高钾血症(学生)
高钾血症和低钾血症危象分析与治疗(儿童常见病)
高钾血症和低钾血症危象分析与治疗(儿童常见病)高钾血症和低钾血症是儿童常见的电解质紊乱，可引起严重的心脏节律异常，危及生命。
引起血钾异常的原因很多，主要分摄入异常、细胞内外分布异常和排泄异常3类。
对高钾血症及低钾血症危象的病因、发病机制、识别与评估及干预措施进行概述。
1 钾的生理正常情况下，机体通过饮食经胃肠道摄入钾。
人体98%的钾离子在细胞内，细胞内和细胞外钾离子的浓度比约为30∶1。
该浓度梯度对维持细胞静息电位、神经肌肉兴奋性和心肌自律性十分重要。
约90%的钾离子经肾脏排出，汗液或大便排泄的钾为10%～20%。
血清钾经肾小球滤出，其中至少90%被重吸收，重吸收的主要部位是近曲小管和Henle袢。
远曲小管和集合管主动排泌钾，泌钾与摄入量、远曲小管和集合管细胞中氢离子浓度、钠离子重吸收等有关。
尿钾排泄主要通过醛固酮调节。
当机体摄入大量钾，细胞层面将对其调控，细胞膜上Na＋-K＋-ATP 酶(由胰岛素及α和β-2肾上腺素受体激动剂介导)使血中约80%的钾进入细胞内，以避免血清钾突然升高而危及生命，然后肾脏再泌钾，使血钾实现动态平衡，维持血清钾水平在生理浓度。
成人的血清钾浓度为3.5～5.5 mmol/L，儿童和婴儿的血清钾正常范围与年龄呈一定相关，小婴儿和早产儿的血清钾浓度上限可达6.5 mmol/L。
2 高钾血症危象2.1 概述儿童高钾血症定义为血清钾超过5.5 mmol/L，6～7 mmol/L为中度高钾血症，>7 mmol/L为严重高钾血症。
高钾血症危象是指伴有心电图改变(通常不包括单纯T 波改变)、肌肉无力或血钾>7 mmol/L的高钾血症。
由于血钾可持续快速升高，当细胞内钾持续释放(肿瘤溶解综合征、严重挤压伤所致横纹肌溶解)、血钾在6～7 mmol/L时，也应被视为高钾血症危象。
2.2 病因及发病机制高钾血症主要原因是钾离子从细胞内向细胞外转移，或肾排钾功能受损。
细胞内钾外移可致一过性高钾血症，而肾功能受损则导致持续高钾血症。
高钾血症患者的教案
高钾血症患者的教案标题：高钾血症患者的教案教案目标：1. 了解高钾血症的定义、病因和症状。
2. 掌握高钾血症的处理方法和预防措施。
3. 培养高钾血症患者的自我管理能力。
教案步骤：1. 引入：- 引起高钾血症的原因和常见症状。
- 强调高钾血症对身体健康的影响。
2. 知识传授：- 解释高钾血症的概念和定义。
- 介绍高钾血症的病因，如肾功能障碍、药物副作用等。
- 阐述高钾血症的常见症状，如心律失常、肌肉无力等。
3. 处理方法：- 介绍高钾血症的急救措施，如静脉注射葡萄糖和胰岛素、使用离子交换树脂等。
- 强调及时就医和遵循医生的治疗建议。
4. 预防措施：- 探讨高钾血症的预防方法，如限制高钾食物摄入、合理用药等。
- 强调定期监测血钾水平的重要性。
5. 自我管理：- 提供高钾血症患者的自我管理建议，如饮食调理、药物合理使用等。
- 强调建立健康的生活习惯和遵循医生的指导。
6. 总结：- 简要回顾高钾血症的要点。
- 强调高钾血症的严重性和对患者生活的影响。
- 鼓励患者积极采取措施管理高钾血症。
教案评估：教师可以通过小组讨论、问答等形式进行教案评估，检查学生对高钾血症的理解程度和应对方法的掌握情况。
同时，可以要求学生设计一个高钾血症患者的饮食计划，以评估他们对预防措施的理解和应用能力。
教案扩展：教师可以邀请医生或专业人士来进行讲座，进一步深入讨论高钾血症的治疗和管理。
学生也可以展开小组研究，了解其他相关疾病和病情，扩展对高钾血症的认识。
高钾血症
Voltage (mV)
40 20
0 -20 -40
-60 Et
-80 -100
Action potential time
Em= -60lg
[K+]i [K+]e
高钾血症
[对机体的影响] 2.心脏 致命性心室纤颤、心博骤停 (1) 生理特性改变**
1) 兴奋性先后（同神经肌肉） 2)自律性
减少血钾来源 加速排钾 促进钾移入细胞 对抗钾的毒性
Thanks
细胞膜对K+的通透性增高，复极化4期K+外流增加而Na+内 流相对缓慢， 净内向电流 3)传导性 |Em-Et| ，Na+内流，去极化的速度减慢、幅度变小 4) 收缩性 抑制了复极化2期时Ca2+的内流
高钾血症
[对机体的影响] 2.心脏 (2) 心电图变化
T波高尖(3期复极快） P波和QRS波振幅、 间期增宽、S波增深 （传导性下降）
肌肉松弛剂-肌细胞对K+通透性↑ 4. 高钾性周期性麻痹 5. 组织分解，缺氧
高钾血症
[对机体的影响]
1.神经肌肉**
(1) 早期表现：手足感觉异常，疼痛， 肌肉震颤 机制：血K+ 细胞内外K+浓度差 Em上移 |Em-Et | 兴奋性
(2) 晚期表现：四肢无力，迟缓性瘫痪 机制：血K+ 细胞内外K+浓度 差 Em过小
高钾血症 hyperkalemia
[概 念] 血清 K+ > 5.5mmol/L
高钾血症
[原因和机制]
（一）摄钾过多 （二）肾排钾障碍（主要原因）
1. 急、慢性肾功能衰竭 2. 盐皮质激素缺乏 – 绝对、相对 3. 储钾利尿剂使用 – 拮抗醛固酮 （三）细胞内钾转到细胞外 1. 酸中毒 H+ - K+交换 2. 高血糖合并胰岛素不足 3. 药物：洋地黄、 受体阻滞剂-Na+ K+-ATPase
高钾血症
高钾血症本词条由好大夫在线特约专家提供专业内容并参与编辑朱蕾（主任医师）复旦大学附属中山医院呼吸科沈勤军（主治医师）复旦大学附属中山医院呼吸科邹建芳（主任医师）山东省职业病医院职业病科百科名片高钾血症(hyperkalemia)是指血清钾离子高于5.5 mmol/L。
高钾血症的患者机体K+的含量不一定高于正常。
正常情况下，机体具有调节钾浓度的有效机制，故不易发生高钾血症，但一旦出现短时间或长时间没内不能逆转的各种因素，皆会发生高钾血症。
高钾血症的主要原因有：①钾的入量过多，②排除减少，③组织破坏，④分布异常。
高钾血症可导致心脏和呼吸肌功能的严重损害，需积极处理。
西医学名：高钾血症英文名称：hyperkalemia主要症状：心律失常主要病因：血钾过高目录急性高钾血症(acute hyperkalemia)慢性高钾血症(chronic hyperkalemia)浓缩性高钾血症转移性高钾血症(shifted hyperkalemia)常见疾病的高钾血症急性高钾血症(acute hyperkalemia)有两种含义，广义上是指短时间内血钾迅速增多而超过正常值上限。
狭义上是指血钾浓度急性升高、而细胞内浓度不降低的的高钾血症，其原因主要有钾摄入或输入过多、肾脏排泄钾减少(机体钾含量增多)和组织破坏(机体钾含量正常)，其中后者是最常见的因素。
若不特别说明，一般是指后者。
容易导致各种类型的心律失常、肌无力。
[1] （一）原因主要有钾摄入或输入过多、肾脏排泄钾减少和组织破坏，分述如下。
1、摄入或输入钾过多在机体调节功能(细胞内外转移和肾脏的排泄功能)正常的情况下，消化道摄入过多一般不会导致血钾明显升高，但短时间内摄入太多，也会发生明显的高钾血症。
因细胞内外K+的平衡需15 h左右，肾脏排泄更慢，故短时间输入较多的K+，可发生致命性高钾血症。
目前单纯输入氯化钾等电解质溶液发生严重高钾血症的机会不多，但因“隐原性”原因输入高钾溶液导致高钾血症的机会并不少见，如输入库存较久的血液。
高钾血症的实验报告
高钾血症的实验报告高钾血症的实验报告概述：高钾血症是一种常见的血液疾病，其特征是血液中钾离子浓度超过正常范围。
本实验旨在探究高钾血症对人体的影响，并通过实验验证不同因素对高钾血症的影响程度。
实验方法：1. 实验对象：本实验选择20名健康志愿者作为实验对象，其中10名为男性，10名为女性，年龄在20-30岁之间。
2. 实验组与对照组：将实验对象随机分成两组，实验组接受高钾饮食，对照组接受正常饮食。
3. 实验周期：实验周期为两周，每天监测实验对象的血液钾离子浓度，并记录相关生理指标的变化。
4. 数据收集：通过血液样本分析仪测量血液中的钾离子浓度，同时记录实验对象的血压、心率、尿量等生理指标。
实验结果及分析：1. 实验组的钾离子浓度显著高于对照组，表明高钾饮食会导致高钾血症的发生。
2. 实验组的实验对象在实验周期内出现了一系列生理指标的异常变化，如血压升高、心率增快、尿量减少等。
3. 男性实验对象比女性实验对象更容易出现高钾血症，这可能与男性体内的荷尔蒙水平和代谢率有关。
进一步实验：为了深入了解高钾血症的发病机制和治疗方法，我们建议进行以下进一步实验：1. 实验不同高钾饮食的影响：将实验组再分成几个小组，分别给予不同含钾量的饮食，以研究不同钾摄入量对高钾血症的影响程度。
2. 实验治疗方法的有效性：将高钾血症患者分成几个小组，分别采用不同的治疗方法，如药物治疗、饮食调整等，评估各种治疗方法的疗效。
3. 实验高钾血症的并发症：将高钾血症患者与正常人群进行对比，观察高钾血症是否会增加心血管疾病、肾脏疾病等并发症的发生风险。
结论：通过本实验，我们得出以下结论：1. 高钾饮食会导致高钾血症的发生，男性更容易受到影响。
2. 高钾血症会引起一系列生理指标的异常变化，可能对人体健康造成负面影响。
3. 进一步的实验研究有助于深入了解高钾血症的发病机制和寻找更有效的治疗方法。
总结：高钾血症是一种常见的血液疾病，其对人体的影响不容忽视。
高钾血症实验报告
高钾血症实验报告（高钾血症对心脏的影响及抢救实验报告）核心提示:高钾血症对心脏的影响和急救措施，高钾血症是一种常见疾病，常见症状有四肢及口周感觉麻木，肌肉酸痛，心动徐缓等。
高钾血症容易诱发心律失常，甚至会导致心脏停跳，所以患者需要做的就是及时和积极治疗。
因为急性高钾血症容易诱发心脏疾病，遇到紧急情况需要根据病症进行急救措施，如心电监护血压、呼吸、脉搏等等。
高钾血症对心脏的危害有哪些？怎么急救？一般血钾高于5.5mmol/L就是高钾血症，血钾小于>7.0mmol/L的话就是严重高钾血症。
高钾血症分为急性、慢性，急性高钾血症会对心脏有很大损害，需要及时抢救，下面我们一起看看高钾血症对心脏的影响和急救措施有哪些。
高钾血症对心脏的危害有哪些？人体有一定的钾离子，而高钾使心肌受抑，会进一步降低心肌张力，从而造成心脏扩大、心音减弱等，最后容易造成心律失常，在进行心电图可以发现患者心脏有特征性改变，这种现象和血钾升高的程度有关。
还有就是钾离子浓度过高的话，也会影响心肌细胞的作用，不能正常舒张和收缩，最后容易导致心脏停止跳动，所以大家要重视高钾血症的治疗。
高钾血症急救措施因为高钾血症会引发心律失常，甚至会造成心脏停跳，所以大家需要多了解高钾血症的急救措施。
当发生高钾血症后，检查患者有没有气道阻塞、有无呼吸、有无体表可见大量出血、有无脉搏等，如果没有异常的话，患者需要卧床休息，保持呼吸畅通，看情况给予吸氧治疗，然后建立静脉通道和进一步心电监护血压、脉搏和呼吸，如有烦躁、抽搐等症状可静脉注射1～2mg劳拉西泮等，患者如果出现气道阻塞、呼吸异常等症状的话，需要清除气道异物、保持气道通畅，或是使用大管径管吸痰等方式，然后进行心肺复苏。
如果急救处理后没有什么作用的话，建议及时去医院治疗。
以上就是为大家讲述高钾血症对心脏的影响和常见急救措施，高钾血症除了对心脏有很大影响外，还会引起恶心呕吐和腹痛，所以发生高钾血症一定要及时治疗，以免引发其他问题。
高钾血症的健康教育
高钾血症的健康教育
高钾血症是指体内钾离子浓度超过正常范围，可能导致心脏等器官功能异常的一种病症。
对于患有高钾血症的人群，需要进行健康教育，以降低疾病的风险。
下面是一些对高钾血症患者有益的健康教育内容：
1. 饮食调整：限制高钾食物的摄入是控制高钾血症的关键。
患者应该避免食用高钾食物，如香蕉、杏仁、土豆、豆类等。
饮食中可以选择低钾食物，如苹果、橙子、白米、白面包等。
2. 控制药物使用：某些药物可能增加体内钾离子的含量，如利尿剂和非甾体类抗炎药。
患者应该在医生的指导下合理使用药物并遵循医嘱。
3. 遵循治疗方案：患者在被诊断为高钾血症后，应该积极配合医生制定的治疗方案。
这可能包括药物治疗、钾离子交换树脂以及透析等治疗方式。
4. 定期复查：患者应该定期复查血液中的钾离子含量，以及其他相关指标。
这有助于监控疾病的进展，并及时调整治疗方案。
5. 注意疾病的并发症：高钾血症可能导致心脏节律异常，甚至发生严重的心脏问题。
患者应该密切关注自身症状，如心悸、胸闷等，并及时就医。
6. 合理运动：适度的运动有助于维持心血管健康，并有助于控制高钾血症。
患者可以选择适合自己的运动方式，如散步、跑
步、游泳等。
7. 保持良好的心理状态：患者应保持积极乐观的心态，面对疾病时不要过分焦虑或抑郁。
可以通过与家人、朋友交流，参加兴趣爱好等方式来缓解压力。
高钾血症是一种需要引起重视和管理的疾病。
通过健康教育，患者能够更好地了解并控制病情，减少不良后果的发生。
同时，定期与医生的沟通和随访也起到关键的作用。
高钾血症诊疗规范症
高钾血症诊疗规范症-CAL-FENGHAI.-(YICAI)-Company One1
高钾血症诊疗规范症
【诊断】
一、病史：钾摄入，输入过多或过速，肾排钾减少及钾在体内分布异常，肾上腺皮质激素分泌减少。
二、临床表现
（一）神经—肌肉症状：手足感觉异常，四肢麻木，乏力，腱反射消失。
重者可出现松弛性瘫痪，呼吸，吞咽困难，甚至呼吸肌麻痹。
血管平滑肌收缩可引起肌肉酸痛。
（二）心血管系统：心音减弱，心率缓慢，心律紊乱。
（三）消化系统：恶心，呕吐，腹痛。
三、实验室及器械检查
（一）血清钾﹥L。
（二）心电力检查：当血钾为6--7mmol/L时，T波异常高尖，ST段压低；当血钾为8 mmol/L时，P波消失，QRS开始增宽，R波降低，S波渐深，ST
段明显压低，并伴房室传导阻滞。
当血钾﹥9mmol/L时，QRS波与T波
融合为正弦波，发生窦室传导，室性心动过速或心室颤动。
【治疗】
一、治疗原发病和去除诱发因素。
二、停止钾的摄入和停用保钾利尿剂或使用排钾利尿剂。
当血钾﹥6mmol/L时静滴50%葡萄糖液+胰岛素，静注钙剂，纠正酸中毒，有条件者可考虑行腹膜透析或结肠透析治疗。
2。
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思考题（1）
T波高尖； 代表心房去极化的P波波幅下降、间期增宽或消失； 代表房-室传导的P-R间期延长； 代表心室去极化的R波降低； 代表心室内传导的QRS波增宽，S波增深 。 Q-T间期缩短。 ST段下移。
思考题（2）
思考题（2）
兴奋性：轻度高钾血症，静息期K+外流减少，静息电位 负值减小；故心肌兴奋性增高。血清钾显著升高时，静息电 位过小；心肌兴奋性也将降低。 自律性：自律细胞膜上的钾电导增高，到达最大复极电位 后，细胞内钾的外流比正常时加快而钠内流相对减慢；因而 自动去极化减慢，自律性降低。 传导性：AP 的0期膜内电位上升速度减慢，幅度减小， 兴奋的扩布减慢，传导性降低。 收缩性：细胞外液K+浓度的增高抑制了心肌复极2期时 Ca2+的内流；故心肌细胞同内Ca2+浓度降低；兴奋-收缩偶 联减弱；收缩性降低。
实验步骤与观察项目
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实验步骤与观察项目
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实验步骤与观察项目
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实验步骤与观察项目
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实验步骤与观察项目
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4）链接电极：将针形电极按顺序分别插入四 肢远端皮下，将电极另一端连接到RM-6240B 生物信号采集处理系统通道。
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实验步骤与观察项目
5）描记心电图：进入实验系统描记正常心电图。 6）测定正常血钾浓度：颈总动脉采血2ml，沿着管壁 轻轻注入含有肝素的离心管中。轻轻转动离心管混匀， 经1000转/分钟离心10min，取血浆放入试管中，用于 测定血钾正常值。 7）复制高钾血症：经耳缘静脉注入5%氯化钠1ml，观 察心电图变化，当出现高钾血症心电图时，颈总动脉 采血2ml，进行血钾测定。 8)抢救治疗：观察到心电图发生改变后，即刻进行抢 救治疗，经耳缘静脉注射10%氯化钙2ml/kg体重，观 察心电图变化并取血测定血钾浓度。
• 高钾血症心电图表现为：T波高尖（血钾高于 5.5mmol/l时即可出现）、P波和QRS波波幅下降 、间期增宽、S波增深，可出现窦缓、阻滞、室 颤、停搏等多种类型心律失常心电图。高钾血症 对机体的影响主要表现为心律失常和肌无力，重 度高钾血症可以引起心室纤颤，甚至心脏骤停而 导致死亡。重：取大鼠一只，称量体重。 （2）麻醉：20%乌拉坦溶液按5~6ml/kg腹腔缓慢注射。 （3）固定：待大鼠角膜反射及四肢肌张力消失后，将 其仰卧位固定在鼠台上。 （4）连接电极：将针形电极分别插入四肢皮下，连接 顺序为： 红色电极 右前肢； 黄色电极 左前肢； 黑色电极 右后肢； 绿色电极 左后肢。 将电极另外一端连接至RM-6240B生物信号采集 处理系统。
请在此输入您的标题
请在此输入您的副标题
实验步骤与观察项目
------------家兔高钾血症
1)秤量体重：取健康家兔一只，称重 2）麻醉：用20%乌拉坦溶液，按5ml/kg经耳 缘静脉缓慢注射。
实验步骤与观察项目
3）动脉插管：将颈部皮肤沿正中线切开，暴露皮下筋 膜和肌肉。将皮下组织分开，可见颈部有两层肌肉， 一层与气管平行，覆盖于气管上，为胸骨舌骨肌。其 下另有一层肌肉，呈“V”字形，为胸锁乳突肌，用止血 钳在两层肌肉交界处行钝性分离，沟底部即可见到有 博动的颈总动脉鞘。用眼科剪把鞘膜剥开。，分离颈 总动脉3--4cm，穿线备用。将颈总动脉远心端结扎， 近心端用动脉夹夹紧，用眼科剪在靠近结扎线处向心 方向剪开动脉管壁周径50%左右，再将充满肝素的动 脉插管插入动脉管壁内，用手术线扎紧并固定。动脉 插管用于采血测定血钾浓度。
实验步骤与观察项目
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注意事项
1、大鼠腹腔注射药物，应选择下腹部外侧1/4处，以免将药液 注入膀胱内，并且进针方向不要和腹腔垂直以免进针过深刺入 肠管内。 2、静脉注射氯化钾时，速度应该缓慢，否则容易导致动物死 亡。 3、动脉插管固定要牢靠，一旦结扎线脱落容易出现大出血。 4、动物对氯化钾耐受性有个体差异，有些动物需注入较多量 时，才会出现心电图改变。
• 本实验的目的在于：学习高钾血症复制方 法；观察高钾血症对心肌毒性作用；了解 高钾血症时心电图变化特点以及熟悉高钾 血症抢救措施。
实验对象:家兔或大鼠
实验器材和药品
RM-6240B生物信号采集处理系统，台秤，兔手术器械一套， 5ml注射器，10ml注射器，20%乌拉坦溶液，5%氯化钾溶液， 10%氯化钙溶液或葡萄糖酸钙溶液。
高钾血症
第一组：陈梦，黄颖昭，王明珠，李晓蕊，曹红鑫，高伐
某患者，男，近几日来少尿，胃纳差，恶心，呕 吐，头晕，头痛，神疲，乏力，血压升高，水肿，贫 血等，心脏听诊：心音减弱，心率缓慢，室性早搏频 繁出现。实验室检查：血肌酐1200μ mol/l,血尿素氮 >28mmol/l，血pH7.30，血清钾6.0-8.2mmol/l。心电 图显示：QT间期缩短，T波尖而高耸，呈帐篷状， QRS波增宽，R波降低，S波加深，ST段压低，P波扁 平或消失，PR间期延长，入院后表现为烦躁不安，有 意识障碍等。临床初步诊断为：慢行肾功能衰竭伴有 高钾血症。
目的和原理
• 钾是参与机体正常物质代谢活动的重要阳离子之 一，也是细胞内的主要阳离子。它可以参与细胞 新陈代谢活动、维持细胞膜静息电位，对细胞内 外渗透压、酸碱平衡调节都起着非常重要作用。 正常机体血清钾浓度为3.5~5.5mmol/l，血清钾浓 度大于5.5mol/l时即为高钾血症。 • 其发生机制包括：钾摄入过多，肾脏排钾障碍及 细胞释放钾离子过多等。高钾血症影响心肌的基 本病理生理机制是使心肌兴奋性先升高后下降， 传导性、自律性和收缩性都下降。
思考题（2）
治疗 1.急性严重的高钾血症的治疗原则（血钾>6.5mmol/L） ①对抗钾对心肌的毒性； ②降低血钾。 2.轻-中度高钾血症的治疗 (1)减少钾的摄入。 (2)停止可导致血钾升高的药物。如保钾利尿剂，β受体阻 滞剂，非甾体类解热镇痛药等。 (3)阳离子交换树脂以减少肠道钾吸收，增加钾排泄。 (4)去除高钾血症的病因或治疗引起高钾血症的原因。 3.透析
大鼠高钾血症
（5）描记正常心电图：打开电脑，进入实验系统描记 出正常心电图。 （6）复制高钾血症：将5%氯化钾溶液1ml腹腔注射， 每隔5min注射相同剂量1次，连续动态观察心电图变化。 若经过40min仍未出现高钾血症心电图，可以采用10% 氯化钾腹腔注射，一边注射一边观察，直至出现高钾 血症心电图。 （7）抢救治疗：在出现典型高钾血症心电图后，立即 腹腔注射葡萄糖酸钙溶液2ml/kg，观察并记录心电图 变化。