2010急性心衰诊疗指南解读
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2010急性左心衰治疗指南读解
今年3月“急性心衰诊断和治疗指南（简称指南）正式颁布。
该指南汲取这一领域的新进展，为各级医院临床医师的实践提供了指导性文件。
关于急性心衰的临床类型，指南建议根据病因、诱因、血流动力学及临床特征将其分为3大类：（1）急性左心衰，最常见：①慢性心衰失代偿；②急性冠脉综合征；③高血压急症；④急性心瓣膜功能障碍；⑤急性重症心肌炎和围生期心肌病；⑥严重心律失常。
（2）急性右心衰竭。
（3）非心源性急性心衰，如高心排血量综合征，严重肾脏疾病，严重肺动脉高压，以及大块肺栓塞等疾病所致。
关于病情严重程度分级，指南的分级方法主要根据末梢循环的望诊观察和肺部听诊，适合一般门诊和住院患者的床边分析：Ⅰ级，皮肤干、暖，无肺部罗音；Ⅱ级，皮肤湿、暖, 有肺部罗音；Ⅲ级，皮肤干、冷，无/有肺部罗音；Ⅳ级，皮肤湿、冷，有肺部罗音。
从Ⅰ级至Ⅳ级病死率分别为2.2%、10.1%、22.4%和55.5%。
关于急性左心衰竭的诊断，指南建议对于可疑病例应先根据左心衰竭的临床表现、实验室和辅助性检查，作出初步诊断。
仍有怀疑者，应检测BNP/NT-proBNP。
如BNP＞400 ng/L或NT-proBNP＞1500 ng/L，心衰可能性很大，其阳性预测值为90%。
关于急性心衰的药物治疗，指南建议（1）初始治疗，包括采半卧位或端坐位、四肢轮流绑扎、吸氧（鼻导管或面罩），并静脉给予呋塞米（或其他袢利尿剂）、吗啡、毛花苷C（西地兰）、氨茶碱（或其他支气管解痉剂）等。
（2）进一步治疗，选择血管活性药物包括血管扩张剂、正性肌力药物和缩血管药物，方法如下：（1）收缩压＞100 mmHg，有肺淤血，可用呋塞米＋血管扩张剂；（2）收缩压90～100 mmHg，有肺淤血，可用血管扩张剂和（或）正性肌力药物；（3）收缩压＜90 mmHg，有肺淤血，此为心源性休克，应在血流动力学监测下：①适当补充血容量；②正性肌力药物如多巴胺，必要时加用缩血管药去甲肾上腺素。
2010年“急性心力衰竭诊断和治疗指南”
2010年“急性心力衰竭诊断和治疗指南”解读发表时间：2010-06-30发表者：张谨(访问人次：100)1定义和分类晚近将急性心衰定义为心衰的症状和体征急剧发生的一种临床综合征。
按照这个定义，急性心衰的疾病谱极其广泛，其临床表现多种多样。
发病前可以有基础器质性或结构性心脏病如冠心病、心瓣膜病、心肌病等，也可以由无心脏结构性病变如高血压、应用抑制心脏的药物所致；可以突然起病如急性心肌梗死、急性重症病毒性心肌炎、多种原因所致的急性血流动力学障碍，也可以是在原有慢性心衰基础上急性加重；绝大多数表现为急性左心衰竭，但也可以主要呈现急性右心衰竭的症状和体征；以急性左心衰竭为主的患者又可以表现为收缩性心衰或舒张性心衰。
在急性心衰中最为常见的2大类是：原来并无心衰的患者急性突发的心衰和慢性心衰的急性失代偿。
前者主要病理生理改变是急性左心衰竭，可有不同程度的肺部淤血，严重者出现肺水肿，甚至心源性休克；后者则更为复杂，原有的基础心脏病往往累及左心，先有左心衰竭，随病情迁延进展，导致肺循环压力增加和肺动脉压增高，使右心负荷增加、右心室扩大，最终发生右心衰竭。
此时患者的左心衰竭症状减轻，而右心衰竭症状（主要为水肿，尤其是下肢水肿）加重，即有全心衰竭的表现。
此种慢性心衰患者经优化的内科治疗，病情可以稳定，气急和水肿均可以缓解和消失。
但在各种诱因（如不顺从治疗、感染、伴快速心室率的心律失常、药物等）的影响下病情也可以急剧加重，这就称之为慢性心衰的急性失代偿。
显然，此类患者的临床表现和前一种类型即无心衰基础的急性心衰不同，可同时有左心衰竭和右心衰竭的表现，并呈现各种程度的复合性表现。
而临床上多以右心衰竭加重，浮肿顽固难治为基本特征。
这2种常见类型的急性心衰，基本的治疗相仿，又有所不同。
主要在于：后者应更加着重利尿剂的应用，以消除液体潴留，只有这样才能够缓解病情和症状，使各种治疗药物，包括基础应用的药物更好地发挥作用，并减少药物的不良反应。
2010年急性心力衰竭防治指南解读
急性心衰中最为常见的2大类
• 原来并无心衰的患者急性突发的心衰 • 慢性心衰的急性失代偿
病理生理
• 前者主要病理生理改变是急性左心衰竭，
可有不同程度的肺部淤血，严重者出现肺 水肿，甚至心源性休克； • 后者则更为复杂，原有的基础心脏病往往 累及左心，先有左心衰竭，随病情迁延进 展，导致肺循环压力增加和肺动脉压增高， 使右心负荷增加、右心室扩大，最终发生 右心衰和全心衰竭。 • 后者临床上多以右心衰竭加重，浮肿顽固 难治为基本特征。
电图，床边超声心动图，严重患者进行的 血流动力学监测（漂浮导管、外周动脉插 管、肺动脉插管）。 • BNP/NT-proBNP水平：较基线显著降低 ≥30%～50%，提示治疗有效。
不同基础疾病引起的急性左心衰
• 缺血性心脏病所致的急性心衰 • 高血压所致的急性心衰 • 心瓣膜病所致的急性心衰 • 非心脏手术围术期发生的急性心衰 • 急性重症心肌炎所致的急性心衰
• 药物的剂量和静脉滴注速度应根据患者的
临床反应作调整，强调个体化的治疗； • 此类药可即刻改善急性心衰患者的血流动 力学和临床状态，但也有可能促进和诱发 一些不良的病理生理反应，甚至导致心肌 损伤和靶器官损害，必须警惕； • 血压正常又无器官和组织灌注不足的急性 心衰患者不宜使用。
急性左心衰竭血管活性药物的应用
定义和分类
• 急性心衰定义为心衰的症状和体征急剧发
生的一种临床综合征。
疾病谱
1.有基础器质性或结构性心脏病：如冠心病、心瓣 膜病、心肌病。 2.无心脏结构性病变如高血压、应用抑制心脏的药 物 3.突然起病如急性心肌梗死、急性重症病毒性心肌 炎、多种原因所致的急性血流动力学障碍 4.原有慢性心衰基础上急性加重 5.绝大多数表现为急性左心衰竭，但也可以主要呈 现急性右心衰竭的症状和体征；
20100524急性心力衰竭诊断和治疗指南-文档资料
低钾、酸中毒时不宜使用；⑵大剂量或长时间使用 可发生低血容量、低钾血症、低钠血症，且会增加 ACEI、ARB等药引起低血压的可能性；⑶应检测 尿量和临床症状的改善情况，以便调整剂量。
治疗
47
四、急性左心衰竭的药物治疗
• （四）血管扩张药物 • 应用指征：此类药物可用于急性心衰的早期阶段。
SBP是评估此类药物是否适宜的重要指标，SBP＞ 110mmHg的急性患者通常可以安全使用，90— 110mmHg之间谨慎使用，＜90mmHg禁忌使用。 • 主要作用机制：扩血管，降低心脏前后负荷。 DBP ＞60mmHg时冠脉血流可维持正常。
• Ⅲ类：循证医学证据或大多数观点认为治疗无 效且在有些情况下是有害的。
5
推荐类别和证据水平分级
• A级：从大量随机临床试验或其后的分析中得出 的数据
• B级：从一个单独的随机临床试验或大的非随机 研究中得出的数据
• C级：专家得出的一致意见和/或小的研究得出 的结论；回归性研究
6
流行病学—美国
治疗
48
四、急性左心衰竭的药物治疗
• （四）血管扩张药物：药物种类和用法 • 硝酸酯类（Ⅰ类，B级）：不降低CO，不增加氧耗，
• 大部分为原有心衰加重，15-20%为首诊。 • 每年心衰的总发病率0.23-0.27%。 • 急性心衰：住院病死率3%，60d病死率9.6%，3y
和5y分别达30%和60%。 • AMI引起的急性心衰病死率更高。肺水肿的院内
病死率12%，1y30%。
7
流行病学—中国
• 对42家医院1980、1990、2000年3个时段住院病 历进行回顾分析。
临床分类
20
急性左心衰的临床表现
• 早期表现：原来心功能正常的患者出现原因不明的 疲乏或运动耐力明显降低，心率增加15-20次/分。 继续发展可出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸 困难、枕头需要抬高。检查可见左室增大，闻及舒 张期奔马律，两肺底细湿罗音，也可有干罗音和哮 鸣音。
治疗
47
四、急性左心衰竭的药物治疗
• （四）血管扩张药物 • 应用指征：此类药物可用于急性心衰的早期阶段。
SBP是评估此类药物是否适宜的重要指标，SBP＞ 110mmHg的急性患者通常可以安全使用，90— 110mmHg之间谨慎使用，＜90mmHg禁忌使用。 • 主要作用机制：扩血管，降低心脏前后负荷。 DBP ＞60mmHg时冠脉血流可维持正常。
• Ⅲ类：循证医学证据或大多数观点认为治疗无 效且在有些情况下是有害的。
5
推荐类别和证据水平分级
• A级：从大量随机临床试验或其后的分析中得出 的数据
• B级：从一个单独的随机临床试验或大的非随机 研究中得出的数据
• C级：专家得出的一致意见和/或小的研究得出 的结论；回归性研究
6
流行病学—美国
治疗
48
四、急性左心衰竭的药物治疗
• （四）血管扩张药物：药物种类和用法 • 硝酸酯类（Ⅰ类，B级）：不降低CO，不增加氧耗，
• 大部分为原有心衰加重，15-20%为首诊。 • 每年心衰的总发病率0.23-0.27%。 • 急性心衰：住院病死率3%，60d病死率9.6%，3y
和5y分别达30%和60%。 • AMI引起的急性心衰病死率更高。肺水肿的院内
病死率12%，1y30%。
7
流行病学—中国
• 对42家医院1980、1990、2000年3个时段住院病 历进行回顾分析。
临床分类
20
急性左心衰的临床表现
• 早期表现：原来心功能正常的患者出现原因不明的 疲乏或运动耐力明显降低，心率增加15-20次/分。 继续发展可出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸 困难、枕头需要抬高。检查可见左室增大，闻及舒 张期奔马律，两肺底细湿罗音，也可有干罗音和哮 鸣音。
2010中国急性心衰指南
(二)治疗目标 1．控制基础病因和矫治引起心衰的诱因： 应用静脉和(或)口服降压药物以控制高血压；选择有 效抗生素控制感染；积极治疗各种影响血流动力学 的快速性或缓慢性心律失常；应用硝酸酯类药物改 善心肌缺血。糖尿病伴血糖升高者应有效控制血糖 水平，又要防止出现低血糖。对血红蛋白低于60 g ／L的严重贫血者，可输注浓缩红细胞悬液或全血。
3．神经内分泌激活：交感神经系统和RAAS的兴奋， 形成恶性循环。 4．心肾综合征：心衰和肾功能衰竭常并存，并互为 因果。 5．慢性心衰的急性失代偿促发因素中较多见为药物 治疗缺乏依从性、严重心肌缺血、重症感染、严重 的影响血流动力学的各种心律失常、肺栓塞以及肾 功能损伤等。
急性左心衰竭的临床表现
急性左心衰竭的常见病因
1．慢性心衰急性加重 2．急性心肌坏死和(或)损伤： (1)急性冠状动脉综合征如急性心肌梗死或不稳定性心 绞痛、急性心肌梗死伴机械性并发症、右心室梗死； (2)急性重症心肌炎； (3)围生期心肌病； (4)药物所致的心肌损伤与坏死，如抗肿瘤药物和毒物 等。
3．急性血流动力学障碍： (1)急性瓣膜大量反流和(或)原有瓣膜反流加重，如感 染性心内膜炎所致的二尖瓣和(或)主动脉瓣穿孔、 二尖瓣腱索和(或)乳头肌断裂、瓣膜撕裂(如外伤性 主动脉瓣撕裂)以及人工瓣膜的急性损害等； (2)高血压危象； (3)重度主动脉瓣或二尖瓣狭窄； (4)主动脉夹层； (5)心包压塞； (6)急性舒张性左心衰竭，多见于老年控制不良的高血 压患者。
4．急性肺水肿 起病急骤，病情可迅速发展至危重状态。突发的严 重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安并有 恐惧感，呼吸频率可达30～50次/分；频繁咳嗽并咯 出大量两肺满布湿性罗音和哮鸣音。
5．心原性休克： (1)持续低血压，收缩压降至90 mmHg以下，或原有 高血压的患者收缩压降幅≥60mmHg，且持续30 min以上。 (2)组织低灌注状态：①皮肤湿冷、苍白和紫绀，出现 紫色条纹；②心动过速>110次/分；③尿量显著减少 (<20ml/h)，甚至无尿；④意识障碍，常有烦躁不安、 激动焦虑、恐惧和濒死感；收缩压<70 mm Hg，可 出现抑制症状如神志恍惚、表情淡漠、反应迟钝， 逐渐发展至意识模糊甚至昏迷。 (3)血流动力学障碍：PCWP≥18 mm Hg，心脏排血指 数(CI)≤36.7ml.s-1.m-2 (≤2.2 L.min-1.m-2）。 (4)低氧血症和代谢性酸中毒。
2010急性心衰诊断及治疗指南
诊断:
BNP<100ng/L或NT-proBNP<400ng/L可除外心衰, 阴性预测值 90%;
BNP>400ng/L或NT-proBNP>1500ng/L可除外心衰, 阳性预测值 90%;
心衰危险分层:有心衰表现、BNP/NT-proBNP水 平增高的患者属于高危患者;
评估心衰的预后:临床过程中如持续升高,说明 预后不良
右心瓣膜病:主要为右心衰竭的临床表现,有颈静脉 充盈、下肢水肿、肝淤血等。
急性心衰的治疗
临床评估:
基础心血管疾病; 急性心衰发作的诱因; 病情的严重程度及分级,估计预后; 治疗的效果;
治疗目标
控制基础病因,纠正诱因:高血压、感染、心律 失常、心肌缺血、低血糖、贫血等;
缓解心衰症状:低氧和呼吸困难、胸痛及焦虑、 支气管痉挛、肺淤血
急性血流动力学障碍:严重瓣膜反流、 高血 压危象、重度瓣膜狭窄、主动脉夹层、心 包填塞、急性舒张期心衰
急性左心衰的病理生理学机制
急性心肌损伤或坏死: 血流动力学障碍; 神经内分泌激活; 心肾综合症;
临床表现―基础心血管疾病的病史及表现
大多数患者存在各种基础心脏病病史,因此 会出现相应的临床表现:
• 老年人:冠心病、高血压、瓣膜退行性变
• 年轻人:风心病、扩张型心肌病、急性重症心 肌炎
临床表现
早期表现:原本心功能正常的患者出现活动耐量下降、心率 增快、疲乏,之后逐渐出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼 吸困难,查体发现肺部罗音,可有奔马律;
肺水肿:突发的严重呼吸困难、端坐呼吸、咯粉红色泡沫痰 、呼吸急促、两肺遍布干湿罗音;
绑三肢,每15~20min放松一肢,血压计袖带压力较舒张压低 10mmHg,以保证动脉血流正常通过,静脉血回心受阻; 吸氧; 做好救治的准备:静脉通路、深静脉置管、监护等; 饮食:避免饱食、少量多餐、使用襻利尿剂时避免过度限Na 摄入; 出入量:严格控制入量及输液速度
BNP<100ng/L或NT-proBNP<400ng/L可除外心衰, 阴性预测值 90%;
BNP>400ng/L或NT-proBNP>1500ng/L可除外心衰, 阳性预测值 90%;
心衰危险分层:有心衰表现、BNP/NT-proBNP水 平增高的患者属于高危患者;
评估心衰的预后:临床过程中如持续升高,说明 预后不良
右心瓣膜病:主要为右心衰竭的临床表现,有颈静脉 充盈、下肢水肿、肝淤血等。
急性心衰的治疗
临床评估:
基础心血管疾病; 急性心衰发作的诱因; 病情的严重程度及分级,估计预后; 治疗的效果;
治疗目标
控制基础病因,纠正诱因:高血压、感染、心律 失常、心肌缺血、低血糖、贫血等;
缓解心衰症状:低氧和呼吸困难、胸痛及焦虑、 支气管痉挛、肺淤血
急性血流动力学障碍:严重瓣膜反流、 高血 压危象、重度瓣膜狭窄、主动脉夹层、心 包填塞、急性舒张期心衰
急性左心衰的病理生理学机制
急性心肌损伤或坏死: 血流动力学障碍; 神经内分泌激活; 心肾综合症;
临床表现―基础心血管疾病的病史及表现
大多数患者存在各种基础心脏病病史,因此 会出现相应的临床表现:
• 老年人:冠心病、高血压、瓣膜退行性变
• 年轻人:风心病、扩张型心肌病、急性重症心 肌炎
临床表现
早期表现:原本心功能正常的患者出现活动耐量下降、心率 增快、疲乏,之后逐渐出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼 吸困难,查体发现肺部罗音,可有奔马律;
肺水肿:突发的严重呼吸困难、端坐呼吸、咯粉红色泡沫痰 、呼吸急促、两肺遍布干湿罗音;
绑三肢,每15~20min放松一肢,血压计袖带压力较舒张压低 10mmHg,以保证动脉血流正常通过,静脉血回心受阻; 吸氧; 做好救治的准备:静脉通路、深静脉置管、监护等; 饮食:避免饱食、少量多餐、使用襻利尿剂时避免过度限Na 摄入; 出入量:严格控制入量及输液速度
急性心力衰竭诊断和治疗指南2010
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急性左心衰竭的病理生理机制
心肾综合征
心衰和肾功能衰竭常并存，并互为因果临床 上将此种状态称之为心肾综合征。
心肾综合征可分为5种类型，显然，3型和4 型心肾综合征均可引起心衰，其中3型可造成 急性心衰。5型心肾综合征也可诱发心衰甚至 急性心衰。
2021/5/9
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急性左心衰竭的病理生理机制
心肾综合征 5种类型
2021/5/9
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急性心力衰竭发病形式
急性心衰可以突然起病或在原有慢性心衰 基础上急性加重；
大多数表现为收缩性心衰，也可以表现为 舒张性心衰；
发病前患者多数合并有器质性心血管疾病； 对于在慢性心衰基础上发生的急性心衰，
经治疗后病情稳定，不应再称为急性心衰。
2021/5/9
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急性心衰常危及生命，必须紧急施救和治疗。但急性心衰的
2021/5/9
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急性左心衰竭的常见病因
慢性心衰急性加重。 急性心急肌坏死和（或）损伤 急性血流动力学障碍
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急性心急肌坏死和（或）损伤
急性冠状动脉综合征如急性心肌梗死或 不稳定性心绞痛、急性心肌梗塞伴机械性 并发症、右心室梗死；
急性重症心肌炎； 围生期心肌病； 药物所致的心肌损伤与坏死，如抗肿瘤
临床工作仍存在以下问题
临床研究，尤其大样本前瞻性随机对照试验 很少，临床证据匮乏，使得目前各国指南中关 于治疗的推荐多数基于经验或专家意见，缺少 充分的证据支持；
我国自己的研究严重滞后，缺少临床资料， 甚至基本的流行病学材料也不够齐全；急性心 衰的处理各地缺少规范，急性心衰的病死率虽 有下降但仍是心原性死亡的重要原因，成为我 国心血管病急症治疗的一个薄弱环节。
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＞100 mm Hg
～100 mm Hg 90 90～
有
＜90 mm Hg
有
急性右心衰竭的治疗
� 右心室梗死伴急性右心衰竭
�扩容治疗 �禁用利尿剂、吗啡和硝酸甘油等血管扩张剂 �如右心室梗死同时合并广泛左心室梗死，则不宜
盲目扩容 �存在严重左心室功能障碍和PCWP升高，不宜使 用硝普钠，应考虑主动脉内球囊反搏（IABP）治 疗
非药物治疗
IABP ） 主动脉内球囊反搏（IABP IABP） � 主动脉内球囊反搏（
� 机械通气
�无创呼吸机辅助通气 �气道插管和人工机械通气
� 血液净化治疗 � 心室机械辅助装置 � 外科手术
（ECMO)
急性心衰处理要点
� � � �
�
�
确诊后应采用规范的处理流程。先进行初始治疗，继以进一步治疗。 初始治疗包括吸氧，静脉给予吗啡、攀利尿剂（如呋塞米）、毛花甙 C、 氨茶碱（或二羟丙茶碱）等 初始治疗仍不能缓解病情，应做进一步治疗，根据收缩压和肺淤血状 况选用血管活性药物：正性肌力药、血管活性药 病情严重或有血压持续降低（ <90mmHg）甚至心原性休克者，应在血 流动力学监测下进行治疗，酌情采用各种非药物治疗方法： IABP、机 械通气支持、血液净化、心室机械辅助装置以及外科手术 BNP/NT-proBNP的动态测定有助于指导急性心衰的治疗，其水平在治 疗后仍高居不下者，提示预后差，需进一步加强治疗；治疗后其水平 降低且降幅>30%，提示治疗有效，预后较好 要及时矫正基础心血管疾病，控制和消除各种诱因
Ⅰ级 Ⅱ级 Ⅲ级 Ⅳ级
临床程度分级
适用一般的门诊和住院患者
分级
Ⅰ级 Ⅱ级 Ⅲ级 Ⅳ级
皮肤 干、暖 湿、暖 干、冷 湿、冷
肺部啰音 无 有 无/有 有
急性左心衰的监测方法
� 无创性监测 � 血流动力学监测
�床边漂浮导管 �外周动脉插管 �肺动脉插管
急性左心衰竭的诊断步骤
基础心脏病史、心衰的临床表现、心电图改变、 X线检查改变、血气分析异常（氧饱和度 胸部 胸部X ）、超声心动图 ＜90% 90%）、超声心动图
� 高心排血量综合征如甲状腺
机能亢进危象、严重贫血等 � 应用负性肌力药物如维拉帕 米、地尔硫卓、β受体阻滞 剂等 � 应用非甾体类抗炎药 � 心肌缺血（通常无症状） � 老年急性舒张功能减退 � 吸毒 � 酗酒 � 嗜铬细胞瘤。
� 原来心功能正常的患者出现原因不明的疲乏
或运动耐力明显降 � 心率增加15～20次/min
有 无
初始治疗
初步诊断 （拟诊）
考虑肺部疾病或其 他疾病
正常
proBNP BNP/NTBNP/NT-proBNP
进一步治疗
异常
明确诊断 ，并作出心 断， 衰分级、评估严重程 度、确定病因
急性左心衰竭的鉴别诊断
� 支气管哮喘和哮喘持续状态 � 急性大块肺栓塞 � 肺炎 � 严重的慢性阻塞性肺病（COPD） � 其他原因所致的非心原性肺水肿（如急性呼
�
血管扩张药物
� 硝酸酯类、硝普钠、重组人 BNP（rhBNP）、乌拉地尔、酚妥拉明、
ACEI ，但钙拮抗剂不推荐用于急性心衰的治疗
�
正性肌力药物
� 洋地黄类 、多巴胺 、多巴酚丁胺 、磷酸二酯酶抑制剂 、左西孟旦 、
急性左心衰竭血管活性药物的选择应用
收缩压 肺淤血 有 推荐的治疗方法 利尿剂（呋塞米） +血管扩张剂（硝酸 利尿剂（呋塞米）+ B型利钠肽、乌 酯类、硝普钠、重组人 酯类、硝普钠、重组人B 拉地尔）以及左西孟旦 血管扩张剂和（或）正性肌力药物（多 巴酚丁胺、磷酸二酯酶抑制剂、左西孟 旦） 此情况为心原性休克。 （1）在血流动力学监测（主要采用床 边漂浮导管法）下进行治疗； ？ （2）适当补充血容量 ）适当补充血容量？ （3）应用正性肌力药物如多巴胺，必 要时加用去甲肾上腺素； （4）如效果仍不佳，应考虑肺动脉插 管监测血流动力学和使用主动脉内球囊 PCWP 高者可 反搏和心室机械辅助装置； 反搏和心室机械辅助装置；PCWP PCWP高者可 在严密监测下考虑多巴胺基础上加用少 量硝普钠、乌拉地尔
急性心衰的治疗目标
� 控制基础病因和矫治引起心衰的诱因 � 缓解各种严重症状 � 稳定血流动力学状态，维持收缩压
≥90mmHg � 纠正水、电解质紊乱和维持酸碱平衡 � 保护重要脏器如肺、肾、肝和大脑，防止功 能损害。 � 降低死亡危险，改善近期和远期预后。
急性左心室的处理流程
初始治疗
一般处理：体位、四肢轮流绑扎等 吸氧（鼻导管或面罩） 襻利尿剂、 吗啡、 药物：呋塞米或者其他 药物：呋塞米或者其他襻利尿剂、 襻利尿剂、吗啡、 毛花甙C和氨茶碱或其他支气管解痉剂 根据收缩压、肺淤血状态和血流动力学监 测，选择血管活性药物包括血管扩张剂、 正性肌力药物、缩血管药物等
� 急性大块肺栓塞所致急性右心衰竭
�止痛 �吸氧。 �溶栓治疗 �介入治疗 �切开肺动脉摘除栓子
� 右侧心瓣膜病所致急性右心衰竭
�主要应用利尿剂，以减轻水肿；但要防止过度利
尿造成心排血量减少。对肺动脉高压、肺动脉狭 窄以及合并肺动脉瓣或三尖瓣关闭不全、感染性 心内膜炎等，按相应的指南予以治疗。肺源性心 脏病合并的心衰属右心衰竭，其急性加重可视为 一种特殊类型的急性右心衰竭，亦应按该病的相 应指南治疗。
急性左心衰竭的临床表现
� 基础心血管疾病的病史和表现 � 诱发因素 � 早期表现 � 急性肺水肿 � 心原性休克
� 老年人中的主要病因为冠心病、高血压和老
年性退行性心瓣膜病，而在年轻人中多由风 湿性心瓣膜病、扩张型心肌病、急性重症心 肌炎等所致
� 慢性心衰药物治疗缺乏依从
性 � 心脏容量超负荷 � 严重感染，尤其肺炎和败血 症 � 严重颅脑损害或剧烈的精神 心理紧张与波动 � 大手术后 � 肾功能减退 � 急性心律失常 � 支气管哮喘发作 � 肺栓塞
进一步治疗
根据病情需要采用非药物治疗：主动脉内 球囊反搏、无创性或气管插管呼吸机辅助 通气和血液净化等
动态评估心衰程度、治疗效果、及时调整 治疗方案
急性左心衰竭的药物治疗
� � �
镇静剂
� 吗啡
支气管解痉剂
� 氨茶碱、二羟丙茶碱
利尿剂
� 呋塞米、托塞米、布美他尼、噻嗪类利尿剂、保钾利尿剂（阿米洛
利、螺内酯）
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急性左心衰竭的实验室辅助检查
心电图 � 胸部X线检查 � 超声心动图 � 动脉血气分析 � 常规实验室检查
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� 血常规、电解质、肝功能、血糖、白蛋白、高敏 C反应蛋白（hs-CRP）
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心衰标志物
� B型利钠肽（BNP）及其N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）
心肌坏死标志物
� 心肌肌钙蛋白T或I（CTnT或CTnI）、肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB） 、
� 突发的严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、
烦躁不安并有恐惧感，呼吸频率可达30～50 次/min；频繁咳嗽并咯出大量粉红色泡沫样 血痰；听诊心率快，心尖部常可闻及奔马 律；两肺满布湿啰音和哮鸣音
持续低血压，收缩压降至90 mmHg以下，或原有 高血压的患者收缩压降幅≥60 mmHg，且持续 30min以上 � 组织低灌注状态：①皮肤湿冷、苍白和紫绀，出 现紫色条纹；②心动过速＞110次/min；③尿量 ＜20 ml/h，甚至无尿；④意识障碍，常有烦躁 不安、激动焦虑、恐惧和濒死感；收缩压低于70 mm Hg，可出现抑制症状如神志恍惚、表情淡漠、 反应迟钝，逐渐发展至意识模糊甚至昏迷 � 血流动力学障碍：肺毛细血管楔压（PCWP）≥18 mm Hg，心脏排血指数（CI）≤36.7 ml·s-1·m-2 （≤2.2 L/min.m2） � 低氧血症和代谢性酸中毒
“2010年急性心力衰竭 诊断和治疗指南”解读
海南医学院附属医院 重症医学科 陈 勉
急性心力衰竭
� 急性左心衰竭最为常见 � 急性右心衰竭则较少见
某些原因使右心室心肌收缩力急剧下 急性发作或加重的左心功能异常所致 的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加 降或右心室的前后负荷突然加重，从 重，造成急性心排血量骤降、肺循环 而引起右心排血量急剧减低的临床综 合征 压力突然升高、周围循环阻力增加， 引起肺循环充血而出现急性肺淤血、 肺水肿并可伴组织器官灌注不足和心 原性休克的临床综合征
急性左心衰竭的常见病因
� 慢性心衰急性加重 � 急性心肌坏死和（或）损伤 � 急性血流动力学障碍 1. 急性冠状动脉综合征如急性心肌梗死 •急性瓣膜大量反流和（或）原有瓣 或不稳定性心绞痛、急性心肌梗塞伴 膜反 流加重 机械性并发症、右心室梗死 •高血压危象 2. 急性重症心肌炎 •重度主动脉瓣或二尖瓣狭窄 3. 围生期心肌病 •主动脉夹层 4. 药物所致的心肌损伤与坏死，如抗肿 •心包压塞 瘤药物和毒物等
吸窘迫综合征） � 非心原性休克
急性右心衰竭的临床表现、诊断
右心室梗死伴急性右心衰竭 � 急性大块肺栓塞伴急性右心衰竭 � 右侧心瓣膜病伴急性右心衰竭
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V1 、V2导联ST段压低，下壁ST段抬高 突发呼吸困难、剧烈胸痛、有濒死感，有咳嗽、 咯血痰、明显发绀、皮肤湿冷、休克和晕厥， 心肌梗死伴血流动力学障碍应观察心电 伴颈静脉怒张、肝肿大、肺梗死区呼吸音减弱、 V4R导联，超声心动图检查发现右心 图 颈静脉充盈、下肢水肿、 肺动脉瓣区杂音。如有导致本病的基础病因及 室扩大伴活动减弱可以确诊右心室梗死。 肝脏淤血等 诱因，出现不明压、颈静脉显著充盈 休克，无心肺疾病史而突发的明显右心负荷过 和肺部呼吸音清晰的三联症。 重和心衰，都应考虑肺栓塞。
急性左心衰竭的病理生理机制
� 急性心急损伤和坏死 � 血流动力学障碍 � 神经内分泌激活 � 心肾综合征 � 慢性心衰的急性失代偿
急性右心衰竭的病因和病理生理机制