急性心肌梗死机制共27页
合集下载
心肌梗死PPT课件
#43;
AVR AVL
±
+
±
-
-
-
+
AVF
+
+
+
-
Ⅰ
±
+
±
-
-
-
+
Ⅱ
+
+
+
-
Ⅲ
+
+
+
-
第13页/共36页
根据心电图特征判断AMI病人的相关血管 1、前降支病变 急性前间壁(V1-V3)、前壁MI;有时侧壁(Ⅰ、aVL、V5、V6)。 2、左回旋支病变 常见是Ⅱ、Ⅲ、aVF(下壁18%),其次是V5、V6及Ⅰ、aVL(侧
【心电图诊断】①窦性心律;②急性下壁MI; ③心绞痛发作时诱发左前分支阻滞下壁MI波形被 掩盖。
第31页/共36页
图例6-8 男性,63岁。急性前间壁及前壁MI合并完全性右束支阻滞。 。 第32页/共36页
【6-8心电图特征】窦性心律,心率91次/min,QRS时间0.152s,Q-T间期 0.412s。V1~V3导联呈qR型,V4导联呈Qrs型,V5、V6导联呈rS型。V1~V5导联T 波倒置。
(2)胸痛发作
(1)正常心电图
(2)胸痛发作
女性,45岁。冠心病,前壁心梗超急性期。
第21页/共36页
图例6-3 男性,60岁。冠心病、心肌梗死两个月。 第22页/共36页
【6-3心电图特征】 窦性P波,心率88次/min,P-R间期0.212s, QRS时间 0.08s。肢体导联R+S﹤0.5mV。V3、V4导联呈QS型,V5导联呈rS型,坏死部位的导 联是V3~V5。V1~V4导联ST段抬高0.10~0.40mV,Ⅰ、Ⅱ、aVL、V3~V6导联T波 倒置,为前壁MI演变过程。
AVR AVL
±
+
±
-
-
-
+
AVF
+
+
+
-
Ⅰ
±
+
±
-
-
-
+
Ⅱ
+
+
+
-
Ⅲ
+
+
+
-
第13页/共36页
根据心电图特征判断AMI病人的相关血管 1、前降支病变 急性前间壁(V1-V3)、前壁MI;有时侧壁(Ⅰ、aVL、V5、V6)。 2、左回旋支病变 常见是Ⅱ、Ⅲ、aVF(下壁18%),其次是V5、V6及Ⅰ、aVL(侧
【心电图诊断】①窦性心律;②急性下壁MI; ③心绞痛发作时诱发左前分支阻滞下壁MI波形被 掩盖。
第31页/共36页
图例6-8 男性,63岁。急性前间壁及前壁MI合并完全性右束支阻滞。 。 第32页/共36页
【6-8心电图特征】窦性心律,心率91次/min,QRS时间0.152s,Q-T间期 0.412s。V1~V3导联呈qR型,V4导联呈Qrs型,V5、V6导联呈rS型。V1~V5导联T 波倒置。
(2)胸痛发作
(1)正常心电图
(2)胸痛发作
女性,45岁。冠心病,前壁心梗超急性期。
第21页/共36页
图例6-3 男性,60岁。冠心病、心肌梗死两个月。 第22页/共36页
【6-3心电图特征】 窦性P波,心率88次/min,P-R间期0.212s, QRS时间 0.08s。肢体导联R+S﹤0.5mV。V3、V4导联呈QS型,V5导联呈rS型,坏死部位的导 联是V3~V5。V1~V4导联ST段抬高0.10~0.40mV,Ⅰ、Ⅱ、aVL、V3~V6导联T波 倒置,为前壁MI演变过程。
心肌梗死的诊断和护理详解演示文稿
3、栓塞 1%~6%,可致脑、肾、脾、四肢等动脉栓塞,多
出现在起病后1~2周内。 4、室壁瘤 5%~20%。
5、心肌梗死后综合征 10%,于起病后数周至数月出现,反复
发作,可能为机体对坏死物质的过敏反应。
当前15页,共41页,星期二。
急性心肌梗死特征ECG
心电图 急性透壁性心肌梗死的心电图常有特征性改 变及动画演变过程。
(1)特征性改变 急性期可见异常深而宽的Q波(反应心
肌坏死),ST段呈弓背向上明显抬高(反应心肌损 伤)及T波倒置(反应心肌缺血)。 (2)动态性演变 急性心肌梗死的心电图演变过程为 抬高的ST段可在数日至两周内逐渐回到基线水平; T波倒置加深呈深冠状T,此后逐渐变浅、平坦,部 分可恢复直立;Q波大多永久存在。此外,可根据特 征性心电图改变的导联数来进行心肌梗死的定位诊 断。
相对禁忌症
入院时严重且未控制的高血压(>180/110 mmHg)或慢性严重高血压病史
目前正在使用治疗剂量的抗凝药或已知有出血倾向 近期(2~4周)创伤史;近期(<3周)外科大手术;
持续>20min心肺复苏
近期曾有不能压迫的血管穿刺 妊娠或活动性消化性溃疡
当前28页,共41页,星期二。
AMI治疗要点
当前25页,共41页,星期二。
AMI治疗要点
3、再灌注心肌 为防止梗死面积扩大,缩小心肌缺血范 围,应尽早使闭塞的冠状动脉再通,使心肌得到再灌。
(1)溶栓疗法 在起病6小时内使用纤溶酶原激活冠 脉内的血栓,使闭塞的冠状动脉再通。常用药物有: 尿激酶。静脉给药:150万U加100ml0.9%NS/30分 钟内静滴完。溶栓指征:持续性胸痛大于30分钟硝 酸甘油不缓解;相邻2个或更多导联ST段抬高;心 肌酶谱升高。
出现在起病后1~2周内。 4、室壁瘤 5%~20%。
5、心肌梗死后综合征 10%,于起病后数周至数月出现,反复
发作,可能为机体对坏死物质的过敏反应。
当前15页,共41页,星期二。
急性心肌梗死特征ECG
心电图 急性透壁性心肌梗死的心电图常有特征性改 变及动画演变过程。
(1)特征性改变 急性期可见异常深而宽的Q波(反应心
肌坏死),ST段呈弓背向上明显抬高(反应心肌损 伤)及T波倒置(反应心肌缺血)。 (2)动态性演变 急性心肌梗死的心电图演变过程为 抬高的ST段可在数日至两周内逐渐回到基线水平; T波倒置加深呈深冠状T,此后逐渐变浅、平坦,部 分可恢复直立;Q波大多永久存在。此外,可根据特 征性心电图改变的导联数来进行心肌梗死的定位诊 断。
相对禁忌症
入院时严重且未控制的高血压(>180/110 mmHg)或慢性严重高血压病史
目前正在使用治疗剂量的抗凝药或已知有出血倾向 近期(2~4周)创伤史;近期(<3周)外科大手术;
持续>20min心肺复苏
近期曾有不能压迫的血管穿刺 妊娠或活动性消化性溃疡
当前28页,共41页,星期二。
AMI治疗要点
当前25页,共41页,星期二。
AMI治疗要点
3、再灌注心肌 为防止梗死面积扩大,缩小心肌缺血范 围,应尽早使闭塞的冠状动脉再通,使心肌得到再灌。
(1)溶栓疗法 在起病6小时内使用纤溶酶原激活冠 脉内的血栓,使闭塞的冠状动脉再通。常用药物有: 尿激酶。静脉给药:150万U加100ml0.9%NS/30分 钟内静滴完。溶栓指征:持续性胸痛大于30分钟硝 酸甘油不缓解;相邻2个或更多导联ST段抬高;心 肌酶谱升高。
心肌梗死病历讨论
第23页/共60页
活动无耐力 与心肌氧的失调有关
急性期绝对卧床休息,根据病情采取循序渐进方式 活动。协助病人生活护理,第1周让该名患者尽量减 少体力活动,静卧休息,护理人员协助进行一切日 常护理活动。 急性心肌梗死患者心情易于激动,会导致交感神经 兴奋,儿茶酚胺分泌增高,诱发心律失常,应严禁 亲友探望。
10:35 患者于再次出现自主心律消失,予心脏按压,肾上腺素
针2mg、iv,心脏起搏器置入成功,但患者仍存在电机械分离,无心 跳搏动,患者濒死,再次告知患者家属,生还可能性极小,予持 续心脏按压,呼吸皮囊辅助呼吸,予肾上腺素针1mg、iv强心,多 巴胺针20mg、iv升血压,继续心肺复苏。
11:05 经心肺复苏抢救无效,患者心率呈一直线,医生宣布
心肌酶及心电图动态变化.予硝酸甘油扩冠,他汀类稳定斑块调脂.病情重告 患方。
2014-3-5 10:00 患者无明显腹痛、胸痛,无呕血、黑便 ,急诊血常规
WBC :6.5×10^9 /L N79% PLT:227×10^9/L RBC2.28*10~12/L HB69g/L,急诊心肌损伤标志物:肌酸激酶1199 U/L,CK-MB205 U/L, 肌红蛋白,肌钙蛋白I6.46 μg/L。心电图复查提示V1~V2ST段压低。病理: 十二指肠球部粘膜慢性炎伴粘膜下腺体增生。再经心内科医师会诊病人 , 考虑急性冠脉综合症,病情危重, 改I级护理,卧床休息 ,病情重再次告家 属 ,予极化液补液保护心肌。患者有消化道出血史,暂不予抗凝治疗。 可考虑择期行PCI术。
第29页/共60页
1.93 mmol/L, 输备血前检测、肝炎全套、肿瘤+糖类等无明显异常 胃镜诊断:贫血胃,十二指肠球部溃疡,钛夹止血。
第5页/共60页
活动无耐力 与心肌氧的失调有关
急性期绝对卧床休息,根据病情采取循序渐进方式 活动。协助病人生活护理,第1周让该名患者尽量减 少体力活动,静卧休息,护理人员协助进行一切日 常护理活动。 急性心肌梗死患者心情易于激动,会导致交感神经 兴奋,儿茶酚胺分泌增高,诱发心律失常,应严禁 亲友探望。
10:35 患者于再次出现自主心律消失,予心脏按压,肾上腺素
针2mg、iv,心脏起搏器置入成功,但患者仍存在电机械分离,无心 跳搏动,患者濒死,再次告知患者家属,生还可能性极小,予持 续心脏按压,呼吸皮囊辅助呼吸,予肾上腺素针1mg、iv强心,多 巴胺针20mg、iv升血压,继续心肺复苏。
11:05 经心肺复苏抢救无效,患者心率呈一直线,医生宣布
心肌酶及心电图动态变化.予硝酸甘油扩冠,他汀类稳定斑块调脂.病情重告 患方。
2014-3-5 10:00 患者无明显腹痛、胸痛,无呕血、黑便 ,急诊血常规
WBC :6.5×10^9 /L N79% PLT:227×10^9/L RBC2.28*10~12/L HB69g/L,急诊心肌损伤标志物:肌酸激酶1199 U/L,CK-MB205 U/L, 肌红蛋白,肌钙蛋白I6.46 μg/L。心电图复查提示V1~V2ST段压低。病理: 十二指肠球部粘膜慢性炎伴粘膜下腺体增生。再经心内科医师会诊病人 , 考虑急性冠脉综合症,病情危重, 改I级护理,卧床休息 ,病情重再次告家 属 ,予极化液补液保护心肌。患者有消化道出血史,暂不予抗凝治疗。 可考虑择期行PCI术。
第29页/共60页
1.93 mmol/L, 输备血前检测、肝炎全套、肿瘤+糖类等无明显异常 胃镜诊断:贫血胃,十二指肠球部溃疡,钛夹止血。
第5页/共60页
急性心肌梗死健康宣教ppt【10页】
冠脉成形术
通过导管介入,扩张狭窄的冠 状动脉。
心脏搭桥术
通过移植血管修复冠状动脉供 血。
AMI的预防措施
1 戒烟
戒烟可明显减少心脏病发作风险。
2 健康饮食
均衡饮食、减少高脂肪食物摄入。
3 定期锻炼
进行适量有氧运动,增强心脏功能。
AMI的心理影响
AMI对患者的心理影响往往持续较长时间,包括焦虑、抑郁、睡眠障碍等 ,需积极进行心理疏导。
AMI的危险因素
1 吸烟
烟草中的有害物质会损害血管内皮,增加患AMI的风险。
2 肥胖
过度体重增加了心脏的负担,易导致冠脉动脉硬化。
3 高血压
长期高血压会损害动脉内膜,增加心脏病发作的风险。
AMI的急救处理1拨打急救电话及时拨打急救电话,寻求专业医疗救助。
保持患者安静
2
尽量保持患者平静,避免剧烈运动。
3
提供氧气
给予患者纯氧,帮助缓解心肌缺氧。
AMI的诊断
心电图
心电图是AMI诊断的重要手段, 可显示心脏功能异常。
血液检查
血液检查可以检测心肌梗死标志 物如心肌坏死标志物和心肌肌钙 蛋白。
超声心动图
超声心动图可以显示心脏结构、 功能异常情况。
AMI的治疗
血栓溶解剂
通过溶解血栓,恢复冠状动脉 血流。
急性心肌梗死健康宣教ppt
一、什么是急性心肌梗死(AMI)
定义
急性心肌梗死是指冠状动脉血供突然中断,导致心肌缺血坏死的一种严重疾病。
病因
主要由冠状动脉粥样硬化斑块破裂引起,形成血栓阻塞冠状动脉。
症状
包括剧烈胸痛、气短、恶心、冒冷汗等,需立即就医。
AMI的发病原因
教学查房急性心肌梗死
心肺复苏术后;
高血压病3级(极高危);
慢性非萎缩性胃炎;
结肠息肉术后。
教学查房急性心肌梗死
第12页
治疗经过(Treatment course)
教学查房急性心肌梗死
第13页
治疗经过(Treatment course)
内科护理常规,特级护理,禁饮食,重症护理,心电监护, 监测血压、心率、呼吸机辅助呼吸,保持大小便通畅;
心力衰竭: 主要是急性左心衰竭。32%~48%。严重
教学查房急性心肌梗死
第26页
体征
心脏体征: 心界轻至中度增大、心率多增快, 少数可 减慢;
第一心音减弱; 可出现第四心音奔马律; 心包摩擦
音;收缩期杂音。
血 压: 普通都降低, 且可能不再恢复。 其 他: 可有与心律失常、休克或心力衰竭相关其 它体征。
吸烟20余年,约1-2支/天,偶饮酒,无冶游史。
婚育史: 结婚40年,育有2女,配偶及女儿体健。
家族史: 父母健在,父亲有“心绞痛”病史,4个妹妹均体 健。
教学查房急性心肌梗死
第6页
辅助检验 (Auxiliary examination)
教学查房急性心肌梗死
第7页
辅助检验 (Auxiliary examination)
第28页
心电图表现
病理性Q波传统标准
时限≥40ms 振幅≥同导联1/4R波
病理性Q波新标准
时限≥30ms 振幅≥1mm
教学查房急性心肌梗死
第29页
定位诊疗 据特征性改变, 尤其是病理性Q波
下壁—— Ⅱ Ⅲ aVF 侧壁—— Ⅰ aVL V6 前壁 —— V2-4 前间壁——V1-3 广泛前壁—V1-5 正后壁——V7-9 右室 ——V3R-5R
急性心肌梗死科普宣传PPT
急性心肌梗死 科普宣传PPT
目录 介绍心肌梗死 心肌梗死的检测和诊断 心肌梗死的治疗和预防 心肌梗死的后续管理
介绍心肌梗死
介绍心肌梗死
什么是心肌梗死: 心肌梗死是 心脏供血不足导致心肌细胞坏 死的疾病。
引起心肌梗死的原因: 主要是 冠状动脉堵塞,可能由血块、 血管痉挛或血管损伤引起。
介绍心肌梗死
心肌梗死的症状: 胸痛、呼吸困难、恶 心、出冷汗等。
心肌梗死的检 测和诊断
心肌梗死的检测和诊断
心电图检测: 心电图可以显示 心肌梗死所引起的心电图改变 。
血液标志物检测: 血液中的心 肌特异性酶和蛋白可以用于诊 断心肌梗死。
心肌梗死的检测和诊断
冠状动脉造影: 可以直接观察冠状动脉 的状况,确定是否存在堵塞。
心肌梗死的治 疗和预防
心肌梗死的治疗和预防
治疗方法: 紧急治疗包括溶栓 治疗、血管成形术和冠状动脉 搭桥手术等。
康复期治疗: 通过药物治疗、 生活方式改变和心理支持等手 段促进康复。
心肌梗死的治疗和预防
预防措施: 控制危险因素,如高血压、 高血脂、糖尿病等,理
心肌梗死的后续管理
定期复查心脏功能: 包括心脏 超声检查、心电图、血液检查 等。
心理支持和康复: 提供心理辅 导、康复指导,帮助患者逐步 恢复健康。
心肌梗死的后续管理
注意病情变化: 如有胸痛、呼吸困难等 症状加重,及时就医并遵医嘱。
谢谢您的观 赏聆听
目录 介绍心肌梗死 心肌梗死的检测和诊断 心肌梗死的治疗和预防 心肌梗死的后续管理
介绍心肌梗死
介绍心肌梗死
什么是心肌梗死: 心肌梗死是 心脏供血不足导致心肌细胞坏 死的疾病。
引起心肌梗死的原因: 主要是 冠状动脉堵塞,可能由血块、 血管痉挛或血管损伤引起。
介绍心肌梗死
心肌梗死的症状: 胸痛、呼吸困难、恶 心、出冷汗等。
心肌梗死的检 测和诊断
心肌梗死的检测和诊断
心电图检测: 心电图可以显示 心肌梗死所引起的心电图改变 。
血液标志物检测: 血液中的心 肌特异性酶和蛋白可以用于诊 断心肌梗死。
心肌梗死的检测和诊断
冠状动脉造影: 可以直接观察冠状动脉 的状况,确定是否存在堵塞。
心肌梗死的治 疗和预防
心肌梗死的治疗和预防
治疗方法: 紧急治疗包括溶栓 治疗、血管成形术和冠状动脉 搭桥手术等。
康复期治疗: 通过药物治疗、 生活方式改变和心理支持等手 段促进康复。
心肌梗死的治疗和预防
预防措施: 控制危险因素,如高血压、 高血脂、糖尿病等,理
心肌梗死的后续管理
定期复查心脏功能: 包括心脏 超声检查、心电图、血液检查 等。
心理支持和康复: 提供心理辅 导、康复指导,帮助患者逐步 恢复健康。
心肌梗死的后续管理
注意病情变化: 如有胸痛、呼吸困难等 症状加重,及时就医并遵医嘱。
谢谢您的观 赏聆听
心肌梗死的心电图PPT课件
第46页/共65页
急性后下壁心肌梗死 acute post-inferior wall infarction
Ⅰ
V1
Ⅱ
V2
Ⅲ V3
aVF
V5
A. 急性心肌梗死发生后
第47页/共65页
急性后下壁心肌梗死
acute post-inferior wall infarction
Ⅰ
V1
Ⅱ
V2
Ⅲ V3
aVF
V5
Ⅰ
V1
Ⅱ
V2
Ⅲ V3
aVF V5
C. 心肌梗死发生后
3w
第52页/共65页
急性前壁心肌梗死 acute anterior wall
V1
i nⅠf a r c t i o n
V2
Ⅱ
Ⅲ
V3
V5
A. 急性心肌梗死发生后
1h
第53页/共65页
急性前壁心肌梗死 acute anterior wall
V1
infarction
1. 在R波向量本来就偏小的导联(V1、 V2、 V3),呈QS波;
2. 在原来呈负向波Q的导联,Q波增宽 (>0.04sec);
第25页/共65页
病理性 Q波形成条件
(一)梗死的直径:大于2..0~2.5cm(10-20%小于); (二)梗死的厚度>5~7mm; (三)梗死区还必须是在QRS起始40ms部位,否则可以产生R波丢失及/或S波加大或QRS波向上部分的切
Ⅱ
Ⅲ
第43页a/共V65页
心肌梗死的定位 localization of myocardial infarction
后下壁梗死:Ⅱ、Ⅲ、aVF出现坏死型Q波, V1-V3出现反常R波增高
急性后下壁心肌梗死 acute post-inferior wall infarction
Ⅰ
V1
Ⅱ
V2
Ⅲ V3
aVF
V5
A. 急性心肌梗死发生后
第47页/共65页
急性后下壁心肌梗死
acute post-inferior wall infarction
Ⅰ
V1
Ⅱ
V2
Ⅲ V3
aVF
V5
Ⅰ
V1
Ⅱ
V2
Ⅲ V3
aVF V5
C. 心肌梗死发生后
3w
第52页/共65页
急性前壁心肌梗死 acute anterior wall
V1
i nⅠf a r c t i o n
V2
Ⅱ
Ⅲ
V3
V5
A. 急性心肌梗死发生后
1h
第53页/共65页
急性前壁心肌梗死 acute anterior wall
V1
infarction
1. 在R波向量本来就偏小的导联(V1、 V2、 V3),呈QS波;
2. 在原来呈负向波Q的导联,Q波增宽 (>0.04sec);
第25页/共65页
病理性 Q波形成条件
(一)梗死的直径:大于2..0~2.5cm(10-20%小于); (二)梗死的厚度>5~7mm; (三)梗死区还必须是在QRS起始40ms部位,否则可以产生R波丢失及/或S波加大或QRS波向上部分的切
Ⅱ
Ⅲ
第43页a/共V65页
心肌梗死的定位 localization of myocardial infarction
后下壁梗死:Ⅱ、Ⅲ、aVF出现坏死型Q波, V1-V3出现反常R波增高
ACEI与ARB的正确认识
• VALIANT:大剂量ARB取得常规ACEI疗效,ACEI+ARB疗效没有增 加,但不良反应增加
• 糖尿病肾病
• PRIME(IRMA-2,IDNT):与安慰剂相比, 大剂量ARB可以减少蛋 白尿,延缓肾病进程,但不能减少心血管死亡
• RENAAL:与CCB相比, 大剂量ARB可以减少蛋白尿,延缓肾病进 程,但不能降低心血管死亡
—— ADA指南-证据等级A级
第10页/共27页
Diabetes Care 2004;27:S15-S35
伴冠心病糖尿病高血压患者降压药物选择 ——以RAS阻断剂为基础的治疗模式
▪ ACEI应该常规应用以降低心血管事件 • 年龄>55岁 • 合并或没有高血压 • 伴有一个心血管危险因素*
*心血管病史、血脂异常、微量蛋白尿、吸烟
第7页/共27页
-- FDA, 中国指南
心肌梗死治疗原则
• 绝大多数急性心肌梗死患者需要ACE抑制剂治疗 • 绝大多数心肌梗死后的患者需要ACE抑制剂治疗 • 绝大多数冠心病患者需要ACE抑制剂治疗 • 在心肌梗死后患者中,大剂量ARB降低死亡率的效果与常规剂
量ACE抑制剂相似,但副作用发生率显著增高 • 在心肌梗死后患者中,ARB与ACE抑制剂可能不宜合用
第18页/共27页
Zannad et al. Am J Hypertention 1996;9:633-643.
蒙诺显著延缓粥样斑块进展
PHYLLIS研究
HCTZ
蒙诺
CBMmax 颈总Mmax 分叉部Mmax
0.01mm/年
0.01mm/年
HCTZ+ 普拉固
蒙诺+普拉固
Z第an1ch9e页tti A/共et 2al7. S页troke December 2004:1-6.
急性心肌梗死护理新进展
4.恢复期: 数周至数月后,T波呈V形对称性倒置,此可永久存在,也可在数月至多年后恢复。
急性心肌梗死护理新进展
第29页
心电图监测
判断部位和范围: 可依据出现特征性改变导联来判断心肌梗死部位:如V1、V2.V3反应左心室前壁和侧壁,Ⅱ、Ⅲ、aVF反应下壁。Ⅰ、avF反应左心室高侧壁病变。
急性心肌梗死护理新进展
第30页
心电图监测
监测中发觉以下异常情况应及时汇报医生: 室性早搏>5次/分;室性早搏R-on-T现象;多源性室性早搏及成对或连续室性早搏;一度或二度房室传导阻滞;快速心房颤动。
急性心肌梗死护理新进展
第31页
血流动力学监测
AMI并有泵衰竭者应用漂浮导管进行血流动力学监测, 以了解肺动脉收缩压(PASP)肺动脉舒张压(PADP)肺动脉平均压(PAP)及毛细血管楔压(PCWP)并经过漂浮导管热稀法测量心排血量。护士应注意保持导管通畅, 每2h用肝素盐水冲管一次。
急性心肌梗死护理新进展
第15页
临床症状评定
判断患者是否发生AMI,主要依靠三个方面: 临床表现心电图特征性改变血清心肌酶显著增高
急性心肌梗死护理新进展
第16页
临床表现
1. 经典临床表现: 连续性心前区或胸骨后或剑突下出现难以忍受压榨样猛烈疼痛,连续超出30分钟;口含硝酸甘油不能缓解,伴有出汗,面色苍白和恶心呕吐.可放射至左上肢尺侧,也可向两肩、两上肢、 颈部、 颏部或两肩胛区放射.
缓解疼痛
在使用止痛药品过程中,要注意亲密观察: 观察患者胸痛性质、程度、 部位、 发作频率、 连续时间及对止痛药反应情况。注意是否有呼吸抑制及血压下降等情况发生。
急性心肌梗死护理新进展
第35页
活动量安排
急性心肌梗死护理新进展
第29页
心电图监测
判断部位和范围: 可依据出现特征性改变导联来判断心肌梗死部位:如V1、V2.V3反应左心室前壁和侧壁,Ⅱ、Ⅲ、aVF反应下壁。Ⅰ、avF反应左心室高侧壁病变。
急性心肌梗死护理新进展
第30页
心电图监测
监测中发觉以下异常情况应及时汇报医生: 室性早搏>5次/分;室性早搏R-on-T现象;多源性室性早搏及成对或连续室性早搏;一度或二度房室传导阻滞;快速心房颤动。
急性心肌梗死护理新进展
第31页
血流动力学监测
AMI并有泵衰竭者应用漂浮导管进行血流动力学监测, 以了解肺动脉收缩压(PASP)肺动脉舒张压(PADP)肺动脉平均压(PAP)及毛细血管楔压(PCWP)并经过漂浮导管热稀法测量心排血量。护士应注意保持导管通畅, 每2h用肝素盐水冲管一次。
急性心肌梗死护理新进展
第15页
临床症状评定
判断患者是否发生AMI,主要依靠三个方面: 临床表现心电图特征性改变血清心肌酶显著增高
急性心肌梗死护理新进展
第16页
临床表现
1. 经典临床表现: 连续性心前区或胸骨后或剑突下出现难以忍受压榨样猛烈疼痛,连续超出30分钟;口含硝酸甘油不能缓解,伴有出汗,面色苍白和恶心呕吐.可放射至左上肢尺侧,也可向两肩、两上肢、 颈部、 颏部或两肩胛区放射.
缓解疼痛
在使用止痛药品过程中,要注意亲密观察: 观察患者胸痛性质、程度、 部位、 发作频率、 连续时间及对止痛药反应情况。注意是否有呼吸抑制及血压下降等情况发生。
急性心肌梗死护理新进展
第35页
活动量安排
相关主题