内科学第八版--肝硬化 唐承薇教授
内科学肝硬化
肝硬化肝硬化（hepatic cirrhosis）是由一种或多种原因引起的、以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节为组织学特征的进行性慢性肝病。
早期无明显症状，后期因肝脏变形硬化、肝小叶结构和血液循环途径显著改变，临床以门静脉高压和肝功能减退为特征，常并发上消化道出血、肝性脑病、继发感染等而死亡。
【病因】在我国，目前引起肝硬化的病因以病毒性肝炎为主；在欧美国家，酒精性肝硬化占全部肝硬化的50%~90%。
（一）病毒性肝炎乙型肝炎病毒(HBV)感染为最常见的病因，其次为丙型肝炎病毒（hepatitis C virus，HCV）感染。
从病毒性肝炎发展为肝硬化短至数月，长达数十年。
甲型肝炎病毒和戊型肝炎病毒感染所致肝炎一般不发展为肝硬化。
（二）酒精长期大量饮酒导致肝细胞损害、脂肪沉积及肝脏纤维化，逐渐发展为肝硬化，营养不良、合并HBV或HCV感染及损伤肝脏药物等因素将增加酒精性肝硬化发生的风险。
饮酒的女性较男性更易发生酒精性肝病。
（三）胆汁淤积任何原因引起肝内、外胆道梗阻，持续胆汁淤积，皆可发展为胆汁性肝硬化。
根据胆汁淤积的原因，可分为原发和继发性胆汁性肝硬化。
（四）循环障碍肝静脉和（或）下腔静脉阻塞( Budd-Chiari syndrome)、慢性心功能不全及缩窄性心包炎（心源性）可致肝脏长期淤血、肝细胞变性及纤维化，最终发展为瘀血性肝硬化。
（五）药物或化学毒物长期服用损伤肝脏的药物及接触四氯化碳、磷、砷等化学毒物可引起中毒性肝炎，最终演变为肝硬化（本篇第十四章）。
（六）免疫疾病自身免疫性肝炎（本篇第十三章）及累及肝脏的多种风湿免疫性疾病可进展为肝硬化。
（七）寄生虫感染血吸虫感染在我国南方依然存在，成熟虫卵被肝内巨噬细胞吞噬后演变为成纤维细胞，形成纤维性结节。
由于虫卵在肝内主要沉积在门静脉分支附近，纤维化常使门静脉灌注障碍，所导致的肝硬化常以门静脉高压为突出特征。
华支睾吸虫寄生于人肝内、外胆管内，所引起的胆道梗阻及炎症（肝吸虫病）可逐渐进展为肝硬化。
唐微艳一例肝硬化食道静脉曲张破裂出血患者病例分析
12.25日一例肝硬化食道静脉曲张破裂出血患者病例讨论患者女性，67岁，体重40kg,身高156cm，BMI16.4，病历号：201332674。
主诉和现病史：患者系"反复呕血5年，腹痛一周"入院。
患者半月前无明显诱因下出现呕血，在当地镇医院给予白蛋白、止血、补液等治疗后出血停止，一周前出院回家。
一周以来出现全腹疼痛不适，空腹及餐后均出现，无反酸烧心，无腹胀，无肛门停止排气，无呕血，无畏寒发热，无尿频尿急尿痛，无腹泻。
病程中精神差，小便外观正常，睡眠一般，体重下降不详。
体格检查：T：36 ℃ P：85次/分 R：22次/分 BP：87/50 mmHg平车推入病房，神清，精神差，营养差，发育正常，重度贫血貌，巩膜轻度黄染，浅表淋巴结未扪及。
胸廓对称，双肺呼吸音粗，未闻及干湿性罗音。
心界不大，心率95次每分，律齐，未闻及杂音，腹微膨，软，无胃型肠型，无腹壁静脉曲张，全腹压痛阳性，反跳痛阴性，未扪及腹部包块，肝脏脾脏未及,Murphy征:阴性，移动性浊音:+，肠鸣音:6次/分，无气过水声。
双下肢凹陷性水肿，四肢肌力肌张力正常，生理反射存在，巴氏征未引出。
既往病史：患者有肝硬化病史20年，近5年来每年反复有1-2次呕血。
曾在多家医院诊治。
2009年在安医住院期间行胃镜提示食管重度静脉曲张，肝硬化失代偿期，脾亢。
建议食管套扎，患者拒绝。
入院诊断：肝硬化失代偿期食管静脉曲张腹痛待查急性胰腺炎?腹膜炎?主要治疗药物用药目的用药日期用法用量使用天数抑酸11.16-11.18 NS100ml+泮托拉唑钠40mg ivgtt bid 211.18-11.22 奥美拉唑钠40mg iv q8h 4护胃11.16-11.18 L-谷氨酰胺颗粒1g tid 2监测指标： 补充电解质 11.16-11.17 5%GS500ml+门冬氨酸钾镁4g+10%Kcl12mlivgtt qd1降血氨 11.16-11.17支链氨基酸4.3%250ml:10.65g ivgttqd 1 11.18-11.19NS250ml+门冬氨酸鸟氨酸10g ivgtt qd 1 11.19-11.22NS100ml+门冬氨酸鸟氨酸10g ivgtt qd 3 利尿 11.16-11.18螺内酯100mg po qd 2 11.16-11.18呋塞米40mg po qd 2 抗感染 11.17-11.20NS100ml+头孢哌酮钠舒巴坦2g ivgtt bid 3 11.20-11.22NS100ml+头孢哌酮钠舒巴坦1g ivgtt bid 1 11.18-11.20替硝唑注射液0.8g ivgtt qd 2 补充维生素 11.17-11.22 10%GS100ml+维生素K20mg ivgtt qd5 降低门脉高压11.18-11.195%GS250ml+生长抑素3mg ivgtt q12h 111.19-11.22 5%GS50ml+生长抑素3mg 静脉泵入 q12h 3 止血11.18-11.18 血凝酶2u po q4h 111.18-11.22 血凝酶2u iv q8h 1 临时医嘱 11.18 5%GS500ml+垂体后叶素6u*12支 ivgtt 维持8小时11.19日10:00 5%GS500ml+垂体后叶素6u*12支 ivgtt 维持12小时11.19日22:00 5%GS500ml+垂体后叶素6u*12支 ivgtt 维持12小时保肝 11.20-11.22 5%GS100ml+甘草酸二铵注射液100mg ivgtt qd2日期11.16 11.17 11.18 11.19 11.20 11.21 体温℃ 38 37.837 36.8 37 36.4 尿量(ml) 400420 472 1500 1200 680治疗过程：11.16输血记录今日急诊查血常规提示血红蛋白45g/l，有输血指征。
《肝硬化教案》课件
《肝硬化教案》课件第一章：引言1.1 课程目标：了解肝硬化的定义、病因和临床表现。
掌握肝硬化的诊断和治疗方法。
了解肝硬化的预防和预后。
1.2 课程内容：肝硬化的定义和病因。
肝硬化的临床表现和诊断。
肝硬化的治疗方法。
肝硬化的预防和预后。
1.3 教学方法：采用多媒体课件进行讲解。
通过案例分析和讨论，提高学生的理解和应用能力。
第二章：肝硬化的定义和病因2.1 课程目标：了解肝硬化的定义。
掌握肝硬化的病因。
2.2 课程内容：肝硬化的定义。
病毒性肝炎。
酒精性肝病。
其他病因。
2.3 教学方法：采用多媒体课件进行讲解。
通过病例分析和讨论，加深学生对肝硬化病因的理解。
第三章：肝硬化的临床表现和诊断3.1 课程目标：掌握肝硬化的临床表现。
了解肝硬化的诊断方法。
3.2 课程内容：肝硬化的临床表现。
肝功能检查。
影像学检查。
组织学检查。
3.3 教学方法：采用多媒体课件进行讲解。
通过病例分析和讨论，提高学生对肝硬化临床表现和诊断的理解。
第四章：肝硬化的治疗方法4.1 课程目标：掌握肝硬化的治疗方法。
4.2 课程内容：药物治疗。
饮食治疗。
心理治疗。
其他治疗方法。
4.3 教学方法：采用多媒体课件进行讲解。
通过病例分析和讨论，提高学生对肝硬化治疗方法的掌握。
第五章：肝硬化的预防和预后5.1 课程目标：了解肝硬化的预防措施。
掌握肝硬化的预后情况。
5.2 课程内容：肝硬化的预防措施。
肝硬化的预后情况。
5.3 教学方法：采用多媒体课件进行讲解。
通过病例分析和讨论，提高学生对肝硬化预防和预后的认识。
六、肝硬化的药物治疗6.1 课程目标：了解肝硬化药物治疗的原则。
掌握常用抗病毒药物的使用方法和副作用。
了解抗纤维化药物和抗炎药物的应用。
6.2 课程内容：抗病毒药物。
抗纤维化药物。
抗炎药物。
其他药物。
6.3 教学方法：采用多媒体课件进行讲解。
通过病例分析和讨论，提高学生对肝硬化药物治疗的理解。
七、肝硬化的饮食治疗7.1 课程目标：掌握肝硬化饮食治疗的原则。
内科学8版-肝硬化
02 肝硬化的病因与发病机制
病因
肝炎病毒
乙型肝炎和丙型肝炎是最常见 的病因，长期感染可导致慢性 肝炎，进一步发展为肝硬化。
酒精
长期大量饮酒可引起酒精性肝 炎，最终导致肝硬化。
非酒精性脂肪肝
肥胖、糖尿病、高血脂等代谢 紊乱引起的脂肪肝，可发展为 肝硬化。
药物和毒物
长期或大量服用某些药物，或 接触有毒物质，可能引起肝脏
等特征性表现。
鉴别诊断
慢性肝炎
慢性肝炎与肝硬化在临床表现和实验 室检查上均有重叠，鉴别需依靠影像 学检查和病理学诊断。
肝脏肿瘤
其他原因引起的肝损害
如自身免疫性肝炎、药物性肝炎等， 鉴别需依靠病史、临床表现和实验室 检查。
肝脏肿瘤与肝硬化在影像学检查上有 时难以区分，鉴别需依靠病理学诊断。
05 肝硬化的治疗
损伤，进而发展为肝硬化。
发病机制
肝星状细胞的激活
慢性炎症刺激下，肝星状细胞激活并转化为 肌成纤维细胞，导致肝脏纤维化。
门脉高压的形成
随着肝纤维化的进展，门静脉压力逐渐升高， 导致门脉高压。
胶原合成增多
激活的肝星状细胞合成大量胶原纤维，使肝 脏逐渐失去弹性。
肝功能减退
肝实质的广泛破坏导致肝功能减退，表现为 解毒、合成、代谢等功能下降。
内科学8版-肝硬化
ents
目录
• 肝硬化的定义与分类 • 肝硬化的病因与发病机制 • 肝硬化的临床表现 • 肝硬化的诊断与鉴别诊断 • 肝硬化的治疗 • 肝硬化的预防与预后
01 肝硬化的定义与分类
定义
肝硬化是一种常见的慢性肝病，由一种或多种原因长期作用于肝脏，引起肝脏结 构和功能的改变。
预后
病因
不同病因导致的肝硬化预后不同，如酒精性肝硬化戒酒后可能逆转，而肝炎后 肝硬化则较难逆转。
第十五章 肝硬化内科学第8版
治疗——肝性脑病
主要措施：
• 积极治疗原发肝病 • 去除引发HE的诱因 • 维护肝脏功能 • 促进氨代谢清除 • 调节神经递质
治疗——肝性脑病
一、及早识别及去除HE发作的诱因
1、纠正水、电解质及酸碱平衡 避免低钾性碱中毒
2、预防和控制感染 遵循广谱、足量、肝肾毒性小的原则
3、改善肠道微生态，减少氨的生成和吸收
肝肺综合征(HPS)
并发症
(基础) 严重肝病 （关键） 肺血管扩张 三联征
低氧血症
呼吸困难 发绀、杵状指
原发性肝癌
并发症
肝性脑病
肝性脑病（Hepatic encephalopathy,HE） 是在肝硬化基础上 因肝功能不全和（或）门-体分流引起的 以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失
调的综合征。
治疗——腹水
（2）利尿剂
螺内酯与呋塞米（100mg:40mg）
最 大
400mg/d:160mg/d
原则：小剂量开始，速度宜缓，以免诱发肝性脑 病、肝肾综合征，体重下降<0.5kg/天
酌情补充清蛋白
治疗——腹水
（3）经颈静脉肝内门体分流术（TIPS） 建立肝内门体分流，减低门脉压
治疗——腹水
假小叶形成 肝内血循环紊乱 门静脉高压、肝功能减退
病理 • 大体形态
正常肝脏
肝硬化
病理 • 组织学—正常肝小叶被假小叶取代
正常肝组织
cirrhosis
病 理—分型
小结节性肝硬化
大结节性肝硬化
大小结节混合性肝硬化
临床表现
临床表现
• 代 偿 期:
• 失代偿期: 肝功能减退 门静脉高压
两期分界不清
– 少尿、无尿 – 氮质血症 – 稀释性低钠血症
内科学(第9版)_消化系统疾病：第十五章 肝硬化
除外脑卒中及脑肿瘤
便秘
感染：原发性腹膜炎、肺炎、尿路感染等
分期：
2-（昏迷前期） 低血糖：摄入不足、降糖药剂量不当
0-（潜伏期） 3-（昏睡期） 镇静、安眠药
1-（前驱期） 4-（昏迷期） 其它：应激状态、手术、麻醉等
肝性脑病
内科学（第9版）
六、肝硬化的治疗
病因治疗
HBV肝硬化：无论有无病毒复制，抗病毒治疗 HCV肝硬化：直接抗病毒药物 酒精性肝硬化：戒酒 NASH相关肝硬化：积极控制代谢综合征 PBC：UDCA；AIH肝硬化：免疫抑制剂 Wilson病患者应进行规范的驱铜治疗。
肝硬化的完整诊断
内科学（第9版）
五、肝性脑病诊断流程
肝病患者出现: 智力下降、健忘 性格改变、行为异常、扑翼样震颤阳性 精神、意识障碍
疑诊肝性脑病（HE）
严重肝脏病史、肝功C级 CT：广泛门体侧支循环 门体分流手术后
寻找诱因： 摄入过多蛋白类食物、上消化道出血 低钾性碱中毒：进食少、呕吐、腹泻、利尿排钾 低血容量与休克：消化道出血，大量放腹水、利尿
药物 HBV，HCV 酒精性脂肪肝，非酒精性肝病 AIH，PBC，PSC，免疫重叠综合征 解热镇痛药、抗结核药、化疗药、麻醉药、天然药物、中成药、 降脂药、糖尿病药、减肥药、抗生素 任何原因引起肝内、外胆道梗阻 Budd-Chiari 综合征，慢性心功能不全及缩窄性心包炎 血吸虫，华支睾吸虫， 铜代谢紊乱 （肝豆状核变性），血色病，1-抗胰蛋白酶缺乏症
内科学（第9版）
六、肝硬化的治疗
腹水治疗
限盐与水，患者教育 利尿：初始为螺内酯60mg/d + 呋塞米20mg/d，渐增至螺内酯120mg/d + 呋塞
米40mg/d，利尿效果不满意时，应酌情配合静脉输注白蛋白。 TIPS 排放腹水加输注白蛋白：用于顽固性腹水的姑息治疗，排放腹水1000ml，输注白
内科学8版-肝硬化
门脉高压症表现 腹水：肝硬化失代偿期最突出的临床表现 侧枝循环建立和开放：
食管静脉曲张:胃冠状V-食管V、肋间V、奇V 腹壁静脉曲张：脐V-副脐V、腹壁V 痔静脉扩张：直肠上V-直肠中、下V 腹膜后吻合支曲张：腹膜后门静脉-Retzius静脉 脾肾分流：脾静脉、胃静脉-左肾静脉沟通 脾功能亢进及脾大
常出现上消化道出血、肝性脑病、 继发感染等严重并发症
病因和发病机制
病毒性肝炎 酒精中毒：80g/d, 10年 胆汁淤积 循环障碍 药物或化学毒物 免疫紊乱
自身免疫性肝炎
寄生虫感染 遗传和代谢障碍
血色病 肝豆状核变性 a-1抗胰蛋白酶缺乏 营养障碍 原因不明 非酒精性脂肪性肝炎
三.其他并发症治疗 1、胆石症：以内科保守治疗为主 2、感染：一旦疑诊，立即经验性抗感染治疗。遵循：广
谱、足量、肝肾毒性小的原则，首选三代头孢。 3、门静脉血栓形成
①抗凝治疗 ②溶栓 ③TIPS 4.肝硬化低钠血症
轻症者，限水；中重度者选用AVPV2R拮抗剂。 5.肝肾综合征 保护肾功能：补充白蛋白、使用AVP、
十大病因
肝硬化的演变发展过程
网状支架塌陷：广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷 再生结节形成：残存肝细胞不沿原支架排列再生，形成不规则结节
状肝细胞团 假小叶形成：大量纤维结缔组织增生，形成纤维束，自汇管区-汇
管区或自汇管区-中央静脉延伸扩展，包绕再生结节或将残留肝小 叶重新分割 肝内血循环紊乱：血管床缩小、闭塞或扭曲，血管受再生结节挤压； 肝内门静脉、肝静脉和肝动脉小支相互形成支通吻合支等，形成门 脉高压
对因治疗 口服PPI或H2R拮抗剂 非选择性B-受体拮抗剂:普萘洛尔
EVL ☆二级预防
内科学肝硬化课件
内科学肝硬化课件一、疾病概述肝硬化是一种常见的慢性肝病，其病理特征是肝细胞坏死、再生和纤维化。
肝硬化可以由多种病因引起，如长期饮酒、病毒性肝炎、自身免疫性肝炎等。
肝硬化的主要症状包括肝功能减退和门静脉高压，前者表现为乏力、食欲减退、黄疸等，后者则表现为腹水、食管胃底静脉曲张、脾大等。
二、病理生理肝硬化时，肝细胞大量坏死，残留的肝细胞无法完全替代已坏死的肝细胞，导致肝脏结构发生变化，形成假小叶和纤维间隔，使肝脏逐渐硬化。
门静脉高压也是肝硬化的重要病理生理过程，门静脉压力升高导致门静脉系统血管扩张和曲张，进而引发一系列并发症。
三、诊断与鉴别诊断肝硬化的诊断主要依靠影像学检查和肝功能检查。
影像学检查包括超声、CT、MRI等，可以观察肝脏形态和结构的变化。
肝功能检查则可以反映肝脏的功能状态。
鉴别诊断方面，需要与肝癌、脂肪肝等疾病进行区分。
四、治疗与预防治疗肝硬化的主要目标是改善肝功能、缓解症状、预防并发症。
治疗方法包括药物治疗、手术治疗、肝移植等。
预防方面，需要积极治疗原发病，避免长期饮酒、过度劳累等不良生活习惯。
五、预后与转归肝硬化的预后因个体差异而异，取决于肝硬化的严重程度、病因、治疗方式等因素。
部分患者经过积极治疗可以逆转病情，但多数患者需要长期治疗以控制病情。
六、总结肝硬化是一种复杂的慢性疾病，需要综合治疗和长期管理。
了解肝硬化的病理生理、诊断与鉴别诊断、治疗与预防等方面的知识，有助于更好地管理和控制病情。
患者及家属也需要了解肝硬化的特点，积极配合治疗，提高生活质量。
中医内科学课件课件中医内科学是中医学的重要分支，它研究的是人体内部各个系统的疾病，以及它们的发生、发展、预防和治疗。
这门学科不仅包含了丰富的理论知识，也具有很强的实践应用价值。
下面，我们将从中医内科学课件的角度出发，探讨这门学科的基本内容及学习方法。
一、中医内科学课件的基本内容中医内科学课件主要包括以下几个方面的内容：1、中医内科学的基本理论：包括阴阳五行学说、脏腑经络学说、病因病机学说等。
质子泵抑制剂用于肝硬化患者的疗效评估
质子泵抑制剂用于肝硬化患者的疗效评估陈春林;毛华;唐银丽;黄纯炽;沈琼【期刊名称】《胃肠病学和肝病学杂志》【年(卷),期】2012(021)003【摘要】Objective To observe the influence of PPI on clinical symptoms and hepatic function in cirrhotic patients. Methods A total of 32 cirrhotic patients were studied by observing the diversity of hepatic function, coagulation function, hepaography, clinical symptoms, complication and adverse reaction prior and post PPI treatment, statistic a-nalysis of curative effect of PPI on hepatic cirrhosis were made. Results After PPI treatment, clinical symptoms of patients obviously relieved ( pretherapy vs posttherapy) : ascites; 20 cases vs 4 cases (P =0.000) ; anergy; 27cases vs 10 cases(P =0.000) ; anepithymia; 21 cases vs 6 cases (P =0.001). Portal vein diameter obviously minished( posttherapy vs prethearapy) : 13. 00 mm ± 1. 08 mm vs 13. 70 mm ± 1. 38 mm( P = 0. 000) . Child-Pugh score ameliorated before Child A: 20 cases vs 10 cases; Child B : 10 cases vs 18 cases; Child C 2 cases vs 4 cases (P =0. 002) . One week after PPI treatment, ALT level was lowed; ALT; 44.30 u/L ±22.72 u/L vs 36.02 u/L ±22.63 u/L (P =0.001). ALB level rised and TBIL level reduced, but they had no significant difference in the period of experiment (P >0.05). During experiment period, two cases of cirrhosis patients concurred spontaneous peritonitis happened (SBP). Two cases concurred hepatorenal syndrome (HRS),thereinto, one case died. Four cases concurred hepatic encephalopathy and all of them released after treatment. Conclusion The PPI treatment for cirrhosis is significantly better at reducing'function-al impairment of liver, ameliorateing portal hypertension and releaseing clinical symptoms, with fewer adverse effects, and do not increase complications of cirrhosis. It will be benefit for treating cirrhosis.%目的观察质子泵抑制剂( PPI)对肝硬化患者临床症状、肝功能的影响.方法比较32例肝硬化患者PPI治疗前后肝功能、凝血功能、肝脏影像学、临床症状、并发症及不良反应等,分析PPI用于肝硬化的疗效.结果 PPI治疗后患者临床症状明显缓解,治疗前后症状对比为腹水为20例vs 4例(P =0.000),乏力为27例vs 10例(P =0.000),纳差为21例vs 6例(P=0.001).门静脉内径较治疗前显著减小(后前对比):13.00 mm±l.08 mmvs 13.70 mm+1.38 mm (P=0.000).PPI治疗后Child-Pugh评分较治疗前明显改善:Child A级为20例vs 10例,Child B级为10例vs 18例,Child C级为2例vs 4例(P =0.002).PPI治疗1周前后ALT:44.30 u/L±22.72 u/L vs 36.02 u/L±22.63 u/L(P =0.001).ALB较治疗前升高,TBIL下降,但差异均无统计学意义.观察期内,发生自发性腹膜炎者2例,并发肝肾综合征2例,其中1例死亡；发生肝性脑病者4例经治疗后均好转.结论PPI用于肝硬化治疗,可减少肝功能损害、减轻门脉高压症及缓解临床症状；肝硬化患者应用PPI并不增加本病并发症的发生率,亦未见其他明显不良反应可能有益.【总页数】3页(P250-252)【作者】陈春林;毛华;唐银丽;黄纯炽;沈琼【作者单位】南方医科大学珠江医院消化科,广东广州510282;南方医科大学珠江医院消化科,广东广州510282;南方医科大学珠江医院消化科,广东广州510282;南方医科大学珠江医院消化科,广东广州510282;南方医科大学珠江医院消化科,广东广州510282【正文语种】中文【中图分类】R575.2【相关文献】1.胆碱酯酶用于评估肝硬化患者全身静脉麻醉术前肝储备功能的价值 [J], 张之翠;赵佳平;郭云惠;陈欣;侯米莎2.氯吡格雷与质子泵抑制剂联合应用于冠心病患者经皮冠状动脉介入术后安全性与疗效的Meta分析 [J], 庞军;张钲;白明;张宏玲;李娜;彭瑜;李强;张博3.肾小球滤过率公式用于评估肝硬化肝肾联合移植患者的有效性验证 [J], 郑卫萍4."CAGIB评分"用于评估肝硬化伴急性消化道出血患者的预后 [J], 白朝辉; 祁兴顺5.瞬时弹性成像技术用于肝炎患者肝硬化程度评估的临床价值 [J], 杨高雄; 李舒怡; 伍桂荣因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
210983486_肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血的防治指南
!,-./0!肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血的防治指南中华医学会肝病学分会，中华医学会消化病学分会，中华医学会消化内镜学分会通信作者：徐小元，ｘｉａｏｙｕａｎｘｕ６＠１６３．ｃｏｍ；唐承薇，ｓｈｃｑｃｄｍｅｄ＠１６３．ｃｏｍ；令狐恩强，ｌｉｎｇｈｕｅｎｑｉａｎｇ＠ｖｉｐ．ｓｉｎａ．ｃｏｍ摘要：为了规范肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血的诊断、治疗和管理，中华医学会肝病学分会、消化病学分会和消化内镜学分会组织国内有关专家，结合近年来国内外肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血相关临床研究的最新进展，遵循循证医学的证据，修定了《肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血的防治指南》，对肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血的诊断、治疗和管理提出了推荐意见，旨在提高临床医生对于肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血的临床救治水平。
关键词：肝硬化；高血压，门静脉；食管和胃静曲张；诊疗准则ＧｕｉｄｅｌｉｎｅｓｏｎｔｈｅｍａｎａｇｅｍｅｎｔｏｆｅｓｏｐｈａｇｏｇａｓｔｒｉｃｖａｒｉｃｅａｌｂｌｅｅｄｉｎｇｉｎｃｉｒｒｈｏｔｉｃｐｏｒｔａｌｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎＣｈｉｎｅｓｅＳｏｃｉｅｔｙｏｆＨｅｐａｔｏｌｏｇｙ，ＣｈｉｎｅｓｅＳｏｃｉｅｔｙｏｆＧａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌｏｇｙ，ａｎｄＣｈｉｎｅｓｅＳｏｃｉｅｔｙｏｆＤｉｇｅｓｔｉｖｅＥｎｄｏｓｃｏｐｏｌｏｇｙｏｆＣｈｉｎｅｓｅＭｅｄｉｃａｌＡｓｓｏｃｉａｔｉｏｎＣｏｒｒｅｓｐｏｎｄｉｎｇａｕｔｈｏｒｓ：ＸＵＸｉａｏｙｕａｎ，ｘｉａｏｙｕａｎｘｕ６＠１６３．ｃｏｍ；ＴＡＮＧＣｈｅｎｇｗｅｉ，ｓｈｃｑｃｄｍｅｄ＠１６３．ｃｏｍ；ＬＩＮＧＨＵＥｎｑｉａｎｇ，ｌｉｎｇｈｕｅｎｑｉａｎｇ＠ｖｉｐ．ｓｉｎａ．ｃｏｍＡｂｓｔｒａｃｔ：Ｉｎｏｒｄｅｒｔｏｓｔａｎｄａｒｄｉｚｅｔｈｅｄｉａｇｎｏｓｉｓ，ｔｒｅａｔｍｅｎｔａｎｄｍａｎａｇｅｍｅｎｔｏｆｅｓｏｐｈａｇｏｇａｓｔｒｉｃｖａｒｉｃｅａｌｂｌｅｅｄｉｎｇ（ＥＶＢ）ｉｎｃｉｒｒｈｏｔｉｃｐｏｒｔａｌｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ，ｔｈｅＣｈｉｎｅｓｅＳｏｃｉｅｔｙｏｆＨｅｐａｔｏｌｏｇｙ，ＣｈｉｎｅｓｅＳｏｃｉｅｔｙｏｆＧａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌｏｇｙ，ａｎｄＣｈｉｎｅｓｅＳｏｃｉｅｔｙｏｆＤｉ ｇｅｓｔｉｖｅＥｎｄｏｓｃｏｐｏｌｏｇｙｏｆＣｈｉｎｅｓｅＭｅｄｉｃａｌＡｓｓｏｃｉａｔｉｏｎｏｒｇａｎｉｚｅｄｒｅｌｅｖａｎｔｅｘｐｅｒｔｓ，ｒｅｖｉｅｗｅｄｄｏｍｅｓｔｉｃａｎｄｉｎｔｅｒｎａｔｉｏｎａｌｌａｔｅｓｔｐｒｏｇｒｅｓｓｉｎｃｌｉｎｉｃａｌｒｅｓｅａｒｃｈｏｎＥＶＢｉｎｃｉｒｒｈｏｔｉｃｐｏｒｔａｌｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ，ａｎｄｆｏｌｌｏｗｅｄｔｈｅｅｖｉｄｅｎｃｅｏｆｅｖｉｄｅｎｃｅ－ｂａｓｅｄｍｅｄｉｃｉｎｅｔｏｕｐｄａｔｅｔｈｅＧｕｉｄｅｌｉｎｅｓｏｎｔｈｅＭａｎａｇｅｍｅｎｔｏｆＥＶＢｉｎＣｉｒｒｈｏｔｉｃＰｏｒｔａｌＨｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ．Ｔｈｅｇｕｉｄｅｌｉｎｅｐｒｏｖｉｄｅｓｒｅｃｏｍｍｅｎｄａｔｉｏｎｓｆｏｒｔｈｅｄｉａｇｎｏｓｉｓ，ｔｒｅａｔｍｅｎｔａｎｄｍａｎａｇｅｍｅｎｔｏｆＥＶＢｉｎｃｉｒｒｈｏｔｉｃｐｏｒｔａｌｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎａｎｄａｉｍｓｔｏｉｍｐｒｏｖｅｔｈｅｌｅｖｅｌｏｆｃｌｉｎｉｃａｌｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆＥＶＢｉｎｃｉｒｒｈｏｔｉｃｐｏｒｔａｌｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ．Ｋｅｙｗｏｒｄｓ：ＬｉｖｅｒＣｉｒｒｈｏｓｉｓ；Ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ，Ｐｏｒｔａｌ；ＥｓｏｐｈａｇｅａｌａｎｄＧａｓｔｒｉｃＶａｒｉｃｅｓ；ＰｒａｃｔｉｃｅＧｕｉｄｅｌｉｎｅ本文首次发表于中华肝脏病杂志，２０２２，３０（１０）：１０２９－１０４３．ＤＯＩ：１０．３７６０／ｃｍａｊ．ｃｎ５０１１１３－２０２２０８２４－００４３６．１ 概述 门静脉高压症是指由各种原因导致的门静脉系统压力升高所引起的一组临床综合征，其最常见病因为各种原因所致的肝硬化。
肝硬化诊治思路：经典与拓展 唐承薇
因， 相应的患者教育跟不上、 药物治疗缺乏全局观念， 药物滥用致使肝硬化病情进展快， 甚至在短期内进入 肝衰竭状态。有责任心的消化临床医师在诊断肝硬 化后， 应全方位为患者寻找病因， 有些肝硬化患者可 能只有一种病因， 有些患者可能是多种病因叠加所 致， 需要仔细梳理， 才能在对因治疗上设计出个体化 的方案， 才能由此理解具体案例的病理生理特点， 也 才能由此总结出一些规律， 创新或高质量的诊疗其实 就蕴含在这些平凡而细致的工作中。 国内外学者为改善肝硬化的诊治效果做了多年 的努力， 但目前该病治疗费用仍偏高， 代偿期肝硬化 患者 ５年生存率约为 ５ ５ ％； 进入失代偿期患者不仅生 存质量差， ５年生存率仅约为 ２ ４ ％ ３ ０ ％， 其中因门
唐承薇．肝硬化诊治思路%&'()*+,唐承薇
（ 四川大学华西医院 消化内科，成都 ６ １ ０ ０ ４ １ ）
摘要： 肝硬化是我国最严重的公共卫生问题之一。对失代偿期肝硬化患者及时进行病因治疗， 延缓其发展， 一直是实用而有效 的经典策略。高质量或创新的诊疗其实就蕴含在这些平凡的细致工作中。门静脉高压本质上是血管疾病， 及时解除门静脉系统压 力是防止疾病进展和各种严重并发症的关键。治疗决策需要在对门静脉高压全局有全面了解的基础上做出， 微创技术是完成智慧 策略的重要手段。 关键词： 肝硬化； 门静脉高压； 述评 中图分类号： Ｒ ５ ７ ５ ． ２ ㊀㊀㊀文献标志码： Ａ ㊀㊀㊀文章编号： １ ０ ０ １－ ５ ２ ５ ６ （ ２ ０ １ ６ ） ０ ２－ ０ ２ ０ １－ ０ ２
２ ０ ２
临床肝胆病杂志第 ３ ２卷第 ２期 ２ ０ １ ６年 ２月㊀ＪＣ ｌ ｉ ｎＨ ｅ ｐ ａ ｔ ｏ ｌ ， Ｖ ｏ ｌ ． ３ ２Ｎ ｏ ． ２ ， Ｆ ｅ ｂ ． ２ ０ １ ６
中国肝硬化临床诊治共识意见
中国肝硬化临床诊治共识意见中华医学会消化病学分会通信作者：谢渭芬，*********************.cn；唐承薇，*****************；王吉耀， wang.jiyao@zs－摘要：肝硬化是由多种病因引起的以弥漫性肝细胞坏死、肝细胞异常再生、血管新生、纤维组织大量增生和假小叶形成为组织学特征的进行性慢性肝病。
肝硬化以肝功能减退和门静脉高压为特征性表现，晚期可出现多种并发症。
为规范肝硬化的诊治，以指导临床实践，中华医学会消化病学分会组织国内相关领域专家，参考国内外最新指南和共识意见，总结近年来相关研究成果，就肝硬化的病因、病理和发病机制、临床表现、主要并发症、诊断、治疗，以及预后和慢病管理等方面形成共识。
本共识意见包含了43项陈述条款。
由于肝硬化相关并发症已有多个指南和共识意见发表，本共识重点围绕肝硬化本身的研究进展进行叙述。
关键词：肝硬化；诊断；治疗；共识Chinese consensus on clinical diagnosis and therapy of liver cirrhosisChinese Society of Gastroenterology， Chinese Medical AssociationCorresponding authors：XIE Weifen，weifenxie@；TANG Chengwei，shcqcdmed@；WANG Jiyao，wang.jiyao@zs－Abstract：Liver cirrhosis，characterized by diffuse hepatocytes necrosis，insufficient regeneration of hepatocytes，angiogenesis， severe fibrosis and the formation of pseudolobules， is a progressive chronic hepatic disease induced by a variety of causes. It is clinically characterized by liver function damage and portal hypertension， and many complications may occur in the late stage. Based on the update relevant guidelines， experts’ consensuses， and research advances on the diagnosis and treatment of cirrhosis， Chinese Society of Gastroenterology of Chinese Medical Association established a consensus aiming to standardize the clinical diagnosis and treatment of liver cirrhosis and guide clinical practice. This consensus contains 43 statements on the etiology， pathology and pathogenesis， clinical manifestations， major complications， diagnosis， treatment，prognosis and chronic disease management of liver cirrhosis. Since several guidelines and experts’consensuses on the complications of liver cirrhosis have been published， this consensus focuses on the research progress of liver cirrhosis itself. Key words：Liver Cirrhosis； Diagnosis； Therapy； Consensus肝硬化（liver cirrhosis）是由多种病因引起的以弥漫性肝细胞变性坏死、肝细胞异常再生、肝内血管新生、肝脏纤维组织大量增生和假小叶形成为组织学特征的慢性进行性疾病。
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<28
>6 >2.3 3-4 期
1~2 年存活率（%） 100~85 80~60 45~35
肝功能减退 + 门脉高压 + 病理
肝 性 脑 病
肝癌
乙肝
肝硬化
肝硬化并发症 --- 上消化道出血
原因
食道胃底静脉曲张破裂 门脉高压胃病 消化性溃疡
常见，25 ~ 40 % 死亡率高，30% （没有现代治疗）
内 科 学
四川大学 华西医院 消化内科
肝 硬 化
唐承薇 教授
肝炎
脂肪肝
肝纤维化
肝硬化
广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷； 再生结节形成：残留的肝细胞不沿支架排列、形 成不规则结节的肝细胞团； 自汇管区和肝包膜有大量纤维结缔组织增生，形 成假小叶； 肝内血循环紊乱：血管床缩小、闭塞、扭曲、受 压；肝内门静脉、肝静脉和肝动脉之间出现交通 吻合支，--- 门脉高压。
肝硬化患者围术期死亡率11.6%，并发症发生 率30% --- 733肝硬化患者回顾性研究
Anesthesiology 1999; 90:42.
与麻醉剂的毒性有关
与肝功储备能力有关 与手术方式有关
开腹手术较腹外手术显著减少肝动脉血流
术中失血导致肝缺血性损伤
急诊手术死亡率高
预防和治疗并发症
鉴别诊断
表现为肝大的疾病鉴别:
慢性肝炎 肝癌 血吸虫病、肝吸虫病
鉴别诊断
引起腹水及腹部肿大的疾病鉴别
心、肾疾病 结核性腹膜炎 腹腔肿瘤
卵巢肿瘤等
鉴别诊断
肝硬化并发症鉴别
上消化道出血: 溃疡、糜烂、炎症、肿瘤 肝性脑病: 低血糖、尿毒症、酮症酸中毒 肝肾综合征: 慢性肾小球肾炎
肝硬化并发症 --- 自发性腹膜炎
（Spontaneous bacterial peritonitis, SBP）
肝硬化病人无腹腔脏器穿孔的腹膜急性炎症
致病菌多为 Gram -- 杆菌
表现
腹痛、腹胀、发烧、腹水迅速增加 轻重不等的腹膜炎体征 腹水：渗出液，渗、漏出液之间
肝硬化并发症 --- 肝肾综合征
自发性腹膜炎 （Spontaneous bacterial peritonitis, SBP ） 早期、足量、联合使用抗生素 疗程足够长（2周以上）
肝 癌 ( HCC ) 治疗决策
总体治疗策略
停止或延缓肝病的进程
防止其他因素对肝脏的损伤
预防和治疗并发症
决定恰当的肝移植时机
• 药物： •
• •
•
PPI、生长抑素、垂体后叶素及其衍生 物特利加压素 三腔二囊管压迫止血 内镜：硬化剂注射、静脉套扎 TIPS 手术治疗
预防和治疗并发症
食道胃底静脉曲张破裂出血
一级预防 减少门脉血流
propranolol somatostatin 避免进食粗糙、坚硬食物
PPI
二级预防 （分流 + 断流 + 限流） 内镜治疗 --- EVL 血管介入---TIPS (transjuguunts, 经颈内静脉肝内门腔分流术 ) 开腹手术
总体治疗策略
停止或延缓肝病的进程
防止其他因素对肝脏的损伤
预防和治疗并发症
决定恰当的肝移植时机
停止或延缓肝病的进程
HBV --- 抗病毒治疗 Adefovir，Lamivudine，Entecavir 禁用Interferon HCV --- Interferon 酒精 --- 禁酒 药物 --- 停用损伤肝脏的药物 自身免疫 --- 熊去氧胆酸，强的松，免疫抑制剂
严重的肝病 肺内血管扩张 低氧血症
其它肺部并发症
肝性胸水 门肺高压
肝硬化并发症 --- 门静脉血栓形成
（Portal vein thrombosis）
10% 肝硬化病人
门静脉血流缓慢、门静脉硬化、门静脉内膜炎
完全性梗阻→ 可以致剧烈
腹痛、腹胀、便血、呕血、
休克
肝硬化并发症 --- 肝 癌
内脏高动力循环，容量↑，门脉阻力高，静水 压↑，肝淋巴回流受阻
门脉扩张，血液淤积 体循环容量↓，神经反射，水钠潴留 肾血管收缩
肝功能减退 + 门脉高压 + 病理
肝 性 脑 病
肝癌
乙肝
肝硬化
确诊肝硬化后，应重视对病因的搜寻
病毒感染的证据 血抗原、抗体…… 酒精 病史、生活史、药物史 …… 药物 胆道梗阻 影像学 NASH 血糖 心源性 UKG 自身免疫 ANA …… 代谢性疾病 铜蓝蛋白，组织铁沉积 血吸虫 疫水接触史、影像学、皮试 ……
(hepatic encephalopathy, HE)
严重肝病基础 可逆的脑功能损伤综合征 代谢性脑病 脑萎缩 脑水肿 临床表现 轻者----轻微的智力减退 严重----意识障碍、行为失常和昏迷
常见肝性脑病的诱因
药物 抑制大脑和呼吸中枢，造成缺氧 苯二氮类、麻醉剂、酒精 低血容量 肾前性氮质血症，使血氨增高 利尿、腹泻、呕吐、出血 大量放胸腹水 增加氨的产生、吸收及进入大脑 蛋白食物摄入过多 消化道出血、感染、便秘 低钾导致代谢性碱中毒 门体分流 肠源性氨进入体循环 手术或自然分流 血管阻塞 肠源性氨进入体循环 门静脉血栓 肝静脉血栓 原发性肝癌 肝脏对氨的代谢能力明显减退
60%代偿期肝硬化患者在10年内将出现腹水 产生腹水的病理生理
门脉高压 （没有门脉高压，没有腹水） 低蛋白血症 淋巴液生成增多 继发性醛固酮增多：致肾钠重吸收增多
抗利尿激素增多
腹水发生的病理生理
门脉高压
glucagon VIP SP…
肝窦压力↑，肝动脉灌注 ↓
内脏血管扩张 --- 各种血管扩张因子↑
防止其他因素对肝脏的损伤
避免使用任何有损肝脏的药物、保健品…… OTC药物（感冒药、止痛药……） 医生处方应谨慎 禁酒 避免过度劳累 防止感染 --- 肺炎、HAV、HBV疫苗 生活环境的卫生
食道胃底静脉曲张破裂出血抢救
禁食、静卧、监护 补充血容量:保证有效的肾脏灌注即可，不宜过度输 液 止血
临床诊断肝硬化 肝功能减退 + 门脉高压 病理 影像
肝硬化
肝功能减退 -- 失代偿期症状
消化不良、乏力、消瘦 出血倾向和贫血 月经不调、闭经、不孕 睾丸萎缩、性机能不全
肝功能减退
体 征
肝病面容
肝掌、蜘蛛痣 下肢浮肿
黄疸
肝功能减退
肝细胞坏死，细胞膜破裂
ALT / AST 1 ALT & AST
（Hepatorenal syndrome, HRS ）
肝硬化的终末期
大量腹水，肝功能差，体循环血量不足， 肾灌注不足
少尿、无尿、氮质血症 稀释性低钠血症、低尿钠 肾实质无重要病理改变
肝硬化并发症 --- 肝肺综合征
（ hepatopulmonary syndrome, HPS ）
（Hepatocellular carcinoma, HCC ）
HBV、HCV及血色病肝硬化易发展为HCC
肝功储备大， HCC 早期症状不明显
当肝功由代偿转为失代偿时，应警惕 症状：肝区疼痛、黄疸、肝区扪及包块 癌结节破裂，血性腹水
肝硬化并发症 --- 肝 癌
（Hepatocellular carcinoma, HCC ）
评估肝功状态 --- Child-Pugh 评分
1
腹水 无 总胆红素 mol/L <34.2
2
少量 34.2~51. 3
3
多 >51.3
白蛋白, g/L
PT（>对照 秒） INR 肝性脑病 分级 A B C 评分 5-6 7-9 10-15
>35
<4 <1.7 无
28~35
4~6 1.7~2.3 1-2 期
满足下列三项中的任一项，即可诊断：
具有两种典型影像学（超声、增强CT、MRI或 DSA）表现，病灶>2cm
一项典型的影像学表现，病灶>2cm，
AFP>400ng/ml
肝脏活检阳性
肝硬化并发症 --- 电解质和酸碱平衡紊乱
低钠血症 低钾、低氯血症和代谢性碱中毒
肝硬化并发症 --- 肝性脑病
肝功的实验指标
( 100~200 u ) normal
肝合成功能降低
ALB PT CHO
胆汁淤积
IB TB DB
门脉高压
门静脉压正常值 13～24 cm 水柱
门静脉压力 ＞ 25 cm 水柱
脾大、脾功能亢进
侧支循环开放
食道和胃底静脉曲张 腹壁静脉曲张 痔静脉扩张 腹膜后吻合支曲张
腹 水
肝硬化并发症 --- 腹水