23抗心功能不全药 30页PPT
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心血管系统药理学抗慢性心功能不全药
低，不能满足机体代谢需要而出现一系列临床症状
和体征的全身病理状态，是一常见而严重的综合征。
医学ppt
1
1. 发病机理
–（1）心肌收缩力减弱：常见于急性心肌梗塞、心肌炎、心 肌病和肺心病。
–（2）心脏负荷增加：
前负荷增加 即心脏收缩前所承受的负荷增加，当超过一定 限度时心肌收缩力下降以至心排血量降低。常见于输液速度 过快、房间隔缺损和室间隔缺损等左向右分流的先天性心脏 病，及二尖瓣和主动脉瓣关闭不全等。
2.
对神经系统的作用力的动脉搏动，从而引起心
率减慢。
3. 利尿作用
医学ppt
7
【体内过程】 洋地黄毒苷主要在肝中被代
谢而失去活性，肝功能障碍
者可使洋地黄毒苷的血药浓
1. 2. 3. 4.
吸分生排收布物泄转化强高室胎心辛和盘洋经高泌出以各显甚利药度苷对传，地肾辛，。原种少用必以著与心导胎黄脏主约毒形强，度须免的血肌系儿毒排要6毛经度苯进其诱地体0心故个注发差浆有统的苷出经%花肾升巴洋血导黄内苷不体意生异～蛋高的血主体肾苷排高比地药剂毒代从宜差，中。9白度浓药要外小出K。妥黄浓合苷谢0胃口异必毒毒和%结亲度浓以，球。肝、毒度用的较肠服大要。毛以毛合和较度代原滤药保苷。时剂少道。，时花原花的性高几谢形过酶泰的所应量，吸地因应苷形苷程，。乎产排和诱 松 代 以 酌。 可收高此检K从丙度分此与物出肾导等谢与情地与由的辛，测尿几不布药母的少小剂可而肝增高葡肠程的临血液乎同于易体形。管，因降药加辛萄道度生床药中全。左通相式地分如促低酶洋在糖吸有物用浓排部地心过等收
利多卡因可用于治疗强心苷引起的严重的室性 心动过速和心室纤颤。
强心苷引起的缓慢型心率失常，可用M受体阻 断药阿托品治疗。
医学ppt
抗慢性心功能不全药PPT医学课件
教学设计
?教学模式： 双主体双主线教学模式
?教学方法： 针对不同内容采取了讲授法、讨论
法、练习法、发现法、探索法等教学方法及策略
?教具准备： 多媒体、心电图、录像
教学设计
? 教学背景描述 （10min） ? 教学平台展示 （5min） ? 授课及能力训练 （65min） ? 教学校正与总结 （5min） ? 作业与实践活动 （5min）
说课课件
抗慢性心功能不全药
教学分析（一）? Fra bibliotek材介绍：1.王开贞.于肯明.药理学.第6版.北京：人民卫生出版社， 2010.
2.张丹参.药理学.第5版.北京：人民卫生出版社，2004. 3.杨宝峰.药理学.第6版.北京：人民卫生出版社，2004. 4.徐淑云.临床药理学.第2版.北京：人民卫生出版社，2002.
水钠潴留、血容量↑
（β受体阻断药） 心肌? 1-受体下调
心肌收缩力↓ 心率↑、耗氧量↑
后负荷↑ （扩血管药）
前负荷↑
心脏肥大、变形
（利尿药，醛固酮受体拮抗剂） 心室重构
静脉淤血
(ACEI，AT1拮抗药)
肺循环淤血（左心功能不全） 体循环淤血（右心功能不全）
CHF 的病理生理机制及药物作用环节
教学平台
患者周某，男， 65岁，退休干部，因 心悸、气短水肿尿少而被诊断为风湿性 心脏瓣膜病伴心房纤颤及慢性心功能不 全。入院后，选用以下药物进行抗 CHF 治疗：地高辛 0.25mg/次，3次/日，连用 2日，当总量达到 1.25mg 时，心率减慢， 气短减轻，尿量增多，遂将剂量改为 1次 /日，0.25mg/次，治疗半月，心功能好 转，但心房纤颤仍然存在。
讨论（一）
? 地高辛是怎样改善心功能的？地高辛开 始的剂量与后来的剂量有何临床意义？
第十四章抗慢性心功能不全药【共37张PPT】
③用药期间酌情补钾。
④注意剂量及合并用药的影响，如排钾利尿 药。
(2) 中毒治疗
强心苷类
①停用强心苷及排钾利尿药。
②酌情补钾，但对Ⅱ度以上传导阻滞或肾 功能衰竭者，视血钾情况慎用或不用钾 盐，因钾离子能抑制房室传导。
强心苷类
③快速型心律失常：除补钾外，尚可 选用苯妥英钠、利多卡因、普萘洛 尔。
④传导阻滞或心动过缓：吸收率的 个体差异大，口服1-2小时起效，亦可
静注。排泄快，蓄积性较小。
适用于急、慢性心力衰竭。
3.速效类：
毒毛花苷K、去乙酰毛花苷（西地兰）
二者脂溶性低，口服吸收率低，宜静注，与
血浆蛋白结合率低；
去乙酰毛花苷静注射后起效快、蓄积性小，
在体内代谢成地高辛由肾排泄； 毒毛花苷K静注作用更快，但消除也快，几乎
③窦性心动过缓。
主要和细胞内缺K+有关
强心苷类
(1)预防 ①避免诱发中毒因素：如低血钾、高钙血
症、低血镁、肝肾功能不全、肺心病、 心肌缺氧、甲状腺功能低下、糖尿病酸 中毒等。
强心苷类
②注意中毒的先兆症状：
出现一定次数的室性早搏、窦性心动过 缓（低于60次/分）、色视障碍等，一旦 出现应停药或减量，并停用排钾利尿药。
增强Na+ - Ca2+ 交换机制
↓
作 用 机 制
Na+ 外流↑，Ca2+内流↑
↓
C内[ Ca2+] ↑
↓
C内Na+ 超负荷， 失K+
↓
↓
Ca2+超负荷 异位节律点
↓
自律性↑
迟后去极
心律失常
正性肌力
CICR
Ca2＋
④注意剂量及合并用药的影响，如排钾利尿 药。
(2) 中毒治疗
强心苷类
①停用强心苷及排钾利尿药。
②酌情补钾，但对Ⅱ度以上传导阻滞或肾 功能衰竭者，视血钾情况慎用或不用钾 盐，因钾离子能抑制房室传导。
强心苷类
③快速型心律失常：除补钾外，尚可 选用苯妥英钠、利多卡因、普萘洛 尔。
④传导阻滞或心动过缓：吸收率的 个体差异大，口服1-2小时起效，亦可
静注。排泄快，蓄积性较小。
适用于急、慢性心力衰竭。
3.速效类：
毒毛花苷K、去乙酰毛花苷（西地兰）
二者脂溶性低，口服吸收率低，宜静注，与
血浆蛋白结合率低；
去乙酰毛花苷静注射后起效快、蓄积性小，
在体内代谢成地高辛由肾排泄； 毒毛花苷K静注作用更快，但消除也快，几乎
③窦性心动过缓。
主要和细胞内缺K+有关
强心苷类
(1)预防 ①避免诱发中毒因素：如低血钾、高钙血
症、低血镁、肝肾功能不全、肺心病、 心肌缺氧、甲状腺功能低下、糖尿病酸 中毒等。
强心苷类
②注意中毒的先兆症状：
出现一定次数的室性早搏、窦性心动过 缓（低于60次/分）、色视障碍等，一旦 出现应停药或减量，并停用排钾利尿药。
增强Na+ - Ca2+ 交换机制
↓
作 用 机 制
Na+ 外流↑，Ca2+内流↑
↓
C内[ Ca2+] ↑
↓
C内Na+ 超负荷， 失K+
↓
↓
Ca2+超负荷 异位节律点
↓
自律性↑
迟后去极
心律失常
正性肌力
CICR
Ca2＋
《抗心功不全药》课件
律失常等。
肾功能损伤
长期使用利尿剂可能对肾脏造 成负担，引发肾功能损伤。
血糖、血脂代谢异常
利尿剂可能影响血糖和血脂的 正常代谢，增加糖尿病和心血 管疾病的风险。
处理方法
定期监测电解质、肾功能和血 糖、血脂等指标，及时调整治 疗方案，避免长期连续用药。
ACE抑制剂的副作用与处理
咳嗽
ACE抑制剂可能导致持续干咳，影响生活质量。
中毒症状
过量使用强心苷类药物可能导致中毒症状，如恶心、呕吐、视觉障 碍等。
处理方法
用药期间应密切监测心电图和血药浓度，若出现心律失常或中毒症 状应及时停药并采取相应治疗措施。
非苷类正性肌力药的副作用与处理
头痛、恶心、呕吐
非苷类正性肌力药可能导致头痛、恶心、呕吐等不良反应。
肝功能异常
长期使用非苷类正性肌力药可能对肝脏造成损害。
疗效评估指标主要包括心功能改善、生活质量提高、生存率延长等方面。
安全性评估也是临床试验的重要内容，确保药物在使用过程中不会带来严重副作用 。
THANKS
感谢观看
药物作用机制
利尿剂
通过促进排尿，减轻心脏负担，改善心功能 。
血管紧张素受体拮抗剂
拮抗血管紧张素受体，抑制血管收缩，降低 血压，改善心脏舒张功能。
血管紧张素转换酶抑制剂
抑制血管紧张素转换酶，扩张血管，降低血 压，改善心脏舒张功能。
β受体拮抗剂
拮抗β肾上腺素能受体，降低心肌收缩力， 减慢心率，改善心脏舒张功能。
肾功能恶化
在严重肾功能不全患者中，ACE抑制剂可能导致 肾功能进一步恶化。
低血压
部分患者可能出现体位性低血压，尤其在用药初 期。
处理方法
若出现持续干咳，可考虑换用其他药物或停药； 体位性低血压患者应注意保持平卧位或坐位；严 重肾功能不全患者应避免使用ACE抑制剂。
肾功能损伤
长期使用利尿剂可能对肾脏造 成负担，引发肾功能损伤。
血糖、血脂代谢异常
利尿剂可能影响血糖和血脂的 正常代谢，增加糖尿病和心血 管疾病的风险。
处理方法
定期监测电解质、肾功能和血 糖、血脂等指标，及时调整治 疗方案，避免长期连续用药。
ACE抑制剂的副作用与处理
咳嗽
ACE抑制剂可能导致持续干咳，影响生活质量。
中毒症状
过量使用强心苷类药物可能导致中毒症状，如恶心、呕吐、视觉障 碍等。
处理方法
用药期间应密切监测心电图和血药浓度，若出现心律失常或中毒症 状应及时停药并采取相应治疗措施。
非苷类正性肌力药的副作用与处理
头痛、恶心、呕吐
非苷类正性肌力药可能导致头痛、恶心、呕吐等不良反应。
肝功能异常
长期使用非苷类正性肌力药可能对肝脏造成损害。
疗效评估指标主要包括心功能改善、生活质量提高、生存率延长等方面。
安全性评估也是临床试验的重要内容，确保药物在使用过程中不会带来严重副作用 。
THANKS
感谢观看
药物作用机制
利尿剂
通过促进排尿，减轻心脏负担，改善心功能 。
血管紧张素受体拮抗剂
拮抗血管紧张素受体，抑制血管收缩，降低 血压，改善心脏舒张功能。
血管紧张素转换酶抑制剂
抑制血管紧张素转换酶，扩张血管，降低血 压，改善心脏舒张功能。
β受体拮抗剂
拮抗β肾上腺素能受体，降低心肌收缩力， 减慢心率，改善心脏舒张功能。
肾功能恶化
在严重肾功能不全患者中，ACE抑制剂可能导致 肾功能进一步恶化。
低血压
部分患者可能出现体位性低血压，尤其在用药初 期。
处理方法
若出现持续干咳，可考虑换用其他药物或停药； 体位性低血压患者应注意保持平卧位或坐位；严 重肾功能不全患者应避免使用ACE抑制剂。
第24章 抗慢性心功能不全药 ppt课件(1)
缺K+，减少最大舒张电位，导致自律性提高。是强心 苷中毒引起心律失常的机制。）▲
4. 心电图改变：治疗量即可出现T波压低、甚至倒 置，ST段呈鱼钩状；P-R延长，P-P间隔延长。
5. 利尿；心输出量增加，肾血流量增加的结果
2021/2/23
10
▲强心机制：
强心苷类药选择性抑制心肌细胞膜上 的Na+-K+-ATP酶（即受体），抑制 Na+-K+交换，细胞内Na+浓度增加，
（3）阵发性室上性心动过速（因能兴奋迷走神经）
2021/2/23
13
★不良反应：
1.胃肠道反应：较常见有厌食、恶心、呕吐 、腹泻等。
2.中枢神经系统症状：如头痛、疲乏、眩晕 及黄、绿视症等视觉障碍。
3.心脏毒性反应：是较严重的反应，可导致 死亡。可见各种类型的心律失常，以室性 早搏为多见早见，致命的是心室纤维颤动 。
2021/2/23
2
概述
充血性心力衰竭
（Congestive heart failure, CHF)
心收缩力↓
心输出量↓ 心脏排空↓
激活RSSA
AngⅡ升高醛 固酮增多
心肌耗氧量↑
激活交感NS 心率↑
肾血流量↓ 水钠潴留↑
动脉缺 血静脉 淤血心 脏充血
肺、体循环淤血↑
血容量↑
2021/2/23
3
体内过程及制剂特点
2021/2/23
14
★中毒防治措施：
停药 补钾 严重者可用苯妥英钠、利多卡因治疗； 对危及生命的极严重中毒者宜用地高辛抗
体Fab片段作静脉注射抢救。每80mg能拮 抗1mg地高辛。
2021/2/23
15
4. 心电图改变：治疗量即可出现T波压低、甚至倒 置，ST段呈鱼钩状；P-R延长，P-P间隔延长。
5. 利尿；心输出量增加，肾血流量增加的结果
2021/2/23
10
▲强心机制：
强心苷类药选择性抑制心肌细胞膜上 的Na+-K+-ATP酶（即受体），抑制 Na+-K+交换，细胞内Na+浓度增加，
（3）阵发性室上性心动过速（因能兴奋迷走神经）
2021/2/23
13
★不良反应：
1.胃肠道反应：较常见有厌食、恶心、呕吐 、腹泻等。
2.中枢神经系统症状：如头痛、疲乏、眩晕 及黄、绿视症等视觉障碍。
3.心脏毒性反应：是较严重的反应，可导致 死亡。可见各种类型的心律失常，以室性 早搏为多见早见，致命的是心室纤维颤动 。
2021/2/23
2
概述
充血性心力衰竭
（Congestive heart failure, CHF)
心收缩力↓
心输出量↓ 心脏排空↓
激活RSSA
AngⅡ升高醛 固酮增多
心肌耗氧量↑
激活交感NS 心率↑
肾血流量↓ 水钠潴留↑
动脉缺 血静脉 淤血心 脏充血
肺、体循环淤血↑
血容量↑
2021/2/23
3
体内过程及制剂特点
2021/2/23
14
★中毒防治措施：
停药 补钾 严重者可用苯妥英钠、利多卡因治疗； 对危及生命的极严重中毒者宜用地高辛抗
体Fab片段作静脉注射抢救。每80mg能拮 抗1mg地高辛。
2021/2/23
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（1）增强心肌收缩力药： （2）减轻心脏前、后负荷药：
治疗CHF的药物分类 p186
1. 增强心肌收缩力药 （1）强心苷类：洋地黄毒苷、地高辛、毒毛花苷K （2）非强心苷类正性肌力药
2. ACE抑制药和血管紧张素Ⅱ受体阻断药 3. 血管扩张药
（1）直接扩血管药：硝酸甘油、硝普钠、哌唑嗪 （2）钙通道阻滞药：氨氯地平 4. 利尿药：吩噻嗪类，呋塞米，螺内酯 5. 受体阻滞药：美托洛尔，比索洛尔，卡维地洛
（黄视、绿视、视物模糊 等，中毒指征！） （3）心脏反应：各种心律失常，危险！！！ ①快速型：室早搏、室性或室上性心动过速甚至室颤，
与胞内失K+有关。
②过缓性：窦性心动过缓、房室传导阻滞。
〔强心苷类中毒救治〕
①补钾：拮抗胞内缺K+，用于快速型心律失常。 ②苯妥英钠：用于强心苷引起的室性心动过速（首 选）。能与强心苷竞争Na+-K+-ATP酶，利多卡因也可 用。 ③地高辛抗体Fab片段：静注，用于极严重中毒。 ④阿托品：用于房室传导阻滞、窦性心动过缓。
心律失常
正性肌力
1.对心脏的作用
① 增强心肌收缩力 ② 负性频率作用
特点：减慢CHF心脏窦性频率。 机制：兴奋迷走N，直接抑制窦房结。
意义：负性频率→心动周期↑→舒张期↑→心室 充盈好，利于↑CO;心肌自身供血↑；心肌获充分休
息→改善心功能。
1.对心脏的作用
③降低心衰者的心肌耗氧量
④对心肌电生理的影响
【代表药】匹莫苯、硫马唑、噻唑嗪酮
心力衰竭治疗建议概要（2019）
不同心功能分级心力衰竭患者的治疗： NYHA心功能Ⅰ级：控制危险因素；ACE抑制剂。 NYHA心功能Ⅱ级：ACE抑制剂；利尿剂；β-受体 阻滞剂；地高辛用或不用。 NYHA心功能Ⅲ级：ACE抑制剂；利尿剂；β-受体 阻滞剂；地高辛。 NYHA心功能Ⅳ级：ACE抑制剂；利尿剂；地高辛， 醛固酮受体拮抗剂；病情稳定者，谨慎应用β-受体阻 滞剂。
一、强心苷类 cardiac glycosides
来源于玄参科和夹竹桃科植物 如紫花洋地黄，毛花洋地黄，黄花 夹竹桃等，药物：
洋地黄毒苷(digitoxin)：慢效 地高辛(digoxin)：中效 毒毛花苷K(strophanthin K)：速效
地高辛（digoxin）
【作用与机制】
1、增强心肌收缩力 2、减慢心率 3、降低心衰者心肌耗氧量 4、对心肌电生理特性和心电图的影响 5、中毒时兴奋中枢：呕吐，行为失常、瞻望、
• 减少醛固酮分泌：利尿，减少血容量，降低心脏
前负荷；
• 抑制并部分逆转心肌肥厚和心室重构。
ACEI及AT1受体拮抗药
【代表药物】 （1）ACEI：卡托普利、依那普利、赖诺
普利、福辛普利等。
（2）AT1受体拮抗药：氯沙坦，缬沙坦，
伊白沙坦等。五、-受体阻断剂 Nhomakorabea【作用】
①恢复1受体对正性肌力药的敏感性； ②抑制RAAS和血管加压素的作用； ③减慢心率。
【特点】
（1）易耐受，作用短，长期疗效不佳； （2）不良反应多：反射性心率加快，体位性 低血压，水钠潴留等； （3）应用：对正性肌力药物、利尿药无效的 顽固性心衰者。
四、血管紧张素转化酶抑制药、 血管紧张素Ⅱ受体阻断药
【药理作用】
• 抑制血管紧张素转化酶：减少AngII生成，扩血管，
降低心脏后负荷；
惊厥等。
6、抑制RAAS、利尿：
强心苷抑制心脏
强
↓
心
Na+, K+ -ATP酶
苷
↓
正 性
治疗量
Na+-K+ 交换↓ 中毒量
肌 力
胞内Na+短暂↑
胞内Na+超负荷 失K+
作 用 机 制
↓
抑制Na+ - Ca2+交换
↓
Na+ 外流↑，Ca2+内流↑
↓↓
Ca2+超负荷
↓
迟后去极
自律性↑
↓
胞内[ Ca2+] ↑
↓窦房结自律性
↓房室传导 ↓心房ERP
与增加迷走神经活性有关
↑浦肯野纤维自律性，↓ERP
⑤对心电图的影响
治疗量
•最早T波压低，甚至倒置；S-T段
呈鱼钩状，与AP 2相缩短有关。
•P-R间期延长，说明房室传导↓； •Q-T间期缩短，反映浦肯野纤维、
心室APD缩短。
•P-P间期延长，说明心率减慢。
强心苷类
【应用】
2.室上性心律失常：抑制窦性心律、减慢房室传导
（1）心房纤颤：350-600次/分（f波）
兴奋迷走N→↓房室传导→心室率↓。
（2）心房扑动：240-430次/分（f波）
↓心房ERP→扑动变颤动→↓心室率。
房颤
f
ff
房扑
【不良反应】
（1）胃肠道反应：注意与CHF未控制症状相区别。 （2）中枢反应：眩晕、头痛、疲倦、失眠；视觉障碍
2.β1受体激动剂—多巴酚丁胺、异波帕胺
作用：激动β1受体，正性肌力作用大于正性频率 作用，仅轻度增加心率。
应用：急性心肌梗死伴发心力衰竭。 不良反应：剂量过大升高血压、加快心率，诱发
室性早搏。
六、非强心苷类正性肌力药
3. 钙增敏剂
【作用】增加心肌肌钙蛋白C对Ca2＋敏感性，
增加收缩力，但不增加耗氧量。多数还兼具抑制 PDEⅢ作用。
中毒量：引起各种心律失常！
强心苷类
【应用】
1. 慢性心功能不全
（1）加强心肌收缩力，↑CO
①CO↑→缓解CHF时A供血不足； ②CO↑→肾血流↑→↑尿量→↓水钠潴留→↓血
容量→缓解V淤血症状； ③CO↑→↓收缩末期心室残血量→↓心室舒张末
期压力和容积→↑回心血量→缓解全身V淤血症状。
（2）↓心肌耗氧量，改善心脏泵血功能
思考题
1. 治疗CHF的药物有哪几类？主要代表药？ 2. ACEI治疗心衰的机制是什么？ 3. 简述强心苷正性肌力作用的机理。 4. 如何防治强心苷中毒？ 5. 试述强心苷的药理作用。
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心衰的临床表现
心衰临床表现的病理生理基础
（1）肺循环淤血 呼吸困难；肺水肿
（2）体循环淤血
静脉淤血、静脉压高；水肿； 肝脏肿大、肝功异常
皮肤苍白、发绀；疲乏无力；
（3）心输出量不足
失眠；尿量减少；心源性休克
CHF治疗概述
1、现代治疗目标
缓解症状；防止或逆转心肌肥厚；延长 寿命，提高生活质量。
2、治疗药物分类
23 治疗慢性心功能不全药
The drugs of the treatment of chronic or congestive heart failure
心功能不全（Heart failure，HF）
1、心功能不全与心衰的关系 2、心衰的病理生理 心脏收缩/舒张功能障碍，射血功 能受损，心排量下降，器官、组织灌 注不足，不能满足机体代谢需要，可 表现为肺循环或体循环淤血。
（1）扩张V→回心血量↓→↓心脏前负荷→肺楔压↓、
左室舒张末压↓→肺淤血↓。（用于肺Ｖ压明显升高， 肺淤血明显者）。
（2）扩张小A→外周阻力↓→↓后负荷。(用于CO明 显减少而外周阻力升高者）。
【代表药物】
硝酸甘油（主要扩V）、肼屈嗪（主要扩A）、硝 普钠（扩A、V）、哌唑嗪（扩A、V）。
三、血管扩张药
【可选药物】 卡维地洛、美托洛尔、比索洛尔。
应用需谨慎！
六、非强心苷类正性肌力药
1.磷酸二酯酶Ⅲ抑制药
【作用】抑制磷酸二酯酶Ⅲ (PDE Ⅲ) → cAMP↑→
正性肌力、扩血管→↓外周阻力→↑心输出量。
【应用】短期心衰的支持疗法。 长期应用增加死亡率。现少用。
【代表药】氨立农、米力农。
六、非强心苷类正性肌力药
抑制地高辛经肾小管分泌，减量50%。
二、利尿药(Diuretics)
1. 对 CHF （1）↓血容量 ↓前负荷； （2）扩张血管↓后负荷（促钠排出，长期 降低血管对缩血管物质的敏感性）。 2. 临床应用 （1）轻度CHF：氢氯噻嗪； （2）急性或严重HF：呋塞米＋螺内酯。
三、血管扩张药
【抗CHF机制】
【中毒预防】
（1）明确中毒症状、停药指征（监测ECG）;
（ 2 ） 治 疗 药 物 浓 度 监 测 （ TDM ） ： 地 高 辛
>3ng/ml,洋地黄毒苷>45ng/ml；
（3）药物相互作用：奎尼丁可使血药浓度可提
高1倍，合用时减少地高辛用量30-50%。排钾利尿药： 低血钾，加重毒性，注意补钾。钙阻滞剂：维拉帕米可
治疗CHF的药物分类 p186
1. 增强心肌收缩力药 （1）强心苷类：洋地黄毒苷、地高辛、毒毛花苷K （2）非强心苷类正性肌力药
2. ACE抑制药和血管紧张素Ⅱ受体阻断药 3. 血管扩张药
（1）直接扩血管药：硝酸甘油、硝普钠、哌唑嗪 （2）钙通道阻滞药：氨氯地平 4. 利尿药：吩噻嗪类，呋塞米，螺内酯 5. 受体阻滞药：美托洛尔，比索洛尔，卡维地洛
（黄视、绿视、视物模糊 等，中毒指征！） （3）心脏反应：各种心律失常，危险！！！ ①快速型：室早搏、室性或室上性心动过速甚至室颤，
与胞内失K+有关。
②过缓性：窦性心动过缓、房室传导阻滞。
〔强心苷类中毒救治〕
①补钾：拮抗胞内缺K+，用于快速型心律失常。 ②苯妥英钠：用于强心苷引起的室性心动过速（首 选）。能与强心苷竞争Na+-K+-ATP酶，利多卡因也可 用。 ③地高辛抗体Fab片段：静注，用于极严重中毒。 ④阿托品：用于房室传导阻滞、窦性心动过缓。
心律失常
正性肌力
1.对心脏的作用
① 增强心肌收缩力 ② 负性频率作用
特点：减慢CHF心脏窦性频率。 机制：兴奋迷走N，直接抑制窦房结。
意义：负性频率→心动周期↑→舒张期↑→心室 充盈好，利于↑CO;心肌自身供血↑；心肌获充分休
息→改善心功能。
1.对心脏的作用
③降低心衰者的心肌耗氧量
④对心肌电生理的影响
【代表药】匹莫苯、硫马唑、噻唑嗪酮
心力衰竭治疗建议概要（2019）
不同心功能分级心力衰竭患者的治疗： NYHA心功能Ⅰ级：控制危险因素；ACE抑制剂。 NYHA心功能Ⅱ级：ACE抑制剂；利尿剂；β-受体 阻滞剂；地高辛用或不用。 NYHA心功能Ⅲ级：ACE抑制剂；利尿剂；β-受体 阻滞剂；地高辛。 NYHA心功能Ⅳ级：ACE抑制剂；利尿剂；地高辛， 醛固酮受体拮抗剂；病情稳定者，谨慎应用β-受体阻 滞剂。
一、强心苷类 cardiac glycosides
来源于玄参科和夹竹桃科植物 如紫花洋地黄，毛花洋地黄，黄花 夹竹桃等，药物：
洋地黄毒苷(digitoxin)：慢效 地高辛(digoxin)：中效 毒毛花苷K(strophanthin K)：速效
地高辛（digoxin）
【作用与机制】
1、增强心肌收缩力 2、减慢心率 3、降低心衰者心肌耗氧量 4、对心肌电生理特性和心电图的影响 5、中毒时兴奋中枢：呕吐，行为失常、瞻望、
• 减少醛固酮分泌：利尿，减少血容量，降低心脏
前负荷；
• 抑制并部分逆转心肌肥厚和心室重构。
ACEI及AT1受体拮抗药
【代表药物】 （1）ACEI：卡托普利、依那普利、赖诺
普利、福辛普利等。
（2）AT1受体拮抗药：氯沙坦，缬沙坦，
伊白沙坦等。五、-受体阻断剂 Nhomakorabea【作用】
①恢复1受体对正性肌力药的敏感性； ②抑制RAAS和血管加压素的作用； ③减慢心率。
【特点】
（1）易耐受，作用短，长期疗效不佳； （2）不良反应多：反射性心率加快，体位性 低血压，水钠潴留等； （3）应用：对正性肌力药物、利尿药无效的 顽固性心衰者。
四、血管紧张素转化酶抑制药、 血管紧张素Ⅱ受体阻断药
【药理作用】
• 抑制血管紧张素转化酶：减少AngII生成，扩血管，
降低心脏后负荷；
惊厥等。
6、抑制RAAS、利尿：
强心苷抑制心脏
强
↓
心
Na+, K+ -ATP酶
苷
↓
正 性
治疗量
Na+-K+ 交换↓ 中毒量
肌 力
胞内Na+短暂↑
胞内Na+超负荷 失K+
作 用 机 制
↓
抑制Na+ - Ca2+交换
↓
Na+ 外流↑，Ca2+内流↑
↓↓
Ca2+超负荷
↓
迟后去极
自律性↑
↓
胞内[ Ca2+] ↑
↓窦房结自律性
↓房室传导 ↓心房ERP
与增加迷走神经活性有关
↑浦肯野纤维自律性，↓ERP
⑤对心电图的影响
治疗量
•最早T波压低，甚至倒置；S-T段
呈鱼钩状，与AP 2相缩短有关。
•P-R间期延长，说明房室传导↓； •Q-T间期缩短，反映浦肯野纤维、
心室APD缩短。
•P-P间期延长，说明心率减慢。
强心苷类
【应用】
2.室上性心律失常：抑制窦性心律、减慢房室传导
（1）心房纤颤：350-600次/分（f波）
兴奋迷走N→↓房室传导→心室率↓。
（2）心房扑动：240-430次/分（f波）
↓心房ERP→扑动变颤动→↓心室率。
房颤
f
ff
房扑
【不良反应】
（1）胃肠道反应：注意与CHF未控制症状相区别。 （2）中枢反应：眩晕、头痛、疲倦、失眠；视觉障碍
2.β1受体激动剂—多巴酚丁胺、异波帕胺
作用：激动β1受体，正性肌力作用大于正性频率 作用，仅轻度增加心率。
应用：急性心肌梗死伴发心力衰竭。 不良反应：剂量过大升高血压、加快心率，诱发
室性早搏。
六、非强心苷类正性肌力药
3. 钙增敏剂
【作用】增加心肌肌钙蛋白C对Ca2＋敏感性，
增加收缩力，但不增加耗氧量。多数还兼具抑制 PDEⅢ作用。
中毒量：引起各种心律失常！
强心苷类
【应用】
1. 慢性心功能不全
（1）加强心肌收缩力，↑CO
①CO↑→缓解CHF时A供血不足； ②CO↑→肾血流↑→↑尿量→↓水钠潴留→↓血
容量→缓解V淤血症状； ③CO↑→↓收缩末期心室残血量→↓心室舒张末
期压力和容积→↑回心血量→缓解全身V淤血症状。
（2）↓心肌耗氧量，改善心脏泵血功能
思考题
1. 治疗CHF的药物有哪几类？主要代表药？ 2. ACEI治疗心衰的机制是什么？ 3. 简述强心苷正性肌力作用的机理。 4. 如何防治强心苷中毒？ 5. 试述强心苷的药理作用。
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心衰的临床表现
心衰临床表现的病理生理基础
（1）肺循环淤血 呼吸困难；肺水肿
（2）体循环淤血
静脉淤血、静脉压高；水肿； 肝脏肿大、肝功异常
皮肤苍白、发绀；疲乏无力；
（3）心输出量不足
失眠；尿量减少；心源性休克
CHF治疗概述
1、现代治疗目标
缓解症状；防止或逆转心肌肥厚；延长 寿命，提高生活质量。
2、治疗药物分类
23 治疗慢性心功能不全药
The drugs of the treatment of chronic or congestive heart failure
心功能不全（Heart failure，HF）
1、心功能不全与心衰的关系 2、心衰的病理生理 心脏收缩/舒张功能障碍，射血功 能受损，心排量下降，器官、组织灌 注不足，不能满足机体代谢需要，可 表现为肺循环或体循环淤血。
（1）扩张V→回心血量↓→↓心脏前负荷→肺楔压↓、
左室舒张末压↓→肺淤血↓。（用于肺Ｖ压明显升高， 肺淤血明显者）。
（2）扩张小A→外周阻力↓→↓后负荷。(用于CO明 显减少而外周阻力升高者）。
【代表药物】
硝酸甘油（主要扩V）、肼屈嗪（主要扩A）、硝 普钠（扩A、V）、哌唑嗪（扩A、V）。
三、血管扩张药
【可选药物】 卡维地洛、美托洛尔、比索洛尔。
应用需谨慎！
六、非强心苷类正性肌力药
1.磷酸二酯酶Ⅲ抑制药
【作用】抑制磷酸二酯酶Ⅲ (PDE Ⅲ) → cAMP↑→
正性肌力、扩血管→↓外周阻力→↑心输出量。
【应用】短期心衰的支持疗法。 长期应用增加死亡率。现少用。
【代表药】氨立农、米力农。
六、非强心苷类正性肌力药
抑制地高辛经肾小管分泌，减量50%。
二、利尿药(Diuretics)
1. 对 CHF （1）↓血容量 ↓前负荷； （2）扩张血管↓后负荷（促钠排出，长期 降低血管对缩血管物质的敏感性）。 2. 临床应用 （1）轻度CHF：氢氯噻嗪； （2）急性或严重HF：呋塞米＋螺内酯。
三、血管扩张药
【抗CHF机制】
【中毒预防】
（1）明确中毒症状、停药指征（监测ECG）;
（ 2 ） 治 疗 药 物 浓 度 监 测 （ TDM ） ： 地 高 辛
>3ng/ml,洋地黄毒苷>45ng/ml；
（3）药物相互作用：奎尼丁可使血药浓度可提
高1倍，合用时减少地高辛用量30-50%。排钾利尿药： 低血钾，加重毒性，注意补钾。钙阻滞剂：维拉帕米可