冠脉痉挛性心绞痛的再认识
冠状动脉粥样硬化性心脏病——心绞痛的病因病理、临床表现及诊断要点
冠状动脉粥样硬化性心脏病——心绞痛的病因病理、临床表现及诊断要点冠状动脉粥样硬化性心脏病简称为冠心病，是指冠状动脉粥样硬化后造成管腔狭窄或阻塞而引起的心脏病变，其特点是心肌血供障碍而致心肌缺血，故又称为缺血性心脏病。
根据本病的临床表现，一般将其归类于“胸痹”、“真心痛”、“厥心痛”等范畴中。
是中老年中常见的严重心脏病之一。
流行病学调查表明，吸烟、高血压和高脂血症是导致冠心病发生的三大要素。
冠状动脉狭窄程度决定着临床症状，冠脉轻度狭窄时(<50%)临床上可无心肌缺血表现，重度狭窄时(>50%～70%)，可引起心肌缺血发生症状。
冠脉狭窄与闭塞最常累及左冠状动脉前降支，较少发生于右冠状动脉与左冠状动脉回旋支，病变可仅限于一支，也可同时多支受累。
冠心病的临床表明可多种多样，其临床分类也有多种，1979年WHO根据本病的临床特点，将本病分为：原发性心脏骤停、心绞痛、心肌梗塞、缺血性心脏病中的心力衰竭、心律失常等5类。
本文主要介绍心绞痛。
心绞痛心绞痛为冠状动脉供血与心肌耗氧平衡失调所引起的一组临床症候群，以胸骨后历时短暂的压榨样疼痛为其典型表现，每因劳累、精神刺激、寒冷及饱餐后诱发。
在祖国医学中属“真心痛”、“胸痹”范畴。
【病因病理】一、西医1．病因 基本病因为冠状动脉主干及心外膜分支动脉粥样硬化或肥厚心肌不能获得足够的微循环血供，使心肌内积聚了过多的代谢产物或产生不正常的产物，刺激心脏内传入性交感神经末梢，及缺血性心肌的异常牵拉成为引起疼痛的机械性刺激因素。
2．病理 当冠状动脉的大分支发生高度狭窄时，狭窄部位的阻力即对血流起着重要的阻碍作用。
若在平时休息或一般活动状态下，其远端的微动脉几乎充分扩张，血流量尚能满足心肌的需要，但其储备力却较正常人大为减少。
若有侧支循环的建立可对降低动脉部位的阻力起着重要作用，但往往不足以产生充分的代偿作用。
当心脏负荷加重及所需的氧量增加到一定程度，如在体力劳动或情绪激动时，冠状动脉的血流量即不能进一步相应地提高，以满足心肌的需要，于是出现暂时的血液供不应求，即心肌缺血、缺氧，并由此引起心绞痛发作。
简述冠状动脉痉挛
简述冠状动脉痉挛作者：王咏梅汪家立来源：《医药月刊》2008年第03期中图分类号：R541 文献标识码：B 文章编号：1672-5085（2008）3-0154-02冠状动脉痉挛临床上较常见，是分布于心肌表面的冠脉主支一过性、可逆性异常收缩引起局部血管完全或不完全性闭塞，导致一过性心肌缺血，主要表现为：（1）阵发性胸痛（不一定必然发生）；（2）心电图的ST段抬高或降低；（3）左室舒张末期压力升高；（4）心肌乳酸代谢异常。
以上表现均为一过性，可以同时有或无冠脉器质病变的存在。
要注意的是正常的冠脉张力与痉挛概念不同，后者是冠脉的一种异常反应，易发生在右冠脉及左冠脉前降支。
1 冠脉痉挛的发生受神经、体液等多种因素的影响，在不同情况下，起主要作用的因素各异。
1.1 神经因素1.1.1 中枢神经系统：以直流电刺激中枢神经可引起冠脉痉挛。
部分脑血管意外患者心电图可显示一过性ST段抬高，说明中枢神经系统在冠脉痉挛发病中有一定的作用。
1.1.2 植物神经系统：正常的心肌表面大血管主要作用是运输血液，α-肾上腺素能受体主要分布于心肌内小冠脉分支，在功能失调时亦可引起冠脉主支痉挛。
α-肾上腺素能受体受刺激（如麦角新硷）或β-肾上腺素能受体被抑制时（如心得安）可诱发冠脉痉挛。
1.2 体液因素1.2.1 钙离子：血管平滑肌原纤维的ATP酶激活过程需要钙离子参与，当平滑肌细胞内钙离子浓度增加时，血管张力亦随之增强，易于发生痉挛。
1.2.2 氢离子：与钙离子有拮抗作用，竞争钙离子通道及ATP酶激活部位，当氢离子减少时易发生血管痉挛。
1.2.3 腺苷：抑制钙离子进入小动脉壁内，而具有血管扩张作用，当其减少时血管的收缩反应增强。
1.2.4 乳酸：可扩张血管，当心肌代谢降低，局部乳酸浓度减少时，血管的应激性增强。
1.3 血小板与前列腺素血小板产生的前列腺素—血栓素（TXA2）具有血管收缩及促进血小板凝聚作用，而血管内皮细胞形成的前列腺素—前列腺环素（PG12）的作用与TXA2相反。
冠脉痉挛注意事项
冠脉痉挛注意事项冠状动脉痉挛是一种常见的心脏疾病，它是指冠状动脉(心脏供血的主要动脉)突然收缩，导致心肌供血不足造成心绞痛。
冠脉痉挛发作时，人们可能会感到胸部疼痛、憋气、心慌等症状，严重时可能导致心肌梗死。
要预防冠脉痉挛的发生，对于患者来说非常重要。
下面是一些冠脉痉挛注意事项：1.戒烟限酒：吸烟和饮酒会对心血管系统造成负面影响，容易引发冠脉痉挛。
因此，要尽量戒烟限酒，减少对心脏的损害。
2.保持适当的体重：肥胖是冠脉痉挛的危险因素之一，因此，要保持适当的体重是预防冠脉痉挛的重要措施。
通过健康饮食和适量的运动，可以控制体重，减少冠脉痉挛的发生。
3.定期锻炼：适量的有氧运动可以增加心脏健康，加强心脏肌肉，提高心脏供血能力，降低冠脉痉挛的风险。
但要注意运动强度和频率的控制，避免过度运动导致痉挛。
4.避免过度劳累：长时间、高强度的工作或运动容易造成心脏负担过重，引发冠脉痉挛。
要合理安排工作和休息，避免过度劳累，保护心脏健康。
5.控制情绪压力：情绪压力会导致冠脉痉挛发作，因此，要学会有效地管理情绪。
可以通过健身运动、冥想、放松活动等方式来减轻压力，保持良好的心理状况。
6.饮食注意：饮食对冠脉痉挛的防治也有重要影响。
要选择低盐、低脂、高纤维的食物，多摄入新鲜蔬菜水果、全谷类、坚果、鱼类等有益于心脏健康的食物。
避免摄入过多的油炸食品、高盐食物、高糖食品等。
7.定期体检：冠脉痉挛的早期症状可能很轻微，容易被忽视。
因此，定期进行心脏健康检查是预防冠脉痉挛的重要步骤。
通过定期检查，可以及早发现并治疗心脏问题。
8.按医嘱用药：如果已经被诊断为冠脉痉挛患者，需要按照医生的建议进行治疗。
通常情况下，医生会给予药物治疗，例如硝酸甘油、钙离子拮抗剂等，以控制冠脉痉挛的发作。
9.避免寒冷刺激：寒冷的环境容易引发冠状动脉痉挛，因此冬季尤其需要注意保暖，避免长时间暴露在寒冷环境中。
10.维持良好的生活习惯：良好的生活习惯，如规律作息、充足睡眠、保持良好的卫生习惯等，对于预防冠脉痉挛也有积极的影响。
冠脉痉挛治愈案例
冠脉痉挛治愈案例冠脉痉挛是一种常见的心血管疾病，患者在活动或精神紧张时容易出现胸痛、胸闷等症状。
但是，通过合理的治疗和生活方式的改变，冠脉痉挛是可以得到有效控制和治愈的。
下面，我将列举10个冠脉痉挛治愈案例，让大家了解治愈冠脉痉挛的可能性和方法。
案例一：王先生，40岁，多年来经常出现胸痛不适，经检查发现是冠脉痉挛。
通过药物治疗和心理疏导，王先生成功控制了冠脉痉挛症状，并在改善生活方式后，症状完全消失。
案例二：李女士，50岁，多年来一直有胸闷、气短等症状，被确诊为冠脉痉挛。
通过药物治疗和定期锻炼，李女士的症状逐渐减轻，最终完全消失。
案例三：张先生，60岁，出现胸痛、心悸等症状，被确诊为冠脉痉挛。
他选择了经皮冠状动脉介入治疗，术后症状明显改善，几个月后症状完全消失。
案例四：刘女士，45岁，冠脉痉挛导致她经常感到虚弱和疲劳。
通过药物治疗和改善生活习惯，刘女士的体力逐渐恢复，症状得到了有效控制。
案例五：王先生，55岁，冠脉痉挛使他经常感到胸闷、心慌。
经过心脏支架植入手术和药物治疗，王先生的症状得到了明显改善，生活质量也得到了提高。
案例六：张女士，50岁，冠脉痉挛导致她经常出现心悸、气短等症状。
通过药物治疗和心理支持，张女士的症状逐渐减轻，生活恢复了正常。
案例七：李先生，65岁，冠脉痉挛使他经常感到胸痛、胸闷。
通过药物治疗和改善饮食习惯，李先生的症状得到了有效控制，体力逐渐恢复。
案例八：刘女士，60岁，冠脉痉挛导致她经常感到疲劳和心悸。
通过药物治疗和定期运动，刘女士的症状明显减轻，生活质量得到了提高。
案例九：王先生，55岁，冠脉痉挛使他经常感到胸闷、气短。
通过药物治疗和心理疏导，王先生的症状逐渐减轻，生活恢复了正常。
案例十：张女士，50岁，冠脉痉挛使她经常出现心悸、胸闷等症状。
通过药物治疗和改善生活习惯，张女士的症状得到了有效控制，体力逐渐恢复。
冠脉痉挛是可以得到有效控制和治愈的。
通过药物治疗、手术干预、改善生活方式等方法，患者可以减轻症状，提高生活质量，重新恢复到正常的状态。
冠状动脉痉挛
5.心脏核素检查:用铊心肌灌注造影可观察到冠状动脉痉挛时相应部位的缺血区有核素灌注不足性缺损,痉挛缓解后,心肌灌注可好转。
2.心电图表现:ST段:冠状动脉痉挛时相应导联的ST段产生一过性改变。穿壁性缺血时ST段抬高,与之相对应的导联ST段压低。如局限性内膜下缺血则ST段压低。QRS波:痉挛发作时,R波可增高增宽,严重时R波的降支与抬高的ST段融为一体。少数人可出现一过性Q波,痉挛缓解，上述变化消失。如持续痉挛引起心肌梗塞,可出现典型梗塞图形。 T波:ST段抬高的导联T波高尖,原有的倒置T波可变低平或直立。有时也可出现U波倒置。心绞痛时心电图正常者亦不能排除冠状动脉痉挛。 心电图检查不能确切定位,也不能了解冠状动脉痉挛的程度。
作用于α受体,诱发冠状动脉痉挛。当应用β受体阻滞剂时,交感神经通过β受体的扩血管作用被阻滞,α受体的缩血管作用相对增强,也易引起冠状动脉痉挛。应用α肾上腺素能药物如去甲肾上腺素时,可直接兴奋α受体,诱发冠状动脉痉挛。迷走神经还可通过毒蕈碱受体的激动引起冠状动脉痉挛。
2.体液机制（1）血小板与前列腺素:自70年代发现血栓素和前列环素后,在前列腺素对心血管系统的作用方面,人们的认识有了显著改变。在血小板中,花生四烯酸主要转变成血栓素A2———不稳定的血管收缩剂和血小板聚集物;在血管壁内,花生四烯酸却被转变成前列环素———不稳定的血管扩张剂和抗聚集物。前列环素和血栓素A2之间的平衡对血液循环的凝血状态起着调节作用。当冠状动脉粥样硬化或其他病变使血管内皮细胞受损时,容易引起血流淤滞,血小板聚集,使血栓素A2释放增多。同时,因血管内皮细胞受损,使内膜合成前列环素减少。血栓素A2的增多和前列环素的减少,可诱发冠状动脉痉挛。血管痉挛,进一步加重了血流淤滞和血小板聚集,从而生成更多的血栓素A2,形成恶性循环。同时聚集的血小板还释放二磷酸腺苷、5-羟色胺,加重了对血管的收缩作用。（2）血管内皮素(ET):为一种血管内皮细胞合成的强力缩血管物质。冠状动脉的基础病变导致心肌慢性缺血,使血管内皮细胞合成并释放的ET增多,冠状动脉平滑肌上ET受体密度增加,从而诱发血管痉挛。在心肌缺血———ET分泌增加———冠状动脉痉挛之间形成恶性循环。近来有人研究证明,ET除有强烈地收缩血管作用外,还能增强去甲肾上腺素和5-羟色胺对冠状动脉的收缩作用。另外,还通过破坏冠状动脉局部前列环素和血栓素A2的平衡诱发冠脉痉挛和血栓形成。另外，Ca、H+、Mg的作用均可导致冠状动脉痉挛。冠状动脉造影时对冠状动脉的局部刺激也可引起冠脉痉挛。长期吸烟、饮酒能增加冠状动脉粥样硬化的发病率,增加冠脉痉挛易发因素。一次性大量吸烟或酗酒能引起中枢神经和交感、副交感神经功能紊乱,从而诱发冠状动脉痉挛。雌激素水平升高也可诱发冠状动脉痉挛。还应当指出,冠状动脉痉挛可能为多种因素综合作用的结果。
冠脉痉挛治愈案例
冠脉痉挛治愈案例
以下是一个冠脉痉挛治愈的案例：
一名患者因冠脉痉挛接受了抗血管痉挛治疗，但症状未缓解。
之后接受了冠脉造影和乙酰胆碱激发试验，结果发现冠脉痉挛和患者症状在冠脉内注射硝酸甘油后得到缓解。
然而，尽管接受了当前指南推荐的药物治疗，患者的症状仍未得到解决。
在这种情况下，医生决定尝试一种新的治疗方法——riociguat，这是一种可溶性鸟苷酸环化酶（sGC）激动剂，原本用于治疗肺动脉高压。
给予患者riociguat后，患者逐渐改善，生活质量明显提高。
在随后的乙酰胆碱激试验中，未能诱发冠脉痉挛。
以上案例仅供参考，每个患者的病情都不同，治疗方法也会因人而异。
如有相关症状，建议及时就医。
心绞痛的科普知识PPT课件
分类：按发作类型可分为劳力 型心绞痛和自发型心绞痛。
心绞痛的发病 原因
心绞痛的发病原因
动ห้องสมุดไป่ตู้粥样硬化：由于血管内脂 肪沉积和纤维性斑块形成，导 致冠状动脉狭窄或阻塞。
冠脉痉挛：冠脉痉挛是冠心病 一种经常忽视的主要病因之一 ，可引起严重的心绞痛发作。
心绞痛的诊断 和治疗
心绞痛的诊断和治疗
诊断：常见的诊断方法包括心 电图、血液检查、心脏超声等 。
心绞痛的科普 知识PPT课件
目录 什么是心绞痛？ 心绞痛的发病原因 心绞痛的诊断和治疗 心绞痛的预防和注意事项
什么是心绞痛 ？
什么是心绞痛？
定义：心绞痛又称为冠心病，是一 种由于心脏供血不足引起的胸痛症 状。
症状：心绞痛常表现为胸骨后或心 前区的压榨样疼痛，可向左肩、左 臂、颈部等部位放射。
什么是心绞痛？
治疗：治疗心绞痛的方法包括 药物治疗、手术治疗和改善生 活方式。
心绞痛的预防 和注意事项
心绞痛的预防和注意事项
生活方式：保持健康的生活习惯， 如戒烟、健康饮食、适量运动等。 压力管理：注意减轻心理和生活压 力。
心绞痛的预防和注意事项
注意病情：定期检查和监测病 情，及时就医。
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2023日本循环学会学术组织指南：重点更新冠脉痉挛性心绞痛和冠脉微血管功能障碍(第四部分)
2023日本循环学会学术组织指南：重点亘新冠脉E董事性心绞痛和冠脉微血筐功能障碍（第四部分）6.血筐内皮功能测试相血筐辰应性6.1血筐内皮功能测试在INOCA发宿机制和诊断申的意义和用途血管内皮功能障碍导致NO产生和程放受损，在冠脉血管庭李的发病机制中起着重要作用。
然而，尽管在动脉粥样硬化中经常观察到血管内皮功能障碍，但并非所高动脉粥样硬化都会导致冠脉血管瘟李。
这被认为是因为冠脉血管＠李的病理生理学涉及多种因素，例如遗传倾向（例如N OS基因多态性），直接导致内皮功能障碍和血管平渭肌张力异常增加。
正如在真他章节中详细讨论的那样，I N OC A包括心外膜冠脉在辑日M D。
M D的主要发病机制是（1 ）微血筐系统的结构重构或（2 ）微血管功能异常，或两者的组合。
390结构重构的典型特征是小动脉血管腔璧增厚和毛细血管稀疏，391这降低了微血管系统的血管舒张能力并限制了最大血流量和氧气供应。
以下参数用于评估结同重构：C F R降低，通过冠脉对内皮依赖性血管扩张剂（如腺音）的反应性进行评估；并I M R增加。
微血管功能障碍主要是作为阻力血管的直径相对较大的小动脉的异常。
390微血管功能的生理效应是阻力血管中内皮依赖性血管舒张反应，随着组织中需氧量的增加而发生。
血管内皮功能障碍导致血管舒张受撮，在某些情况下导致血管收缩。
392冠脉内皮功能是通过对冠脉使用A Ch来增加冠脉血流量而进行侵入性评估的。
A Ch既真奇血管收缩剂的作用，又具有血管舒张剂的作用。
393 -395作为一种血管收缩剂，包与VSMC上的毒重碱3型受体( M3受体）结合，剌激细胞内钙离子的程放，从而诱导血管收缩。
作为血管扩张剂，E与血管内皮细胞上的M3受体结合，剌激钙离子的释放，并激i3NO合成酶，从而导致钙调蛋白依赖性NO释放；NO剌激血管平渭肌中的可溶性鸟昔酸环化酶（sGC），增加环磷酸鸟昔（cGMP），引起血管舒张。
因此，A Ch主要诱导血管平滑肌的血管收缩或由血管内皮细胞介导的血管舒张。
医学专题心绞痛相关知识
劳累(láolèi)性心绞痛（angina pectoris of effort）
• 是由运动或其他增加心肌(xīnjī)需氧量的情况所诱发的心绞痛。包括3种类型： （1）稳定型劳累性心绞痛：简称稳定型心绞痛（stable anina pectoris），亦称普
通型心绞痛，是最常见的心绞痛。指由心肌(xīnjī)缺血缺氧引起的典型心绞痛发作，其 性质在1～3个月内并无改变。即每日和每周疼痛发作次数大致相同，诱发疼痛的劳累 和情绪激动程度相同，每次发作疼痛的性质和疼痛部位无改变，疼痛时限相仿（3～5 分钟），无长达10～20分钟或以上者，用硝酸甘油后也在相同时间内发生疗效。
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（3）中间(zhōngjiān)综合征（intermediate syndrome）：
• 亦称冠状动脉功能不全（coronary insufficiency）。指心肌缺血 引起的心绞痛发作历时较长，达30min到1小时以上，发作常在 休息时或睡眠中发生，但心电图、放射性核素和血清学检查无心 肌坏死的表现。本型疼痛其性质(xìngzhì)是介于心绞痛与心肌梗塞 之间，常是心肌梗塞的前奏。
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（2）变异型心绞痛（Prinzmetal's variant angina pectoris）
• ：本型病人心绞痛的性质与卧位型心绞痛相似，也常在夜间 发作，但发作时心电图表现不同，显示有关导联的ST段抬高 （图3），而之相对应的导联中则ST段压低（其它类型心绞痛 则除aVR及V1外各导联ST段普遍压低）。目前已有充分资料 (zīliào)证明，本型心绞痛是由于在冠状动脉狭窄的基础上，该 支血管发生痉挛，引起一片心肌缺血所致。但冠状动脉造影 正常的病人，也可由于该动脉痉挛而引起本型心绞痛，冠状 动脉的痉挛可能与α肾上腺素能受体受到刺激有关，病人迟早 会发生心肌梗塞。
冠心病心绞痛的研究现状
中国伤残医学2015年23卷第8期Cｈｉｎese Joｕrｎal of Traｕｍa aｎd Dｉsabｉlｉｔy Ｍedｉcｉｎe ,2015,Vol .23,No .8·论述·冠心病即冠状动脉粥样硬化性心脏病，属临床常见病、多发病，以胸痛、胸闷为典型临床表现，心绞痛是冠心病常见综合征，据统计约有90%冠心病患者有心绞痛发作史，该病若治疗控制不当，可致心肌梗死、心功能下降，甚至猝死［1]。
冠心病心绞痛尚无有效的根治手段，西医常采用利尿、强心、血管扩张药物等对症治疗，或行急诊、择期介入治疗，在急诊急救综合治疗中挽救了成千上万名患者生命。
本次研究就冠心病心绞痛研究现状进行概述。
1心绞痛分型、鉴别诊断1.1劳力性心绞痛诊断与治疗:患者因需氧量上升，病变冠状动脉血供不足，引发心绞痛，情绪剧烈波动也可成为此类型心绞痛诱因，以诱发短暂胸痛发作为主要特征，休息、舌下含服硝酸甘油，可迅速缓解。
⑴初发劳力性心绞痛：以前从未发作，新发劳力性心绞痛，或稳定性心绞痛中止数月以上复发。
典型症状为不尖锐疼痛、胸部强烈不适感，常见于剧烈体力活动、情绪剧烈波动后，持续3～5分钟，休息或减缓活动1～5分钟消失。
休息时心电图多显示正常，部分陈旧性病变者可伴有ST、T 波异常，心负荷试验、动态心电图常无特异性表现。
鉴别诊断不易，可选用冠状动脉造影、计算机断层扫描等技术明确心肌缺血是否存在。
应与非冠心病特有心绞痛，腹腔疾病、神经、骨骼、情绪失常引起的胸痛相鉴别。
治疗以常规服用阿司匹林预防，配用硝酸甘油预防急性发作。
⑵稳定型劳力性心绞痛：流行病学调查显示该病症状可持续1～3个月稳定不变，每天均可发作，发作频次、部位、程度无明显变化，硝酸甘油生效时间大致相等。
解剖学证实冠状动脉狭窄处斑块表明平滑，不易破溃、形成血栓。
诊断和鉴别诊断：据病史诊断，误诊率约为6%～10%，症状不典型者误诊率达20%～30%［2]。
治疗：①发作期轻者可休息缓解，重者可吸氧缓解，或应用药物治疗，首选硝酸酯制剂如硝酸甘油，舌下含服或静脉滴注；②缓解期可服用硝酸酯制剂，如硝酸甘油缓释剂、油膏预防控制，β受体阻滞剂如心得安减慢心速，钙通道阻滞剂改善心肌微循环，其它疗法如低分子右旋糖酐、反搏治疗、高压氧疗等。
冠状动脉痉挛的诊断与治疗
冠状动脉痉挛的诊断与治疗冠状动脉痉挛的诊断与治疗广州军区广州总医院作者：向定成冠状动脉痉挛（coronary artery spasm，CAS）是临床许多缺血性心脏病的共同病理基础之一，不但是变异型心绞痛的重要的病理生理机制，还可导致急性冠状动脉综合征，甚至心脏性猝死。
因此，CAS具有重要临床意义。
但长期以来CAS的临床诊断和治疗均未得到足够重视，主要原因是：①临床医师对CAS的危害性认识不够；② CAS的临床诊断多依赖于创伤性冠状动脉造影和在此为基础的痉挛激发试验，早期的麦角碱激发试验相对风险较高，不宜广泛开展。
近年来，随着对急性冠状动脉综合征的深入研究，CAS的重要性日渐被重视。
现就目前CAS的临床诊断与治疗进行简单介绍。
1冠状动脉痉挛的发生机制CAS的确切机制并未阐明，可能与以下的病理生理机制有关。
1.1血管内皮细胞结构和功能紊乱主要表现为一氧化氮（nitric oxide，NO）合成和分泌减少而内皮素分泌增加，导致血管舒缩调节功能障碍[2]。
所涉及的分子生物学机制可能包括氧化应激及一氧化氮合酶（如786T/C）多态性等，在血脂代谢紊乱、吸烟等危险因素作用下，氧化应激常常启动血管内皮细胞的损伤过程。
1.2血管平滑肌细胞的收缩反应性增高[4]血管平滑肌细胞对激动药呈过度的收缩反应，可能与肌球蛋白轻链磷酸化过程相关的调节酶类的基因突变有关，亦可能与炎性因子如白介素-6等的刺激有关。
1.3自主神经功能失衡[5]主要表现为交感神经活性降低和迷走神经张力增高。
在无相应交感神经活性抗衡的情况下，迷走神经张力过高导致冠状动脉处于不同程度的痉挛状态，严重者可呈现典型CAS性心绞痛；1.3炎症CAS的临床表现具有波动性，在相似的环境下并不是恒定地均能发作，可能与局部的炎症状态不同有关。
近年来已有多项研究报道证实了CAS发作期间血清高敏C反应蛋白水平增高，强烈提示炎症因素可能参与CAS的发生[6]。
2冠状动脉痉挛的相关危险因素CAS多发生于动脉粥样硬化的基础之上，但与冠状动脉狭窄程度不一定呈正相关，且多数发生于轻中度狭窄血管段。
冠状动脉痉挛临床研究进展
冠状动脉痉挛临床研究进展冠脉痉挛（CAS）是指各种原因引起冠状动脉平滑肌一过性的节段或弥漫性痉挛，引起心肌缺血、甚至心肌坏死，在临床上常促发心绞痛、急性心肌梗塞或猝死等严重的心血管事件。
随着心血管介入治疗的飞速发展，临床上发现越来越多的患者临床上有典型心绞痛、ST动态改变，甚至出现急性心肌梗塞，但是冠脉造影结果正常或仅轻度狭窄（管径50%）情况越来越多，其中冠脈痉挛因素越来越受到人们的重视及关注。
本文针对CAS的研究现状及进展做一综述。
一、冠脉痉挛的发生机制目前CAS的发病机制尚不明确，认为主要机制如下：1、血管内皮结构及功能紊乱血管内皮细胞通过产生与释放引起血管收缩、舒张因子而在管调节中起着重要作用。
主要的血管舒张因子包括一氧化氮（NO）、前列环素（PGI2），主要的血管收缩因子为内皮素-1（EDCF），冠脉痉挛时一氧化氮的合成和分泌减少，生物利用度降低及内皮素释放增加导致血管平滑肌高收缩性是CAS发展的主要因素[1]。
然而Egashira等研究证明一氧化氮在冠脉痉挛处并非减少，而是通过提高磷脂酶C的活性史病灶处的平滑肌细胞的敏感性升高，从而引起CAS。
内皮产生的血管扩张因子及血管收缩因子平衡失调，后者占优，局灶性痉挛发生，因此内皮功能紊乱与CAS存在很大关系。
2、自主神经功能失衡主要表现为交感神经活性降低和迷走神经张力增高所导致的功能不平衡，迷走神经张力过高导致冠状动脉处于不同程度的痉挛状态，严重者可呈现典型冠状动脉痉挛性心绞痛。
3、血管平滑肌超敏研究显示血管平滑肌细胞的这种高反应性可能与肌球蛋白轻链磷酸化过程相关的调节酶类的基因突变有关，亦可能与炎性因子如IL-6 等的刺激有关；4、慢性低程度炎症国外研究发现与无CAS患者相比，CAS患者血浆超敏C反应蛋白轻度升高或单核细胞计数增加，因此提出慢性炎症可能是其发病机制之一[2-3]。
二、冠脉痉挛的相关危险因素CAS多发生于动脉硬化的基础上，但与冠脉狭窄程度不一定呈正相关，且多数发生于轻中度狭窄血管段。
冠状动脉痉挛综合征诊断与治疗中国专家共识
冠状动脉痉挛综合征诊断与治疗中国专家共识早在1845年，Latham提出冠状动脉痉挛（CAS）可导致心绞痛。
1959年Prinzmetal 等首先观察到一组与劳力性心绞痛不同的心绞痛患者，常于静息状态下发作，伴有心电图ST段抬高，命名为变异型心绞痛。
此类患者不伴有心肌耗氧量的增加，是由于冠状动脉紧张度增加引起心肌供血不足所致，从而提出了CAS的概念。
该假说被后来的冠状动脉造影所证实。
CAS是一种病理生理状态，因发生痉挛的部位、严重程度以及有无侧支循环等差异而表现为不同的临床类型，包括CAS引起的典型变异型心绞痛、非典型CAS性心绞痛、急性心肌梗死（AMI）、猝死、各类心律失常、心力衰竭和无症状性心肌缺血等，统称为冠状动脉痉挛综合征（CASS）。
CASS在我国并非少见，但我国在该领域的研究较少，缺乏临床实践的指导。
本共识旨在为临床医师提供实践参考，并为广泛开展该领域里的研究起到推动作用。
1 流行病学目前缺乏总体人群的流行病学资料，现有资料均来自临床因胸痛怀疑CASS的高危人群。
日本一项多中心大型调查研究结果显示，在冠状动脉造影显示粥样硬化的胸痛患者中进行乙酰胆碱激发试验，阳性率达到43%。
另一项韩国研究对冠状动脉造影显示无显著血管狭窄的胸痛患者进行乙酰胆碱激发试验，其阳性率为48%。
国内报道在静息性胸痛且冠脉造影狭窄＜50%的小样本人群中行乙酰胆碱激发试验，阳性率为75%，提示我国可能是CASS的高发地区。
而近期发表的临床基本特征相似的921例高加索人的阳性率为33.4%。
上述4项研究的阳性率差异较大，其原因可能主要与入选人群的基本特征略有差异相关。
日本研究入选了所有胸痛患者，而韩国和中国研究则排除了劳力性胸痛患者，入选对象均为静息性胸闷、胸痛患者，属于CASS的高发人群，所以阳性率更高。
2 危险因素及发病机制CASS的病因和发病机制尚未明确。
目前仅阐明了相关的危险因素，其中肯定的危险因素包括吸烟和血脂代谢紊乱，可分别使CASS风险增加3.2倍和1.3倍；使用含可卡因的毒品、酗酒亦是诱发CASS的重要危险因素；冠状动脉粥样硬化和心肌桥等则是CASS的易患因素，但冠状动脉粥样硬化相关的其他危险因素，如高血压、糖尿病，则在多数临床研究中未发现与CASS存在相关性。
心绞痛的名词解释答案
心绞痛的名词解释答案心绞痛，又被称为“冠心病性心绞痛”，是一种由冠状动脉供血不足引起的疾病。
它是一种典型的心脏病症状，通常表现为胸痛或不适感，可以向左臂、颈部、下颌部或背部放射。
心绞痛通常是由冠状动脉狭窄或阻塞引起的。
冠状动脉是心脏供血的主要血管，它们负责将富含氧气的血液输送到心肌以维持其正常的功能。
然而，当冠状动脉狭窄或阻塞时，心肌无法得到足够的氧气和营养物质，出现供血不足的问题。
心绞痛常由劳累、情绪激动、过度活动、寒冷或饱食等因素触发。
这些情况下，心脏需要更多的氧气来满足其工作需求，但狭窄或阻塞的冠状动脉无法提供足够的血液。
因此，心肌开始缺氧，引发胸痛或不适感。
心绞痛的症状和程度因人而异。
轻度心绞痛通常表现为一种压迫性或紧缩性的胸痛感，持续数分钟，可以自行缓解。
重度心绞痛则可能持续时间更长，疼痛感更强烈，甚至可能导致胸闷、气短和晕厥等症状。
每个人的症状也可能有所不同，一些人可能只表现为背部痛或腕关节痛，而没有胸痛。
对于心绞痛的诊断，医生通常会根据病史询问、身体检查和心电图等进一步检查。
心电图是一种常用的非侵入性检查方法，它通过记录心电信号来检测心脏的电活动，以确定是否存在冠脉供血不足的迹象。
其他可能用于诊断的检查方法包括血液测试、心脏超声图和冠状动脉造影。
针对心绞痛的治疗主要包括药物治疗和生活方式改变。
药物治疗常用的药物包括硝酸酯类药物、钙离子拮抗剂、β受体阻滞剂和抗血小板药物等，它们可以缓解症状、减轻冠脉痉挛或减少血小板凝聚等。
除了药物治疗，改变不良的生活习惯也是非常重要的。
戒烟、合理饮食、适量运动和保持健康体重等都可以改善心绞痛的症状，并减少心脏病发作的风险。
除了药物和生活方式改变之外，对于某些严重的心绞痛患者，可能需要考虑介入治疗或外科手术。
介入治疗包括冠状动脉扩张术和支架植入术，它们可以通过扩张或支撑冠状动脉来恢复血流。
而外科手术通常是针对冠脉狭窄过于严重或阻塞无法通过介入治疗的病情。
24年 冠状动脉痉挛的认知与管理
冠状动脉痉挛的认知与管理单选题1.冠状动脉痉挛促发因素有（）(D) 正确A.过度通气B.精神紧张C.镁离子缺乏D.以上都是2.心绞痛的急性发作，舌下含服硝酸甘油约（）即发挥作用。
(B) 正确A.几秒钟内B.2～5分钟C.10～15分钟D.20分钟左右3.硝酸酯最常见的不良反应是（）(A) 正确A.头痛B.干咳C.腹泻D.呕吐4.下列药物适用于心率偏快且心功能良好患者的的是（）(A) 正确A.地尔硫䓬B.硝苯地平C.氨氯地平D.贝尼地平5.冠状动脉痉挛综合征（CASS）检查手段的“金标准”是（）(D) 正确A.即刻心电图B.动态心电图C.冠脉造影D.激发试验多选题1.下列是PCI在冠脉痉挛治疗中面临的问题的有（）(ABC) 正确A.血管痉挛弥漫性B.多支累及C.游走性D.不会发生支架内再狭窄2.下列关于典型血管痉挛性心绞痛的叙述正确的有（）(ABCD) 正确A.常表现为心前区或胸骨后压榨性或紧缩样疼痛，伴有呼吸困难及濒死感，持续数分钟甚至更长时间，含服硝酸甘油可缓解。
B.严重者可伴有血压降低，可听到房性奔马律及二尖瓣听诊区收缩期杂音。
C.发作时心电图呈一过性ST段抬高，T波高耸，或T波假性正常化。
D.该类患者可反复发作且可转变为其他临床类型。
3.下列用于治疗冠状动脉痉挛的药物有（）(ABCD) 正确A.硝酸酯类BC.尼可地尔D.Rho激酶抑制剂4.目前研究提示冠状动脉痉挛综合征（CASS）发生可能与以下机制相关的是（）(ABCD) 正确A.血管内皮细胞结构和功能紊乱B.血管平滑肌细胞收缩反应性增高C.自主神经功能障碍D.遗传易感性5.冠状动脉痉挛的治疗，日常生活管理应（）(ABC) 正确A.戒烟限酒B.控制血压C.纠正糖耐量D.做大量的无氧运动。
心绞痛的主要症状与治疗办法
心绞痛的主要症状与治疗办法在我们快节奏的现代生活中，心脏病已成为影响人们健康的一大隐患。
心绞痛作为心脏病的一种常见症状，给许多人的生活带来了困扰。
因此，了解心绞痛的主要症状及治疗方法是每个人都需要掌握的健康知识。
本文将从专业的角度为您详细解析心绞痛的表现和应对策略，助您远离心脏病的威胁。
一、认识心绞痛及其分类1.心绞痛是由于冠状动脉狭窄或阻塞导致心肌缺氧所引起的，其主要症状是胸部不适或疼痛感。
通常表现为一种压迫、发闷或紧缩性，也可有烧灼感，有些可仅表现为胸闷而非胸痛。
常位于胸骨后部或左侧胸部，可波及心前区，约手掌大小范围，也可表现为整个前胸，界限不清，常向左肩、左臂内侧达无名指和小指、颈部、下颌等部位放射。
心绞痛与心脏病之间的关系非常密切。
实际上，心绞痛是冠心病的早期表现之一。
冠心病是由于冠状动脉粥样硬化引起的一种心脏疾病，它会导致心肌缺血和缺氧。
如果不及时治疗，冠心病可能会进展为心肌梗死、心力衰竭等严重后果。
因此，对于患有心绞痛的患者来说，及早诊断和治疗非常重要，以防止心脏病的发展和恶化。
2.心绞痛根据病因和临床表现的不同，心绞痛可以分为以下几种类型：（1）稳定型心绞痛：也称为劳力性心绞痛，是指在体力活动、情绪激动或寒冷等诱因下出现的心绞痛，多持续数分钟，一般不超过半小时。
这种类型的心绞痛通常可以通过休息或使用硝酸甘油等药物缓解。
（2）不稳定型心绞痛：常表现为三种类型心绞痛：静息型（发生于休息时，持续时间常大于20分钟）、初发型（通常在首发症状1-2个月内，很轻的体力活动可诱发）、恶化型（常在劳力型心绞痛基础上逐渐加强，疼痛更剧烈、时间更长或更频繁）。
这种类型的心绞痛可能预示着急性冠状动脉综合症的发作，需要紧急治疗。
（3）微血管性心绞痛：这是一种相对较少见的心绞痛类型，它与微血管病变有关，导致心脏供血不足。
这种类型的心绞痛通常发生在年龄较大的患者中。
（4）冠状动脉痉挛性心绞痛：这是一种罕见的心绞痛类型，它与冠状动脉痉挛有关。
冠脉痉挛治愈案例
冠脉痉挛治愈案例冠脉痉挛是一种常见的冠心病病因之一，它会导致心脏供血不足，严重时可能引发心绞痛甚至心肌梗死。
然而，通过合理的治疗和生活方式的改变，冠脉痉挛是可以得到有效控制和治愈的。
下面列举10个冠脉痉挛治愈案例，以展示不同患者采取的治疗方法和取得的成效。
1. 张先生，45岁，冠脉痉挛患者，经过一段时间的药物治疗和心理疏导，改善了生活习惯，包括戒烟、控制饮食和适当运动。
经过半年的治疗，他的冠脉痉挛症状明显减轻，心脏负荷得到缓解。
2. 李女士，52岁，冠脉痉挛患者，接受冠状动脉扩张术后，通过规律用药和心理疏导，她的冠脉痉挛症状得到明显改善，并在随访中未出现复发情况。
3. 王先生，58岁，冠脉痉挛患者，通过中医药治疗和针灸疗法，改善了心脏循环和心肌供血，冠脉痉挛症状明显减轻，并逐渐恢复了正常生活。
4. 赵女士，62岁，冠脉痉挛患者，通过改善饮食结构，增加富含维生素C和E的食物摄入，并通过锻炼心肺功能，她的冠脉痉挛症状得到有效控制。
5. 刘先生，55岁，冠脉痉挛患者，经过一段时间的药物治疗和心理疏导，他采取了心理自我调节的方法，通过冥想和放松训练，有效减轻了冠脉痉挛症状。
6. 张女士，48岁，冠脉痉挛患者，通过改善工作和生活压力，学习放松技巧和调整心态，她的冠脉痉挛症状逐渐减轻，并得到了较长时间的稳定。
7. 王先生，60岁，冠脉痉挛患者，经过一段时间的药物治疗和心理疏导，他结合艾灸疗法和中药调理，有效控制了冠脉痉挛症状，并在生活中逐渐恢复了活力。
8. 李女士，50岁，冠脉痉挛患者，通过合理的运动锻炼和身体活动，加强了心肌的供血，减轻了冠脉痉挛症状，并提高了身体的抵抗力。
9. 张先生，42岁，冠脉痉挛患者，通过规律的心理咨询和心理训练，他学会了应对压力和焦虑的方法，冠脉痉挛症状得到有效控制。
10. 王女士，55岁，冠脉痉挛患者，通过药物治疗和心理疏导，她的冠脉痉挛症状得到明显改善，生活质量得到显著提高。
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冠脉痉挛性心绞痛的再认识
冠脉痉挛性心绞痛(CSA)是指走行于脏层心包下的冠状动脉主干及其主要分支发生一过性痉挛收缩，导致冠脉管腔完全或几乎完全闭塞，使其血流灌注支配的心肌区域产生心肌透壁性或非透壁性缺血，心电图表现为相应导联的ST段抬高或压低，临床上出现缺血性胸痛症状。
这比我们传统意义上冠脉痉挛引起的变异性心绞痛，心电图表现为一过性ST段抬高的概念更加广泛。
特别是随着冠脉造影和药物激发试验的开展，发现冠脉痉挛可能为稳定型心绞痛，不稳定型心绞痛，急性心肌梗死和猝死的一项重要病理基础，而变异性心绞痛只是冠脉痉挛性心绞痛的其中一种表现形式。
1.1流行病学特点
CSA存在显著的地域与民族差异。
我国在冠脉痉挛性心绞痛的研究资料尚缺乏，目前主要来源于国外一些试验资料。
2008年冠状动脉痉挛血小板聚集率试验结果表明，超过1/4的急性冠脉综合征的患者无明显的冠状动脉阻塞，其中50％的存在冠状动脉痉挛。
Michele为1089名心绞痛患者做冠状动脉痉挛激发试验，变异性心绞痛的阳性率达85％。
日本采用冠脉造影时药物(麦角新碱或乙酰胆碱)诱发冠脉痉挛的试验方法，发现心绞痛患者约有40％属于冠脉痉挛性心绞痛，发生率明显高于欧美患者3倍，而且这些患者冠脉非痉挛部位的紧张度也增加，与欧美患者有明显差异。
1.2病因与病理生理基础
冠脉痉挛病因存在多种因素，吸烟作为冠状动脉痉挛的危险因子得到认可；饮酒造成的体内镁缺乏，也是冠脉痉挛的可能相关因素，但是服用镁剂预防冠脉痉挛发作的效果尚未得到证明；CSA患者常合并脂质代谢及糖代谢异常，主要表现为高密度脂蛋白胆固醇(HDL—C)降低与糖耐量异常，提示与氧化应激之间的相关性；夜间出现的冠脉痉挛发作的原因是否是由副交感神经系统的兴奋所引起，目前尚无定论。
根据CSA 的发生呈家族聚集性，提示CSA与遗传基因可能有一定的相关性，因此，遗传基因及其多态性也是今后研究的重要方向。
还有人认为CSA可能还是一种过敏性疾病（kounis综合征），有些药物和支架置入物可能激发局部高敏反应和血管痉挛。
发病机制目前也不完全明确，一般认为内皮功能紊乱和氧化应激反应加剧是引发冠脉痉挛的病理生理基础。
再者交感神经活性降低，迷走神经张力增高，血管平滑肌的高反应性，Rho激酶活性增高等均可能参与了冠脉痉挛。
1.3临床表现
CSA患者无特异性体征。
胸闷、胸痛症状与典型心绞痛的性质相符，一般在安静时出现，白天的运动并不会加重胸痛。
常见诱因为过度换气及饮酒。
与以器质性狭窄病变为基础的劳力型心绞痛发作相比，多数CSA患者症状持续时间长，常伴有冷汗及意识障碍。
CSA发生具有昼夜节律的特点，尤其以夜间至清晨的安静时出现为多，大多数(67％)发作为无症状的心肌缺血，清晨的轻度活动也可能诱发。
1.4常见病变情况
变异性心绞痛心电图表现为相应病变部位的一过性ST段抬高，冠脉造影显示冠脉正常，而冠脉痉挛性心绞痛心电图表现为相应病变部位的ST段抬高或压低，冠脉造影显示冠脉正常或存在不同程度的狭窄。
冠脉痉挛引起ST段抬高常见于单支冠状动脉痉挛、血管完全闭塞或几近完全闭塞的情况。
冠脉痉挛时间持续数分钟。
冠脉痉挛导致ST段不抬高或压低常见于多支血管病变合并单支冠脉痉挛、多支冠脉同时痉挛、合并侧枝循环形成、左主干痉挛、次级冠状动脉分支痉挛、痉挛导致冠脉血管不完全闭塞的情况。
冠脉痉挛持续时间较短。
1.5诊断
药物激发试验是诊断CSA的主要手段。
发作时12导联心电图的阳性判定标准是：相邻2个或2个以上导联出现ST上升或ST下降0．1 mV以上或新出现的U波倒置。
2008年日本冠脉痉挛性心绞痛指南结合以往的流行病学资料和临床研究数据，确定CSA诊断标准的3个必要条件：
(1)症状自然发作；
(2)非创伤性诱发试验如过度换气负荷试验，运动负荷试验等阳性；
(3)冠脉痉挛药物诱发试验阳性。
临床满足上述任何一个条件的患者为CSA确定或可疑，无一条件符合者即可除外CSA。
在临床上，将CSA确诊和疑似均诊断为CSA病例。
1.7治疗
改变生活方式以及冠心病危险因素的控制，如戒烟限酒、控制血压、维持适当的体重、纠正糖耐量异常与高脂血症、避免过度劳累和减轻精神压力等。
药物治疗，硝酸脂类与钙离子拮抗剂仍是基石。
短效硝酸酯是迅速缓解CSA最有效的药物，发作时可以通过舌下含服、口腔内喷药或者静脉内给药；长效硝酸酯由于其耐药性无法克服，也绝非24小时维持血药浓度，不能有效覆盖心绞痛发作时间，可以联合钙离子拮抗剂。
钙离子拮抗剂是预防CSA发作的首选药物。
ＫａｚｕｈｉｋｏＮｉｓｈｉｇａｋｉ等针对４项冠脉痉挛心绞痛的研究进行了荟萃分析，共收集１９９７例冠状动脉痉挛性心绞痛患者，其中１５５４例（７７．８％）使用钙拮抗剂，包括贝尼地平、氨氯地平、硝苯地平和地尔硫卓。
比较采用或不采用各种钙拮抗剂情况下主要心血管不良事件的发生率, 结果显示贝尼地平相对氨氯地平、硝苯地平和地尔硫卓，可更好地减少心血管事件的发生率，从而改善患者的预后。
Rho激酶抑制剂可能会成为一种新的治疗药物。
可有效地预防乙酰胆碱诱发的冠脉痉挛以及由其导致的心肌缺血。
直至目前为止，尚无临床研究证实对于无明显冠脉器质性狭窄的CSA施行PCI可能获益，还需有待于进一步验证。