胃炎胃溃疡

组织。
瘢痕组织层：成熟玻变
的结缔组织。
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(2)深部瘢痕中病变：
①增殖性小动脉内膜炎：
血管壁增厚，血管腔狭窄，
血栓形成。 影响： 弊—局部血供不足，不利 修复愈合。 利—防止血管破裂出血。
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②神经组织病变：
神经节细胞及神经纤
维变性、断裂。
创伤性神经瘤形成。 断裂的神经纤维走向紊 乱无序的小球状增生。
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Ⅲ、临床病理联系：
有明显症状（消化不良、食欲不佳、上腹部 不适或疼痛）。 若不治疗，难以康复。 视为癌前病变，可发生恶变。
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3.慢性肥厚性胃炎(巨大肥厚性胃炎) (chronic hypertrophic gastritis) 胃镜：胃底和胃体部，呈弥漫性分布，粘膜皱襞肥厚似脑回
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2.镜下观： 非特异性慢性炎症
溃疡底部的病变
（图的上1/3区域） 深部瘢痕中的病变： 增殖性小动脉内膜炎
（图的中1/3区域）
神经组织病变 （图的下1/3区域）
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(1)溃疡底部的病变：
炎性渗出层：炎性渗出 物（炎细胞及纤维素）。 坏死组织层：凝固性坏 死组织。
肉芽组织层：新生肉芽
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三、病理变化（重点）：
1.肉眼观: 为慢性良性溃疡。
(1)部位:
（一）胃溃疡的病变特点：
多发生在胃小弯侧，越靠近幽
门越多见，尤多见于胃窦部。
(2)数目:
多为单发性，2个以上，称为 多发性溃疡（4%）。
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(3)溃疡的形态特点：
①形状：
圆形或椭圆形，边缘整齐。 ②大小： 直径多在2cm以内，超过4cm称巨大溃疡。
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（二）十二指肠溃疡的病变特点：
1.部位：
球部前、后壁，后壁多见。
2.数目：
多发性溃疡占20%，前、 后壁对应部位溃疡称对吻溃 疡。
3.大小：
直径多在1cm内。
4.深度：
多较浅，较易愈合。
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四、结局及并发症：
（一）愈合：
肌层等间叶组织：纤维性修复 黏膜组织： 完全性再生修复。
溃疡病变动态变化 活动期
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2.长期慢性刺激：
不良的生活习惯和滥用水杨酸类药物。
3.十二指肠液返流：
幽门括约肌松弛，十二指肠液反流对胃粘膜屏障的破坏。
4.自身免疫性损伤：
自身抗体（抗壁细胞抗体、抗内因子抗体）。
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（二）类型及病理变化
胃镜检查和胃黏膜活检 分为四种类型：
1.慢性浅表性胃炎： （CSG，chronic superficial gastritis)
③底部：
平坦而洁净，坏死组织很少。
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④深度： 不同时期深浅不一：
慢性溃疡多已穿越黏膜下层，深达
肌层，严重者可穿破浆膜层。
贲门侧与幽门侧深度不一样： 贲门侧较深，边缘呈潜掘状。 幽门侧较浅，边缘呈阶梯状。
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(4)周围关系：
周边胃黏膜水肿和炎性充血红晕。 外围胃黏膜皱襞呈放射状延伸。
溃疡活动期 炎性充血水肿+反射性痉挛
通道狭窄、阻塞。
(2)永久性（器质性）幽门梗阻： 病程经久者 大量瘢痕收缩 临床表现：
通道狭窄、阻塞。
胃潴留、胃扩张、呕吐隔夜陈食、水电解质失衡。
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4.癌变：
十二指肠溃疡几乎不发生癌变，胃溃疡癌变率约1%。
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小结：
1、慢性胃炎是发生在胃粘膜的慢性炎症，较多见的 类型是慢性浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎，后者突出的 病变是粘膜腺体萎缩减少，并常发生上皮化生，被视为
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消
化 管 和 消 化 腺
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5
Normal gastric mucosa
6
Normal gastric mucosa
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第二节
胃
炎(gastritis)
胃黏膜的非特异性炎症性疾病
一、急性胃炎（acute gastritis):
急性刺激性胃炎
急性出血性胃炎 自学
急性腐蚀性胃炎
急性感染性胃炎
二、慢性胃炎（chronic gastritis):
概念：胃粘膜的慢性非特异性炎症。
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（一）病因和发病机制
受到普遍关注的四个因素
1、幽门螺旋杆菌（HP）感染：
重要病因，非唯一病因。
与慢性胃炎、消化性溃疡的
发生密切相关。
非侵袭性病原体 致病作用： 细菌酶 代谢产物和毒素
炎性介质
黏膜上皮细胞损伤 血管内皮细胞损伤
愈合期
消化性溃疡有自然愈合倾
消退期
向，复发率也很高。
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（二）并发症：(重点）
1.出血： 发生率10~35%。
(1)毛细血管破裂出血：缓慢、量少
大便潜血（隐血）试验阳性。
(2)较大血管破裂出血：急速、量多 呕血：暗红色，含食物残渣 黑便（柏油样大便）：
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2.穿孔：
发生率5% ，三种不同情况:
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第三节
一、概述：
消化性溃疡病
(peptic ulcer disease)
以胃、十二指肠黏膜形成慢性良性溃疡为病理学特征
的常见病。
与胃液的自我消化作用有关，故又称为消化性溃疡。 周期性上腹部疼痛、反酸、嗳气，反复发作，慢性
经过。 70%在十二指肠（多为青壮年），25%在胃（多
中老年），5%为复合性溃疡。
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二、病因与发病机制：
1、幽门螺旋杆菌感染 ：具有重要作用 2、粘膜屏障功能削弱：
三道防线：
主要防线：粘液-碳酸氢盐屏障 隔离与中和胃酸作用。 第二道防线：粘膜上皮屏障 粘膜上皮的完整性 。 第三道防线：粘膜充足的血供及强大的再生修复能力。
削弱粘膜屏障功能的因素：
刺激性食物、 水杨酸类药物、吸烟、胆汁返流、应激状态、 HP感染，可使粘膜抗消化能力降低。
第九章
消化系统疾病
炎（主要介绍慢性胃炎）
选择性介绍:
消化管疾病： 胃 消化性溃疡病 消化管肿瘤（食管癌、胃癌、大肠癌） 消化腺疾病：病毒性肝炎
肝
肝
硬
癌
化
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一、消化系统 解剖组织结构复习
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（一）消化系统包括：包括消化管和消化腺 1、消化管：由口腔、食管、胃、肠及肛门 组成的连续的管道系统。 2、消化腺：消化腺包括涎腺、肝、胰及消 化管的粘膜腺等。 （二）消化管壁（除口腔、咽）的一般结构 特点： 粘膜层、粘膜下层、肌层、浆膜层 （三）胃固有腺——胃底腺、贲门腺、幽门 腺
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② 黏膜或腺体的腺上皮化生：
两种类型： a. 肠上皮化生：
主要发生在胃窦黏膜
被肠型上皮替代 潘氏细胞 吸收细胞 杯状细胞 完全性肠化生 不完全性肠化生：
氧乙酰化唾液酸染色
阴性—小肠型化生
阳性—大肠型化生 化生上皮非典型增生（轻、中、重度）。
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b.假幽门腺体化生：
主要发生在胃底、胃体黏膜 壁细胞和主细胞被幽门腺 样的黏液分泌细胞取代。 ③固有膜淋巴细胞、浆细胞浸 润 ④胃粘膜内可见纤维组织增生。
又称慢性单纯性胃炎。 检出率20~40% （1）胃镜观： 胃窦部黏膜多见 弥漫性或多灶性分布 粘膜充血、水肿、有时伴有点状 出血或糜烂。
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（2）镜下观： 胃黏膜浅层（黏膜层上1/3） 特征性改变：
腺体无萎缩，固有层淋巴细胞、
浆细胞浸润。 按炎细胞浸润深度分为三级： 轻度—固有层上1/3 中度—>1/3，<2/3 重度—>2/3 （3）结局： 多数可痊愈 少数转变为慢性萎缩性胃炎。
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Ⅱ、病变特点：
（1）胃镜观：
呈灰绿色或暗 灰色。 黏膜层变薄， 皱襞变浅，甚至 消失，可清晰透 见黏膜下血管。
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（2）镜下观：
① 黏膜和腺体的萎缩： 黏膜变薄，腺体变小，
数量减少，胃小凹变浅，
腺体囊性扩张。 根据腺体萎缩程度分为三 级：
轻度—<1/3
中度— >1/3，<2/3 重度—>2/3。
状， 失去正常光泽，排列紊乱。
镜下：腺体极度增生肥大，粘液分泌细胞增多，分泌大量粘 液，大量蛋白丢失，引起胃酸低下和低蛋白血症。
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4.疣状胃炎(痘疹性胃炎)(gastritis
与HP感染无关
verrucosa)
胃镜：胃粘膜表面有很多结节状、痘疹状突起 。 病变多见于胃窦部 。 镜下：隆起的中央因上皮变性、坏死和脱落而发生 糜烂、凹陷，并伴有急性炎性渗出物覆盖其表面。
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2.慢性萎缩性胃炎：(chronic atrophic gastritis，CAG)
（重点之一）
Ⅰ、概述：
（1）定义：本病以胃粘膜萎缩变薄，固有腺体减少 并常伴有肠上皮化生，固有层内淋巴细胞和浆细胞浸 润为特征的慢性炎症。 （2）病因分型： A型：与自身免疫有关，多伴有恶性贫血，病变主要在 胃体和胃底； B型：与自身免疫无关（又称单纯性萎缩性胃炎），病变 主要在胃窦部，我国多见。
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3、胃液的消化作用：
溃疡病的发病是胃或十二指肠粘膜组织被胃酸和胃蛋白
酶消化的结果。
胃酸是主要的攻击因子，没有酸，就没有溃疡。
胃粘膜防御屏障功能的破坏是胃或十二指肠粘膜组织被
胃酸和胃蛋白酶消化而形成溃疡的重要原因。 4、神经、内分泌功能失调： 5、遗传因素：
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病因、发病机制小结： 幽门螺杆菌感染和水杨酸类药物是已 知的主要病因。 溃疡发生是粘膜侵蚀因素与防御因素 失衡的结果。 胃酸在溃疡形成中起关键作用。
癌前病变。
2、消化性溃疡主要病变是胃或/和十二指肠粘膜有慢
性良性溃疡形成，溃疡的发生与自身消化作用有关，其
危害主要来自出血、穿孔、幽门梗阻和癌变等并发症。
样发生的？病变有何特点？可发生 哪些并发症？
2、消化性溃疡与溃疡型胃癌的大体形态上有何区别？
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穿孔到腹腔：前壁急性穿孔→急性弥漫性腹膜
炎（化学性→化脓性）。
穿孔到小网膜囊：后壁急性穿孔→局限性腹膜炎
穿孔到相邻器官：慢性穿孔→与相邻器官（肝、
脾、胰、结肠等）粘连和纤维性愈着。
十二指肠溃疡因肠壁较薄更易发生穿孔。
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3.幽门梗阻：发生率3%
多见于幽门管溃疡和十二指肠溃疡。
(1)暂时性（功能性）幽门梗阻：