高压氧治疗缺血性脑血管病机制的研究进展
高压氧舱治疗新生儿缺氧缺血性脑病临床效果及护理体会
高压氧舱治疗新生儿缺氧缺血性脑病的临床效果及护理体会【摘要】父母怀胎十月的每一天都是新的感动和收获，他们希望自己的孩子能够顺利出世、健康成长。
但是有些新生儿却因为围生期窒息而患上了缺氧缺血性脑病，这种病症不光会给孩子带来伤害，还会给家长带来不必要的心理伤害和精神摧残，缺氧缺血性脑病严重威胁着新生儿的生命，是导致新生儿期后病残的主要原因之一。
目前我们一般采用高压氧舱作为治疗方法，对医治新生儿缺氧性脑病通过降低颅内压，增加血氧含量，改善组织器官缺氧方面已经有了很好的效果，有效降低了患病孩子的伤残率。
【关键词】新生儿缺血缺氧性脑病；高压氧护理doi：10.3969/j.issn.1004-7484（x）.2013.07.573文章编号：1004-7484（2013）-07-3975-02我院从2008年1月——2013年3月共收治新生儿162例，所有病例均符合中华医学会儿科分学会2004年11月实行的《新生儿缺氧缺血性脑病诊断标准》，全部新生儿患者临床表现均符合《新生儿缺氧缺血性脑病诊断依据和临床分度》在常规治疗的基础上，行高压氧舱治疗，现将报告如下。
1资料与方法1.1一般资料本组患者男86例，女76例，按日龄分三组：出生1-3天，3-5天，5-12天，合并蛛网膜下腔出血42例，均为足月儿。
治疗前患儿头部ct检查：轻度45例，中度76例，重度41例。
190例患者根据医生诊断，采取高压氧舱和临床基础治疗相结合的方式来对患病的新生儿进行治疗，此后还会对治疗后的患者进行门诊随访。
1.2高压氧舱治疗方法我们在对患儿进行常规的治疗时，可以采用营养脑细胞代谢的药物，在用药一段时间后患儿的病情会变的稍微稳定一些，这时我们可以将其放入高压氧舱，以纯氧加压来对其进行医治。
进舱时间：原则上尽早入舱（出生后3-5天），有早产，兴奋，惊厥，发热，抽搐，多痰，精神萎靡不振，颅内出血，气胸，肺空洞，或是体重不达标、病情没有稳定下来的患儿都不可以进行高压治疗，应该将原发病控制住，患儿情况不再波动后再行入舱治疗。
高压氧治疗脑梗死作用机制的研究进展
脑血管病是严重危害 中老 年人健康 的主要 疾病之一 ，其发 病率高 、病死率高 、致残 率高 、再发率 高 ，已经成 为危害人 类健康 的致残第一病因 ，致死第二杀手 。目前我 国每年新增急性脑血管 病患者达 ２００万例 ，其 中约 ７０％为缺血性脑梗死 。组织缺氧是局 灶性脑缺血发生细胞损伤 的一个 主要原因 ，众所周知 ，脑组 织正 常生理机能 的维持对氧 和葡 萄糖 有高度 的依赖 性 ，脑缺 血后 恢 复足够的氧供成为脑组织恢 复的一个关键 因素 。高压 氧（ｈｙｐｅｒ－ ｂａｒｉｃ ｏｘｙｇｅｎ，ＨＢＯ）￣ 明 显 地 增 加 机 体 对 氧 的摄 取 和 利 用 ，使 血 氧 含 量 增 加 ，高 压 氧 对 脑 梗 死 的治 疗 效 果 已 经 得 到 肯 定 …。本 文 旨 在 归 纳 总 结 国 内 外 关 于 高 压 氧 治 疗 脑 梗 死 作 用 机 制 的 最 新 进 展 ，以期为临床实践提供依 据和参考 ，从 以下几个方面作一综述．
２ 抗 自由基作 用 在脑缺血性 损伤的病理生理过程 中 ， 自由基损 伤是一个重
要环节。脑 缺血再灌 注时 ，细胞巾线粒体不 能利用有 氧代谢产生 ＡＴＰ，脑和血 清中脂质过氧化物 水平增高 ，过量 的 自由基可导致 脂质 、蛋 白质及核酸过氧化 ，破坏血脑屏障（ＢＢＢ）的完整性 。自由
３ 阻止 细胞 过 度凋 亡 脑 缺 血 再 灌 注 损 伤 过 程 包 括 坏 死 和 凋 亡 ，缺 血 半 暗 带 的细
胞损 伤主要通过细胞凋亡途径进行 ，神 经细胞凋亡是 一种受相 关基 凶调 控 的 自主 性 、程 序 性 死 亡 过 程 。纪丽 莉 报 道 缺 氧 缺 血 性 脑损伤组 大 鼠与对照 组相 比细胞凋 亡率及 脑组织 存活 素（Ｓｕｒ— ｖｉｖｉｎ）、细胞凋亡蛋 白酶 一３（Ｃａｓｐａｓｅ一３）表达 水平 明显 升高 ，ＨＢＯ 治疗 可促 进 Ｓｕｒｖｉｖｉｎ表 达 ，其 表 达 水 平 和 Ｃａｓｐａｓｅ一３表 达 呈 负 相 关 。 因此 认 为 ＨＢＯ可 能 通 过 增 加 抗 凋 亡 因子 Ｓｕｒｖｉｖｉｎ表 达 来 抑 制 Ｃａｓｐａｓｅ一３激 活 ，减 少 缺 氧 缺 血 性 脑 损 伤 后 细 胞 凋 亡 ，发 挥 神 经 保 护 作 用 【 ０，１１］。Ｒｏｂｅａ研 究 发 现 ，在脑 缺血 早 期 阶段 高 压 氧 干 预 能 够抑 制 神 经 细 胞 内 ｐ３８丝 裂 原 活 化 蛋 白激 酶 活 化 ，增 加 脑 源 性 神经 营养 因子 （ＢＤＮＦ）的表 达 从 而 抑 制 细 胞 凋 亡 。Ｈｕａｎｇ ＺＸ研 究 发现 ，ＨＢＯ治疗后 可通 过增 加缺血 区脑 组织 中 Ｂｃｌ一２／Ｂｅｌ一２ 相关 ｘ蛋 白（Ｂａｘ）蛋 白表达 比率 的机制抑制细胞凋亡＿ｌ ３ｌ。
高压氧对脑血管疾病的治疗
一 缺血性脑血管病HBO治疗
临床上将局部脑缺血症状在24h内完全缓解者称短 暂脑缺血发作，症状持续24h以上而经过一定时间消失 者称可逆性缺血性脑损害，而缺血症状持续24h不消失 者称局限性脑梗塞或脑梗塞。脑梗塞死亡率约为23％。 可根据偏瘫、偏盲、失语、抽搐、昏迷等脑功能障碍 症状，及CT(于脑梗塞起病4-6h内，部分病例可见边界 不清的稍低密度灶，大部分病例在24h后出现边界较清 的低密度灶)、MRI（起病1h内显示皮质表面和后颅凹 的梗塞，起病6h后的梗塞几乎都能被MRI显示）检查作 出定性，定位诊断。
自身氧化等因素，致使氧自由基增多。
织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）。发病后3h内使用疗效 (2)疗程与疗效关系 HBO治疗一个疗程有效率46%左右，二个疗程有效为80%左右，三个疗程以上疗效未见继续提高。
谢冰等对发病24h内入院的72例脑出血患者随机分为HBO组及对照组。
因此不需要盲目延长疗程，以2~3个疗程为佳。
1)婴粟碱（Papaverine）
对脑血管有直接扩张作用，尤其使大脑半球灰质脑血 流量增加明显。
30mg
tid
po
2)烟酸（Nicotinic Acid）
B族维生素之一，有扩张脑血管，改善脑血流，促进 脑细胞代谢作用。
100mg
tid
po
3)盐酸培他啶（Betahistine）
为组胺类似物，具有扩张脑血管，周围血管、毛细血 管和迷路血管作用。能增加脑血流，改善微循环，抑制组
根据。
HBO疗效的影响因素
3.抗血小板聚集剂 可用阿司匹林、潘生丁。 (3) 血管扩张剂禁忌征
HBO治疗组GCS评分和GOS评级均高于对照组；
4.血液稀释疗法 常用低分子右旋糖酐。 高压氧对脑血管疾病的治疗
高压氧疗法应用于神经系统疾病的研究进展
未来发展趋势预测
01
随着神经科学和高压氧医学的不断发展，高压氧疗法在神经系统疾病 治疗中的应用将更加广泛和深入。
02
未来研究将更加注重高压氧疗法的作用机制和疗效评价，以及与其他 治疗手段的联合应用。
03
个体化治疗方案将成为未来高压氧疗法的重要发展方向，根据患者具 体情况制定合适的治疗方案，提高治疗效果和患者满意度。
火灾等安全风险
高压氧舱内为高浓度氧气环境，极易引发火灾等 安全事故。
风险防控措施制定与实施
严格掌握适应症与禁忌症
确保患者符合高压氧治疗条件，避免对禁忌症 患者进行治疗。
规范操作流程
制定并执行严格的高压氧治疗操作流程，确保 治疗过程安全可控。
加强设备维护与检查
定期对高压氧舱等设备进行维护与检查，确保其处于良好工作状态。
注意事项
由于脊髓损伤病情复杂，应在专业医生指导下使用高压氧疗法。
其他神经系统疾病应用高压氧疗法
多发性硬化
通过改善免疫功能和促进神经再生， 减轻多发性硬化患者的症状。
帕金森病
通过改善黑质多巴胺能神经元的功能 ，缓解帕金森病患者的运动障碍。
癫痫
通过抑制癫痫发作时的异常放电，减 少癫痫发作次数和减轻发作程度。
神经系统疾病是一类严重影响人类健康的疾病，包括脑卒中、脑外伤、脊髓损伤等 ，常导致患者残疾甚至死亡。
HBOT在神经系统疾病治疗中具有重要地位，能够改善组织缺氧、减轻炎症反应、 促进神经再生等，为神经系统疾病的治疗提供了新的手段。
国内外研究现状及发展趋势
国内研究现状
国内高压氧疗法在神经系统疾病治疗 方面的应用逐渐增多，但研究水平和 国际先进水平相比仍有一定差距。
03
神经系统疾病概述
心肺复苏后缺血缺氧性脑损伤的高压氧治疗新进展
心肺复苏后缺血缺氧性脑损伤的高压氧治疗新进展摘要：高压氧治疗心肺复苏后缺血缺氧性脑损伤具有可观的效果，但临床对此研究存在不足，对此，本文研究心肺复苏后缺血缺氧性脑损伤的发生原因，明确高压氧可治疗脑损伤的原因，认识到高压氧在心肺复苏后缺血缺氧性脑损伤的临床研究进展。
关键词：心肺复苏；缺血缺氧性脑损伤；高压氧治疗心肺复苏（CPR）针对心脏骤停患者，采取迅速抢救恢复患者呼吸功能及循环功能。
据报道，全球每年会发生心源性猝死300例，存活率只有8%。
中国每年发生50万例左右心源性猝死，生存率只有1%。
CPR患者恢复情况与循环恢复时间相关，危险性最大的是循环中断诱发缺血缺氧性脑损伤（HIBI）。
该疾病发生因素较为复杂，相关报道显示，68%患者死于HIBI，存活患者在发病后处于神经功能障碍状态，治疗效果良好的患者也会引发不同程度后遗症，比如，认知障碍、记忆障碍。
高压氧（HBO）治疗是患者机体在高压环境下呼吸与环境等压的高压氧疾病治疗方法，现阶段，高压氧治疗已经广泛在脑卒中及脑损伤等疾病治疗中应用，该治疗方式对心肺复苏后缺血缺氧性脑损伤同样具有良好治疗效果，治疗进展如下。
1.心肺复苏后缺血缺氧性脑损伤的发生原因CPR发生后患者进入昏迷状态，部分患者发生癫痫、肌肉痉挛，苏醒后认知功能障碍及脑死亡。
患者处于长时间心脏骤停下导致脑组织微循环异常，患者在心肺复苏后血流恢复，但脑组织依旧存在局部缺血，会引发HIBI。
发生HIBI与患者自身调节功能损伤存在联系，患者脑血管调节功能受损一般是在CPR发生后的1d内，患者脑组织发生低血流灌注，在心肺复苏后脑部血流再次灌注，但脑部组织的调节功能已经发生损伤，充血性血流灌注会进一步增加脑组织缺氧的程度，引发脑水肿及颅内压增高、脑疝等神经损伤。
部分患者发生缺血再灌注损伤，该损伤在CPR后期发生，此阶段患者脑血流灌注恢复，会引发脑组织再灌注损伤，导致脑神经延迟性损伤，此类损伤发生机制具有多样化特点。
高压氧治疗脑梗死的机制及治疗现状
高压氧治疗脑梗死的机制及治疗现状摘要】脑血管疾病已经成为我国国民疾病死亡的首要原因，疾病造成的残疾严重影响患者的生存质量，给患者和照料者带来极大不方便。
高压氧（HBO）作为治疗及康复手段，为脑梗死患者又提供了一个治疗选择。
本综述主要简述高压氧治疗脑梗死的机制及在脑梗死方面的治疗现状。
【关键词】高压氧；脑梗死【中图分类号】R743.33 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2017）28-0174-01卒中是导致60岁以上人群的第二大死因，根据第三次全国死因回顾性调查报告，脑血管病目前已跃升为中国国民死亡原因之首。
高压氧是在大于1.0TAT的环境下吸入纯氧以改善组织缺血缺氧的一种物理治疗方法。
其绝对适应症包括气体中毒，急性创伤性缺血，如再灌注损伤、辐射性软组织坏死等多种疾病，相对适应症囊括了呼吸、循环、消化、急救等多个领域，脑缺血性疾病就是其中之一。
本文将从以下几个方面简述高压氧治疗脑梗死的机制及在脑梗死方面的治疗现状。
1.高压氧治疗脑梗死现状1.1 高压氧在脑梗死急性期的治疗高压氧（Hyper baric oxygen,HBO）可提高氧分压、氧的弥散率及有效弥散距离，直接改善缺血区及半暗带的能量代谢。
同时，它还具有α-肾上腺素样收缩血管作用，在增加氧供前提下，减少颅内总血流量，改善脑水肿。
对抗炎、降低血脑屏障的通透性、促进血栓吸收、清除自由基等亦发挥着重要作用。
因此，广泛用于缺血性卒中。
在基础及动物实验研究中，高压氧治疗急性脑梗死的疗效已经肯定。
XUY等报道了高压氧治疗脑梗死动物模型的系统评价，该研究共纳入51项内容，包括2456个大脑中动脉缺血动物模型。
结果显示高压氧在缺血前后以及再灌注均有明显的神经保护作用，可明显减少梗死体积及死亡率。
1.2 高压氧治疗在脑梗死后遗症中的应用梗死灶周围有很多细胞处于存活状态，但没有足够的能量来执行它的功能。
高压氧治疗可以激活这些神经细胞，并促进细胞之间形成新的连接。
高压氧治疗对心脑血管疾病的辅助作用
高压氧治疗对心脑血管疾病的辅助作用心脑血管疾病是一种严重影响人类健康的疾病，世界范围内造成了大量的死亡和残疾。
在治疗心脑血管疾病的过程中，高压氧治疗被证实具有显著的辅助作用。
本文将探讨高压氧治疗在心脑血管疾病中的应用，以及其对患者康复的积极影响。
一、高压氧治疗简介高压氧治疗是一种将纯氧以高压状态给予患者进行治疗的方法。
在一个封闭的硬质舱室中，患者置于其中，通过增加氧气的压力，使患者体内的氧供应得到显著增加。
这种治疗方法在预防和改善多种疾病中已经被广泛应用。
二、高压氧治疗在心脑血管疾病中的应用1. 心脑血管疾病的病理生理特点在理解高压氧治疗在心脑血管疾病中的应用之前，我们首先需要了解心脑血管疾病的病理生理特点。
心脑血管疾病主要包括冠心病、脑卒中等疾病类型，其特点是血液循环障碍导致心肌供氧不足，从而引发心绞痛、心肌梗塞等严重症状。
2. 高压氧治疗的作用机制高压氧治疗通过增加氧气供应，改善心肌缺氧状态。
研究表明，加压带氧可以提高动脉血氧含量，增加氧气的溶解度，并促进氧气的弥散，从而改善血液循环，增加心脏供氧量。
此外，高压氧治疗还能减轻心肌细胞损伤，促进心肌细胞的修复与再生。
3. 高压氧治疗在心脑血管疾病中的应用高压氧治疗已成功应用于多种心脑血管疾病的治疗中。
其中，冠心病是最常见的心脑血管疾病之一。
高压氧治疗既可以用于急性冠脉综合征的初步急救，也可以用于稳定期冠心病的治疗。
此外，高压氧治疗还可以改善脑缺血性疾病患者的症状，提高其生活质量。
三、高压氧治疗对心脑血管疾病患者的益处1. 改善心肌缺血状态心肌缺血是心脑血管疾病患者最常见的症状之一。
高压氧治疗通过促进心肌血管扩张，增加心脏供氧量，从而改善心肌缺血状态，减轻心绞痛等症状。
2. 促进血管新生与修复高压氧治疗能够促进心肌细胞的修复与再生，促进心肌血管新生与修复，从而改善心脑血管疾病患者的心功能。
3. 减轻炎症反应心脑血管疾病常伴随着炎症反应的增加，而高压氧治疗可以减轻炎症反应，降低炎症指标的水平，改善病情。
高压氧治疗在心脑血管疾病中的应用
高压氧治疗在心脑血管疾病中的应用心脑血管疾病是当今社会中的常见病和多发病，给人们的生命健康带来了巨大的威胁。
为了寻找更有效的治疗手段，不断有新的疗法被研发并应用于临床实践中。
高压氧治疗作为一种非常有前景的治疗手段，正在逐渐受到人们的关注和重视。
高压氧治疗，简称HBOT（Hyperbaric Oxygen Therapy），是通过让患者吸入纯氧在高气压环境下进行治疗的一种方法。
在高气压环境下，患者可以吸入高浓度的氧气，使体内的疾病组织得到更多的氧气供应，有助于恢复和修复受损的功能。
首先，高压氧治疗在心脑血管疾病中的应用主要体现在缺血性脑卒中的治疗上。
缺血性脑卒中是因脑血管供应不足而引起的脑组织损伤。
经过一系列的研究和实践，发现高压氧治疗可以通过增加氧气浓度和提高氧分压，增加患者脑部缺血区域的氧气供应量，从而改善患者的症状和恢复脑功能。
其次，高压氧治疗也可用于心肌梗死的治疗。
心肌梗死是指冠状动脉狭窄或阻塞导致心肌供血不足，引起心肌缺血坏死的疾病。
高压氧治疗可以通过补充更多的氧气，改善心肌缺血区域的供氧情况，促进新血管的生长和心肌恢复，减少损伤的范围和程度。
此外，高压氧治疗还在一些心脑血管疾病的康复中发挥着积极的作用。
例如，糖尿病合并下肢动脉闭塞症的患者，在高压氧治疗的帮助下，可以促进下肢血液循环的改善，减轻症状，提高生活质量。
此外，高压氧治疗还可以在心脏手术后的恢复期内，加速伤口愈合，促进病人的康复。
总结起来，高压氧治疗在心脑血管疾病的应用中具有很大的潜力。
通过增加氧气供应，改善缺血区域的供氧状况，可以促进心脑血管疾病患者的恢复和康复。
虽然目前关于高压氧治疗的研究还不完善，但已有的研究成果和临床经验表明，它有希望成为心脑血管疾病治疗中的一种重要手段。
但需要注意的是，高压氧治疗并非适用于所有心脑血管疾病患者。
在具体应用时，需要根据患者的具体病情和医生的建议来确定治疗方案，并在专业医生的指导下进行治疗。
高压氧治疗脑出血的机制及临床疗效研究进展
高压氧治疗脑出血的机制及临床疗效研究进展作者：钱瑾赖登攀来源：《中国现代医生》2013年第28期[摘要] 脑出血（intracerebral hemorrhage，ICH）是中老年常见的脑血管急症，具有发病率高、死亡率高、致残率高的特点，严重影响患者的生活质量。
目前临床上除运用传统脱水药和手术外，治疗方法较少。
近年来，随着高压氧医学的发展，高压氧在脑出血中的应用已逐渐受到关注和认可，并已成为治疗脑出血的辅助方法之一。
[关键词] 高压氧；脑出血[中图分类号] R544.1；R743 [文献标识码] A [文章编号] 1673-9701（2013）28-0025-03高压氧（hyperbaric oxygen，HBO）治疗是指机体处于大于1个标准大气压（0.1 MPa或100 kPa或1ATA）的环境中，呼吸与环境等压的高压纯氧或高压混合氧（97%O2+3%CO2）的治疗方式。
自1887年Valenzuela第一次成功地在加压舱内用纯氧治疗疾病开始，HBO迅速发展，并已广泛应用于治疗CO中毒及其他有害气体中毒性脑病、减压病、气栓症、心肺复苏后急性脑功能障碍、断肢（指、趾）再植、突发性耳聋等疾病。
近年来，HBO治疗缺血性脑血管病的疗效已得到肯定，但对出血性脑血管病的作用机制及疗效尚不明确。
本文就HBO治疗脑出血的相关研究进展作一综述。
1 HBO治疗ICH的作用机制研究进展1.1 改善脑缺血近几年来，许多研究显示ICH后在血肿周围存在一个组织损伤和水肿形成进行性加重的区域称为缺血半暗带，此区域脑血流量明显下降，导致血肿周围脑组织缺血缺氧性损害，且不随血肿的手术清除而逆转，严重影响ICH患者的预后[1]。
改善此区域的氧供可有效刺激脑细胞恢复正常功能。
HBO可提高氧分压和氧弥散能力，在0.2～0.25 MPa氧下，组织的氧分压可达13.3～33.25 kPa [（100～250）mm Hg]，在3ATA氧压下，氧的有效弥散半径也由常压下的30 μm增加至100 μm左右，这就使得在常压下氧气无法到达的缺氧脑组织细胞在HBO下能获得足够的氧供。
高压氧治疗的机制与原理
高压氧治疗的机制与原理高压氧治疗（Hyperbaric Oxygen Therapy，简称HBOT）是一种利用高氧浓度环境来促进人体康复的治疗方法。
它在各种疾病的治疗中被广泛使用，包括烧伤、碳 monoxide 中毒、坏疽等。
本文将介绍高压氧治疗的机制与原理，以及它在临床上的应用。
一、高压氧治疗的机制高压氧治疗的机制主要涉及氧分压的增加与气体溶解的改变。
在正常的大气压下，氧气的分压约为0.21ATA（大气绝对压力）。
而在高压氧治疗中，患者处于压力高于大气压的环境中，通常为2.0ATA或更高。
这样一来，患者吸入的氧气分压会显著增加。
高压氧治疗使得患者体内的氧气分压增加，从而提高了氧气的溶解度。
正常情况下，氧气主要通过红细胞与血红蛋白结合来被输送至组织器官。
而高压氧治疗可以使得溶解于血浆中的氧气量增加，进一步促进氧气的输送。
此外，高压氧治疗还可以改善组织血供，补充缺氧组织的氧气供应。
通过改变血管的收缩和扩张，高压氧治疗可以增加血流量，进而提高组织的供血情况。
这对于一些缺血性疾病的治疗非常有益，比如坏疽等。
二、高压氧治疗的原理高压氧治疗的原理可以从氧气溶解度的角度来解释。
根据亨利定律（Henry's Law），气体在液体中的溶解度与气体分压成正比。
也就是说，气体分压越高，其溶解度也会随之增加。
在高压氧治疗中，高压氧室中的氧气分压显著升高。
当患者吸入氧气时，氧分子会通过肺泡进入血液中，然后溶解在血浆中。
由于高氧分压的存在，血浆中的溶解氧含量也明显增加。
这样一来，在体内的氧气输送过程中，不仅仅依靠红细胞与血红蛋白的结合，还有从血浆溶解态氧气的输送。
这种补充机制会提高组织的氧气供应，促进修复和康复。
另外，高压氧治疗还可以通过促进新生血管的形成来改善血液循环。
高压氧环境下增加的溶解氧能够促进血管内皮细胞的增生和血管收缩素的释放，从而刺激新血管的生成。
这对于一些缺血性疾病的治疗具有积极的影响。
三、高压氧治疗的应用高压氧治疗在临床上被广泛应用于多种疾病的治疗。
高压氧治疗缺血性脑血管病机制的研究进展
Ｇｌｓ是 一 类 含唾 液 酸 的鞘 糖 脂 ，哺 乳动 物 神 经 组 织 中 含量 最 丰 富 。大 量 文献 表 明 ，Ｇｌｓ通 过 保护 细 胞 膜 结构 与功 能．发挥 神 经 营养 和 修 复功 能 ，对抗 兴 奋 性毒 性 及 自由基 等 发挥 神经 保 护 作用 ，并且 在 脑 缺 血或 缺 氧 性疾 患时 有 含 量 或 组 份 的 变 化 。复 杂 Ｇｌｓ组 份 和 ＧＴ 等 可维 持 轴 突 和髓 磷 脂 的 完 整 性 ， Ｇｌｓ阻 止 神经 死 亡 的 活性 以 ＧＴ。 最 强 ，其 次是 ＧＤ。 和 ＧＭ．，谭 延 国【 １等 实验 显 示 ，脑 缺血 再 灌 注 ＧＴ。ＧＤ。 和 ＧＭ。出 现下 降 ， ＧＭ 高 ，ＨＢＯ处 理 可 于 再 灌 注 ２４ｈ及 ４８ｈ显 著 提 高 脑 组 织 Ｇｌｓ含 量，Ｇｌｓ总 量及 ＧＭ。含量 的增 高及 ＧＴ 的 加 速恢 复 ，再 合 并 ９６ｈ后 ＧＭ 含量 基 本恢 复正 常 ．可 对 抗 神经 细胞 死 亡 ． 这 可 能 是 ＨＢＯ 治 疗 与 改 善 脑 缺 血 再 灌 注 损 伤 的新 机 制 之
１ 高 压 氧 的作 用 机 制 高 压 氧 （ｈｙｐｅｒｂａｒｉｃ ｏｘｙｇｅｎ，ＨＢＯ１的 作 用 机 制 主 要 体 现 在
以下 几方 面 ：① 具 有提 高 血 氧 分压 及 血 氧 含 量，提 高 组织 氧贮 备 ．提 高 组 织 内 毛 细 血 管 氧 的弥 散 能 力 ，从 而 迅 速 改 善 脑 细 胞 的 缺 氧 状 念【‘１；② 提 高 血 脑 屏 障 的 完 整 性 ，使 脑 血 流 量 下 降 。液 体 从 血 管 内 的 外 渗情 况 也 随之 减 少，纠 正 缺 氧 状 态 ，使 乳 酸 生 成 减 少 ，脑 组 织 能 量 代 谢 恢 复 ，脑 神 经 细 胞 的 肿 胀 减 轻 ３１；③ 使 血 细 胞 容 积减 少，增 加红 细 胞 变 形 能 力，使 红 细 胞 通 过狭 窄 毛 细 血管 的能 力增 加 ．降低 血 液 的黏 滞 度，减 轻 血 小 板 的聚 集 ，促 进血 栓 的 溶 解 吸收 ，改 善 了微 循 环状 态 ．有 利 于 缺氧脑 区血液循环 的恢 复【” ｌ；④促 进侧 支循环 的形 成，使脑 神 经 细胞 性 氨 基酸 的 过 度释 放 兴 奋 性 氨 基 酸 的过 度 释 放 激 活 相 应 受 体 而 产 生 的 兴 奋
高压氧治疗在脑卒中康复中的辅助作用
高压氧治疗在脑卒中康复中的辅助作用脑卒中，又称中风，是指脑血管突发疾病所导致的脑部功能障碍，通常分为缺血性脑卒中和出血性脑卒中两种类型。
脑卒中患者在恢复期需要进行康复治疗以改善生活质量和促进功能恢复。
高压氧治疗作为一种新兴的康复辅助手段，近年来引起了人们的关注。
本文将分析高压氧治疗在脑卒中康复中的辅助作用，并探讨其机制。
一、高压氧治疗的概念和原理高压氧治疗是指将患者置于高氧压的环境中进行治疗的一种方法。
通常情况下，大气压力是1个大气压，而高压氧治疗则是将患者置于2个大气压以上的氧气环境中进行治疗。
高压氧治疗能够提供更高浓度的氧气供给，增加身体对氧气的吸收。
二、高压氧治疗在脑卒中康复中的作用1. 促进脑血流量和氧供应：高压氧治疗能够提供更高浓度的氧气供给，增加氧气在血液中的溶解度，促进脑血管的扩张，增加脑血流量，从而增加脑部氧供应。
这对于缺血性脑卒中患者来说，可以减少受损脑区的神经细胞坏死。
2. 抗炎作用：脑卒中后，脑部组织发生炎症反应，炎症反应的持续时间和炎症程度与脑卒中后的神经功能恢复密切相关。
高压氧治疗可以抑制炎症因子的产生，减轻脑部组织的炎症反应，从而促进脑卒中后的康复进程。
3. 促进神经再生：脑卒中后，神经细胞受损，形成细胞间隙。
高压氧治疗能够促进神经细胞的再生和突触的重建，有助于受损神经通路的恢复。
4. 提高心肺功能：高压氧治疗能够增加体内氧气供应，提高心肺功能。
心肺功能的提高可以降低脑卒中患者的疲劳度，提高身体的耐力，有助于康复训练的顺利进行。
三、高压氧治疗的注意事项1. 对于脑出血型脑卒中患者，高压氧治疗可能增加患者的出血风险，因此需要谨慎使用。
2. 高压氧治疗需要在专业医疗机构进行，患者在医生的指导下进行治疗。
3. 对于患有心脏疾病、气压病等疾病的患者，高压氧治疗需要遵循医生的建议和安排。
四、高压氧治疗的研究现状目前，高压氧治疗在脑卒中康复中的应用仍处于研究探索阶段。
有研究表明，高压氧治疗可以改善脑卒中患者的功能恢复和生活质量，但也有研究结果显示其疗效不明显。
高压氧医学临床应用进展.
九.免疫功能—具有免疫抑制作用
• 对器官移植也有潜在的用途。 • 可应用于器官移植排斥反应及治疗一些与 免疫有关的疾病，如支气管哮喘、重症肌 无力、多发性硬化等。 • 但对已有免疫缺陷或免疫功能低下的患者 ，应慎用HBO治疗。或于HBO治疗的同时 ，采取提高免疫功能的相应措施，以防止 患者免疫功能进一步受到抑制。
五、减轻脑水肿，降低颅内压
• 脑缺氧引起血脑屏障功能与结构的改变， 使毛细血管通透性增加，引起血管源性脑 水肿。 • HBO下，脑血管收缩，脑血流量减少，脑 水肿减轻，颅内压也相应降低。所以对脑 缺氧后脑水肿的防治有明显的疗效。
六、抑制厌氧菌生长
• HBO的抗微生物作用是多方面的，其本身 是一种广谱抗菌剂。HBO对厌氧菌感染疾 患的疗效，早已得到确认。 • HBO下，可抑制细菌的生长，抑制外毒素 的产生，以解除与中止毒血症，所以对气 性坏疽 、破伤风的疗效很好。
《五》高压氧治疗的禁忌症
• 一、绝对禁忌症
1.未经处理的气胸、纵隔气肿 2.活动性出血及出血性疾病 3.有氧敏感试验阳性及氧中毒史 4.结核性空洞形成并咯血 5.二度以上心脏传导阻滞
• 二.相对禁忌症 1.急性上呼吸道感染伴咽鼓管阻塞者 2.严重肺气肿疑有肺大泡者 3.急性鼻窦炎、急性中耳炎、齿槽脓肿 4.未经处理的恶性肿瘤 5.视网膜脱离 6.病态窦房结综合征 7.心动过缓
膜脆性增高而破坏增加，RBC及Hb减少。 （2）造血机能增强：HBO下，RBC破坏 增强，从而骨髓的RBC新生机能增强。 2、WBC总数增多 原因：可能是高气压使骨髓造血机能增 强，或是机体应激反应所致。
二.心血管系统
1.心率减慢、心输出量减少——与压力及吸氧的 持续时间有关。原因 （1）HBO能反射性引起迷走神经兴奋性增高， 其末梢乙酰胆碱分泌增加，导致心率减慢。 （2）血氧分压增加引起全身血流动力学的明显 改变，血管收缩，血压升高，也可导致心率减 慢。 2.血压升高——取决于心输出量和血管所致外周 阻力这两个变化因素。可能途径是:
高压氧治疗缺血性脑卒中的研究进展
的活 性和 提 高 Ｂ Ｃ Ｉ 一 ２基 因 的表 达来 抑 制 炎 症 因 子 的
释放 以及 细胞 的凋亡 ， 同时 ， 患 者 的凝血 功能也 有一 定
的影 响 ， 并最终 减少 变 形 红 细 胞 的数 量 ， 改善微循环， 减轻 脑组 织 的缺血 缺氧 ， 促 进神 经功 能 的恢 复 ］ 。 １ ． １ ＨＢ Ｏ对 脑代 谢 的作 用机 制 ①兴 奋 性 氨 基 酸 ：
３ ０２
・
综述 ・
高 压 氧 治疗 缺 血性 脑卒 中 的研 究 进 展
李懿 ， 屈 云
【 关键词】 脑卒 中 ； 脑缺血 ； 高压 氧
【 中 图 分 类 号】 Ｒ ４ ９ ； Ｒ７ ４ ３ ． ３ Ｉ Ｄ Ｏ１ ］
据 统计 ， 全 世界 范围 内约有 ６ ２ ０ ０万 的脑卒 中幸存 者ｌ １ ］ ， 大多数 都 留有不 同程 度的残 疾ｌ ＿ ２ ］ ， 给患 者及 其 家 庭 和社会 带来 了沉 重 的负 担 。因 此 ， 自从 首次 报 道 了 临床应 用 高 压 氧 （ ｈ ｙ ｐ ｅ ｒ ｂ ａ ｒ ｉ ｃ ｏ ｘ ｇ ｅ ｎ ， ＨＢ Ｏ） 治 疗 缺 血
由于 ＨＢ Ｏ 的诱 导 作 用 而 非 自发 产 生 。Ｙａ ｎ ｇ等 采
用 ＨＢ Ｏ治 疗大 脑 中动脉 缺 血再 灌 注 （ ｍｉ ｄ ｄ ｌ ｅ ｃ ｅ ｒ ｅ ｂ ｒ ａ ｌ ａ ｒ ｔ ｅ ｒ ｙ ｏ ｃ ｃ ｌ ｕ ｓ ｉ ｏ ｎ ， ＭＣ ＡＯ） 模型大 鼠， 发 现 不论 是 在 缺
脑 卒 中发生 后 ， 会 产 生 以缺血一 缺 氧为 基 础 的脑 循
环和代 谢 障碍 等 一 系列 生 化 连 锁 反应 。ＨＢ ０ 一 方面 通过提 高 氧的输 送或 者氧 的提取 来增 强神 经元 的生存 能力 ， 以保 护血脑 屏 障 ， 降低 脑水 肿 。另 一 方 面 ， ＨＢ Ｏ 能改善 脑 的代谢 使谷 氨酸 、 葡萄糖 、 丙 酮酸 等维 持在一
高压氧配合血塞通对缺血性脑血管病血液流变学的影响
高压氧 配合血塞 通对 缺血性 脑血管病血液 流变学 的影响
吴 宝 东 张 继 利 李 怀 银 董 晓 莉
血 沉 方 程 Ｋ 唐 等 ６项 指 标 为 观 察 指 标 。 清 晨 空 腹 抽 血 ， ２ｈ 内 测 定 。 用 药 前 及用 药 后血 液 流 变学 指标 作对 照 ， 药 前 用 后 检 测 的 数值 均
腺叶切除 的同时行功能性 颈淋 巴结清扫术 ． 不舍 太多影响颈 部的美观 与功 能 ， 能提 高部分病 ＾的生存率 ， 多数病 ＾容 大 易接受 ， 所以对有条件的病人旌行一状性手术 为好 。奉 组病 例无一 例手术并 发症发生 。另 外 ， 理论 上讲 ． 从 微小癌 中绝 大部分 是分 化较好的乳头状 腺癌 ， 恶性度 相对较 低 ， 对较 相 少淋巴结转移 但从众 多的临床报 道来 看 ， 微小癌仍有明 显 的侵袭性 ， 可在早 期出现 区域性淋 巴结的转移 ｔ 。车组病 例
３ 胡拍 军 燕 毕 ． 琰 ， ： 王 王 等
台 ２ 转 穆 的 甲 状腺 赣 小 癌的 诊 治 （ １ 。 舯
１ 倒 分 析 ） 外 科 理 ｛ 与 实 践 ．０ ｉ６ ２ ：０ ６ 苦 ２ ０ ．（ ）１ １
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岁 。经 Ｃ Ｔ诊 断证 实为 脑 梗 死 ２ ６例 （ 性 期 ９侧 复 期 ｌ 急 恢 ２
高压氧治疗在脑卒中后运动功能恢复中的应用效果评估
高压氧治疗在脑卒中后运动功能恢复中的应用效果评估介绍：脑卒中是导致死亡和致残的主要原因之一。
在脑卒中发生后，很多患者会经历运动功能的损害，包括肢体瘫痪和运动障碍等。
为了促进患者的康复，许多治疗方法被应用于脑卒中后的运动功能恢复，其中一种被广泛研究的方法是高压氧治疗。
本文将评估高压氧治疗在脑卒中后运动功能恢复中的应用效果。
1. 高压氧治疗的机制高压氧治疗是将纯氧以高浓度投入到高压舱中，让患者在此环境下呼吸纯氧。
这种治疗方法有助于提高患者血液中的氧含量，促进受损组织的修复。
高氧环境可以增强神经细胞的代谢活性，促进血管生成和改善脑缺血区域的血流灌注，对脑卒中后的运动功能恢复具有潜在的疗效。
2. 高压氧治疗在脑卒中后运动功能恢复的研究进展许多临床试验和研究已经探究了高压氧治疗在脑卒中后运动功能恢复中的应用效果。
其中一项研究发现，与常规治疗相比，高压氧治疗可显著改善患者的运动功能，包括肌力、协调性和平衡能力等方面。
另一项研究显示，在高压氧治疗后，患者的运动功能恢复速度较快，康复时间缩短。
3. 高压氧治疗的潜在机制高压氧治疗在脑卒中后运动功能恢复中的潜在机制仍在研究中。
一些研究表明，高氧环境可以通过抑制细胞凋亡和炎症反应、促进神经干细胞的增殖和分化等方式，促进脑组织的恢复和再生。
此外，高氧环境也可以增强神经递质的释放和神经连接的重建。
4. 高压氧治疗的适用范围和注意事项高压氧治疗在脑卒中后运动功能恢复中具有广泛的适用范围。
然而，对于某些脑卒中患者，比如存在颅内出血或血压不稳定等情况的患者，高压氧治疗可能不太适用。
此外，在进行高压氧治疗时，应注意控制好治疗的时间和剂量，并在专业医生的指导下进行。
结论：高压氧治疗在脑卒中后运动功能恢复中具有潜在的应用效果。
它通过提高血液中的氧含量，促进损伤组织的修复和再生，从而改善患者的运动功能。
然而，仍需要进一步的研究来明确高压氧治疗在不同类型的脑卒中患者中的应用效果和机制。
高压氧治疗在神经系统疾病中的作用研究
临床试验设计原则及伦理问题考虑
临床试验应遵循随机、对照、双 盲等原则，以确保试验结果的可
靠性和有效性。
在试验过程中，应充分考虑患者 的权益和安全，遵循医学伦理原 则，确保试验的合法性和合规性
。
对于高压氧治疗神经系统疾病的 临床试验，还需要特别关注患者 的知情同意、隐私保护等问题，
以充分保障患者的权益。
神经系统疾病种类繁多，部分疾病传统治疗效果有限，高压氧治疗为这些疾病提供 了新的治疗选择。
研究高压氧治疗在神经系统疾病中的作用，有助于深入了解其作用机制，提高治疗 效果，改善患者生活质量。
国内外研究现状及发展趋势
国内外学者针对高压氧治疗在神 经系统疾病中的应用进行了大量 研究，取得了一定的研究成果。
05
机制探讨与实验研究进展
高压氧对神经细胞保护作用机制揭示
高压氧通过增加氧分压，提高 血氧含量，促进氧在脑组织中 的弥散距离和速度，从而改善
神经细胞缺氧状态。
高压氧可抑制神经细胞凋亡 ，减轻脑水肿，降低颅内压 ，有利于神经功能的恢复。
高压氧还可通过调节神经递质 、促进神经营养因子释放等机 制，发挥对神经细胞的保护作
目前，高压氧治疗在神经系统疾 病中的应用已经得到了广泛认可 ，但其作用机制仍需进一步深入
研究。
随着科技的进步和医学的发展， 高压氧治疗在神经系统疾病中的 应用将会更加广泛，治疗效果也
将会得到进一步提高。
研究内容与方法
研究高压氧治疗在神经系统疾病中的 作用机制，包括其对神经细胞、神经 递质、炎症反应等方面的影响。
高压氧治疗定义与原理
高压氧治疗定义
高压氧治疗是指在超过一个大气 压的环境中，呼吸纯氧或高浓度 氧以治疗疾病的方法。
高压氧与脑卒中康复 最新研究进展
高压氧与脑卒中康复最新研究进展随着医疗技术的不断发展，高压氧疗法在脑卒中康复中的应用备受关注。
近年来，研究人员对于高压氧与脑卒中康复之间的关系进行了广泛的探索和研究，取得了一系列令人鼓舞的进展。
本文将介绍这些最新的研究进展，并对其意义和前景进行探讨。
一、高压氧疗法的原理高压氧疗法是一种通过让患者呼吸纯氧在高压环境下进行治疗的方法。
在高压氧舱中，氧气浓度和压力都会被提高，从而使患者吸入更多的氧气，促进氧的溶解和传输，以增加组织和器官的氧供应。
这种治疗方法可以改善血液循环，减少缺氧损伤，促进组织修复和再生。
二、高压氧与脑卒中康复的关系过去的研究已经表明，高压氧疗法在脑卒中康复中具有一定的益处。
首先，高压氧可以增加患者体内氧气的含量，改善患者的氧合状态，从而保护脑细胞免受再灌注缺血损伤。
其次，高压氧具有抗炎和抗氧化作用，可以减少脑卒中后的炎症反应和氧化应激反应，减少神经细胞的损伤。
此外，高压氧还可以促进神经干细胞的增殖和分化，促进脑组织的修复和再生。
三、最新研究进展最新的研究表明，高压氧对于脑卒中康复具有更为显著的效果。
一项来自中国的研究发现，高压氧疗法可以显著改善脑卒中患者的神经功能和生活质量，减少残疾程度和康复时间。
另一项针对动物模型的实验研究发现，高压氧可以增加脑卒中患者脑内神经周围环境神经营养因子的表达，促进神经细胞的再生和修复。
此外，高压氧疗法还可以与其他治疗方法相结合，进一步改善脑卒中的康复效果。
一项来自美国的研究发现，高压氧疗法结合物理治疗可以显著提高脑卒中患者的肌力和日常生活能力。
另一项研究则表明，高压氧疗法结合药物治疗可以减少脑卒中后的神经功能损伤和认知障碍。
四、高压氧与脑卒中康复的前景当前的研究结果表明，高压氧疗法在脑卒中康复中具有重要的应用前景。
高压氧可以通过多种途径促进脑组织的再生和修复，改善患者的神经功能和生活质量。
同时，高压氧还可以与其他治疗方法相结合，进一步提高康复效果。
高压氧联合体外反搏治疗缺血性脑血管病46例的疗效观察
高压氧联合体外反搏治疗缺血性脑血管病46例的疗效观察发表时间：2011-11-07T15:22:06.463Z 来源：《中外健康文摘》2011年第25期供稿作者：刘萍[导读] 目的探讨高压氧联合体外反搏辅助治疗缺血性脑血管病的临床效果。
刘萍（四川省资阳市人民医院内科四川资阳 641300）【中图分类号】R743.3【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2011）25-0067-02【摘要】目的探讨高压氧联合体外反搏辅助治疗缺血性脑血管病的临床效果。
方法 89例缺血性脑血管病患者按入院先后顺序分成两组，治疗组46例，对照组43例，两组患者均采用内科常规治疗，治疗组在内科常规治疗基础上加以高压氧联合体外反搏治疗。
结果缺血性脑血管病高压氧联合体外反搏治疗组的有效率高于对照组。
结论高压氧联合体外反搏辅助治疗缺血性脑血管病安全有效。
【关键词】高压氧体外反搏缺血性脑血管病缺血性脑血管病是指血管因素或血液因素造成的脑循环受阻，不能维持正常的脑组织代谢而出现神经系统损伤的症状和体征。
我国脑血管病中缺血性脑血管病占59.8％，包括短暂脑缺血发作和脑梗死[1]。
目前对缺血性脑血管病的治疗主要是内科常规药物治疗，虽有一定疗效，但治疗时间长、机体恢复较慢。
2009年3月至2010年12月，我科采用高压氧联合体外反搏对46例缺血性脑血管病患者进行综合治疗，并与单纯内科治疗的43例缺血性脑血管病患者的疗效进行对比观察，疗效显著，现报告如下。
1 资料与方法1.1 临床资料：本组89例患者均符合1995年全国第四次脑血管病学术会议制定的缺血性脑血管病诊断标准；其中男42例，女47例，年龄36～80岁，平均56岁。
按照人院先后顺序按1.1：l的比例随机分为两组：高压氧联合体外反搏综合治疗组(治疗组)46例，男25例，女21例，年龄36～75岁，平均55岁；单纯内科治疗组(对照组)43例，男17例，女26例，年龄37～80岁，平均57.3岁。
高压氧治疗对缺血性脑损伤的保护作用
高压氧治疗对缺血性脑损伤的保护作用
封波;宁有茹;孙叔文
【期刊名称】《中国临床实用医学》
【年(卷),期】2010(004)006
【摘要】目的探讨高压氧对缺血性脑损伤后的全脑保护作用.方法随机抽取脑梗死患者70例高压氧治疗10 d.观察治疗前后神经功能,血液流变学,MRI弥散成像,SPECT成像,结果与对照组进行比较.结果治疗组神经功能,血液流变学,脑血流量较治疗前明显改善,与对照组比较有明显改善.结论高压氧可提高血氧弥散距离和血氧张力,增加白质区供血供氧,从而对脑白质和灰质均可产生保护作用,在脑缺血后神经保护中发挥重要作用.脑缺血后的白质保护具有更重要的临床意义,也是当前神经药理学发展的方向之一.
【总页数】2页(P194-195)
【作者】封波;宁有茹;孙叔文
【作者单位】163001,黑龙江省大庆油田总医院高压氧治疗科;163001,黑龙江省大庆油田总医院高压氧治疗科;163001,黑龙江省大庆油田总医院高压氧治疗科
【正文语种】中文
【相关文献】
1.高压氧治疗对急性缺血性脑卒中保护作用机制研究进展
2.高压氧治疗对缺血性脑卒中保护作用机制的最新研究进展
3.高压氧治疗对缺血性脑卒中保护作用机制研究进展
4.早期高压氧治疗对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠的远期保护作用
5.高压氧治疗对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用(英文)
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ＣｈｉｎｅｓｅＪｏｕｒｎａｌｏｆＲｅｈａｂｉｌｉｔａｔｉｏｎＭｅｄｉｃｉｎｅ，Ａｕｇ．２００８，Ｖｏｌ．２３，Ｎｏ．８・综述・高压氧治疗缺血性脑血管病机制的研究进展陈晓明１张志强１脑血管病是严重危害人类健康的一组疾病，致死率和致残率都很高，给社会造成巨大的经济负担，在世界范围内，脑血管病是引起死亡的第２位原因。
流行病学调查结果表明，我国脑血管病的年发病率为２１９／１０万。
近代医学和新技术研究认为，不论何种脑血管疾病均存在以脑缺血为基础的脑循环和代谢障碍等一系列脑缺血－缺氧性生化连锁反应，最终导致脑血管异常。
组织缺氧是局灶性脑缺血发生细胞损伤的一个主要原因。
由于缺氧在缺血性细胞死亡中的重要作用，脑缺血后恢复足够的氧供成为脑组织恢复的一个关键因素。
高压氧能明显地增加机体对氧的摄取和利用，使血氧含量增加，用于治疗缺血性脑血管病取得了明显的疗效。
近年来，对此疗法的作用机制也进行了大量的临床及实验性研究，本文旨在总结归纳新的研究进展，从而能更好地服务于临床治疗。
１高压氧的作用机制高压氧（ｈｙｐｅｒｂａｒｉｃｏｘｙｇｅｎ，ＨＢＯ）的作用机制主要体现在以下几方面：①具有提高血氧分压及血氧含量，提高组织氧贮备，提高组织内毛细血管氧的弥散能力，从而迅速改善脑细胞的缺氧状态［１］；②提高血脑屏障的完整性，使脑血流量下降，液体从血管内的外渗情况也随之减少，纠正缺氧状态，使乳酸生成减少，脑组织能量代谢恢复，脑神经细胞的肿胀减轻［２—３］；③使血细胞容积减少，增加红细胞变形能力，使红细胞通过狭窄毛细血管的能力增加，降低血液的黏滞度，减轻血小板的聚集，促进血栓的溶解吸收，改善了微循环状态，有利于缺氧脑区血液循环的恢复［４—５］；④促进侧支循环的形成，使脑神经细胞的功能得以恢复［６］。
２新的研究进展２．１ＨＢＯ对缺血再灌注脑组织神经节苷脂（Ｇａｎｇｌｉｏｓｉｄｅｓ，Ｇｌｓ）的影响Ｇｌｓ是一类含唾液酸的鞘糖脂，哺乳动物神经组织中含量最丰富。
大量文献表明，Ｇｌｓ通过保护细胞膜结构与功能，发挥神经营养和修复功能，对抗兴奋性毒性及自由基等发挥神经保护作用，并且在脑缺血或缺氧性疾患时有含量或组份的变化。
复杂Ｇｌｓ组份和ＧＴ１ｂ等可维持轴突和髓磷脂的完整性，Ｇｌｓ阻止神经死亡的活性以ＧＴ１ｂ最强，其次是ＧＤ１ｂ和ＧＭ１，谭延国［７］等实验显示，脑缺血再灌注ＧＴ１ＧＤ１ｂ和ＧＭ１出现下降，ＧＭ３高，ＨＢＯ处理可于再灌注２４ｈ及４８ｈ显著提高脑组织Ｇｌｓ含量，Ｇｌｓ总量及ＧＭ１含量的增高及ＧＴ１ｂ的加速恢复，再合并９６ｈ后ＧＭ３含量基本恢复正常，可对抗神经细胞死亡，这可能是ＨＢＯ治疗与改善脑缺血再灌注损伤的新机制之一。
２．２抑制兴奋性氨基酸的过度释放兴奋性氨基酸的过度释放激活相应受体而产生的兴奋性神经毒性在缺血再灌注脑损伤中起着极为重要的作用，很大程度上影响了脑损伤的预后。
研究结果显示，缺血再灌注后经高压氧处理２４ｈ和４８ｈ时间点的ＨＢＯ组大鼠脑内Ｇｌｕ的含量明显低于对应时间点不经高压氧处理的缺血再灌注组，且２４ｈ时间点的ＨＢＯ组Ａｓｐ的含量也明显低于同一时间点的缺血再灌注组。
这提示在一定时间内进行高压氧处理可抑制由全脑缺血再灌注所诱导的兴奋性氨基酸的过度释放，这可能是高压氧治疗缺血再灌注脑损伤的机制之一［８］。
２．３抑制一氧化氮合酶的活性一氧化氮（ＮＯ）和一氧化氮合酶（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅｓｙｎｔｈａｓｅ，ＮＯＳ）在脑缺血再灌注损伤中的作用愈来愈受到人们的重视。
一般认为诱导型一氧化氮合酶（ｉｎｄｕｃｉｂｌｅｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅｓｙｎｔｈａｓｅ，ｉＮＯＳ）持续产生的ＮＯ有细胞毒性作用，可以诱发一系列病理反应。
一些实验表明ｉＮＯＳ抑制剂可以阻断ＮＯ的脑损伤作用，减轻血脑屏障的破坏、脑组织和血管内皮的损伤，使缺血半暗带得到保护，从而减少梗死面积［９—１０］。
曹义战等［１１］实验结果显示ＨＢＯ能减少梗死区ＮＯＳ阳性细胞的变性，减少的部位主要在皮质、视前区和纹状体内侧区，即ＨＢＯ主要对缺血“半影区（ｐｅｎｕｍｂｒａ）”的神经细胞存活（包括ＮＯＳ）产生影响，提示梗死区ＮＯＳ阳性细胞存活在缺血／再灌注后期可能起有益的调控作用。
王国忠等［１２—１３］的研究表明，早期高压氧治疗可有效抑制鼠脑缺血再灌注后血小板膜糖蛋白及海马诱导型一氧化氮合酶信使核糖核酸的表达，从而有助于减轻脑缺血再灌注损伤。
２．４增强机体抗自由基的能力在脑缺血再灌注初期，氧自由基浓度剧增，可迅猛攻击超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）分子结构中的巯基，使ＳＯＤ被自由基氧化而失活。
毕长柏等［１４］通过测定大鼠脑组织ＳＯＤ含量，显示高压氧治疗５ｄ后，脑组织ＳＯＤ含量较治疗前明显升高，与常压吸氧组比较，其升高具有显著差异，治疗１４ｄ时效果更显著。
脑缺血再灌注过程中可产生大量自由基，过量的自由基可导致脂质、蛋白质及核酸过氧化，破坏ＢＢＢ的完整性。
机体内也存在对抗自由基和过氧化物的防御系统，主要通过ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ、ＣＡＴ催化自由基及Ｈ２Ｏ２的降解，保护ＢＢＢ的完整性。
实验观察到ＨＢＯ＋脑缺血再灌注组与脑缺血再灌注组相比，脑组织抗氧化酶类ＳＯＤ、ＣＡＴ、ＧＳＨ－ＰＸ酶活性均明显升高，ＭＤＡ的含量明显下降（Ｐ＜０．０５）［１５］。
２．５抑制中性粒细胞浸润缺氧缺血介导的中性粒细胞浸润是造成脑损伤加重的原因之一，抑制中性粒细胞浸润能减轻再灌注损伤。
Ａｔｏｃｈｉｎ等［１６］对局灶性脑缺血鼠模型的研究证明，缺血前高压氧预处理或缺血同时予高压氧处理均可抑制缺血区中性粒细胞的浸润并减轻脑损伤。
杨鹰等［１７］观察发现ＨＢＯ可通过抑制内皮细胞对单核细胞趋化蛋白（ＭＣＰ－１）的分泌及降低中性粒细１中国医科大学附属盛京医院康复中心，沈阳，１１００２２作者简介：陈晓明，女，硕士研究生收稿日期：２００７－１２－３７６６中国康复医学杂志，２００８年，第２３卷，第８期胞在人内皮细胞株（ＥＣＶ－３０４）的黏附来减轻脑缺血再灌注病灶的炎症损伤。
核因子κＢ（ＮＦ－κＢ）作为一种核转录因子，在激活后可高效诱导多种致炎因子的表达，细胞间黏附分子（ＩＣＡＭ－２１）是其中重要的一种，其表达上调及其诱导的内皮细胞与白细胞的相互作用导致白细胞在血管内聚集、黏附、游出是炎症反应的关键性因素。
徐江［１８］试验结果显示，大鼠脑缺血再灌注后ＮＦ－κＢ和ＩＣＡＭ－２１明显上调，ＮＦ－κＢ的表达高峰出现在脑缺血再灌注后２４ｈ，而ＩＣＡＭ－２１的表达高峰出现在缺血再灌注后４８ｈ，表明ＮＦ－κＢ先于ＩＣＡＭ－２１表达，提示在缺血再灌注后缺血侧脑组织已经有了明显的炎症反应，而且ＮＦ－κＢ具有调节ＩＣＡＭ－２１表达的作用。
进行ＨＢＯ治疗后，发现ＨＢＯ组ＮＦ－κＢ的活性和ＩＣＡＭ－２１的表达较缺血再灌注组降低。
２．６减少再灌注迟发性神经元死亡发生脑缺血时，神经元死亡可分为２个阶段，第１阶段为急性缺血早期，第２阶段为缺血中后期再灌注引起的进一步脑损伤，又称迟发性神经元死亡（ｄｅｌａｙｅｄｎｅｕｒｏｎａｌｄｅａｔｈ，ＤＮＤ）。
迟发性神经元死亡机制如下：高能磷酸化合物的耗竭和去极化，兴奋性氨基酸的毒性作用，细胞内钙离子浓度升高所致的细胞损伤，自由基损伤，炎症反应及神经胶质细胞的激活。
神经元死亡的方式有两种：坏死和凋亡，以凋亡为主，且持续时间较长，是加重脑损伤的一个重要因素。
缺血时导致神经元凋亡的因素很多，如兴奋性氨基酸，能量剥夺，离子因素，神经营养因子，各种基因的激活，Ｂｃｌ－２及其相关蛋白，半胱天冬酶和细胞因子等，凋亡是基因调控下的程序性细胞死亡，多位于围绕缺血损伤中心区的周围区即“半暗带”中，半暗带细胞的转归有两方面：一是继续凋亡和坏死，二是向正常组织转化。
凋亡是基因调控下的细胞程序性死亡，主要与Ｂｃｌ－２基因家族，ｃ－ｆｏｓ，ｃ－ｊｕｎ等即早反应基因，ｃａｓｐａｓｅ基因家族有关，增强或阻止相关基因的表达可减少细胞凋亡。
Ｗａｄａ等［１９］证实，０．２ＭＰａ高压氧治疗，１ｈ／次，隔天１次，共５次，使脑组织Ｂｃｌ－２表达增强，而脑梗死容积比明显减少。
Ｃａｌｖｅｒｔ等［２０］在诱导新生鼠缺氧缺血性脑损伤后１ｈ予０．３ＭＰａ高压氧处理１ｈ发现脑梗死容积比对照组明显缩小，并于电镜下证实高压氧治疗组在缺氧缺血后２４ｈ和７２ｈ未见到凋亡细胞。
时间窗内的高压氧治疗（缺血后６ｈ内）明显增加半暗带区细胞内Ｂｃｌ－２的表达，抑制ｃａｓｐａｓｅ２９和ｃａｓｐａｓｅ２３的裂解，减少ＤＮＡ双链片断的形成，表明其治疗可抑制细胞凋亡的发生［２１］。
有文献报道，ＨＢＯ治疗可降低脑缺血再灌注６ｈ，２４ｈ，４８ｈ梗死灶周围细胞ｃａｓｐａｓｅ－３的表达，从而抑制神经细胞的凋亡［２２—２３］。
一些研究发现脑缺血再灌注后ｂｃｌ－２蛋白表达增强，高压氧治疗可以进一步上调ｂｃｌ－２蛋白的表达，抑制脑神经细胞凋亡。
阻塞性局灶性脑缺血能明显诱导ＦＯＳ蛋白的表达，而且其表达在５ｈ时最强，持续１２—２４ｈ之后逐渐减弱，存在明显的时间依赖性。
从分布上看，ＦＯＳ蛋白在梗死区表达最明显，特别在梗死坏死最严重的纹状体外侧区表达最强烈。
这提示，ＦＯＳ蛋白的表达强度与神经元的缺血损伤程度相关联。
ＨＢＯ治疗后其表达强度和持续时间均明显减弱和缩短。
ＨＢＯ抑制ＦＯＳ蛋白表达可能是其治疗脑缺血－再灌注损伤的机制之一［２４］。
３小结目前高压氧作用机制的研究主要围绕缺血半暗带细胞的转归———阻止细胞的继续凋亡展开。
本文阐述可以导致凋亡的因素主要为以下几点：兴奋性氨基酸的过度释放及其受体的相应激活；ｉＮＯＳ持续产生的ＮＯ细胞毒性作用；大量自由基的损伤以及凋亡相关基因Ｂｃｌ－２基因家族、ｃａｓｐａｓｅ基因家族的增强或阻止作用。
尽管严重的脑缺血损伤中坏死机制占主导，但对凋亡的研究可能代表了一种发展方向，因为其不同于坏死的独特机制可能会扩展缺血性脑病的治疗窗口，同时也为其他疾病进行高压氧治疗提供一种借鉴的可能。
此外，针对脑缺血再灌注炎症损伤的机理，特别是核因子κＢ的研究，仍然有一定的发展空间和发掘价值，值得进行更深入的研究。
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