心梗机理
心肌梗塞名词解释
心肌梗塞名词解释心肌梗塞是一种心脏病，是由于冠状动脉的阻塞引起的心肌缺血和坏死的病理过程。
下面是对心肌梗塞的名词解释。
1. 心肌梗塞：指冠状动脉的血液供应不足，导致心肌（心脏的肌肉组织）的缺血和坏死。
通常由冠状动脉的血栓形成引起。
2. 冠状动脉：是心脏的主要供血管道，将血液输送到心肌中。
冠状动脉狭窄或堵塞会导致心肌梗塞。
3. 缺血：指某一器官或组织供血不足，导致细胞氧和营养供应不足，产生一系列病理反应。
4. 坏死：指细胞或组织死亡，由于血液供应不足和氧气供应中断引起。
5. 血栓：指血液中凝结的固体形式。
血栓形成可能是由于血液中凝血物质（如血小板和纤维蛋白原）过度活化，导致血栓在血管腔内形成。
6. 心绞痛：是冠状动脉供血不足引起的短暂胸痛，从几分钟到数十分钟不等。
心绞痛通常是心肌梗塞的早期症状。
7. 血清肌钙蛋白：是心肌梗塞的生物标志物之一，当心肌细胞死亡释放肌钙蛋白时，血液中的肌钙蛋白水平会升高。
8. 心电图：通过记录心脏电活动的变化，来评估心肌梗塞的严重程度和范围。
心电图可以显示心肌梗塞引起的心电图改变。
9. 冠脉造影：是一种通过注入造影剂来观察冠状动脉情况的影像学检查方法。
冠脉造影可以帮助确定冠状动脉狭窄或堵塞的程度和位置。
10. 溶栓治疗：是一种常用于治疗急性心肌梗塞的方法，通过使用溶解血栓的药物来恢复血液流动。
11. 血管成形术：也称为血管内介入治疗，通过导管进入冠状动脉，在狭窄或堵塞的部位进行球囊扩张，以恢复血液流通。
12. 早期干预：是指在出现心肌梗塞症状后尽快寻求医疗救治，早期干预可以减少心肌梗塞的损害和减轻后续并发症的发生。
总结：心肌梗塞是心脏病的一种，由于冠状动脉堵塞导致心肌缺血和坏死。
心肌梗塞的早期症状是心绞痛，诊断需要通过心电图、血清肌钙蛋白等检查。
治疗方法主要包括溶栓治疗和血管成形术，及时的早期干预可以减轻病情。
心梗的名词解释
心梗的名词解释
心梗一般指急性心肌梗死，主要是由于冠状动脉急性、持续性缺血缺氧导致的心肌坏死。
患者冠状动脉负责为心肌供血，滋养心脏，如果把心脏比作农田，冠状动脉则是穿梭在田间的水管。
可是随着使用时间的增加，水管容易出现各种问题，可能表现出心绞痛等症状。
如果管道上的斑块表面破裂、糜烂、溃疡，里面的脂质与血液接触，便会形成血栓，一旦血栓把水管完全堵住，心肌细胞就得不到血液滋养、发生坏死，这就是“心肌梗死”。
这时需要尽快打通管道，否则会导致心肌细胞大量坏死，情况严重的甚至会引发意识丧失、猝死。
心梗的病理机制与分子生物学研究
心梗的病理机制与分子生物学研究心梗，也被称为心肌梗死，是由于冠状动脉供血不足导致的心肌组织发生坏死的一种疾病。
它是世界范围内造成高死亡率和致残率的主要疾病之一。
了解心梗的病理机制及其分子生物学研究对于寻找更有效的预防和治疗手段具有重要意义。
本文将介绍心梗的病理机制以及当前在分子生物学领域中的研究成果。
1. 心梗的病理机制心梗的病理机制主要涉及冠状动脉供血不足、缺氧和心肌细胞坏死等多个过程。
冠状动脉供血不足通常是由于斑块形成、血栓堵塞或冠脉痉挛等原因引起。
缺氧会导致心肌细胞代谢紊乱、能量供应不足以及钙离子稳态失调等病理改变。
心肌细胞坏死是心肌梗死的最终结果，它会触发炎症反应和纤维化修复过程。
2. 分子生物学研究进展2.1 血管病变的分子生物学机制冠状动脉粥样硬化是导致心梗的主要原因之一。
大量的分子生物学研究揭示了血管内皮细胞的损伤、氧化应激、炎症反应和细胞周期调控异常等因素与冠状动脉粥样硬化的发生发展密切相关。
例如，氧化应激和炎症因子的产生会促进内皮细胞炎症反应和血管壁增厚。
细胞周期调控异常则会导致血管平滑肌细胞增殖和内膜增生，最终导致血管狭窄和斑块形成。
2.2 缺氧与心肌细胞坏死的分子机制缺氧是心梗过程中最关键的病理改变之一。
研究发现，在缺氧条件下，心肌细胞内储备的氧化磷酸化物质（如ATP）减少，导致线粒体功能受损。
线粒体功能障碍会使钙离子稳态紊乱、细胞内酸碱平衡失调和自由基产生增加。
这些病理改变最终会触发心肌细胞的凋亡或坏死。
2.3 炎症反应与纤维化修复的分子生物学机制心肌细胞坏死会引起炎症反应和纤维化修复过程。
炎症反应是通过一系列介质的产生和炎症细胞的聚集来实现的。
分子生物学研究发现，炎症因子、细胞黏附分子和趋化因子等分子在心肌梗死中发挥重要作用。
纤维化修复是心脏组织对损伤的一种修复机制，其调控机制涉及多种生长因子、细胞外基质成分和细胞因子的作用。
3. 临床应用前景心梗的病理机制和分子生物学研究成果不仅为了解心梗的发病机制提供了依据，还为寻找新的预防和治疗策略提供了方向。
心梗的病因和病理生理机制探讨
心梗的病因和病理生理机制探讨心梗，也称急性心肌梗死，是造成心肌缺血坏死的病变，其主要病因是由于冠状动脉阻塞造成的血流减少或中断。
本文将探讨心梗的病因和病理生理机制，以帮助大家更好地了解和预防心梗的发生。
病因心梗的病因多来源于冠心病，该病是由多种因素引起的心血管疾病。
常见的冠心病病因包括以下几种：1. 动脉粥样硬化：动脉壁中的脂肪、胆固醇等物质沉积形成斑块，使动脉壁逐渐增厚、失去弹性，导致血管通道狭窄，血液循环受阻。
2. 血栓形成：斑块中的胆固醇、血小板等物质诱发血栓形成，造成血管阻塞，导致部分组织缺血、缺氧，最终导致心肌坏死。
3. 血流动力学改变：高血压、动脉瘤、动脉狭窄等因素会导致血流动力学改变，使得冠状动脉承受的血流量减少，加速其粥样硬化和斑块的形成。
除了冠心病，其他疾病也可能导致心梗的发生，如心肌炎、心脏瓣膜病等。
病理生理机制心梗的发生是多种生理机制的结果，其中，血供不足和心肌细胞坏死是最主要的机制。
下面将分别从这两个方面介绍心梗的病理生理机制。
1. 血供不足的机制：冠状动脉阻塞造成的血流减少或中断，进一步导致血液循环障碍，使心肌组织的氧和营养供应不足，导致心肌细胞缺血缺氧，继而导致心肌细胞的代谢障碍。
2. 心肌细胞坏死的机制：心肌细胞在血流中断的情况下不能得到足够的氧和营养支持，从而迅速进入缺氧状态，使细胞质内的ATP、糖原和钙离子等代谢物质无法被正常利用，导致细胞内的代谢紊乱逐渐加重，最终引起心肌细胞坏死。
此外，一些细胞因子的介导、自身免疫反应和仪器手段检测等方法也会对心梗的发生起到重要作用。
预防预防心梗的最佳方法是改变自己的生活方式。
包括以下几个方面：1. 合理饮食：减少高脂、高盐、高糖食品的摄入，增加摄入富含膳食纤维、维生素和矿物质的食物，如蔬菜、水果、全谷类食物和脂肪较少的蛋白质来源。
2. 积极锻炼：定期进行适量的运动有助于降低心脏病的风险。
如散步、跑步、游泳、慢跑和骑自行车等有氧运动。
心肌梗塞的原因是什么呢
心肌梗塞的原因是什么呢?心梗是怎么形成的
一、什么是心肌梗塞呢?
心肌梗死(myocardial infarction，MI)是由冠状动脉粥样硬化引起血栓形成、冠状动脉的分支堵塞，使一部分心肌失去血液供应而坏死的病症。
多发生于中年以后。
发病时有剧烈而持久的性质类似心绞痛的前胸痛、心悸、气喘、脉搏微弱、血压降低等症状，服用硝酸甘油无效，可产生严重后果。
心电图和血清酶检查对诊断有重要价值。
发病后应立即进行监护救治。
二、心肌梗塞的发病原因
心肌梗塞90%以上是由于冠状动脉粥样硬化病变基础上血栓形成而引起的，较少见于冠状动脉痉挛，少数由栓塞、炎症、畸形等造成管腔狭窄闭塞，使心肌严重而持久缺血达1小时以上即可发生心肌坏死。
心肌梗塞发生常有一些诱因，包括过劳、情绪激动、大出血、休克、脱水、外科手术或严重心律失常等。
三、心梗形成的根本原因
心梗形成的根本原因是血液中的垃圾毒素长期在血液中积累形
成的斑块，由于血液压力大即高血压的原因。
但是当血压过大时，斑块外表面的膜就会破裂，当斑块膜破裂后，斑块颗粒就会随着血液流动，当斑块流动到心脏时，就是心梗了，流动到大脑中就是脑梗。
心梗的致命原理是什么呢
心梗的致命原理是什么呢
心梗的致命原理可以概括为以下几点:
一、心梗的成因
心梗是指供血不足导致的心肌坏死。
主要是因为冠状动脉阻塞形成血栓,堵塞血流。
导致供血不足。
二、心肌坏死的机理
1. 心肌缺血、缺氧,无法得到足够的营养和氧气。
2. 心肌细胞内ATP能量substrates枯竭。
3. 细胞代谢障碍,钠钾泵失效,钙离子内流,导致细胞坏死。
三、严重心梗的致命原因
1. 心肌大面积坏死导致心脏丧失收缩功能。
2. 心源性休克,血压急剧下降,乏力、昏迷。
3. 心律失常,发生室颤导致心跳停止。
4. 缺血性心脏扩大,心脏负荷过重最终衰竭。
四、临床表现
严重心绞痛、心动过速、心力衰竭症状、休克症状等危险信号提示可能发生致命性心梗。
五、急救与治疗
立即就医是提高存活率的关键。
需要立即进行再通、溶栓、支架置入等介入手术。
综上所述,心梗的致命性在于严重心肌坏死导致心脏功能丧失和严重衰竭。
及时救治对预后至关重要。
stemi医学术语
stemi医学术语STEMI，即急性ST段抬高型心肌梗死（ST-segment elevation myocardial infarction），是一种心血管疾病，其发生病理机制与冠状动脉阻塞有关。
本文将详细介绍STEMI的定义、发病机制、临床表现、诊断标准和治疗方法。
一、定义STEMI是一种特殊类型的心肌梗死，它通常由冠状动脉血流阻塞引起，导致心肌供血不足，进而导致心肌细胞坏死。
其特点是在心电图上可以观察到ST段抬高。
STEMI属于急性冠状动脉综合征（ACS）的一种，属于临床中最危险的病理类型。
二、发病机制STEMI的主要发病机制是冠状动脉粥样硬化斑块破裂、溃疡或出血，导致冠状动脉内血栓形成，进而引起血流完全或部分中断。
当冠状动脉流血受阻，心肌细胞开始缺血，如果血供不能及时恢复，细胞坏死将发生，形成心肌梗死。
三、临床表现STEMI患者常常出现剧烈的胸痛，有时伴有胸闷、气促、出冷汗等症状。
部分患者可能会有恶心、呕吐等消化系统症状，也有可能出现右上肢、下颌或背部放射痛。
在较为严重的情况下，患者可能会出现休克、晕厥或心跳骤停等症状。
四、诊断标准诊断STEMI主要根据患者的临床表现、心电图改变和心肌损伤标志物的变化。
通常采用国际心电图标准来判断ST段抬高，ST段抬高超过J点0.1 mV，即为阳性。
此外，血清肌钙蛋白（cTnI）和肌红蛋白（CK-MB）等心肌损伤标志物的升高也是诊断STEMI的重要依据。
五、治疗方法治疗STEMI的关键是迅速恢复冠状动脉血流，保护心肌细胞。
首先，采用抗血小板聚集剂、抗凝剂等药物治疗，以抑制血栓的形成和进展。
其次，可行介入治疗，如冠状动脉血运重建术（PCI）或溶栓治疗，以恢复冠状动脉血流。
最后，患者需接受抗凝、抗血小板、β-受体阻滞剂等药物治疗，以减轻症状，防止心肌再梗死的发生。
结语STEMI是一种严重的心血管疾病，及时诊断和治疗对于挽救患者的生命至关重要。
通过本文的介绍，我们了解到STEMI的定义、发病机制、临床表现、诊断标准和治疗方法。
心肌梗死病理病理生理和临床表现
8-10天 单核细胞清除坏死心肌，坏死心肌细胞开始溶解,梗死区心室壁变薄，梗死区切割面呈黄色，周围有红紫色的肉芽组织带
Myocardial Infarction Histology
normal muscle cells remaining
macrophages and the beginnings of scar tissue
图为急性心肌梗死的受损心肌，石蜡切片。上图是HE染色，下图是PTX3蛋白免疫组化。 HE染色结果显示，受损心肌有大片坏死，周围有炎症细胞集中。 PTX3免疫组化结果，炎症细胞呈现阳性反应，为深棕色。 正五聚蛋白（pentraxins, PTX3）
再灌注损伤
坏死，出血，凝固性坏死和收缩带坏死等混合表现， 酶峰前移
图示心肌梗死：凝固性坏死。中性粒细胞广泛浸润，核溶解、胞浆减少，是典型的急性心肌梗死的1－4天的表现。心肌梗死常发生于冠状动脉粥样硬化闭塞。虽然侧支循环形成能够有效应对缺血，但不能阻止坏死的发生。
3-7天 中性粒细胞浸润逐渐变宽，延伸至整个梗死区，肌纤维破坏，被吞噬细胞吞噬 梗死灶变软，呈淡黄色或黄褐色，梗死灶外周出现充血出血带。光镜下，心肌纤维肿胀、空泡变，胞浆内出现颗粒及不规则横带（收缩带），在梗死灶周边带开始肉芽组织增生，梗死区开始机化。间质水肿，常见出血。
心肌梗死病理病理生理和临床表现
【急性心肌梗塞(AMI)】定 义
梗死：血管闭塞引起的组织坏死。 AMI是急性心肌缺血性坏死，大多是在冠状动脉病变的基础上发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致
Coronary Artery
Blood Clot (Thrombus)
Unstable Plaque Rupture
心肌梗死的病理学特点
心肌梗死的病理学特点
一、冠状动脉粥样硬化
心肌梗死的发生通常与冠状动脉粥样硬化有关。
冠状动脉是供应心脏血液的主要血管，当冠状动脉发生粥样硬化时，血管内皮细胞受损，血管壁增厚，导致血管狭窄，进而影响心脏的血液供应。
在某些情况下，如剧烈运动、情绪激动等，可能会诱发冠状动脉粥样斑块破裂，形成血栓，进一步堵塞血管，导致心肌缺血、缺氧，最终坏死。
二、心肌细胞坏死
心肌梗死的主要病理变化是心肌细胞坏死。
由于冠状动脉阻塞，引起心肌缺血，心肌细胞无法获得足够的氧气和营养物质，导致细胞死亡。
心肌细胞坏死后，心肌收缩力减弱，心脏功能受到影响。
三、心肌重构
心肌梗死发生后，心脏为了适应新的血液供应情况，会发生心肌重构。
重构过程包括心肌细胞的增殖和纤维化。
新的心肌细胞替代坏死的心肌细胞，以维持心脏功能。
然而，过度的纤维化可能导致心室壁变薄，引起心脏破裂等严重并发症。
四、心肌纤维化
心肌纤维化是心肌梗死后的另一种病理变化。
在心肌纤维化过程中，坏死的心肌细胞被纤维组织替代，导致心室壁变硬，心脏功能下降。
纤维化的程度取决于心肌梗死的范围和严重程度。
五、并发症
心肌梗死可引起多种并发症，包括心力衰竭、心律失常、心脏破
裂、室壁瘤等。
这些并发症可进一步加重病情，影响患者的生活质量和预后。
总之，心肌梗死的病理学特点包括冠状动脉粥样硬化、心肌细胞坏死、心肌重构和心肌纤维化等。
了解这些特点有助于更好地理解病情，制定合适的治疗方案，以及预防再次发生心肌梗死。
急性心肌梗死的诊
心电图特征性改变（2）
非ST段抬高性心梗的心电图有两种类型 1、无病理性Q波，有普遍性ST段压低
≥0.1mv，但aVR导联（有时还有V1导联） ST段抬高，或有对称性T波倒置为心内膜下 心肌梗死所致。 2、无病理性Q波，也无ST段变化，仅有T 波倒置改变。
（二）心电图动态改变（1）
ST段抬高性心梗： 1、超急性期改变：起病数小时内，可尚无异常或
1-5、急性前间壁心肌梗死：入院后第四天上午复查 图（病后第七天）。此图与前图对比V1-V3导联r波 基本消失，倒置T波进一步变浅。
2-1、不典型性急性下壁心肌梗死（初1-2天不典 型） ：男42岁，胸痛1小时记录图。此患者心肌梗 死首次图无明显异常。因胸痛未缓解收入院观察。
2-2、急性下壁心肌梗死：第二天复查图。此图与 首次图对比肢导联QRS电压发生改变。II、III、 aVF导联R波降低0.3-0.5mV,额面电轴由正60°转 为+30 ° ,Q波加深0.05mV。各导联T波电压也相 应降低，其中III导联由正向转为双向。
出现异常高大两肢不对称的T波。 2、急性期改变：数小时后，ST段明显抬高，弓背
向上，与直立的T波连接，形成单向曲线。数小时 至2日内出现病理性Q波，病理性Q波70-80%永久 存在。 3、亚急性期改变：ST段抬高持续数日至两周左右， 逐渐回到基线水平，T波则变为平坦或倒置。 4、愈合期改变：数周至数月后，T波呈V形倒置， 两肢对称，波谷尖锐。 T波倒置可永久存在，也可 恢复。
二、症状（2）
（二）、全身症状 一般在疼痛发生后24-48小时出现：难以
形容的不适、发热、白细胞增高、心动过 速、血沉增快。 （三）、胃肠道症状 表现恶心、呕吐、腹胀等，下壁心肌梗死 患者更常见。
心肌梗塞名词解释病理学
心肌梗塞名词解释病理学
心肌梗塞即心肌梗死，是指在冠状动脉粥样硬化的基础上发生斑块破裂或糜烂、溃疡，并发血栓形成、血管收缩、微血管栓塞等，导致急性或亚急性的心肌供血减少。
大约1/2的急性心肌梗死患者都有明显的诱因，如剧烈的运动、创伤、情绪波动、出血性或感染性休克、发热、心动过速等。
心肌梗死分为急性非ST段抬高心肌梗死以及急性ST段抬高心肌梗死，大多数急性ST段抬高心肌梗死是在冠状动脉病变的基础上，发生了冠状动脉供血急剧的减少或中断，导致血管闭塞。
闭塞时间达到20-30分钟以上，可以发生急性的心肌梗死，患者出现剧烈的胸疼，持续时间长，硝酸甘油不能缓解。
患者同时可以伴有恶心、呕吐、大汗淋漓和心动过速，甚至出现严重的心律失常、低血压、休克、心功能不全等。
急性心肌梗死的严重程度，与梗死的范围大小、侧支循环的产生以及治疗是否及时有明显关系，因此发生心肌梗死，应该立刻叫120到医院进行急救。
心肌梗塞的原因生理学解释
心肌梗塞的原因生理学解释在医学领域，心肌梗塞被视为一种严重的心血管疾病，它的发生与心脏的供血不足有关。
心肌梗塞通常是由心脏冠状动脉的供血不足导致的，这一点与冠心病密切相关。
心脏冠状动脉是向心肌供血的主要动脉，而当冠状动脉发生血栓形成或狭窄时，就可能导致供血不足，最终导致心肌梗塞的发生。
那么，心脏冠状动脉为何会发生血栓形成或狭窄呢？这与一系列复杂的生理学过程有关。
一般认为，冠心病的形成是由于动脉内膜发生损伤，最终导致动脉壁上的脂质斑块形成。
脂质斑块一旦形成，就会不断积聚和增大，最终导致动脉狭窄和血栓形成。
动脉内膜损伤可能是由多种因素引起的，包括高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、肥胖等。
这些因素会导致动脉内膜发生炎症反应，进而引发血小板的激活和血栓的形成。
血管内皮功能障碍也是导致心脏冠状动脉病变的重要原因。
一旦冠状动脉发生血栓形成或狭窄，心肌就会遭受供血不足。
心肌细胞在缺氧的情况下很难继续正常工作，这就会导致心肌细胞的坏死。
而当大量的心肌细胞坏死时，就会形成心肌梗塞。
心肌梗塞的临床表现多种多样，包括胸痛、气短、心悸、出冷汗等。
对于疑似心肌梗塞的患者，及早做心电图和血液检测就显得尤为重要。
心电图可以显示心肌缺血和坏死的特征改变，而血液检测则可以检测心肌损伤标志物的水平。
针对心肌梗塞的治疗主要包括抗血栓治疗、通畅冠状动脉、缓解症状等。
抗血栓治疗可以通过抑制血栓的形成和崩解来减少心肌梗塞的大小和程度。
而通畅冠状动脉则可以通过血管成形术或搭桥手术来恢复冠状动脉的供血功能。
总结回顾一下，心肌梗塞的发生是与心脏冠状动脉的供血不足有关的。
动脉内膜损伤、血小板的激活和血栓的形成是导致动脉狭窄和血栓形成的重要原因。
而心肌梗塞的治疗主要包括抗血栓治疗和通畅冠状动脉。
对于预防心肌梗塞的发生，我们需要关注并控制好一系列危险因素，如高血压、高血脂、糖尿病、吸烟和肥胖等。
个人观点和理解方面，我认为心肌梗塞这一心血管疾病的发生与现代生活方式密不可分。
心肌梗死的病理生理学基础与病理改变解析
心肌梗死的病理生理学基础与病理改变解析心肌梗死（Myocardial Infarction，MI）是一种严重的心血管疾病，主要由于心肌血液供应不足而引起心肌细胞的坏死。
本文将对心肌梗死的病理生理学基础以及病理改变进行详细解析。
一、病理生理学基础1. 血液供应不足：心肌梗死的主要病理生理学基础是冠状动脉的阻塞，导致冠状血流减少或中断。
冠状动脉供应了心肌所需的氧气和营养物质，当冠状动脉发生阻塞时，心肌细胞就无法得到足够的氧气和营养物质，从而引发心肌梗死。
2. 缺血损伤：冠状动脉阻塞导致心肌血液供应减少，心肌细胞开始发生缺血。
缺血时，心肌细胞无法正常进行氧化磷酸化反应，导致三磷酸腺苷（ATP）合成不足，细胞能量供应不足。
此外，缺血还会引发乳酸产生增加，pH值下降，细胞内钙离子增加等不利因素。
长时间的缺血会导致心肌细胞损伤和坏死。
3. 心肌损伤与坏死：长时间的缺血导致心肌细胞坏死，血供恢复后的再灌注反应可加剧损伤。
缺血和再灌注时，心肌细胞受到氧自由基的攻击，细胞膜的脂质过氧化、线粒体功能受损等进一步损伤了心肌细胞。
心肌细胞坏死的程度和范围取决于冠状动脉阻塞的严重程度、阻塞的时间以及背后的病因因素。
二、病理改变解析1. 心肌细胞坏死：心肌梗死后，心肌细胞发生坏死，通常是由于缺血导致的。
坏死的心肌细胞会释放细胞内的肌红蛋白和胆固醇等物质，可通过血液检测进行判断。
2. 炎症反应：心肌梗死损伤后，身体会启动炎症反应以清除坏死组织。
炎症反应会引起局部渗出，以及细胞因子的释放，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）等，这些炎症因子会进一步损伤心肌。
3. 纤维化修复：心肌梗死后，坏死心肌会逐渐被纤维组织替代，形成瘢痕。
瘢痕组织缺乏传导性和弹性，可能导致心肌功能减弱。
当瘢痕形成后，心肌组织的修复过程就结束了。
4. 心肌肥厚：一些患者在心肌梗死后，心肌组织会发生肥厚。
肥厚的心肌可能会干扰正常心脏的功能，导致心脏收缩能力下降。
pep医学术语
pep医学术语PEP医学术语：心肌梗死心肌梗死（Myocardial Infarction，MI）是指冠状动脉阻塞导致心肌缺血、坏死的一种严重心血管疾病。
它是世界范围内导致死亡和残疾的主要原因之一。
心肌梗死通常由冠状动脉的血栓形成或者斑块破裂导致血栓形成引起。
本文将从发病机制、临床表现、诊断和治疗等方面介绍心肌梗死。
发病机制心肌梗死的发病机制复杂，多因冠状动脉粥样硬化病变引起。
当冠状动脉内斑块破裂或者溃疡形成时，血小板聚集和凝血系统激活，最终导致血栓形成。
血栓堵塞了冠状动脉，使心肌供血不足，造成心肌缺血和坏死。
此外，冠状动脉痉挛、血栓栓塞、血小板聚集等也可能引发心肌梗死。
临床表现心肌梗死的临床表现多样，常见症状包括胸痛、呼吸困难、恶心、呕吐、出冷汗等。
胸痛是最常见的症状，可呈剧烈、压迫性或灼热感，并可放射至左臂、颈部、下颌等部位。
部分患者的症状较轻或者无症状，这就需要通过心电图、心肌酶谱等辅助检查来确诊。
诊断心肌梗死的诊断主要依靠临床表现和辅助检查。
常用的辅助检查方法包括心电图、心肌酶谱、超声心动图等。
心电图是最早可以发现心肌梗死的一种方法，它可以显示心肌电活动的异常变化。
心肌酶谱检查可以检测心肌细胞坏死释放的酶和蛋白质，如肌酸激酶、肌红蛋白等。
超声心动图可以评估心功能和心肌梗死的部位和范围。
治疗心肌梗死的治疗目标是迅速恢复冠状动脉血流，减轻心肌缺血和坏死。
治疗方法包括药物治疗、介入治疗和手术治疗。
药物治疗包括抗血小板药物、抗凝药物、镇痛药物等，可以缓解症状、减轻心肌损伤。
介入治疗是指通过冠状动脉造影和血管成形术来恢复冠状动脉通畅，常用的方法有冠状动脉支架植入术。
手术治疗适用于严重病例，如冠状动脉旁路移植术。
预防心肌梗死的预防非常重要，包括控制危险因素和改善生活方式。
常见的危险因素包括高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、肥胖等。
通过降低血压、控制血脂、控制血糖、戒烟、合理饮食和适量运动等措施可以有效预防心肌梗死的发生。
心肌梗死的描述
心肌梗死的描述心肌梗死是一种严重的心血管疾病，也称为心肌梗塞。
它是由于冠状动脉的血流受阻而导致的心肌组织缺氧和坏死。
这种情况可能会导致严重的并发症，包括心力衰竭、心律失常和甚至死亡。
1. 病因心肌梗死通常是由于冠状动脉粥样硬化引起的。
这种情况下，动脉壁内部的脂质沉积物会逐渐增加，形成斑块。
斑块在时间推移中会变得更大，并且可能会在血液中形成凝块。
如果凝块阻塞了冠状动脉，就会导致心肌组织缺氧和坏死。
2. 症状心肌梗死的主要症状包括：- 胸部不适或压迫感- 呼吸困难- 恶心、呕吐- 胸部疼痛或不适向下放射到左臂、颈部、下颚或背部- 出汗- 心慌、头晕或昏厥3. 诊断诊断心肌梗死通常包括以下测试：- 心电图（ECG）：可以检测到心肌缺血或坏死的迹象。
- 血液测试：可以检测到心肌坏死时释放的特定酶和蛋白质。
- 冠状动脉造影：可以确定冠状动脉是否受阻。
4. 治疗治疗心肌梗死的主要目标是恢复血流并减少心肌损伤。
治疗可能包括以下措施：- 药物治疗：例如抗凝药、抗血小板药和降压药等，以恢复血流和保护心脏。
- 冠状动脉成形术（PTCA）：通过在受阻的冠状动脉中插入导管并扩张动脉来恢复血流。
- 冠状动脉旁路移植术（CABG）：通过在冠状动脉周围建立新的血流通道来恢复血流。
5. 预防预防心肌梗死的最佳方法是通过以下方式控制心血管疾病的风险因素：- 健康的饮食：低盐、低脂肪、高纤维的饮食。
- 体育锻炼：每周至少150分钟的中等强度有氧运动。
- 不吸烟：尽可能远离二手烟。
- 控制血压和胆固醇水平：如果有必要，可以使用药物来帮助控制这些因素。
- 控制糖尿病：通过控制血糖水平来减少心血管并发症的风险。
总之，心肌梗死是一种严重的心血管疾病，需要及时诊断和治疗。
通过采取健康的生活方式和控制心血管风险因素，可以有效预防心肌梗死。
心肌梗死
体征
心界可轻到中度增大，心率增快或减慢， 心音减弱，可出现第四心音或第三心音， 10%～20%病人在发病2 10%～20%病人在发病2～3天出现心尖部 收缩期杂音提示乳头肌功能不全，但要除 外室间隔穿孔，此时常伴有心包摩擦音， 若合并心衰与休克会出现相应体征。
实验室检查
①心电图。典型的心肌梗死的特征性心电图改变是在起 病数小时出现高尖T波；数小时后，ST呈弓背向上抬高， 病数小时出现高尖T波；数小时后，ST呈弓背向上抬高， 与T波形成单向曲线；1～2日内出现病理性Q波，70%～ 波形成单向曲线；1 日内出现病理性Q波，70%～ 80%Q波永存；2周内ST段渐回到等电位，T 80%Q波永存；2周内ST段渐回到等电位，T波平坦或倒 置，3周倒置最深，有时呈冠状T 置，3周倒置最深，有时呈冠状T波，数月或数年渐恢复， 也可永久存在。根据心电图改变的导联可判断梗死的部 位。 ②血清心肌酶。含量增高，包括肌酸磷酸激酶及其同功 酶，乳酸脱氢酶及谷草转氨酶。白细胞在起病后可增至 1～2万/立方毫米，血沉增快可持续1～3周。 立方毫米，血沉增快可持续1 ③放射性核素检查。利用坏死心肌血供断绝以至 <sup>201</sup>铊不能进入心肌细胞的特点，静注 <sup>201</sup>铊不能进入心肌细胞的特点，静注 <sup>20</sup>1铊进行热点扫描或照相，可显示心肌梗 <sup>20</sup>1铊进行热点扫描或照相，可显示心肌梗 死的部位和范围。
诊断与鉴别诊断
根据典型的临床表现，特征性心电图衍变 以及血清心肌酶的动态演变，可作出正确 诊断。非Q波梗塞则依据心电图S 诊断。非Q波梗塞则依据心电图S-T衍变及 血清酶的动态衍变来诊断。老年人突然心 衰、休克或严重心律失常，要想到本病的 可能。表现不典型的常需与急腹症、肺梗 塞、夹层动脉瘤等鉴别。
心肌梗塞的基本原因-概述说明以及解释
心肌梗塞的基本原因-概述说明以及解释1.引言1.1 概述心肌梗塞是一种严重的心脏疾病，也被称为心肌梗死或冠状动脉闭塞。
它是由于冠状动脉供血不足引起的心肌组织缺血和坏死所致。
心肌梗塞通常是由于冠状动脉中的血管狭窄或完全阻塞造成的。
当心肌组织长时间缺血时，细胞无法获得足够的氧气和营养物质，最终导致细胞坏死。
心肌梗塞是导致死亡或残疾的主要原因之一，在全球范围内造成了极大的健康负担。
了解心肌梗塞的基本原因对于预防和治疗这一疾病至关重要。
心肌梗塞的基本原因是多方面的，包括不可控制的因素和可控制的因素。
不可控制的因素包括年龄、性别和家族遗传史。
随着年龄的增长，人体的血管会逐渐硬化和狭窄，增加了心肌梗塞的风险。
男性患者比女性患者更容易罹患心肌梗塞，但女性在更年期后的发病率也有所增加。
此外，如果一个人的家族中有心肌梗塞的病史，他们患心肌梗塞的风险也会增加。
可控制的因素是指我们可以通过改变生活方式和控制危险因素来降低患心肌梗塞的风险。
最常见的可控制因素是高血压、高血脂、吸烟、糖尿病、肥胖和缺乏运动。
这些因素都会增加心脏病发作的风险。
高血压会增加心脏负担并导致血管狭窄，使心肌梗塞的风险增加。
高血脂则会导致动脉粥样硬化，加速血管狭窄的过程。
吸烟是心脏病发作的主要危险因素之一，烟草中的化学物质会损害血管壁并形成血栓。
糖尿病患者由于血糖控制不良，易于患上心肌梗塞。
肥胖和缺乏运动会增加心脏负担并导致体内脂肪堆积，进一步加剧了心肌梗塞的风险。
总而言之，心肌梗塞的基本原因涉及多个方面，包括不可控制的因素和可控制的因素。
了解这些原因对于预防心肌梗塞和减少其对健康的影响具有重要意义。
通过控制危险因素和改变不健康的生活方式，我们可以降低患心肌梗塞的风险，并提高心脏健康水平。
1.2 文章结构文章结构部分的内容可以包括以下几个方面：1. 概述：介绍本文将讨论的主题，即心肌梗塞的基本原因。
指出心肌梗塞是一种常见且严重的心血管疾病，其发生与多种因素密切相关。
心肌梗死并发附壁血栓形成的机制
心肌梗死并发附壁血栓形成的机制
心肌梗死是一种常见的心脏疾病，其并发附壁血栓形成是导致患者病情恶化和死亡的主要原因之一。
附壁血栓形成的发生机制包括以下几个方面：
1. 冠状动脉狭窄和斑块破裂引起的血栓形成。
冠状动脉狭窄和斑块破裂是心肌梗死的主要病因，狭窄和斑块破裂后，血液中的纤维蛋白原会结合在斑块上，形成血栓。
2. 血小板激活和凝聚。
在冠状动脉狭窄和斑块破裂后，血小板会被激活并开始凝聚。
血小板凝聚是血栓形成的重要步骤之一。
3. 凝血系统激活。
血栓形成的过程中，血浆中的凝血因子会被激活，形成凝血酶。
凝血酶会将纤维蛋白原转化成纤维蛋白，从而形成血栓。
4. 炎症反应和血管内皮功能障碍。
心肌梗死后，血管内皮受到损伤，导致血管内皮功能障碍和炎症反应的发生。
这些因素会进一步促进血栓形成。
综上所述，心肌梗死并发附壁血栓形成的机制是多方面的，包括冠状动脉狭窄、斑块破裂、血小板激活和凝聚、凝血系统激活以及炎症反应和血管内皮功能障碍等。
了解这些机制有助于预防和治疗心肌梗死及其并发症。
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心肌梗死的名词解释
心肌梗死的名词解释
心肌梗死即急性心肌梗死。
急性心肌梗死是指因冠状动脉出现急性阻塞，心脏肌肉因缺乏血液供应出现坏死，使得心脏功能受损的一种可能危及生命的急性病症，属于急性冠脉综合征范畴。
心肌梗死是指因冠状动脉供血不足而引起的心肌缺血、坏死。
病理生理：心肌细胞内缺乏一种或多种酶，从而使心肌发生变性和坏死，坏死后的心肌不能再被重新利用，以致发生急性的心肌梗塞。
心肌梗死最常见于高血压病、糖尿病等慢性疾病患者。
临床表现：可有胸骨后疼痛、前绞痛、心悸、气短等症状，体检时发现心界向左下扩大、心尖搏动减弱或消失。
部分患者在劳累、情绪激动、饱餐、寒冷刺激及暴饮暴食时出现胸闷、憋气感。
查体时发现颈静脉怒张，肝脏肿大，皮肤湿冷、苍白、瘀斑、腹水征阳性。
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心肌梗塞
定义：心梗又称心肌梗死、心肌栓塞是冠状动脉闭塞，血流中断，使部分心肌形成持久性严重缺血而发生局部坏死。
主要症状：剧烈且较持久的胸骨后疼痛，心绞痛、心律失常、休克和心衰。
主要血液常数变化：
1、白细胞：发病一周内数量增加至10000-20000/mm3，中性粒细胞75%-90%，嗜酸粒细胞减少或消失；
2、红细胞沉降速率（ESR）：增快，维持1-3周；
3、血清酶含量的变化：血清酶测定血清肌酸磷酸激酶（CK或CPK）发病6小时内出现，24小时达高峰，48～72小时后消失，阳性率达92.7%，谷草转氨酶（AST或GOT）发病后6～12小时升高，24～48小时达高峰，3～6天后降至正常，乳酸脱氢酶（LDH）发病后8～12小时升高，2～3天达高峰，1～2周才恢复正常，近年来还用α-羟丁酸脱氢酶（α-HBDH），γ-谷酰基磷酸转肽酶（γ-GTP），丙酮酸激酶（PK）等，肌酸磷酸激酶有3种同工酶，其中CK-MB来自心肌，其诊断敏感性和特异性均极高，分别达到100%和99%，它升高的幅度和持续的时间常用于判定梗塞的范围和严重性，乳酸脱氢酶有5种同工酶，其中LDH1来源于心肌，在急性心肌梗塞后数小时总乳酸脱氢酶尚未出现前就已出现，可持续10天，其阳性率超过95%；
4、肌红蛋白：测定尿肌红蛋白排泄和血清肌红蛋白含量测定，尿肌红蛋白在梗塞后5～40小时开始排泄，持续平均可达83小时，血清肌红蛋白的升高出现时间较CK出现时间略早，在4小时左右，高峰消失较CK快，多数24小时即恢复正常；
5、脂肪酸：血清中游离的脂肪酸升高，致严重的室性心律失常；
6、血糖：血糖升高，耐糖量暂时降低，约2-3周恢复。
心电图变化
1、坏死区的波形：向坏死心肌的导联，出现深而宽的Q波。
2、损伤区的波形：面向坏死区周围的导联，显示抬高的ST段。
3、缺血区的波形：面向损伤区外周的导联，显示T波倒置。
典型的心电图演变过程是：起病时(急性期)面向梗塞区的导联出现异常Q波和ST段明显抬高，后者弓背向上与T波连接呈单向曲线，R波减低或消失，背向梗塞区的导联则显示R波增高和ST段压低，在发病后数日至2周左右(亚急性期)，面向梗塞区的导联，ST 段逐渐恢复到基线水平，T波变为平坦或显著倒置;背向梗塞区的导联则T波增高，发病后数周至数月(慢性期)，T波可呈V形倒置，其两肢对称，波谷尖锐，异常Q波以后常永久存在而T波有可能在数月至数年内恢复。