中一种的代偿性缩减或增加。
所以，颅内压的生理调节是通过脑脊液、脑血流、脑组织及颅腔的体积相应缩减或增加来实现的。
脑脊液对颅内压的调节主要是通过改变脑脊液的吸收和转移实现的；脑血流量的自动调节功能主要是依靠血管阻力和脑灌注压的变化实现的。
流行病学：目前尚未查到较全面的流行病学资料。
颅内病变均可能导致颅内高压综合征，发病率较高，各年龄段均可发生，男女性别间差别不大。
病因：引起颅内压增高的常见病因有： 1.颅脑损伤，如脑挫裂伤、颅内血肿、手术创伤、广泛性颅骨骨折、颅脑火器伤、外伤性蛛网膜下隙出血等。
2.颅内占位性病变，包括各种癌瘤、脓肿、血肿、肉芽肿、囊肿、脑寄生虫等。
这是颅内压增高最常见的病因。
3.脑血管疾病，常见疾病为脑梗死、高血压性脑出血、蛛网膜下隙出血、高血压脑C D D C D D C D D C DD病等。
4.颅内炎症，如各种脑炎、脑膜炎、败血症等。
颅内高压和脑疝--外科学
第三节 急性脑疝·处理
❖处理 ➢颅内压增高的紧急处理用药 ➢病因处理 ➢姑息性手术 ：脑室引流术、内 外减压术及脑脊液分流术
颅内压正常值
第一节 概述
➢成人0.7～2.0kPa （ 70～200mmH2O）; ➢儿童0.5～1.0kPa （50～100mmH2O）。
第一节 概述
四、颅内压的调节途径
➢颅内静脉血加快排挤到颅外去； ➢增减脑脊液分泌量； ICP<0.7kPa脑脊液分泌增加,吸收减少； ICP>0.7kPa脑脊液分泌减少,吸收增加。 ➢脑脊液被挤入到脊髓蛛网膜下腔而吸收。
第一节 概述
当颅内病变缓慢增长，可以长期 不出现颅内压增高的症状，一旦由于 颅内压代偿功能失调，则病情将迅速 发展，短时间内出现颅内高压危象或 脑疝。
第一节 概述
3、病变的部位 4、伴发脑水肿的程度 5、全身系统性疾病：
尿毒症、肝昏迷、毒血症、肺部 感染、高热、酸碱平衡紊乱等
第一节 概述
（二）颅内压增高的后果 1、脑血流量的降低 正常人每分钟约有1200ml血液进入 颅内 脑血流量（CBF）=[脑灌注压（CCP ）]/脑血管阻力（CVR）
1.年龄 婴幼儿由于颅缝未闭合，颅腔容积 可增大；老年人由于脑萎缩使颅内 的代偿空间增多。故可缓和或延长 病情的进展。
第一节 概述
500
颅 400
内
300
压
200
(mmH2 O) 100
1 2 34 5 67 8
颅内容积增加（ml）
颅内体积/压力关系曲线
（volume-pressure response）
第十九章 颅内高压和脑疝
目的要求： 1、了解引起颅内压增高的病因
和病理生理。 2、掌握颅内压增高的定义和临
良性颅内高压症应该做哪些检查？
良性颅内高压症应该做哪些检查？*导读：本文向您详细介良性颅内高压症应该做哪些检查，常用的良性颅内高压症检查项目有哪些。
以及良性颅内高压症如何诊断鉴别，良性颅内高压症易混淆疾病等方面内容。
*良性颅内高压症常见检查：常见检查：脑脊液压力、脑脊液常规检验（CSF）、血常规、血糖、头颅平片、颅脑超声检查、颅脑CT检查、颅脑MRI检查*一、检查1.脑脊液检查压力一般均高于200mmH2O，CSF常规化验检查多正常。
2.必要的有选择性的检查依据可能的病因选择血常规、血电解质、血糖、免疫项目检查，有鉴别诊断意义。
3.对慢性颅内高压综合征，头颅X线平片可发现蝶鞍，尤其是鞍背及前、后床突骨质破坏或吸收;颅骨弥漫性稀疏变薄;脑回压迹增多和加深。
4.对于那些具有颅内压增高的客观体征或神经系统检查有阳性发现或临床上高度怀疑颅内压增高的患者，应早期行CT或MRI检查。
*以上是对于良性颅内高压症应该做哪些检查方面内容的相关叙述，下面再来看看良性颅内高压症应该如何鉴别诊断，良性颅内高压症易混淆疾病。
*良性颅内高压症如何鉴别？：*一、鉴别主要有硬膜静脉窦隐性栓塞、弥漫性脑胶质瘤病、癌性脑膜炎、肉芽肿性脑膜炎及微型脑动脉畸形等。
以上病变的主要特征是都能引起头痛，视盘水肿，严重颅内压增高，但在影像学检查中无占位性病变可见，神经体检中无其他定位体征。
脑硬膜静脉窦栓塞(包括脑大静脉栓塞)与良性颅内压增高症在临床上有时几乎无法区别。
但脑硬膜静脉窦栓塞发病急，头痛多位于顶部，并可有癫痫发生。
注意MRI或增强对比CT时上矢状窦的形状有助于鉴别诊断。
*温馨提示：以上内容就是为您介绍的良性颅内高压症应该做哪些检查，良性颅内高压症如何鉴别等方面内容，更多更详细资料请关注疾病库，或者在站内搜索“良性颅内高压症”了解更多，希望以上内容可以帮助到大家！。
颅内高压
颅内高压颅内压，是指颅腔内容物对颅腔壁产生的压力，是由液体静力压和血管动压两因素组成。
由于颅腔总容积相对固定，颅内压保待相对稳定。
正常人平卧位颅内压约为l.33kPa （10mmHg）。
当脑组织肿胀、颅内占位性病变或脑背液分泌过多、吸收障碍、循环受阻或脑血流灌注过多导致颅内压持续保待在2.0kPa（l5mmHg）以上时称颅内高压（inreacranial hypertension）。
一般以药物进行治疗，并需做好患者的护理工作。
病因1.脑组织体积增加，最常见原因为脑水肿，（l）血管源性脑水肿，脑外伤、颅内血肿、颅脑手术后和脑膜血管意外等。
（2）细胞中毒性脑水肿，脑缺血、缺氧，毒血症。
（3）混合性脑水肿。
2.颅内血容量增加，二氧化碳蓄积，丘脑下部或脑干部位手术刺激血管运动中枢。
3.脑脊液量增加，脑脊液吸收障碍和（或）脑脊液分泌过多。
4.颅内占位性病变，颅内肿瘤、脓肿等，病变本身占有一定体积，同时病变周围脑水肿或阻塞脑背液循环通路，可致梗阻性脑积水。
临床表现1.头痛，是颅内高压最常见的症状，颅内压愈高，头痛愈明显，多为弥漫性钝痛。
疼痛好发于晨起时，常呈待续性或阵发性加重。
任何引起颅内压增高的因素如咳嗽、排便等均可使疼痛加剧。
呕吐或过度换气可使头痛减轻。
急性颅内压增高头痛剧烈，坐立不安，往往伴有喷射性呕吐。
2.呕吐，一般与饮食无关，呕吐前有或无恶心，常呈喷射性，且多伴有剧烈头痛、头昏，头痛剧烈时呕吐症状也较重。
3.视力障碍，表现为一过性黑朦，逐渐发展为视力减退甚至失明。
眼底检查可见视乳头水肿，静脉扩张、出血。
压迫时可表现复视，急性颅内高压可无视乳头水肿表现.4.意识障碍，烦躁、淡漠、迟钝、嗜睡，甚至昏迷。
5.癫痫或肢体强直性发作。
6.生命体征变化，血压升高，脉搏慢而洪大，呼吸慢而深即库欣（Cushing）三主征。
严重颅内压升高者脉搏可在每分钟50次以下，呼吸每分钟l0次左右，收缩压可达24kPa（l80mmHg）以止，此为脑疝的先兆征象。
颅内高压症
(injury of deceleration)
挤压性损伤 (crush injury)
挥鞭样损伤(Whiplash injury) 头部运动落后于躯干所致的 脑损伤。
胸部挤压伤：又称创伤性窒息， 胸内压↑→静脉压↑→脑损伤。
3.2 脑损伤的分类
和 外 界 是 否 相 通
颅 脑 损 伤
病 变 出 现 的 时 间
皮下血肿示意 图
头皮血肿的临床特点：
血肿类型 皮下血肿
临床特点 血肿体积小，位于头皮损伤中央， 中心硬，周围软，无波动感
帽状腱膜下 血肿范围广，可蔓延全头，张力低， 血肿 波动感明显 骨膜下血肿 血肿范围不超过颅缝，张力高，大 者可有波 动感，常伴有颅骨骨折
头皮血肿的处理
：
① 小的血肿不需特殊处理 ； ② 较大的血肿早期可冷敷和加压包扎， 后 期可穿刺 抽出积血 ； ③ 头皮血肿继发感染者，切开排脓 ； ④ 儿童巨大头皮血肿出现贫血或血容量不足 时，可输血治疗。
3.3原发性脑损伤和继发性脑损伤
原发性脑损伤（primary brain injury）指暴力作用于头部 时立即发生的脑损伤,主要有脑震荡（cerebral concussion）、脑挫裂伤（cerebral contusion and laceration）及原发性脑干损伤（primary brain stem injury） 等。 继发性脑损伤（secondary brain injury）指受伤一定时间 后出现的脑受损病变，主要有脑水肿（brain edema）和颅 内血肿（intracranial hematoma)。一般继发性损伤更严重， 通常需要手术治疗。
1.9 颅内高压的治疗原则：
（1）一般系统的处理 （2）病因治疗 （3）降低颅内压治疗
降低颅内压的八个方法
降低颅内压的八个方法1、输液疗法在颅内压高的情况下，要密切关注患者的病情，观察体征、瞳孔大小、意识状态的变化，持续监测颅内压，进行输液治疗，可以达到更好的降压效果。
2、药物治疗颅内压增高的患者可以在医生的指导下口服利尿剂和脱水剂，通过快速排尿将颅内液和组织间隙中的液体排出体外，从而改善颅内水肿现象，降低颅内压。
3、低温亚冬眠处理在治疗过程中，医生只需要用科学的方法将患者的体温降低到预期的温度，就可以帮助患者降低脑组织的耗氧量，控制颅内压的升高。
除了降低颅内压，低温和亚冬眠疗法还可以帮助患者预防和治疗脑水肿等并发症。
4、手术治疗部分颅内高压严重患者已经出现昏迷，生命体征紊乱，威胁生命时可能需要手术干预。
常见的治疗方法包括骨瓣减压手术或针对原发病的内部减压。
5、病因疗法治疗方法是从源头处理颅内高压。
因为颅内压增高的原因很多，所以不同疾病的治疗方法会有所不同。
比如颅内静脉窦血栓形成引起的颅内高压用抗凝药物治疗，脑血栓引起的颅内高压需要用脑血栓治疗。
及时治疗病因更有利于病情的改善。
6、一般疗法此类患者平时应留院观察，应保持休息，避免情绪激动、高血压等不良因素。
患者侧卧或仰卧位时可选择头部缓慢向一侧倾斜，床头抬高30°，有利于颅内静脉回流，从而降低颅内压。
此外，还要观察病人的生命体征，根据病人的情况进行禁食、补液、导泻或气管切开。
7、脱水处理这个处理就是选择脱水剂等药物来处理。
通过增加体内渗透压，减少脑组织中的水分和脑积水，从而降低颅内压。
一般患者可使用20%甘露醇溶液、25%白蛋白注射液等药物降低颅内压。
但患者在强烈脱水过程中应注意反跳，尽量减少一些其他并发症。
8、改变体位轻度颅内压增高可以通过改变体位来缓解。
比如半卧位抬头，有利于增加血容量，降低颅内静脉压，可以起到缓解颅内高压的作用。
颅内压增高
• 神经外科常见的原因： • １、颅脑损伤 • ２、颅内肿瘤 • ３、颅内感染 • ４、脑血管病 • ５、脑寄生虫病 • ６、先天性颅脑疾病 • ７、良性高颅压 • ８、脑缺氧 • 一、病理生理： • 年龄：
容积压力曲线：
•
•
500
•颅
• 内 400 •压
故而术后颅内感染几率显著较高。
• 降低感染率手段
• 后颅窝关颅时肌层和头皮要求严格缝合, 肌层紧贴硬膜,引流管保持通畅。
• 当切口脑脊液漏时,应在无菌条件下严密 缝合。
预防性抗生素的使用
• 目前临床大都赞成术前30min开始应用抗菌药物； 手术时间>4h,术中重复用药一次；术后继续用药 2～3d。
• 是否脑室外引流？引流管留置时间长短？
有脑室外引流管留置，且留置时间>2周者颅内 感染几率明显提高。
降低感染率手段
• 引流的时间：1周内,最长≤2周。
• 引流管引出口：不能在原切口处直接引出,因在头
皮下潜行约1～2cm后在原切口旁引出,防止细菌逆行 感染。
• 引流瓶放置高度：适当,避免脑脊液倒流回脑内增
• １、脑水肿 • 分类：血管源性脑水肿、细胞性脑水肿、渗透性脑水
肿、脑积水性脑水肿（间质性脑水肿）。
• ２、库欣反应。 • ３、胃肠功能紊乱及消化道出血 • ４、神经源性肺水肿 • 一、颅内高压分类：
• 二、临床表现： • 1. 头痛、恶心、呕吐： • 2. 视乳头水肿与视力减退： • 3. 精神与意识障碍及其他症状： • 4. 生命体征变化： • 三、诊断：
年人,全身状况较差，平时用药机会多,易耐药,颅内感染 很难控制。
治疗
颅内高压
•1、概 述 • 2、颅内压增高的原因 • 3、颅内压增高的病理生理 • 4、颅内压增高的临床表现及体征 • 5、颅内压增高的后果 • 6、治疗措施 • 7、护理措施
一、颅内压的形成
颅内压：颅腔内容物对颅壁产生的压力
颅 脑组织80%~90%
腔 容
脑脊液10%
积 血液 2%~11%
成人固定 1400ml-1500ml
因此病人常拒食。
四、 颅内高压临床症状 （其他症状）
意识障碍
嗜睡 朦胧 浅昏迷 昏迷 深昏迷
生命体征变化
血压升高 脉搏变缓 呼吸深大 体温升高 最后呼吸循环衰竭死亡
四、 颅内高压临床症状 （其他症状）
• 头晕，猝倒，头皮静脉怒张 • 小儿可头颅增大、颅缝增宽或分裂、前囟饱满隆起 • 一侧或双侧外展神经麻痹和复视
thanks for listening
2、降低颅内压： （1）保持呼吸道通畅 （2）给O2或高压给O2 （3）过度换气
（4）脱水治疗 口服——双氢克尿塞DHCT
醋氮酰胺（Diamox） 肌注——速尿。 静滴——20％甘露醇 （5）激素： Dexamethason （6）手术减压： 双颞部去骨瓣，部分脑组织切除
（7）冬眠低温：使T↓脑代谢↓耗O2↓达到防止水 肿，或使脑水肿发展减慢，减轻颅内压。
五、颅内压增高的后果
1.脑血流量的降低 ，加重脑部缺氧 2. 脑移位和脑疝 3.脑水肿 4. 库欣氏反应 5. 胃肠功能紊乱及消化道出血 6. 神经源性肺水肿
Cushing反应
• 原因：全身血管加压反射，保证脑血流量。
• 见于急性颅内高压。颅内压↑接近舒张压时， BP↑↑，P↓，R↓→潮式R，BP↓，P细快，→呼吸 停止→心跳停止
颅内高压症PPT课件
F.高压氧治疗
• 与过度换气有相似的治疗原理 • 2个大气压下吸氧,可使颅内压下降37% • 停用后颅内压将迅速回升
36
减少脑组织体积
• 甘露醇等脱水剂 • 速尿等利尿剂 • 激素 • 血浆、白蛋白
37
A.甘露醇
• 渗透性脱水、降低血流速度 • 250ml，快速静脉滴注，每日2~4次
38
B.速尿
5
颅内压的调节
• 脑组织：占80~90%，几无调节作用 • 脑脊液：占10%，调节颅内压的重要因素
• 血液：占2~11%，通过血管的扩张和收 缩调节
• 颅内容积增加的临界点约为5％，超过此 范围，颅内压开始增高
6
7
颅内Байду номын сангаас增高
• 正常值（以脑脊液的静水压代表）
– 成人0.7~2.0kPa(70~200mmH2O) – 儿童0.5~1.0 kPa(50~100mmH2O)
44
45
GCS评分与颅脑损伤程度
分型 GCS总分 伤后意识障碍时间
轻型 中型 重型 特重型
13-15分 9-12分 6-8 分 3-5 分
• 渗透性利尿 • 速尿20~40mg ，IM或IV，每日1~2次
39
C.激素
• 可减轻血管性水肿 • 常用药物：地塞米松、氢化可的松、甲
强龙等
40
D.血浆、白蛋白
• 减轻间质水肿
41
减少脑脊液量
• 脑脊液引流 • 脱水、激素
42
一般处理
• 凡有颅内压增高的病人．应留院观察 • 密切观察神志、瞳孔、生命征的变化 • 有条件时可作颅内压监护 • 频繁呕吐者应禁食，以防吸入性肺炎 • 疏通大便，不让病人用力排便，不作高位灌肠 • 保持呼吸道通畅
颅高压的临床表现
进行行走锻炼。
世界卫生组织调查资料显示，脑卒中再发率较高， 5年内再发 率达20%，而我国则高达27%，列世界之首。
因此，做好脑卒中的二级预防意义重大。
健康教育
1、康复指导，肢体锻炼 2、避免诱因，保持情绪稳定 3、控制血压，减少危险因素
4、遵医嘱按时服药，定期复查
颅高压的临床表现
对脑出血患者进行监测的过程中结合以下这些临床表现及生命 体征即可判断颅内压有无增高。
观察要点
颅内压增高的特异性表现有头痛、呕吐、视神经乳头水肿三大主征。 其他症状可有头昏、耳鸣、烦躁不安、嗜睡、癫痫发作、复视等。 颅内压增高严重时有生命体征变化如血压升高、脉搏及呼吸减慢。
Байду номын сангаас
指颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力。 颅内容物包括脑组织、脑脊液（CSF）和血液。成人正常值0.8~2.0kPa （80~200mmH2O）,儿童：0.5~1.0kPa（50~100mmH2O）
降低颅内压的方法
冬眠降温 脑室穿刺引流
抬高床头15°-30°
激素和脱水利尿药应用 尽可能减少盐、水的摄入，不给麻醉药和血管扩张药等
降低颅内压的方法
适当摇高床头10~15度，后按耐受及适应程度逐渐摇高床头至 半卧位，每天30分钟、1~2小时不等，循序渐进，直到患者能
坐起，甚至站立，无感不适。
患肢的独立锻炼。上肢一般采用“作业疗法”，如：梳头、抓 米等练习。下肢一般双腿站立，然后过渡到患腿独立，最后再
颅内高压相关知识与护理PPT课件
内高压的风险。
规律作息
02
建议患者保持充足的睡眠和规律的作息时间，避免过度劳累。
运动锻炼
03
根据患者病情和身体状况，制定个性化的运动方案，增强身体
素质和抵抗力。
06
总结与展望
本次项目成果回顾总结
深入研究了颅内高压的病理生理机制
通过大量的文献回顾和实验验证，我们深入了解了颅内高压的发病机制，为后续的治疗 和护理提供了理论支持。
发病原因
包括颅脑损伤、颅内血肿、脑水 肿、脑脊液循环障碍、颅内肿瘤 等多种疾病。
临床表现及分型
临床表现
头痛、呕吐、视乳头水肿是颅内高压 的典型表现，还可出现意识障碍、癫 痫、偏瘫等症状。
分型
根据病因和临床表现，可分为急性、 亚急性和慢性颅内高压。
诊断方法与标准
诊断方法
包括临床表现、影像学检查和实验室检查等多方面的综合分 析。
如二氧化碳分压、酸碱平衡、神经调节等也可影响脑血流 量。
颅内压升高对神经系统功能影响
01
脑水肿Leabharlann 颅内压升高可引起脑组织水分增多，导致脑水肿。脑水肿可进一步加重
颅内压升高，形成恶性循环。
02 03
神经功能障碍
颅内压升高可压迫和损伤脑组织及神经纤维，导致头痛、呕吐、视乳头 水肿等颅内压增高的典型表现。严重者可出现意识障碍、抽搐、去皮质 强直等。
预警机制建立
针对颅内高压患者，建立相应的预警机制，如设定颅内压阈值、制定应急预案等，以便在 患者出现颅内压急剧升高时能够及时采取有效措施。
持续监测与记录
对患者颅内压进行持续监测，并详细记录监测结果。如发现颅内压升高趋势，应及时通知 医生并采取相应处理措施。
04
颅内高压
颅内高压颅内压是指颅腔内容物对颅腔壁产生的压力，是由液体静力压和血管动压两因素组成。
由于颅腔总容积相对固定，颅内压保待相对稳定。
1概述正常人平卧位颅内压约为l.33kPa（10mmHg）。
成人为：80—200cmH2o（5-15mmHg) 儿童为：40-100cmH2o（2.5-7.5mmHg) 当脑组织肿胀、颅内占位性病变或脑背液分泌过多、吸收障碍、循环受阻或脑血流灌注过多导致颅内压持续保待在2.0kPa（l5mmHg）以上时称颅内高压. 成人》200cmH2o（15mmHg）儿童》100cmH2o（7.5mmHg) 。
2病因1.脑组织体积增加，最常见原因为:脑水肿（l）血管源性脑水肿，脑外伤、颅内血肿、颅脑手术后和脑膜血管意外等。
（2）细胞中毒性脑水肿，脑缺血、缺氧，毒血症。
（3）混合性脑水肿。
2.颅内血容量增加，二氧化碳蓄积，丘脑下部或脑干部位手术刺激血管运动中枢。
3.脑脊液量增加，脑脊液吸收障碍和（或）脑脊液分泌过多。
4.颅内占位性病变，颅内肿瘤、脓肿等，病变本身占有一定体积，同时病变周围脑水肿或阻塞脑背液循环通路，可致梗阻性脑积水。
3临床表现1.头痛，是颅内高压最常见的症状，颅内压愈高，头痛愈明显，多为弥漫性钝痛。
疼痛好发于晨起时，常呈待续性或阵发性加重。
任何引起颅内压增高的因素如咳嗽、排便等均可使疼痛加剧。
呕吐或过度换气可使头痛减轻。
急性颅内压增高头痛剧烈，坐立不安，往往伴有喷射性呕吐。
2.呕吐，一般与饮食无关，呕吐前有或无恶心，常呈喷射性，且多伴有剧烈头痛、头昏，头痛剧烈时呕吐症状也较重。
3.视力障碍，表现为一过性黑朦，逐渐发展为视力减退甚至失明。
眼底检查可见视乳头水肿，静脉扩张、出血。
压迫时可表现复视，急性颅内高压可无视乳头水肿表现.4.意识障碍，烦躁、淡漠、迟钝、嗜睡，甚至昏迷。
5.癫痫或肢体强直性发作。
6.生命体征变化，血压升高，脉搏慢而洪大，呼吸慢而深即库欣(Cushing)三主征。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
颅高压治疗
肾上腺皮质激素
特点：降颅压作用起效慢（5-8h、12-24h、4-5d） 作用持续时间长（6－9d）
用法：开始地塞米松大剂量冲击 0.5～1mg/kg，q4h，共2～3次 此后迅速减量0.1～0.5mg/kg，q6-8h，3-5天 注意事项：感染病源不明或者不易控制时慎用
19
颅高压治疗
病因治疗 抗感染、抗炎 纠正CO2潴留、脑缺血、缺氧等 手术去除占位、压迫
10
颅高压治疗
一般治疗
头高20～30°，避免头部过高或颈部衣带过紧、 位置不正
避免躁动、痰堵、咳嗽等（胃管、导尿、吸 痰、压腹），使用镇静镇痛技术
处理高热、水电紊乱、高碳酸血症 体温正常、血钠正常（略高）、PCO2正常
喷射性呕吐：第四脑室底部及延髓呕吐中枢受 累
意 识 障 碍：大脑皮层广泛受累及脑干上部网状 结构损伤
惊厥：大脑皮层运动中枢受刺激 （脑组织缺氧、水肿）
体征：前 囟 、颅缝、头围、视神经乳头水肿、 3
临床表现：三联征
颅内高压 三联征
头痛 呕吐 视乳头水肿
Cushing 三联征
意识障碍加深 瞳孔扩大固定，光反射消失 脑性高血压、缓脉、呼吸减慢
6小时一次疗效较好，快速滴注、推注（1520min）；
血浆渗透压300-320mosm/L(>330应停用) 时间7-10天为宜 逐渐减量
15
颅高压治疗
甘露醇：疗效
静脉注射，20分钟发挥作用 30分钟达高峰 维持3-6小时 颅压降低40%-60%
16
颅高压治疗
甘油果糖
甘油果糖( 10%甘油+5%果糖+0. 9%氯化钠) 与甘露醇联合用药可提高疗效，减缓甘露醇的反跳
6
诊断
临床有颅高压的症状和体征
主要症状
次要症状
前囟膨隆或紧张
昏睡或昏迷
瞳孔不等大或扩大
惊厥和/或四肢肌张力增高
视乳头水肿
呕吐
呼吸不规律
头痛
不明原因的血压增高
甘露醇试验治疗：1g/kg，4小 时内临床症状好转，血压下降
具备1项主要症状、2项次要症状可诊断
7
辅助检查
测压
–腰穿测压、侧脑室穿刺测压 –颅压监测仪测压
过度换气
PaCO2 ，脑血管收缩，减少脑血流量
20
颅高压治疗
人工亚冬眠
• 适用于高热、惊厥频繁 • 心肺脑复苏
➢ 使用药物＋物理降温 使肛温达32～35ºC 维持12小时左右，自然复温
21
颅高压治疗
控制性脑脊液引流
颅压监测下进行 放液速度1-2滴/分 维持颅压＜15mmHg
22
颅高压的治疗
质：以维持液为主，根据血电解质决定
(国外半张，1/3张）
速度：24小时内匀速给予
基本液量：1.5～2ml/（kg.h） 13
颅高压治疗
脱水疗法
高渗脱水剂：甘露醇、甘油果糖、山梨 醇、高糖等
利尿剂：速尿、醋氮酰胺 肾上腺皮质激素：地塞米松、甲强龙 白蛋白
14
颅高压治疗
甘露醇：用法
每次2.5ml-5ml/kg，20-30分钟静脉注入，q4-6h 1次。 重症5ml～10ml/kg，q2-4h 1次
11
颅高压治疗
一般治疗
维持正常血压（不依赖于血管活性药物） 严重的高血压、低钠血症、贫血和癫痫发作 都能引起颅内压增高
血氧 不能波动，尤其在医疗操作中，不能低于89%
12
颅高压治疗
液体疗法
量：基本液量800-1200ml/m2或30-60ml/kg
补充额外损失：吐、泻、高热等 参考尿量、体重、血压等决定全日输液量 保持轻度脱水状态为宜
前囟B超扇形扫描
–脑室缩小（侧脑室径／脑横径<0.25）
EEG
–急期弥漫性异常，背景活动变பைடு நூலகம்或伴阵发性高 幅慢波
其它：X 线平片、CT、TCD、MRI
8
颅高压的治疗
一般治疗 去病因治疗 液体疗法 降颅压治疗 激素治疗 亚低温治疗 巴比妥治疗 过度换气治疗 手术治疗（引流、减压） 症状治疗
9
颅高压治疗
手术疗法
包括切除颅内占位性病变、脑脊液引流和颅 骨开瓣减压手术
内科保守治疗失败的情况，不要忘记这是最 好的降颅压手段之一
23
个人观点供参考，欢迎讨论
高糖（50%GS）
加重脑水肿和酸中毒 不主张用
17
颅高压治疗
速尿＋白蛋白
使胶体渗透压上升，吸收组织液入血管内， 纠正速尿导致的血容量不足，形成正常血 容量的脱水
白蛋白0.4g/kg，1-2次/日
醋氮酰胺
碳酸酐酶抑制剂，减少脑脊液生成 利尿造成全身脱水 20～40mg/（kg.d），24-48小时起效
4
临床表现：脑 疝
小脑膜切迹疝 动眼神经麻痹：
瞳孔先缩小，继扩大 两侧不等大； 光反射减弱或者消失 意识障碍：昏迷 呼吸衰竭：延髓呼吸中枢受压 肢体瘫痪：受压对侧
5
临床表现：脑 疝
枕骨大孔疝 颈项强直：角弓反张 惊厥：四肢强直性 瞳孔：散大、光反射消失 眼球：固定 意识障碍：昏迷迅速加深 呼吸衰竭：中枢性－呼吸骤停
小儿急性颅内高压的治疗
1
小儿急性脑水肿的病因
急性感染：24小时内
–颅内感染：脑膜炎、脑炎、脑脓肿 –颅外感染：毒痢、肺炎、中毒性脑病
缺氧：数小时
–窒息、捂热综合症、溺水、心跳骤停等
脑外伤、出血 中毒：铅、VitA 其它：严重贫血、瑞氏综合征、水电解质紊乱、
高血压脑病
2
临床表现
剧 烈 头 痛：脑膜血管神经受挤压、牵扯或炎性 渗出物刺激，脑室系统急性梗阻 婴幼儿：烦躁、尖叫、打头