急性心肌梗死机制共27页

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心肌梗死PPT课件

图（2）：PCI后前降支再通，V2～V5导联ST段回落≥50%。【心电图诊断】①窦性心律；②肢体导联QRS低电压；③急性前间壁及前壁MI；④前降支再通ST段回落≥50%。
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图6-5男性，60岁。陈旧下壁、急性广泛前壁MI。第26页/共36页
【6-5心电图特征】Ⅱ、Ⅲ、aVF、V2～V6导联出现梗死型Q波，ST段抬高。Ⅰ、aVR、 V3～V6导联T波倒置，心肌梗死进入演变期。
（2）胸痛发作
（1）正常心电图
（2）胸痛发作
女性，45岁。冠心病，前壁心梗超急性期。
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图例6-3 男性，60岁。冠心病、心肌梗死两个月。第22页/共36页
【6-3心电图特征】窦性P波，心率88次/min，P-R间期0.212s, QRS时间 0.08s。肢体导联R+S﹤0.5mV。V3、V4导联呈QS型，V5导联呈rS型，坏死部位的导联是V3～V5。V1～V4导联ST段抬高0.10～0.40mV，Ⅰ、Ⅱ、aVL、V3～V6导联T波倒置，为前壁MI演变过程。
第4页/共36页
（一）缺血型T波改变
• 机制：心肌缺血使缺血区心肌复极延迟。（因能量骤减，细胞内K＋丢失转移） • T波改变：（1）仅心内膜下缺血时，表现为两支对称的高耸T波。（2）发展至心外膜缺血时，表现为两支对称的T波深倒，即“冠状T波”。

心肌梗塞的急救流程

• 恐惧与剧痛及担忧预后有关。
• 潜在并发症严重心律失常，心力衰竭，心源性休克等。
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护理措施：
• 镇静止痛。1) 吗啡5~10mg,皮下注射，必要时可重复，最好与阿托品针合用，并注意观察有无呼吸抑制。2) 杜冷丁50~100mg，肌注，4～6小时可重复一次。3〕静脉内滴注硝酸甘油。
破裂引起。
• 非冠状动脉粥样硬化
•
偶为冠状动脉栓塞、炎症、先天畸形、痉挛和冠状动脉口
阻塞所致。
• 心肌梗死发生常有一些诱因，包括过劳、情绪冲动、大出血、休克、脱水、外科手术或严重心律失常等。
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第四页，共27页。
发病部位
心肌梗死的发病部位与冠状动脉供血区域一致。心肌梗死多发生在左心室，其中约 40%～50%的MI发生于左心室前壁、心尖部及室间隔前2/3，这些部位是左冠状动脉前降支供血区：约30%～40%发生于左心室后壁、室间隔后1/3及右心室大部，相当于右冠状动脉供血区：15%～20%见于左冠状动脉旋支供血的左室侧壁。心肌梗死极少累及心房。
• ① 疼痛最先出现，多发生于清晨，疼痛部位和性质与心绞痛一样，但程度重，持续时间长，可达数小时或更长，休息或硝酸甘油不能缓解。患者常烦躁不安、出汗、恐惧，可伴濒死感，少数患者无疼痛，一开场就表现为休克或急性心衰。局部患者疼痛位于上腹部，易被误诊；

心肌梗死的心电图演示文稿

V1
V2
V3
第40页，共64页。
心肌梗死的定位 localization of myocardial infarction
广泛前壁梗死：V1－V6、I、aVL出现坏死型Q波
Ⅰ aVL
第41页，共64页。
心肌梗死的定位 localization of myocardial infarction
广泛前壁梗死：I、aVL 、V1－V6出现坏死型Q波
Q≥1/4 R
Q≥0.04sec
心电图特征
1. 在R波向量本来就偏小的导联（V1、 V2、V3），呈QS波；
2. 在原来呈负向波Q的导联，Q波增宽（>0.04sec）;
3. R波减小(Q/R ≥ 1/4)。
第26页，共64页。
病理性 Q波形成条件
（一）梗死的直径：大于2..0～2.5cm（1020%小于）；
Ⅰ
V2
Ⅱ
Ⅲ
V3
V5
B. 心肌梗死发生后24h
第55页，共64页。
急性前壁心肌梗死
V1
acute anterior wall infarction
Ⅰ
V2
Ⅱ
Ⅲ
V3
V5
C. 心肌梗死发生后10d
第56页，共64页。
四、心肌梗死并发症的心电图表现
第57页，共64页。
1.心律失常

急性心肌梗死汇总演示

急性心肌梗死汇总演示
第6页
❖ 三.胃肠道症状: 疼痛猛烈时常伴有频繁恶心、呕吐和上腹胀痛，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低，组织灌注不足等相关。肠胀气亦不少见。重症者可发生呃逆。
急性心肌梗死汇总演示
第7页
❖ 四.心律失常: 见于75%～95%病人，多发生在起病1～2周内，而以24h内最多见，可伴乏力、头晕、昏厥等症状。室性心律失常最为多见，尤其是室性过早搏动，若室性过早搏动频发(5次/min以上)，成对出现或呈短阵室性心动过速，多源性或落在前一心搏易损期(RonT)时，常预示即将发生室性心动过速或心室颤动。一些病人发病即为心室颤动，可引发心源
急性心肌梗死汇总演示
第2页
病因及发病机制
❖ 急性心梗为冠心病严重类型。基本病因是冠状动脉粥样硬化，造成管腔严重狭窄和心肌供血不足，而侧支循环未充分建立。在此基础上，一旦血供深入急剧降低或中止，使心肌严重而持久地急性缺血达1小时以上，即可发生心肌梗死。这些情况是:
❖
1．管腔内血栓形成，粥样斑块破溃，粥样斑块内或其下发生出血
急性心肌梗死汇总演示
第8页
❖ 五.低血压和休克: 疼痛期中常见血压下降，若无微循环衰竭
表现仅能称之为低血压状态。如疼痛缓解而收缩压仍低于 80mmHg，病人烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量降低(<20ml/h)、神志迟钝、甚至昏厥者则为休克表现。休克多在起病后数小时至1周内发生，见于20% 病人，主要是心源性，为心肌广泛(40%以上)坏死，心排血

病例分析-心肌梗死共27页PPT

病例分析-心肌梗死
61、辍学如磨刀之石，不见其损，日有所亏。 62、奇文共欣赞，疑义相与析。
63、暧暧远人村，依依墟里烟，狗吠深巷中，鸡鸣桑树颠。 64、一生复能几，倏如流电惊。 65、少无适俗韵，性本爱丘山。
66、节制使快乐增加并使享受加强。 ——德谟克利特 67、今天应做的事没有做，明天再早也是耽误了。——裴斯泰洛齐 68、决定一个人的一生，以及整个命运的，只是一瞬之间。 ——歌德 69、懒人无法享受休息之乐。——拉布克 70、浪费时间是一桩大罪过。——卢梭
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心肌梗死的诊断和护理详解演示文稿

(acute myocardial infarction)
临床表现与梗死的大小、部位、侧枝循环情况密切相关。
当前8页，共41页，星期二。
急性心肌梗死
(acute myocardial infarction)
先兆
以下情况高度提示近期内有发生心肌梗死的可能：
多数在病前数日有乏力、胸部不适、活动时心悸、气急、心绞痛等前驱症状；
当前16页，共41页，星期二。
分期
早期（超急性期）
心肌梗死ECG的演变及分期
时间
心电图表现
数分钟
ST抬高 T高大无Q波
急性期
小时→日→周
T下降→倒置 ST抬高→下降
Q波出现
近期（亚急期）
数周→月
ST段正常 Q波
T波改变
陈旧期（愈合期）
3～6月后
ST-T正常或T稍异常Q波
当前17页，共41页，星期二。
斑块破溃/ 裂隙和血栓形成
不稳定性
} 心绞痛 ACS
正常
脂肪条纹纤维斑块粥样硬化斑块
心肌梗死
缺血性中风/TIA
临床无症状年龄增长
稳定性心绞痛间歇性跛行
缺血性肾病缺血性肠病
*ACS, 急性冠脉综合征; TIA, 一过性脑缺血发作
严重的下肢缺血心血管死亡
当前7页，共41页，星期二。

STEMI的诊治流程及溶栓治疗

第七页，共27页。
三、STEMI的急救流程早期、快速和完全地开通梗死相关动脉是改善STEMI患者预后的关键。1．缩短自发病至FMC（首次医疗接触）的时间应通过健康教育和媒体宣传，使公众了解急性心肌梗死的早期症状。教育患者在发生疑似心肌梗死症状（胸痛）后尽早呼叫"120"急救中心、及时就医，避免因自行用药或长时间多次评估症状而延误治疗。缩短发病至FMC的时间、在医疗保护下到达医院可明显改善STEMI的预后（Ⅰ，A）。
第十四页，共27页。
3．禁忌证绝对禁忌证既往脑出血史或不明原因的卒中；已知脑血管结构异常；颅内恶性肿瘤；3个月内缺血性卒中（不包括4.5 h内急性缺血性卒中）；可疑主动脉夹层；活动性出血或出血素质（不包括月经来潮）；3个月内严重头部闭合伤或面部创伤；2个月内颅内或脊柱内外科手术；严重未控制的高血压[收缩压＞180 mmHg和（或）舒张压＞110 mmHg，对紧急治疗无反应]。
第六页，共27页。
（三）危险分层危险分层是一个连续的过程，需根据临床情况不断更新最初的评估。高龄、女性、Killip分级Ⅱ～Ⅳ级、既往心肌梗死史、心房颤动（房颤）、前壁心肌梗死、肺部啰音、收缩压＜100 mmHg、心率＞100次/min、糖尿病、cTn明显升高等是STEMI患者死亡风险增加的独立危险因素。溶栓治疗失败、伴有右心室梗死和血液动力学异常的下壁STEMI患者病死率增高。合并机械性并发症的STEMI患者死亡风险增大。冠状动脉造影可为STEMI风险分层提供重要信息。

心肌梗死病历讨论PPT课件

第26页/共60页
童榕艳护士长：岑燕蓉护士总结的很好，
这是心肌梗死病人的最主要的几个护理问题，还有谁有补充的。
周琳琳护士：这个病人因病情变化及让
他在床上大便，曾一度出现焦虑情绪，我觉得心理护理很重要。
第27页/共60页
周琳琳护士：
焦虑与健康状况改变有关 1、创造良好的心理环境，护士运用有效的沟通技巧，加强与患者的交流，建立良好的护患关系，以取得患者的信任。 2、提高患者对疾病的认知能力，进行健康教育。 3、身心放松治疗。
2014-3-6 20：30夜间患者自觉气促，R26次/分，稍有咳嗽、咳痰，
无胸痛、腹痛，无发热。心衰需考虑，但患者血压低，不适宜利尿治疗，予喘定针平喘后气促缓解。暂予硝酸甘油针小剂量静脉维持扩冠，。
第8页/共60页
病情演变
2014-3-9 09：00患者突发意识丧失，心电监护示心率0次/分，自主
第16页/共60页
并发症
栓塞：心室壁瘤：心肌梗死综合征乳头肌功能失调或断裂
第17页/共60页
童榕艳护士长：现在我们对心机梗死有
了基本的了解，还有谁要补充的吗？
谢黄芳护士：那我就说一下心肌梗死的
诊断和治疗吧！
第18页/共60页
急性心肌梗死的诊断标准
必须具备下列3条标准中的2条： ➢缺血性胸痛的临床病史 ➢心电图的动态演变 ➢心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态改变

心肌梗死心电图PPT课件

不能凭一次心电图下结论，必须进行反复复查，（如2小时复查一次），观察动态变化。临床上不可能象实验那样明确分为三型，三种改变往往在一个病人身上同时期内都存在，梗死部位，区域大小及梗死时间各异。
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（一）心肌梗死的分期
第23页/共65页
1．超急性损伤期（超急期）
发病数小时内可出现超急期心电图改变，此期是室颤的高发期，也是溶栓治疗的最好时机，但其图形不够典型，易被忽略。
急性前间壁心肌梗死
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急性前间壁心肌梗死
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前壁心肌梗死
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急性前壁心肌梗死
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急性广泛性前壁心肌梗死
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下壁心肌梗死
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前降支闭塞致急性下壁和前壁心梗
第52页/共65页
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心肌梗死后室壁瘤（ 4年） V1-V4为Q波，ST段抬高4-5mm
第56页/共65页
小结
一、急性心肌梗死心电图基本图形及机理冠状动脉突然堵塞，受其供血的心肌依缺血程度的轻重，可发生三种心电图
改变。 1. 缺血型：表现T波倒置，系由于心肌轻微受损只影响了复极过程，供血恢复后，
第34页/共65页
急性下壁心肌梗死恢复期（3月）

急性心肌梗死并心原性休克

②从小剂量开始，逐渐增加剂量，保持SBP90～100mmHg
③常规剂量2～10ug/kg/min(0.25～1mg/min)静滴或微泵注入
④血压迅速下降时可以静脉注射 5 ～10mg ⑤严重休克时常规剂量可能无效，可超大剂量使用15 ～30ug/kg/min，可与多巴酚丁胺合用
（2）间羟胺（阿拉明）
①具有α和β肾上腺素能受体兴奋作用，有收缩周围血管和加强心肌收缩力作用，升高血压 ②一般多巴胺不能维血压的情况下短时间内使用以10 ～20mg/100ml液体静脉滴注
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AMI合并心源性休克治疗
（3）去甲肾上腺素 ①主要兴奋α受体，具有很强的血管收缩作用，使外周阻力增加，血压升高 ②仅用于：其一、血压严重下降，使用多巴胺药物仍不能纠正；其二、外周阻力减低性
心源性休克的诊断标准
严重持低血压
①原血压正常者：收缩压≤80mmHg，舒张压＜ 60mmHg
②原有高血压者：收缩压＜ 90mmHg持续半小时以上；或从原水平降低30%以上或血压下降≥ 80mmHg
周围循环衰竭及组织、器官灌注不足的表现 ①神志不清、表情淡漠、烦躁
②面色苍白、四肢冰冷、大汗淋漓、肢端发绀 ③脉博快而细 ④尿量＜20ml/h或＜400ml/d ⑤呼吸浅促 ⑥临终前有呼吸不规则或暂停表现 ⑦肝肾功能障碍和高乳酸血症表现
①AMI面积＞35～40%，会出现心源性休克