新生儿肺透明膜病课件

合集下载

新生儿肺透明膜病的护理ppt课件

抗生素
用于预防和治疗肺部感染，需根据病原菌种类和药敏试验结果选用。
镇静剂
对于烦躁不安的患儿可适当使用，以保持安静，减少氧耗。
药时间等需严格按照医生的指示进行。
观察药物反应
用药期间需密切观察患儿的反应，如出现过敏、恶心、呕吐等药物不良反应，应立即停药并报告医
遵医嘱给予静脉营养支持，如脂肪乳、氨基酸等，以补充热量和营养素。
喂养量及次数
根据新生儿的日龄、体重和病情确定合适的喂养量和次数，以满足其生长发育需求。
预防感染及并发症
严格执行无菌操作
在接触新生儿前后要洗手，保持环境清洁，定期消毒新生儿的衣
物、用品等。
加强皮肤护理
保持皮肤清洁干燥，避免使用刺激性洗护用品，及时更换尿布并清洗臀部。
发病原因
主要为早产、剖宫产、母亲糖尿病或妊娠高血压综合征、围生期窒息、低体温、前置胎盘、胎盘早剥和母亲低血压等。
临床表现及分型
临床表现
患儿生后不久即出现呼吸急促、呼气性呻吟、吸气性三凹征和发绀。严重者表现为呼吸浅表、呼吸节律不整、呼吸暂停及四肢松弛。听诊呼吸音减低。
分型
根据病情严重程度可分为轻、中、重三度。轻度表现为呼吸急促、发绀不明显；中度表现为呼吸急促、发绀明显，吸气性三凹征阳性；重度表现为呼吸浅快、不规则，甚至呼吸衰竭，需机械通气。
护理技能指导
指导家长掌握正确的喂养方法、呼吸道护理、皮肤护理等护理技能。
健康生活方式宣传
宣传健康的生活方式，如合理饮食、充足睡眠、适当运动等，以提高患儿的免疫力。
提高家长自我护理能力
自我护理技能培训
通过示范、讲解等方式，提高家长对患儿的护理技能水平。
护理计划制定与执行

新生儿呼吸窘迫综合征ppt课件

二、.肺表面活性物质（ps）疗法每次剂量为 60~200mg／kg，生后24小时内,经气管内给药，可用 2－4次。①预防性治疗可在生后30分钟内应用，一般在产房中进行。②已确定为hmｄ时应尽早应用表面活性物质制剂，天然制剂疗效优于人工合成制剂，常用ps制剂。
三、纠正酸中毒和电解质紊乱对混合性酸中
发病机制
PS缺乏
肺泡表面张力↑ 肺泡萎陷、肺顺应性↓ 吸气作功↑肺泡难张开潮气量 CO2潴留加重缺氧、酸中毒呼吸性酸中毒肺泡通透性通气量↓ 通气/血流↓ 缺氧代谢性酸中毒
肺间质水肿
纤维蛋白障碍
临床表现Clinical manifestation
生后不久进行性加重的呼吸窘迫和呼吸衰竭；
主要见于早产儿；胎龄越小发病率越高：胎龄37周＜5%，32~34周为
15%~30%，小于28周为60%~80%；糖尿病母儿、剖宫产儿、双胎第二婴、男婴发生率亦高
病因Etiology：
PS生理—— PS由肺泡II型上皮细胞分泌；二棕榈酰卵磷脂（DPPC）为主要物质；
生后2~6小时呼吸窘迫：呼吸急促、发绀、鼻

扇、吸气性三凹征、呼气呻吟；呼吸窘迫呈进行性加重；胸廓扁平，呼吸音减低，可闻及细湿啰音；恢复期动脉导管开放：喂养困难、呼吸暂停、水冲脉、心率↑胸骨左缘2肋间收缩期杂音，心力衰竭； 3天后病情明显好转，有并发症者病程长。
辅助检查Assistant examination
治疗Therapy
应采取综合急救措施使患儿渡过极期，待新
生儿能产生足量的肺表面活性物质时，病情可望恢复。治疗的重点是：①纠正缺氧；② 表面活性物质疗法；③其他对症和支持治疗

新生儿肺透明膜病的护理_PPT课件

• 2级：1级+支气管充气征越出心脏轮廓
下肺野肺内可见广泛细颗粒影两肺野透亮度稍低
充气支气管征
X线表现
• 3级：2级+心脏和横膈轮廓不清或部分消失
白肺样改变充气支气管隐见
心膈边缘消失肺容积减少
X线表现
• 4级：“白肺”表现
典型的白肺表现
治疗措施
• 一般治疗： • 保暖 • 纠正酸中毒 • 关闭动脉导管 • 抗生素治疗 • 合适的液体和营养供给
维持血气在正常范围。
CPAP的护理
• 调整患儿体位，连接好CPAP 装置，尤其是要选择合适的鼻塞并妥善固定，以免鼻塞固定过紧压迫局部，引起鼻黏膜、鼻中隔组织坏死，应每2小时取下鼻塞一次，以防止管径堵塞或局部压迫产生坏死。进行更换一次。
CPAP的护理
• CPAP时，为防止空气进入胃内引起腹胀使膈肌上升影响呼吸，应插胃管进行胃场减压，及时发现和纠正CPAP装置的故障，倾倒呼吸回路中的冷凝水，呼吸回路及接头每2-3天更换一次。
用药护理
• 纠正酸中毒：遵医嘱用5%碳酸氢钠3-5 ml//Kg,，以等量的5%—10%的葡萄糖溶液或生理盐水稀释，于30分钟内滴入，纠正酸中毒。
用药护理
• 关闭动脉导管：遵医嘱用消炎痛口服或静脉滴入，共用三剂，每次间隔12小时，每次剂量0.2m/k。
• 血压低时，遵医嘱用多巴胺每分钟3—5ug/kg静滴升压。
健康教育
• 重视患儿的触觉、视觉及听觉的需要，安慰家长，减轻压力，让家长了解病情及治疗过程，增强治疗信心。
• 出院时进行喂养、护理指导。定期门诊复查。
• 定期预防接种，加强体格锻炼，避免呼吸道感染，合理补充维生素AD和钙剂，预防• 临床表现：进行性呼吸困难；

新生儿肺透明膜病

新生儿呼吸窘迫综合征新生儿呼吸窘迫综合征(neonatal respiratory distress syndrome, NRDS)。

广义：凡新生儿临床上出现呼吸窘迫的症状，不论是何病因。

特指：新生儿肺透明膜病(hyaline membrane disease, HMD)。

临床同样出现呼吸窘迫的表现，但有其病理特征：嗜伊红透明膜形成和弥漫性肺不张。

本病属新生儿科的危重症，也是我们NICU重点监护和救治的疾病之一（NICU每年收治HMD患儿约20~30人）。

近20~30年来，对本病的研究比较深入，从预防到治疗均取得了明显的进展，使本病的发病率和病死率显著降低。

病因：1957年提出本病是由肺表面活性物质（pulmonary surfactant）缺乏引起。

肺表面活性物质由Ⅱ型肺泡上皮细胞产生，由多种脂肪（85%）、蛋白质（13%）及碳水化合物（2%）组成。

在胎龄22~24周时肺内出现少量Ⅱ型细胞，产生极少量PS，34~36周时Ⅱ型细胞数量明显增加，PS也明显增加，并迅速进入肺泡表面，因此，本病发生率与胎龄成反比。

PS能够降低肺泡气液面的表面张力（一种物理现象），还可以保持肺泡上皮通透性的完整，对预防细菌感染、排出粘液也有一定的作用。

胎儿出生后，肺表面活性物质不断被消耗，又不断再产生，半衰期为10~14小时。

胎儿在宫内时，肺泡是不含气的，只含有一些液体。

胎儿出生后，开始呼吸，肺泡扩张，液体逐渐吸收，在肺泡不断扩张的过程中，表面活性物质迅速分布到各个肺泡的表面，起到减低表面张力的作用，使肺泡保持一种稳定状态，当肺表面活性物质缺乏→肺泡壁与空气交界面的表面张力增加→肺泡不易扩张并趋于萎陷→进行性呼气性肺泡不张→小叶不张→弥漫性肺不张。

因此，任何可以导致肺泡表面活性物质缺乏的因素，最后均可引发本病。

诱发因素：（一）早产儿PS合成不足：早产儿胎龄越小，发病率越高，胎龄30~32周发病率约40~55%，33~35周发病率10~15%，36周发病率1~5%。

新生儿肺透明膜病、肺炎

①预防早产
②促进胎肺成熟：出生48小时前给孕母肌注地塞米松或倍他米松。
③预防应用PS：对胎龄＜28～30周的早产儿，力争生后30分钟内常规应用，若条件不允许也应争取24小时内应用。
新生儿感染性肺炎
感染: 时间
产前：宫内感染产时；分娩过程产后：呼吸道、血行感染、医源
病原:细菌、病毒、衣原体、真菌等
病因
肺表面活性物质缺乏 1、早产儿 2、糖尿病母亲新生儿 3、缺氧酸中毒 4、剖宫产 5、先天性SP-B缺乏、SP-A基因变异 6、重度Rh溶血
病理生理
肺表面活性物质缺乏
肺透明膜形成 II 型细胞代谢障碍
肺泡液、蛋白外漏
肺泡血流减少
肺泡上皮毛细血管内皮损伤
肺泡萎陷、肺不张通气不足、V/P比例失调
（FRC）
肺泡萎陷
肺表面活性物质(pulmonary surfactant, PS) PS:由II型肺泡细胞产生,降低肺泡表面张力
围产期PS特点: ▪ 胎龄22-24周产生少量 ▪ 胎龄35-36周迅速增加 ▪ 生后72-96小时产生PS维持正常呼吸 PS组成:
磷脂90 %: 5-6 种磷脂中性脂肪1-5% 蛋白质5-10 %: SP-A、 SP-B、 SP-C、 SP-D
临床表现
呼吸困难：气促、鼻翼扇动、吐沫、三征发绀、呻吟、呼吸衰竭肺部体征：早期不明显，细湿罗音、呼吸音减弱
临床表现
体温改变中毒症状呼吸困难、气促、青紫、呻吟、呼吸衰竭感染性肺炎:程度不一
X线检查
肺纹理粗、肺气肿、斑片状、结节状阴影、气胸、肺大泡
治疗
1. 保持气道通畅:雾化吸入、体位引流拍背、吸痰
一新生儿出生时有重度窒息，生后24小时时，小儿烦躁、肢体抖动。体检：体温正常，前囟饱满，肌张力增高，瞳孔等大，心肺听诊正常。血白细胞11.0×109/L，中性粒细胞0.65，血钙2.4mmol/L，血糖 2.5mmo颅B超脑电图腰穿血培养血气分析

新生儿呼吸窘迫综合征ppt课件

喂养
精选ppt
肠外营养
精选ppt
有感染的危险
❖ 工作人员接触该患儿前，应彻底洗手，严格控参观察人数。
❖ 保持室内空气清新，严格执行无菌操作规程，遵医嘱给予抗生素。
❖ 加强基础护理，减少侵入性操作，特别是对于眼睛、口腔、脐部、臀部以及皮肤褶皱处的护理，如有异常及时处理。
精选ppt
焦虑
密切观察病情
严密观察病情，如心率、血压、体温，特别是呼吸频率、深度、节律及SPO2变化，同时严密观察其口唇、面色及四肢末梢有无发绀，哭声等情况，并随时进行再评估，认真记录护理记录单，备好必要的抢救药。
精选ppt
气体交换受损
❖ 维持有效呼吸，保持呼吸道通畅头罩给氧
打开气道
清除呼吸道分泌物
精选ppt
体温过低
❖ 根据患儿的体重、成熟度给予设置箱温，保持皮温36.5-37.5℃，室温 22-24℃，湿度55%65%。
❖ 防止散热护理该患儿时护理人员的双手必须温暖，各种操作应集中进行。
❖ 监测体温每4小时监测体温一次，注意体温变化如发现异常及时通知医生。
精选ppt
气体交换受损
精选ppt
临床表现
症状
出生时多正常出生后2~6h时出现（严重者生后即刻）呼吸急促（>60次/分）呼气呻吟进行性加重
精选ppt
临床表现
体征
青紫体征鼻扇三凹征胸廓塌陷呼吸音减弱、细湿罗音
精选ppt
辅助检查
❖ 血气分析
PH↓ PO2↓ PCO2↑ BE↑呈代谢性酸中毒。
精选ppt
辅助检查
95％酒精1ml，振荡15秒后静置15分钟观察试管液面泡沫环。 ➢ 结果判断： A. 若无泡沫为（-）表示PS缺乏，肺发育不成熟易发生NRDS； B. 管壁周围有泡沫>1/3或成双层沫泡沫为（+++）表示肺已成熟。

新生儿肺透明膜病

除了早产儿，还有那些婴儿也容易发生HMD？
缺氧、酸中毒
剖宫产（肾上腺皮质激素分泌减少）孕母有糖尿病(胰岛素有拮抗肾上腺皮质激素的作用，影响肺的发育)
发病机制
• 1.肺泡表面活性物质缺乏→肺泡表面张力 ↑→肺泡逐渐萎缩→进行性肺不张→缺氧和二氧化碳潴留。
• 2. 缺氧 → 毛细血管通透性增高→液体外渗 →纤维蛋白沉着于肺泡表面→透明膜→阻碍换气。
呼吸衰竭
肌张力低下
HMD有哪些实验室检查及辅助检查方法？
• 血气分析 • 抽取羊水测磷脂（L）和鞘磷脂（S）的比
值 • X线检查 • 胃液振荡试验
血气分析
• 动脉血氧分压( PaO2 ) ↓，二氧化碳分压( PaCO2 ) ↑。血液pH明显下降，碱缺乏(BE) 数字增加，碳酸氢根( HCO3- )减少，血清钠降低，钾早期正常，如持续酸中毒、低血糖、出血等，可使血钾暂时升高。
湿罗音。心音有力，心率130次/min，律齐，未
闻及病理性杂音。腹软，全腹未触及包块，肝肋
下1cm，脾肋下未及，肠鸣音无亢进。四肢肌张
力正常，指趾甲刚达指趾尖，足底纹浅，布足底
前1/3。
可编辑课件PPT
3
病史汇报
• 初步诊断：早产儿（小于胎龄儿），胎儿宫内窘迫，新生儿肺透明膜病可能。
• 入院后予置暖箱，监测随机毛细血管血糖及血氧饱和度，吸氧，氨溴索促进肺表面活性物质生成，补充葡萄糖酸钙，高糖等支持治疗。
引起此病的主要原因是什么？
• 缺乏肺泡表面活性物质(PS）是引起本病的主要原因。
• 来源：由肺泡‖型细胞产生。 • 作用：降低肺泡表面张力，保持肺泡稳定性 • 产生时间：PS在孕18～20周开始产生，缓慢增

新生儿肺透明膜病PPT课件

早产肺泡 PS 肺泡不张 PaCO2 通气 V/Q
窒息低体温剖宫产糖尿病母亲婴儿（IDM）
PaO2 代谢性酸中毒
呼吸性酸中毒严重酸中毒
肺毛细血管通透性透明膜形成气体弥散障碍
病理改变
• 大体两肺呈深暗红色，边缘锐，质韧如肝，外侧缘常有肋骨压迹，大小块肺组织沉水，挤肺时支气管口往往有浅红血水可见。 • 镜检 • 肺小动脉收缩，毛细血管及小静脉瘀血，绝大多数肺泡萎缩，有广泛的再吸收性肺不张。典型病变为未萎陷及部分扩张的肺泡、肺泡管壁及终末毛细支气管壁上有一层透明的均匀无结构或颗粒状嗜伊红膜样物附着，它由损坏脱落的肺泡上皮细胞、纤维素和含蛋白质的基质组成。死胎中从未见过透明膜。死于生后8小时以内者，透明膜形成不全，多数还断续游离于泡腔。肺泡间隔血管瘀血。
若条件不允许争取24小时内应用。
病史汇报
一般资料
• • • • • • 姓名：顾宝宝性别：男出生日期：2012年07月07日12时18分民族：汉族籍贯：浙江入院诊断：早产儿、新生儿肺透明膜病、败血症 • 病史陈述者：患者父亲
病历资料
• 现病史：患儿系第一胎第一产，其母孕34+3周因胎膜早破44小时，于40分钟前在我院自然分娩娩出，出生时羊水清，量适中，无脐绕颈，1分钟 Apgar评分9分（皮肤减1分），出生体重2400克。患儿生后10分钟开始出现呻吟不安，呼吸急促，面色发绀，气促无口吐泡沫，无发热，咳嗽，无抽搐，无呕吐，予吸氧后，拟诊“早产儿、新生儿肺透明膜病”收住。出生以来，反应欠佳，哭声欠响，欠婉转，未开奶，大、小便未解。既往史：未出现
PS治疗前后的胸片比较
PS治疗前
PS治疗后

三、新生儿肺透明膜病

三、病理生理
肺表面活性物质缺乏肺泡萎陷、肺不张肺泡萎陷、肺透明膜形成 II 型细胞代谢障碍肺泡液、肺泡液、蛋白外漏肺泡上皮毛细血管内皮损伤肺血管收缩通气不足、V/P比例失调通气不足、V/P比例失调 PaCO2↑、PaO2↓ 肺泡血流减少呼吸+ 呼吸+代谢性酸中毒
四、临床表现
（三）健康教育：健康教育：
讲解预防的重要性，讲解预防的重要性，剖宫产应在分娩发动后才能施行，糖尿病母亲在分娩前1 动后才能施行，糖尿病母亲在分娩前1~7 日口服地米；尽早参与护理。日口服地米；尽早参与护理。
九、护理评价
1、临床表现是否减轻或消退 2、体重是否在标准范围内增长 3、是否有效防止了颅内出血或肺炎 4、家长是否掌握了预防及治疗本病的相关知识
早产儿胎龄32 周出生体重 1600克早产儿胎龄 32周，出生体重1600 克，生后5小时出现进行性呼吸困难，入院时呼小时出现进行性呼吸困难，吸不规则，两肺呼吸音低，吸不规则，两肺呼吸音低，吸气时可听到细湿罗音，经皮氧饱含度为75 到细湿罗音，经皮氧饱含度为75%。 75% 最可能的诊断为为初步诊断，为初步诊断，应先做哪一项检查
早产儿呼吸窘迫综合征：早产儿呼吸窘迫综合征：肺透亮度明显降低、细颗粒、网状阴影、肺透亮度明显降低、细颗粒、网状阴影、
“ 白肺”（呼吸窘迫综合征IV度）白肺” 呼吸窘迫综合征IV IV度
六、治疗原则
目的是保证通换气功能正常，待自身PS 产生目的是保证通换气功能正常，待自身 PS产生增加， RDS得以恢复机械通气和PS 是治疗得以恢复。增加， RDS 得以恢复。机械通气和 PS是治疗的重要手段。的重要手段。 1．一般治疗保温：保持皮肤温度在36． ①保温：保持皮肤温度在36．5C 监测：体温、呼吸、心率、血压和血气。 ②监测：体温、呼吸、心率、血压和血气。保证液体和营养供应： ③保证液体和营养供应：纠正酸中毒： ④纠正酸中毒：关闭动脉导管： ⑤关闭动脉导管： ⑥抗生素：抗生素：

新生儿肺透明膜病ppt课件

钠，每次2~3ml/kg,稀释1.4%
5
碳酸氢钠静点。
纠正电解质紊乱：
6
抗生素治疗：
41
应在肺动脉高
消炎痛：压纠正后应用
机理：前列腺素 E 是胎儿及生后初期维持动脉导管开放的重要物质。消炎痛为前列腺素合成酶抑制剂。
剂量：0.1-0.2mg/kg, 12 、36小时再用1次
用法及效果：经心导管直接滴到A导
28
29
病因：膈肌发育异常临床特点：症状：阵发性呼吸急促和发绀（进食后加重）。体征：肺内闻及肠鸣音，呼吸音减弱或消失，而腹部凹陷、空虚。
X线：胸部有充气肠曲或胃泡影，并有肺不
张，纵膈向对侧移位。
治疗：手术治疗
30
31
（四）原发性肺不张
1、病因： 1）早产儿：呼吸中枢不成熟，肺不成熟。
合物碳水化合物 5%
L/S ≧2
作用：降低肺泡表面张力，保持肺胞稳定性。
5
Photomicrograph demonstrates the collapsed alveoli filled with hyaline membrance
6
18~20周
28周
35周
7
发病率
60%~80%
15%~30%
5%
28
32~34
37 胎龄（周）
8
T R
P=
2T R
功能残气量
9
当PS缺乏时
10
影响 PS 合成因素
早产: 肺发育不成熟，肺泡小，PS少缺氧、酸中毒、寒冷吸纯氧、过度通气肾上腺皮质激素(剖宫产) 孕母有糖尿病重症肺炎
11
血糖胎儿高胰岛素血症低血糖（生后）

1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。

syndrome ,NRDS）
.
2
呼吸急促：呼吸>60次/分呼吸减慢：呼吸< 30次/分
周期性呼吸：
5-10秒 5-10 秒
呼吸暂停：呼吸停止>20秒,心率<100次/分, 同
时发绀或肌张力减低呼吸不规则：呼吸停止 < 20秒，不伴有心率
减慢及发绀
.
3
呼吸困难：呼吸急促伴鼻扇和三凹征、发绀、
症状：呼吸急促、暂停、呼吸困难。亦可仅表现吃奶少，吐沫，体温正常或不升等。（不典型）
体征：无或细小湿罗音
X线：点片阴影
治疗：抗感染治疗
.
29
.
30
病因：膈肌发育异常临床特点：
症状：阵发性呼吸急促和发绀（进食后加重）。体征：肺内闻及肠鸣音，呼吸音减弱或消
失，而腹部凹陷、空虚。
X线：胸部有充气肠曲或胃泡影，并有肺不
pH<7.30
K+ 混合 Ca+
Na+
胃液泡沫稳定实验：阴电性解提示
L/S比值测定：
有意义
取羊水或新生儿气管分泌物:L/S<1.5 :
.
17
方法及原理：
PS有利于泡沫形成
阳性可除外本病
1ml 95%酒精
1ml胃液
.
振荡15秒
静止15分钟
18
X 线：
生后24小时有特征性改变
轻：两肺野普遍性透亮度降低中：弥漫均匀网状颗粒阴影重：支气管充气征，甚至呈白肺改变
大体：肺质韧，暗紫色，如肝脏
肺泡广泛不张，细支气管及肺泡壁上透明膜形成
.
14
五、临床表现：
一般情况：
多见于早产儿、剖宫产儿、糖尿病
母亲之子及围生期窒息史的新生儿。
主要表现：生后不久(2~6小时,<12小时)出现症状
进行性呼吸困难发绀呼气性呻吟
呼吸不规则呼吸暂停呼吸衰竭
胸廓下陷
鼻扇、三凹征
.
19
.
20
Ⅰ级：细颗粒状及.网状致密阴影
21
Ⅱ级：融合成片状出现支气管充气征
心影清晰 .
22
Ⅲ级：肺野呈毛玻璃状心膈. 边缘轮廓模糊不 23
NoSUCCESS
THANK YOU
Image
2020/7/22
.
24
Ⅳ级：肺内不显示气体，密度普遍增高
称“白肺” .
25
七、诊断及鉴别诊断诊断依据：
律不整、肌
呼气性呻吟、呼吸节
张力减低。
呼吸衰竭：由于呼吸中枢或呼吸器官病变造成
换气和/或通气功能障碍而引起机体
列生理、代谢缺功氧能、障二碍氧的化表碳现潴。留进而导致一系
.
4
二、病因：缺乏肺泡表面活性物质(PS)
来源：由肺泡II型细胞产生
成分：
卵磷脂75%(L)
磷磷脂类85% 脂
磷脂酰甘油9%
生后2~5小时出现呼吸急促，口周青紫，但非进行性 , 三凹征不明显，且反应正常，吃奶好，可有呼吸音减低或湿罗音， 2~3天内症状消失。
X线:纹理粗,斑点状云雾影，常见叶间积液。
预后好，自限性。 .
28
病期因产：）
吸入性肺炎：羊水、胎粪（过
临床特点：感染性肺炎：宫内、产时、生后发病时间： 3 天（因病因而异）
张，纵膈向对侧移位。
治疗：手术治疗
.
31
.
32
（四）原发性肺不张
1、病因：1）早产儿：呼吸中枢不成熟，肺不成熟。
2）新生儿: 有神经系统损伤。 3）孕妇产前用过麻醉药，抑制了呼吸中枢。
2、临床特点：
症状：青紫、呼吸不规则和暂停，喂奶后常使青紫
加重，啼哭或吸气后青紫可暂时缓解。
体征：不明显或有呼吸音低。
蛋
鞘磷脂少许(S)
白复
蛋白质10%
合
L/S ≧2
物碳水化合物 5%
作用：降低肺泡表面张力，保持肺胞稳定性。
.
5
Photomicrograph demonstrates the collapsed alveoli filled with hyaline membrance
18~20周
28周
.
35周
治疗重点：
纠正缺氧、酸中毒
PS 替代疗法
支持、对症
关闭导管：
.
35
意义：防止无氧代谢，减轻肺血管痉挛，减少分流，促进动脉导管关闭，
利于ps合成，防止肺萎陷。
新生儿肺透明膜病
（hyaline membrane disease ,HMD）
吉大一院儿内三科严超英
.
1
一、概念
HMD : 是由于肺表面活性物质缺乏(多见于早产儿) 所致以肺泡壁上附有嗜伊红透明膜和肺不张为特征。临床特点为生后不久即出现进行性呼吸困难、发绀和呼吸衰竭。
因此，HMD又称新生儿呼吸窘迫综合征（neonatal respiratory distress
7
发病率
60%~80%
15%~30% 5%
28
32~34
37 胎龄（周）
.
8
T R
P=
2T R
.功能残气量9 当PS缺乏时.10
影响 PS 合成因素
早肺发育不成熟，肺泡小，PS少产:
缺氧、酸中毒、寒冷吸纯氧、过度通气
肾上腺皮质激素(剖宫产) 孕母有糖尿病重症肺炎
.
11
血糖胎儿高胰岛素血症低血糖（生后）
呼吸音减低、湿罗音
心率先快后慢、心音由强到弱、心脏杂音
肌张力低下
.
15
病程及预后：
病情多于24~48小时最为严重，重者在三天内死亡。
常见并发症：脑室出血、肺炎，有并发症者病程长。
.
16
六、实验室及辅助检查：
血气分析: 低氧血PaO症2 ：
酸血症：性酸中毒： RD质S 紊乱：
PaCO2 高碳
拮抗肾上腺皮质激素
PS合成
酸中毒
抑制PS合成
.
12
三、发病机制
肺泡表面肺泡表活性物质面张力
肺泡萎陷进行性肺不张
缺氧、酸中毒肺小A痉挛
肺A 阻力
通气/血流下降
CO2潴留
卵圆孔、A导管重新开放
右
左分流
持续胎儿循环
肺灌流量
肺毛细血管内
皮受损
.
透明膜形成
肺毛细血管通透性
纤维蛋白沉着
13
四、病理：
X线：肺不张
3、治疗
.
33
（五）脑病或颅内出血 1、病因：主要是缺氧或产伤。 2、临床特点：
症状：中枢神经系统兴奋或抑制表现。
体征：除呼吸困难、发绀外有高颅压、
肌张力及原始反射等改变。检查：腰穿或头部CT有改变。 3、治疗：
.
34
八、治疗
RDS是一种危重疾病，应放入 NICU中抢救，若渡过72小时，因自身产生PS增多，症状可逐渐趋于缓解。
病史：早产儿，产程未发动的剖宫产儿、
窒息儿、糖尿病母亲小儿等。临床表现：生后12小时内出现进行性呼吸
困难及青紫等。 X线：出现特征性改变。
实验室：泡沫试验阴性有助于诊断。
.
26
鉴别诊断：
新生儿湿肺
新生儿肺炎
膈疝
HIE、颅内出血
.
27
病因：肺内淋巴管和静脉转运液体
功能暂时低下。
临床特点：
足月儿多见，尤其剖宫产儿。