肝脏灌注异常的影像表现
中国腹部医学影像论坛新年礼物丨肝脏课件及肝脏病例汇总
中国腹部医学影像论坛新年礼物丨肝脏课件及肝脏病例汇总肝脏课件1 正常肝脏解剖和组织结构2 医学干货︱15分钟让你记住肝脏的分段（锋哥推荐）3 胃肝样腺癌影像表现4 如何借助MRI鉴别：肝转移瘤与肝囊肿及肝血管瘤？5 氯胺酮相关性肝胆、泌尿系统损害的CT诊断6 螺旋CT动脉期在肝脏异常灌注认识中的价值7 结直肠癌肝转移瘤：单发巨大瘤的表现；SRT/RFA治疗后改变8 肝占位病变的MR征象9 肝脏脂肪变性影像学特征及鉴别诊断10 肝脏占位性病变11 肝脏影像检查技术12 肝脏影像词汇大全，中英文对照哦~~13 肝脏影像报告和数据管理系统Li-RADSv201814 肝脏囊性病变分类及CT诊断15 肝脏弥漫性及炎性病变的诊断要点16 肝脏弥漫性病变影像表现17 肝脏弥漫性病变丨局灶性脂肪浸润18 肝脏弥漫性病变丨含铁血黄素沉着症、地中海贫血19 肝脏良性肿瘤的诊断要点20 肝脏良性肿瘤的影像学特征21 肝脏良性肿瘤案例影像学解析22 肝脏灌注异常的影像征象解读23 肝脏感染性病变影像学鉴别诊断和潜在陷阱（一）24 肝脏感染性病变影像学鉴别诊断和潜在陷阱（二）25 肝脏分叶分段的影像学解剖26 肝脏恶性肿瘤的诊断要点27 肝脏断层解剖图谱之尾状叶28 肝脏动脉期富血供病变你知道几种？29 肝脏常见病变丨CT及MRI诊断30 肝脏T2低信号病变汇总31 肝脏CT灌注在肿瘤学中的原理及应用32 肝脏、胰腺及脾血管循环的CT血管成像【RCNA精选】33 肝脏、胰腺常见疾病的CT表现34 肝硬化之肝细胞癌(HCC)：结中结表现、马赛克征丨MRI表现与病理相关性35 肝硬化结节的CT和MRI诊断36 肝血液恶性肿瘤的影像学诊断37 肝细胞癌组织学亚型—影像医生需要知道的一些事儿38 肝吸虫病CT、MRI诊断39 肝糖原累积症（弥漫性肝实质密度增高病变的鉴别诊断）40 肝门部影像学表现41 肝窦阻塞综合征（HSOS ）42 肝岛的影像学表现43 肝癌的影像诊断44 肝癌(HCC)诊疗指南(2018版)丨影像科医生需要了解45 儿童肝脏肿瘤46 胆囊炎合并肝脓肿—胆囊癌合并邻近肝脏直接侵犯鉴别要点47 大咖来袭：郑晓林教授《肝内胆管细胞癌影像学诊断》48 大咖讲座|饶圣祥教授解读肝脏影像报告及数据系统（LI-RADSv2018版）（课件及视频）49 吡咯生物碱相关肝窦阻塞综合征影像诊断50 【解剖专题】腹部横断位解剖+详细标注+肝脏分段51 【解剖】肝脏解剖及肝段分布、腹部淋巴结分布52 【疾病谱】肝脏囊性肿块的影像鉴别诊断53 【MRI 入门】结直肠癌肝转移瘤的几种MRI 表现及病理相关性（1） 54 浸润性肝癌的影像学诊断和鉴别诊断55 纤维板层型肝癌影像表现56 肝脏异常灌注影像表现57 肝脏少罕见肿瘤及肿瘤样病例分析58 肝脏病变解析59 肝胆胰脾常见病变的CT 诊断（下）60 肝胆胰脾常见病变的CT 诊断（上）61 大咖来袭：杨正汉教授脂肪肝CT 、MRI 定量分析62 大咖来袭：严福华教授《肝脏常见良性肿瘤的CT 和MR 诊断》63 大咖来袭：李宏军教授《HBV 相关肝细胞癌演变MRI 分级诊断》 64 不典型肝脏血管瘤影像诊断65 【精彩幻灯】肝血管瘤的分型及表现、肝脏罕见间叶源性肿瘤（双语） 66 【MRI 入门】肝脏血管瘤的六类表现67 【LiverMRI 】肝脏粘液性转移瘤（小心误诊）肝脏病例1直肠癌术后，肝脏新发多发占位-炎性反应 2血吸虫性肝硬化 3胃神经内分泌瘤，肝转移 4胃肠道间质瘤肝转移 5胃肠道间质瘤伴肝脏转移 6糖原累积症肝型伴肝腺瘤 7肉瘤样肝细胞癌 8认识肝脏PEComa 9浸润型肝细胞肝癌 10混合性肝细胞癌-胆管细胞癌 11混合性肝细胞癌-胆管细胞癌 12混合型肝癌 13混合细胞型肝癌 14含脂性肝细胞肝癌 15 孤立性肝脏坏死结节16 肝左叶外生性血管瘤17 肝紫癜病18 肝转移瘤（乙状结肠中分化腺癌）19 肝周恶性间皮瘤20 肝中分化腺癌21 肝中分化肝细胞癌22 肝脏占位2例-肝脓肿和胆管细胞癌23 肝脏原发性神经内分泌肿瘤（G2）24 肝脏异物：纱布瘤25 肝脏炎性肉芽肿26 肝脏炎性肌纤维母细胞瘤27 肝脏炎性肌纤维母细胞瘤28 肝脏血管肉瘤29 肝脏血管平滑肌脂肪瘤30 肝脏血管平滑肌脂肪瘤31 肝脏血管平滑肌脂肪瘤32 肝脏血管平滑肌脂肪瘤33 肝脏血管平滑肌脂肪瘤34 肝脏血管瘤35 肝脏纤维组织细胞瘤36 肝脏损伤37 肝脏神经内分泌肿瘤（NET）一例38 肝脏神经内分泌肿瘤39 肝脏神经内分泌癌，肝内多发转移40 肝脏神经内分泌癌41 肝脏上皮样血管内皮瘤42 肝脏肉芽肿性炎43 肝脏淋巴瘤（含既往病例）44 肝脏淋巴瘤（含既往病例）45 肝脏淋巴瘤46 肝脏淋巴瘤47 肝脏淋巴瘤48 肝脏局灶性结节状增生49 肝脏局灶融合性纤维化50 肝脏结节性淋巴组织增生51 肝脏结核52 肝脏间叶源性错构瘤（HMH）53 肝脏假性淋巴瘤54 肝脏肌纤维母细胞瘤55 肝脏混合型血管瘤（附完整群里讨论）56 肝脏孤立性坏死结节（SNN）57 肝脏孤立性坏死结节（ＳＮＮ）58 肝脏孤立性坏死结节59 肝脏恶性血管外周细胞瘤+中低分化肝细胞癌60 肝脏多发结核61 肝脏胆管腺瘤62 肝脏胆管细胞癌63 肝脏胆管内乳头状癌64 肝脏不典型转移瘤65 肝脏不典型血管瘤66 肝脏病例一（巨块型肝细胞癌）67 肝脏病例三例68 肝脏病例汇总（你值得收藏）69 肝脏病例二（肝中分化肝细胞肝癌）70 肝脏T细胞淋巴瘤71 肝脏2例少见肿瘤-平滑肌瘤和上皮样血管平滑肌脂肪瘤72 肝右后叶肝细胞癌（低分化）73 肝右后叶肝细胞癌（低分化）74 肝硬化再生结节75 肝炎性假瘤76 肝炎性肌纤维母细胞瘤77 肝血管平滑肌脂肪瘤（HAML）78 肝腺瘤一例79 肝腺瘤（炎症型）80 肝腺癌（倾向胆管细胞癌）（阅读原文有精彩）81 肝细胞性肝癌伴脂肪变性82 肝细胞型肝癌83 肝细胞腺瘤、腹膜后胃肠道外间质瘤(附完整群内讨论)84 肝细胞肝癌？肝局灶结节增生？别再傻傻分不清85 肝细胞肝癌（中分化）86 肝细胞肝癌87 肝细胞肝癌88 肝细胞肝癌89 肝细胞肝癌90 肝细胞肝癌91 肝细胞肝癌92 肝细胞肝癌93 肝细胞癌（小肝癌）94 肝未分化胚胎型肉瘤95 肝糖原病96 肝神经鞘瘤二例97 肝肉瘤样肝细胞肝癌98 肝肉瘤样癌99 肝内胆管细胞癌100 肝内胆管囊腺瘤伴腺体高级别上皮内瘤变101 肝内胆管囊腺瘤102 肝内胆管癌103 肝母细胞瘤(附完整群内讨论)104 肝母细胞瘤105 肝门静脉积气征106 肝门部胆管囊腺癌107 肝滤泡树突细胞肉瘤108 肝巨大腺瘤109 肝局灶性结节状增生（FNH）110 肝局灶性结节增生（FNH）111 肝海绵状血管瘤伴出血、血栓、钙化（附完整群里讨论）112 肝高级别癌肉瘤113 肝非霍奇金B细胞淋巴瘤：B小淋巴细胞性淋巴瘤114 肝多发上皮样血管内皮瘤115 肝多发淋巴瘤-环形强化116 肝窦阻塞综合征（HSOS)117 肝胆管细胞癌误诊成脓肿一例118 肝胆管细胞癌119 肝胆管细胞癌120 肝错构瘤121 肝包虫囊肿122 肝包虫病123 肝包虫病124 肝、脾包虫病125 儿童肝脏肿瘤病例126 胆囊癌肝转移127 胆囊癌，侵犯结肠肝曲128 不典型肝脓肿129 IgG4相关性肝病130 【ACRCASE007】腹部|肝血吸虫病131 （左肝叶）胆管囊腺癌132 （左肝外侧叶）上皮样血管平滑肌脂肪瘤133 （右肝肿块针吸）转移性恶性黑色素瘤134 （右肝）高侵袭性B细胞淋巴瘤135 （右肝）肝内胆管细胞癌136 （右肝）胆管细胞癌137 （右半肝）肝细胞性肝癌138 （少见病例）胃肝样腺癌139 （肝左叶内侧段）高分化肝细胞性肝癌140 (肝左叶)中分化肝细胞性肝癌141 (肝左叶)中分化胆管细胞癌142 （肝左叶）血管平滑肌脂肪瘤143 （肝左叶）乳头状粘液性囊腺癌144 （肝左叶）肝细胞肝癌145 （肝左叶）肝细胞肝癌146 （肝左叶）肝内胆管癌，中度分化147 （肝左叶）胆管细胞癌(附完整群内讨论)148 (肝左叶)胆管细胞癌149 （肝左外叶）腺神经内分泌癌150 （肝左外叶）腺癌151 （肝左外叶）局灶性结节性增生（FNH）152 （肝肿瘤）FNH153 （肝肿块组织条穿刺）血管肉瘤154 （肝中叶）胆管细胞癌155 （肝脏肿物穿刺）肝细胞肝癌156 （肝脏肿物）实性畸胎瘤157 （肝脏）血管周上皮样细胞瘤（PEcoma）158 （肝脏）血管源性肉瘤159 （肝脏）神经内分泌肿瘤（G2）160 （肝脏）神经内分泌肿瘤161 （肝脏）混合型肝癌162 （肝脏）孤立性纤维性肿瘤163 （肝脏）多发转移性神经内分泌肿瘤164 （肝右叶）局灶性结节性增生（FNH）165 （肝右叶）孤立性胆管错构瘤166 （肝右叶）肝脏纤维组织细胞瘤167 （肝右叶）肝透明细胞癌168 （肝右叶）胆管细胞癌169 （肝右叶）胆管细胞癌170 （肝尾状叶）节细胞神经瘤171 （肝尾状叶）分化好的肝细胞癌172 （肝、肾）上皮样血管平滑肌脂肪瘤（EAML）173 （肝）曼氏裂头蚴感染174 (肝)间叶性肿瘤-血管平滑肌瘤175 （肝）胆管内乳头状粘液肿瘤（IPMN-B）176 肝脏间叶性错构瘤。
肝脏灌注异常在肝脓肿诊断中的价值研究
肝脏灌注异常在肝脓肿诊断中的价值研究发表时间：2013-11-07T15:19:36.467Z 来源：《医学与法学》2013年第3期供稿作者：朱晓东[导读] 作为一种螺旋CT 动脉期增强扫描中最容易出现的现象，肝实质灌注异常其在影像学上表现是较为复杂的。
朱晓东(南充市第二人民医院四川南充 637000)【摘要】目的：探讨肝脏灌注异常在肝脓肿诊断中的价值。
方法：回顾性分析我院2011 年5 月至2013 年5 月接诊的25 例肝脓肿患者的临床资料，以此作为研究组。
另选取同期无门静脉癌栓的肝癌患者25 例的临床资料作为对照组。
结果：行动脉期CT 扫描后，有20 例患者出现肝脏灌注异常，其中16 例患者未肝脏脓肿，4 例患者为肝癌。
其影像学上的表现为不规则斑点甚至成片区状的楔形较高密度区。
结论：作为肝脏脓肿重要的增强CT 表现，肝脏灌注异常的形成与病程有着密切的关系。
加强肝脏灌注异常在肝脓肿的临床诊断中有着重要的意义，这值得在临床中推广。
【关键词】肝脏灌注异常；肝脓肿；价值作为一过性肝脏密度差异(transienthepatic attenuation differences，THAD)或一过性肝实质强化( transient hepatic parenchymal enhance-men，t THPE)的肝脏灌注异常(transient hepatic perfusion disor-ders，THPD)主要是因肝脏外科手术中，肝脏的血流产生了一种动力学意义上的改变。
目前，在理论医学和临床医学界关于肝脏灌注异常的影像学研究非常的丰富。
[1]然而关于引起灌肝脏灌注异常的原因，目前理论医学和临床医学界都没有统一的意见。
一般认为主要是各种各样的病理因素和解剖变异。
[2]加强肝脏灌注异常在肝脓肿诊断中的价值研究有利于促进临床治疗和诊断的完善。
本文以实际的观察和研究出发，论述了肝脏灌注异常在对对肝脏影像学表现特征进行解释时候的重要作用，现将其报道如下。
肝脏灌注异常的影像表现
06
结论
主要发现
肝脏灌注异常的影像表现在不同疾病状态下表现出明 显的差异性。
肝癌患者的肝动脉灌注量增加，同时门静脉和肝静脉 的血流量也增加。
肝硬化患者的肝动脉灌注量明显高于正常肝组织，而 门静脉和肝静脉的血流量减少。
肝脓肿患者的肝动脉和门静脉灌注量均增加，而肝静 脉的血流量减少。
对临床实践的影响
肝脏灌注异常的影像表现可以为肝脏疾病的诊断 提供重要依据。
通过观察不同肝脏疾病的血流动力学特征，可以 为临床医生提供更加精准的诊断和治疗方案。
通过监测肝脏灌注情况，还可以评估治疗效果和 预后情况。
对未来研究的建议
01
需要进一步研究不同肝脏疾病的病理生理学特征与影像表现之 间的联系。
肝淋巴瘤在动态增强扫描中通常在动脉期无明显强化 ，而在门静脉期和延迟期出现造影剂轻度廓清。
05
肝脏灌注异常的治疗及预后
针对病因治疗
肝动脉灌注异常
可能为肝动脉狭窄、栓塞、肝动脉受压等引起。治疗方法包括肝动脉扩张术、支架植入术 、内膜剥脱术等，可有效改善肝脏灌注。
门静脉灌注异常
可能为门静脉狭窄、栓塞、受压等引起。治疗方法包括门静脉扩张术、支架植入术、内膜 剥脱术等，可有效改善肝脏灌注。
肝静脉灌注异常
可能为肝静脉狭窄、栓塞、受压等引起。治疗方法包括肝静脉扩张术、支架植入术、内膜 剥脱术等，可有效改善肝脏灌注。
药物治疗
01
抗凝治疗
针对血栓形成所致的肝脏灌注异常，可采用抗凝药物治疗，如肝素、
华法林等，可有效预防和治疗血栓形成。
02
抗炎治疗
针对炎症性病变所致的肝脏灌注异常，可采用抗炎药物治疗，如糖皮
肝左叶一过性灌注异常的MSCT研究
肝左叶一过性灌注异常的MSCT研究肝左叶一过性灌注异常（transient hepatic perfusion abnormality of the left lobe）是一种罕见的肝脏疾病，其临床特点是左叶肝脏呈现灌注异常表现，其原因和机制尚不明确。
为了探究这种疾病的影像学表现和临床特点，近年来进行了许多研究。
本文将综述最新的MSCT研究成果，以期为临床医生提供更好的帮助。
MSCT（多层螺旋CT）是一种高分辨率、非侵入性的影像学检查方法，已经广泛应用于各种疾病的诊断与评估。
在肝左叶一过性灌注异常的研究中，MSCT技术特别重要，因为它可以提供立体影像和详细的血流动力学信息。
根据以往的研究，肝左叶一过性灌注异常通常在青年人中发生，患者主要症状为右上腹疼痛、黄疸和恶心。
MSCT检查通常会显示左叶肝脏的灌注不均，表现为左叶增强程度低于正常。
有时还可见到左叶肿块样病变，但与实质性肿瘤有所不同，无明显的边界和实质的血供。
进一步的研究发现，肝左叶一过性灌注异常的MSCT表现有一定的变异性。
一些研究发现，灌注异常可能是由于肝内静脉回流受阻、门静脉高压以及血供重分布等多种因素引起的。
而另一些研究则指出，灌注异常与肝叶肝内动脉分支的独特解剖结构有关。
因此，在对肝左叶一过性灌注异常的MSCT表现进行解读时，需要综合患者的临床特点、病史以及影像学特点进行综合分析。
除了MSCT技术，MRI（磁共振成像）也被应用于肝左叶一过性灌注异常的研究中。
与MSCT相比，MRI具有更高的软组织对比度，可以更好地显示肝内血供异常。
一些研究还探索了MRI造影剂在肝左叶一过性灌注异常中的应用，以提高病变的检出率和鉴别诊断能力。
总的来说，肝左叶一过性灌注异常是一种罕见的肝脏疾病，其诊断主要依靠影像学检查，尤其是MSCT和MRI技术。
通过对病变的形态和血流动力学特点的分析，可以更好地理解该疾病的发生和发展机制，为患者的治疗提供指导。
然而，由于该病的病因尚不明确，治疗方法也相对有限，因此仍需进一步的研究来探索其病理生理。
一过性肝脏CT灌注异常强化护理课件
心理ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ适
定期复查
保持乐观的心态，减轻心理压力，有利于 康复。
康复期间定期进行复查，以便及时了解肝 脏恢复情况。
患者教育
疾病认知
向患者介绍一过性肝脏CT灌注异常强化的相 关知识，提高患者的认知水平。
自我管理
指导患者进行自我管理，包括饮食、运动、 休息等方面。
心理支持
给予患者心理支持，帮助其树立战胜疾病的 信心。
一过性肝脏CT灌注 异常强化护理课件
目录
CONTENTS
• 肝脏CT灌注异常强化的概述 • 一过性肝脏CT灌注异常强化的诊断与鉴
别诊断 • 一过性肝脏CT灌注异常强化的护理 • 一过性肝脏CT灌注异常强化的预防与康
复 • 一过性肝脏CT灌注异常强化的研究进展
与展望
01 肝脏CT灌注异常强化的概 述
血管内皮细胞损伤
长期慢性肝病可能导致血 管内皮细胞损伤，影响造 影剂的清除。
临床表现
无特异性症状
肝脏CT灌注异常强化通常无明显特异 性症状，患者可能仅表现为轻度不适 或无症状。
伴随疾病表现
诊断依据影像学检查
肝脏CT灌注异常强化主要依靠影像学 检查诊断，如CT灌注成像、动态增强 CT等。
部分患者可能伴随其他肝病表现，如 肝区疼痛、黄疸、肝功能异常等。
鉴别诊断
肝血管瘤
肝血管瘤在CT灌注成像中 表现为持久性的高灌注强 化，与一过性肝脏CT灌注 异常强化有明显的区别。
肝癌
肝癌在CT灌注成像中表现 为低灌注或无灌注，与一 过性肝脏CT灌注异常强化 也有明显的区别。
其他原因
如肝脓肿、肝炎等，需要 通过病史、实验室检查和 影像学检查进行鉴别。
诊断流程
医学影像-肝脏灌注异常的影像征象解读
常见肝异常引流：1、胆管周围静脉系统。
2、上腹壁-脐附脐
b：Burrow静脉
图1：肝内未见异常密度改变。 图2（肝裂前第3段与第4段
交界肝被膜下局部明显强化， 略呈楔形（黑箭号），并可 见引流血管（箭头）走向下 腔静脉（星号），“病变”腹 侧可见供血动脉下端（白箭 号）。
A： 肝静脉或下腔静脉阻塞: 常见原因包括 Budd— Chiari 氏综合征、右心衰竭、缩窄性心 包等。肝静脉回流受阻，压力经肝窦传导到门
静脉， 门静脉血流减少， 肝动脉代偿增加， 出现HPD 表现。由于肝脏周围带接受门脉血供 相对较少， 肝动脉代偿能力强，Budd- Chiari 氏综合征时， HPD 常表现为肝脏外围动脉期明 显强化， 中央区呈相对低密度改变。右心衰竭、
5 、 迷走血管供血 肝脏除接受肝动脉、门静脉供血外，常有小部 分肝组织接受第三方向血供，主要指一些迷走 引流静脉，如副胆囊静脉、迷走胃右静脉、包 膜静脉等。该血供进入肝窦比门静脉速度快， 从而导致该区肝组织出现HPD 。表现为动脉期 呈类圆形、长条形、三角形或不规则形高密度， 门脉期呈等或稍高密度。
表现为围绕在炎性病灶周围的动脉期一过性环 形、楔形明显强化，门脉期或延迟期呈等密度 改变。
4 、 肿瘤盗血 一些富血供的肿瘤包括肝细胞癌和富血供的转 移瘤，如胰岛细胞瘤、类癌、肾细胞癌的肝转 移瘤等常引起肿瘤所在肝叶、肝段的供血动脉 增粗、血供增加，产生虹吸效应，对周围肝实 质产生盗血作用。表现为动脉期在肿瘤周边或 所在的肝叶不规则的斑片状、弧形或楔形高灌 注区，门脉期或延迟期呈等密度改变。
高灌注异常常见： 指在CT、MR 动态增强扫描 及肝动脉造影时表现为动脉期正常肝实质一过 性的楔形、三角形或类圆形强化或染色，门静 脉期即恢复正常，没有占位效应，强化或染色 区内可见正常血管穿行。
肝脏正常及异常CT影像
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转移性肝癌CT表现
一般呈多发性散在结节状低密度影，少数呈单发结节 或肿块
增强后部分肿瘤由于血供不丰富，仍呈低密度，部分 肿瘤表现为低密度中更低密度，即“牛眼征”
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动脉期
门脉期
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实质期
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肝脏良性疾病CT表现
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脂肪肝
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肝硬化
大小改变 轮廓改变 密度改变 继发改变
肿瘤周围血管影：在门静脉晚期和延迟扫描图像上，FNH周围可见 血管影，这与肿瘤周围扩大的血管、血窦有关
增粗的供血动脉：有人认为FNH是一种先天性血管畸形，动脉血流 灌注增加导致肝细胞增生，在动脉期螺旋CT扫描常常能显示异常动 脉
瘢痕和分隔：部分可以显示瘢痕组织，在平扫时呈低密度，增强扫 描动脉期，瘢痕内可显示供血动脉，在门静脉期和延迟扫描时可见 瘢痕逐渐强化呈等或高密度，有时在增强时可显示辐射状纤维分隔
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增强CT动脉期
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门静脉期
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肝实质期
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肝脏恶性疾病CT表现
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原发性肝癌的CT表现
CT平扫绝大多数为低或略低密度，密度常不均匀，在 低密度中可见更低密度区，为病灶内坏死、囊变或脂 肪变性所致，边缘多不光整，部分有包膜者边界可清 楚
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肝脏解剖
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“槟榔肝”肝脏被动性肝淤血影像表现、病因、临床表现
“槟榔肝”肝脏影像表现及肝脏被动性肝淤血病因、临床表现和影像表现慢性肝淤血CT增强扫描时，在动脉期和门静脉早期，肝脏呈不均匀强化，且肝周强化程度较低，状似槟榔；延迟期则呈均匀强化。
见图1～图3。
图1：动脉期不同层面示槟榔肝CT增强图像35岁女性患者，心内膜炎致心力衰竭。
增强C T示肝实质内呈树枝状强化，代表因心功能不足造成的肝小叶延迟强化，即肝静脉游血，表现为马赛克样灌注（槟榔肝）图2：动脉期不同层面示槟榔肝C T增强图像72岁女肝硬化患者，腹部增强C T扫描显示肝脾肿大，下腔静脉增宽（箭），肝脏灌注不均匀导致肝脏呈斑点状强化图3：动脉期不同层面示槟榔肝C T增强图像肝脏C T对比增强扫描，显示肝脏不均匀强化（槟榔肝）肝脏被动性肝淤血1、概述肝脏被动灌注肝实质内血流缓慢引起肝淤血，是充血性心力衰竭和心包疾病常见的合并症。
由于右心房和肝静脉相邻的解剖关系，增高的中心静脉压直接从右心房传递压力到肝静脉。
此时，CT增强扫描会出现下腔静脉逆向充盈显影（IVCR）及肝实质异常灌注（HPD）等征象。
2、病因心力衰竭和心包疾病可导致心源性肝淤血。
3、临床表现主要有肝脏肿大，肝区压痛和肝颈返流征，未见下肢静脉曲张病史。
患者大多肝功能不正常，但黄疸只是少数。
4、影像表现肝脏形态及密度变化：心源性疾病均存在心脏增大或心包异常的CT平扫表现。
CT平扫肝脏密度基本正常，肝脏体积可增大或局部（尾状叶或左叶）增大。
下腔静脉及肝静脉早期显影：增强扫描动脉早期均出现不同程度的下腔静脉近心段逆向充盈显影，CT增强表现为动脉期下腔静脉逆行强化呈明显高密度，与上腔静脉及右心房强化一致或近似, 甚至密度高于左心室及主动脉密度。
下腔静脉逆向充盈显影（IVCR）部分合并下腔静脉血管增宽（以IVC短径≥30mm或IVC短径与同一层面腹主动脉短径之比 >1.3作为IVC扩张的标准）的征象常可观察到。
这是右心房压力增高致血流缓慢的特征性征象。
(优选)一过性肝脏灌注异常强化详解.
• 多数情况下这些静脉引流入门静脉或其分 支，但偶尔在肝门附近汇合形成静脉网并 附着于胆管壁上，沿着胆管直接进入肝脏， 该静脉系统由此得名。入肝后，该静脉系 统或与门静脉系统小分支汇合，或继续分 支形成一支向某个肝段单独灌注的血管。
• 由于解剖关系的临近，动脉晚期这些含对 比剂的静脉血进入肝血窦较门静脉早，从 而出现相应区域的肝生理性灌注异常。
一过性肝脏灌注异常强化
典型表现及分类
▲高密度灌注：动脉期一过性强化，门脉期 或平衡期恢复正常，原强化区内可见正常 血管穿行，走形自然，按其发生原因可分 为生理性与病理性两大类。
▲低密度灌注：动脉期一过性低密度影, 密度 均匀, 边界锐利或与周围组织之间无明确边 界, 但很少呈球形, 门静脉期恢复等密度。 也分为生理性及病理性2类。
低灌注
• 生理性低灌注：由于造影剂与经脾脏及胃 肠道回流的门静脉血尚未充分均匀混合, 可 能导致肝脏生理性异常低灌注。这属一过 性灌注异常, 随后趋于均匀一致 。
• 病理性低灌注：产生这种现象最常见的原 因是肝脏动脉受挤压或阻塞。当肝动脉受 到挤压或阻塞时, 肝动脉与门静脉之间血液 动力学平衡发生改变, 受累肝脏或肝动脉血 流灌注减少, 从而引起肝脏病理性低灌注异 常。
生理性高灌注
机制
肝脏的迷走血供引起的。
▲肝脏除了接受肝动脉及门静脉供血外，还 有解剖变异的血管供血，有人称之为肝脏 的第３供血血管，它常由体循环的一些正 常或迷走的静脉不经门静脉系统而直接进 入肝脏形成,也可指肝段或亚段的肝动脉变 异。
动脉变异
• 胆囊动脉变异： △胆囊迷走替代性肝动脉和迷走副肝动脉， 它们都是一定范围内肝实质的特定供血动 脉，是该区或肝组织的唯一动脉供血管道. △胆囊窝周围的肝实质同时接受胆囊动脉 的供血，称为肝深动脉，使得该部位动脉 期灌注增加。
肝脏增强灌注异常的多层CT表现及在肝肿瘤诊断中的价值体会
肝脏增强灌注异常的多层CT表现及在肝肿瘤诊断中的价值体会摘要】目的：研究肝脏增强灌注异常的多层CT表现和对于肝肿瘤的诊断效果。
方法：回顾性分析我院在2016年3月-2018年2月期间收治的80例肝脏灌注异常患者，并对患者的临床资料进行分析研究。
结果：80例患者中原发性肝癌、肝转移瘤患者、肝血管瘤患者、患有肝门胆管癌者、胰腺癌患者、胆囊癌患者、胃癌及胃肠道间质瘤患者例数分别为：10、11、8、9、12、10、6、14例。
CT表现：12例呈现弥漫性状态，超过三处；22例为楔形状态，并伴有4例肝恶性肿瘤患者，其中肝癌和肝转移瘤各2例；2例是胰十二指肠切除后患者；另有10例为不规则形态。
50例是局限性分布状态，少于4处，40例为1处，2处和3处各为5例。
47处为楔形和扇形状态，包括原发性肝癌、肝转移瘤、门脉癌栓各为16、6、5处。
结论：肝脏灌注异常能够表现肝脏血流动力学状况，对常见病因、形成原理和CT表现有效掌握，能够减少CT阅片和诊断过程中产生的疑虑困难，对于正确辨别相关病症及预后十分有利，值得大力推广。
【关键词】肝脏；灌注异常；多层CT；肝肿瘤；诊断肝脏灌注异常指的是由不同因素造成的局限性或弥漫性肝脏血流动力学变化，区域内肝细胞本身没有产生异常的状态，主要表现在肝实质内的肝段、亚段或者肝叶分布的血流灌注改变，又被称为一过性肝脏密度差异。
第一次使用肝脏灌注异常名称是在1997年，相关学者对双期螺旋CT加强扫描时产生的肝脏灌注异常情况所作描述时，采用了该种叫法[1]。
本文回顾性分析我院在2016年3月-2018年2月期间收治的80例肝脏灌注异常患者的病历资料，对肝脏关注异常形成机制和临床意义进行分析和研究，现报告如下。
1 研究对象和方法 1.1 基本信息选取我院在2016年3月-2018年2月期间收治的120例行上腹部多层CT平扫患者，疑似患有肝脏、胰腺、胆囊、胃肿瘤等患者进行上腹部多期加强平扫，检查结果显示，和肿瘤有关的肝脏灌注异常患者为80例，包括男性40例，女性40例，年龄为18至87岁，平均年龄为（50.12±3.18）岁。
肝脏灌注异常的MRI表现
肝动脉造影时见楔形、三角形肝段染色，可位于肝脏相关病灶周围或邻近肝段，有门静脉堵 塞者间接门静脉造影可见相应区域染色缺失或减弱，有肝静脉堵塞及异位血管变异者会有相应造 影表现；
ＨＰＤ的形态可分为三种类型。（１）表现为动脉期肝包膜下楔形或三角形高信号异常强化信号， 三角形底边位于肝包膜，尖端指向肝内；（２）表现为动脉期不规则形高信号异常强化信号，呈斑 片状或类圆形；（３）表现为动脉期肝内的肝段或肝叶高信号异常强化：
１．２ＭＲ检查技术
采用ＳＩＥＭＥＮＳ ＭＡＧＮＥＴＯＭ Ａｖａｎｔｏ １．５Ｔ磁共振扫描仪，使用体部相控阵线圈，全部病例行 常规ＴｌＷＩ、Ｔ２ＷＩ、动态增强扫描及延迟增强扫描。患者采用仰卧位，头先进，高分辨ＭＲＩ扫描 序列包括：ＴｌＷＩ ＴＲｌ７０ｍｓ，ＴＦＡ．８ｍｓ；Ｔ２ＷＩ ＴＲｌ２００ｍｓ，ＴＥ９２．０ｍｓ ＤＷＩ：ｂ值为５０和６００； ＦＳ．Ｔ２ ＷＩ ＴＲ４３５２ｍｓ，ＴＥ９０ ｍｓ采集矩阵５１２Ｘ５１２，ＦＯＶ ３８０ｍｍ，层厚３ｍｍ；动态增强对比剂 Ｇｄ．ＤＴＰＡ２０ｍｌ－２５ｍｌ，速率２ｍｌ／Ｓ，扫描时间ｔ动脉期２０～２５秒，门静脉期５０－６０秒，延迟期１２０￣１８０ 秒。部分病例根据图像变化再进行延迟扫描。 １．３ ＭＲ图像观察
肝脏灌注异常的CT表现及意义
肝脏灌注异常的CT表现及意义常燕翔; 张雯; 颜志平; 武汉忠【期刊名称】《《中国CT和MRI杂志》》【年(卷),期】2015(000)012【总页数】3页(P62-64)【关键词】肝脏; 灌注异常; 体层摄影术; X线计算机【作者】常燕翔; 张雯; 颜志平; 武汉忠【作者单位】江苏省东台市人民医院影像科江苏东台 224200; 复旦大学附属中山医院介入科上海 200032【正文语种】中文【中图分类】R333.4肝脏灌注异常(hepatic perfusion disorders，HPD)是各种原因导致肝脏局部血流动力学的改变，CT表现为动态增强动脉期或(及)门脉期与正常肝实质强化程度不一致的区域。
随着多排螺旋CT的广泛应用，肝脏灌注异常的检出逐渐增多。
1.1 一般资料搜集2012年6月至2014年6月在我院行腹部增强检查发现的肝脏灌注异常38例，男性22例，女性16例，年龄22～83岁，平均51岁。
伴随肝脏灌注异常的肝脏病变：原发性肝癌17例，血管瘤8例，局灶性结节增生2例；转移性肝癌2例，门静脉血栓3例；肝脓肿3例；胆囊炎1例，肝硬化1例，原因不明1例。
除1例不明原因，其余病例均经病理或临床证实。
1.2 检查方法所有病例均用Siemens SOMATOM Definition AS 64排螺旋CT机扫描；扫描参数：层厚5mm层距5mm；电压120Kv，电流250mA，对比剂采用碘海醇90ml，注射速率3.0ml/s，注射后25～30s、70～75s、3min对肝脏进行动脉期、门静脉期及平衡期扫描；原始数据传至工作站后处理，进行冠状位、矢状位重建。
以上病例均由1位主治医师和1位副主任医师共同诊断。
38例肝脏灌注异常36例为单发，2例为多发；34例分布在肝实质病变周围，3例呈肝叶、肝段分布，1例位于肝脏边缘；灌注异常的形态表现为肝叶、肝段型3例，楔形或扇形18例，片状16例，条带状1例；强化方式表现为动脉期高密度、门脉期等密度33例，动脉期高密度、门脉期低密度3例，动脉期等或低密度、门脉期低密度2例；平衡期大多数(36例)呈等密度，少数(2例)呈低密度。
肝脏灌注异常的多层螺旋CT研究
解剖变异 ２ 、 例 胆结石 ２ 、 例 慢性肝损 害 ２例 、 ｕｄ ｈａ 综 Ｂ ｄ —ｃ ｒ ｉ ｉ 合征 １ 、 例 脾切除术后 １ 、 因不 明 ３例 。由上 可知 ， 例 病 本组
肝脏灌 注异常以肿瘤相关性病变引起者 稍多 ； 肝脏恶性肿瘤 是 引起灌 注异常的最常见疾病 （７ ３ ， 以原发性 肝癌为 ３ ．％）尤
年５ 月我院诊 断为肝脏灌注异 常（ Ｐ ） Ｈ Ｄ 的病例进行 回顾性分析 ， 着重对 其在平扫及增 强扫描各期 图像 上 的表现 作详细观察 和分析 。结 果： 共 发现各类肝脏灌注异常 ６ 例 ， ７ 其中与肿瘤相关者 ３ 例 ， ５ 非肿瘤 相关 者 ３ 例。Ｈ Ｄ大部分呈楔形或 扇形 。动脉期肝脏灌 注异常者 ２ 例 ， ２ Ｐ １ 门脉 期 ｌ例 ， 、 １ 动 门脉双期均显示者 ３ 例。３ 例见肝血管因各种 原因受侵（ ５ Ｏ 包括癌栓或 血栓形成 ） （ ） 或 和 受压而 明显变窄或显示不清 。结论 ： 多层 螺旋 ｃ １ 断各类 Ｈ Ｄ的有效方法 。Ｈ Ｄ Ｉ 是诊 Ｐ Ｐ 在肝脏螺旋 ｃ １ Ｉ 增强扫描中经常遇到 ， 其表现多具有 特征性 。Ｈ Ｄ产生原 因有许 多种 ， Ｐ 正确认识 和
注异常 的 Ｃ Ｔ表现 ， 肝脏 病变 的诊断及 鉴别 诊断 具有 十分 对 重要 的意义 。本文报道我 院应用多层螺旋 Ｃ’ Ｉ 诊断肝脏灌 注 异常的初步经验 ， 就其病 因、 生机制 和 临床意义 进行 探 并 产
讨。
１ 资 料 和 方 法
多见 （２４ ； ２ ． ％） 肝转移瘤 中以胰腺癌转移者引起 Ｈ Ｄ为多见 Ｐ
（０ 。炎症性病 变也是 引起灌 注异 常的常见原 因 ， ７ ％） 占本组 全部病例 的 １ ．％ ， ６ ４ 非肿瘤 性原 因的 ３ ．％ ， 中 以肝脓肿 ４４ 其 和急性 胆 囊 炎 多 见 。上 述 结 论 、 据 与 文 献报 道 有 所 差 数 异 ， Ｊ 可能与所选择病例分组 及病例相 对较 少有关。 ２２ Ｐ ． Ｈ Ｄ的位置、 态及其 与相关 疾病 的关 系 检 出 的 ６ 形 ７
肝脏血流灌注异常的多层螺旋CT评价
后 ４ ～ ７ ， 种 灌 注异 常 在 平 衡 期 扫 描 也 呈 较 高 密 度 ， 延 迟 ５ ０Ｓ此 但 １ ～ １ ｎ扫 描 异 常 强 化 有 所 消 退 ． 。 第 三 血 供 所 致 的 异 常 Ｏ ５ｍｉ ６ ］
注异 常 的 出 现 率 为 １ ～ １ ∞ ； 迷 走 胃左 静 脉 供 应 第 Ⅳ 肝 ５ ③
段 ； 镰 状 韧 带 裂 两 侧 的 第 Ⅳ 肝 段 前 部 及 第 Ⅲ肝 段 ， Ｓ ｐ ｅ ④ 由 ａｐ ｙ 下静 脉 供 血 ，ａ ｐ ｙ 静 脉 走 行 于 镰 状 韧 带 周 围 ， 前 腹 壁 静 Ｓｐ ｅ 下 将
面重 组 （ ｌ ｐａ ａ ｅ ｒ ｔ ｎ ＭＰ ， 要 时 行 最 大 密 度 投 ｍｕｔ ｌ ｒｒｆ ｍａｉ ， Ｒ） 必 ｉ ｎ ｏ ｏ 影 （ ｘ ｍ ｎ ｅ ｓ ｙ ｐ ｏｅ ｔ ｎ ＭＩ 或 容 积 再 现 （ ｏ ｖ ｌｍｅ
肝 脏 为 双重 血供 器 官 ， 血 液 约 ２ 来 自肝 动 脉 、 ５ 来 其 ５ ７
种 疾 病 可 发 生 两 种 以 上 的 灌 注 异 常 ， 肝 细 胞 癌 既 可 侵 犯 门静 如 脉 造 成 其 血 流 减 少 或 完 全 阻 塞 ， 可 侵 入 门静 脉 导 致 瘤 栓 及 滋 也 养 血 管 水 平 分 流 ， 可 以 在 瘤 内 形 成 动 静 脉 直 接 交 通 ， 此 本 还 因
过 性 异 常 强 化 （ ｒ ｎ ｉ ｔ ｈ ｐ ｔ ａ ｅ ｃ ｙ ｎ ａ ｃｍｅ ｔ ｔａ ｓ ｎ ｅ ａｉ ｐ ｒ ｎ ｈ ｍａ ｅ ｈ ｎ ｅ ｎ ， ｅ ｃ ＴＨＰ ， 可 表 现 为 静 脉 血 管 过 早 显 影 及 局 部 低 强 化 等 。 Ｅ） 也 以往 文 献 口 报 道 动 脉 性 门 脉 Ｃ 成 像 检 查 （ Ｔ ｄ ｒ ｇ ａｔ Ｔ Ｃ ｕ ｉ ｒ ｎ ｅ
最新肝脏正常及异常CT影像
Caroli病CT表现
肝脏腺瘤
肝脏梗塞
肝脏周边部，边 缘清晰锐利的楔 形低密度病变。 有时也表现为圆 形中央低密度， 梗塞灶内可含有 气体。常见于肝 移植后肝动脉栓 塞
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平扫为低密度肿块影，边缘清晰，可有分叶。中央瘢痕呈 边界清楚星状或不规则更低密度影，可见斑点状钙化
动脉期肿瘤实质均匀或弥漫性早期强化，门静脉期肿瘤实 质强化消退快，密度较周围的肝组织低
中央瘢痕在动脉期及门静脉期大多无明确强化，少数可有 强化，且在延时期强化更加明显。是由于这些少数中央瘢 痕内含有血管间质成分所致，肝门部淋巴结转移率高于普 通型肝细胞癌
转移性肝癌CT表现
一般呈多发性散在结节状低密度影，少数呈单发结节 或肿块
增强后部分肿瘤由于血供不丰富，仍呈低密度，部分 肿瘤表现为低密度中更低密度，即“牛眼征”
动脉期
门脉期
实质期
肝脏良性疾病CT表现
பைடு நூலகம் 脂肪肝
肝硬化
大小改变 轮廓改变 密度改变 继发改变
肝血管瘤CT表现
肝脏正常及异常CT影像
肝脏正常CT表现
肝脏CT增强正常表现
增强后肝实质和肝内血管均强化，CT值升高（三期） 肝动脉期：肝动脉明显强化，30s左右，腹主动脉 及其主要分支增强十分显著，CT值达150-200Hu， 门、腔静脉尚未显影，肝实质无明显强化，脾脏 不均匀强化 门静脉期（非平衡期）：持续60-90s
肝脏局灶性结节增生（FNH）
平扫：大多数FNH在CT平扫呈孤立的等密度或略低密度肿块，其 境界清楚，密度均匀，很少有钙化，少数在病灶中可见低密度 瘢痕，当肿块呈等密度时仅表现有占位效应或低密度中心瘢痕
一过性肝脏CT灌注异常强化
迷走静脉（变异的静脉在动脉晚期向肝脏供血）
• 肝脏主要的迷走静脉有：胆囊静脉、胆管 旁静脉系统、腹壁-附脐静脉系统。 • 胆囊静脉可以分成两组，第１ 组的细小分 支向胆囊体和底部周围的肝实质供血，其 在肝内与门静脉的分支交通，稀释该区门 静脉血流。 • 胆管旁静脉系统由第２ 组胆囊静脉、胰十 二指肠静脉和胃右静脉构成。
功能性动-门静脉瘘(A-P-S)
▼常见原因： 第一类：门静脉栓塞； 第二类：肝内及肝周肿瘤、肝周积液、 巨脾、大量胸腔积的直接侵犯／压迫等。 ▼肝外门静脉血流减少时，肝动脉血流代偿 性增加并通过潜在通道形成功能性Ａ-Ｐ-Ｓ
第一类： 栓塞引起的“中心－边缘现象”
当门静脉主干栓塞时，以尾叶和左内叶为主 的中央部位的肝组织由门静脉侧枝静脉代偿供血； 而以肝右叶为主的周边部位门静脉血流明显减少， 肝动脉代偿性血流增多，因此肝动脉期肝周边部 位出现散在分布的高灌注区。
• 多数情况下这些静脉引流入门静脉或其分 支，但偶尔在肝门附近汇合形成静脉网并 附着于胆管壁上，沿着胆管直接进入肝脏， 该静脉系统由此得名。入肝后，该静脉系 统或与门静脉系统小分支汇合，或继续分 支形成一支向某个肝段单独灌注的血管。 • 由于解剖关系的临近，动脉晚期这些含对 比剂的静脉血进入肝血窦较门静脉早，从 而出现相应区域的肝生理性灌注异常。
小结
病理性高灌注发生位置不定；形态多样， 以叶／段型、环／弧型、不规则片状多见。
急性胆囊炎
胃间质瘤
阑尾炎患者
右肝包膜下见与正常肝实质呈“ 平直边缘征”的楔型H P D
异常的体静脉引流 • 当胸廓入口或上纵膈病变致上腔静 脉梗阻时，血流通过胸廓内静脉、 腹壁上静脉引流沿肝周韧带入脐周 静脉及肝门静脉左支等，也可引起 肝脏灌注异常，主要表现为肝左内 叶灌注异常。
一过性肝脏CT灌注异常强化
肝硬化
肝硬化患者通常有肝功能 减退、门静脉高压等症状 ，CT灌注成像表现为肝脏 不同区域的灌注异常。
肝癌
肝癌患者通常有慢性肝病 背景，CT灌注成像表现为 肝脏局部结节状强化。
诊断流程
临床病史采集
了解患者是否有肝炎、肝硬 化等肝病病史，以及是否有 肝功能异常表现。
CT灌注成像检查
对患者进行肝脏CT灌注成像 检查，观察肝脏的血流灌注 情况。
03
04
感染
由于疾病本身可能导致免疫功 能低下，患者容易并发感染， 如肺部感染、泌尿道感染等。
出血
肝脏的炎症可能导致肝内血管 破裂出血，严重时可引起腹腔
内出血。
肝功能衰竭
在严重的情况下，一过性肝脏 CT灌注异常强化可能导致肝
功能衰竭，危及生命。
其他并发症
还可能出现如电解质紊乱、酸 碱平衡失调等其他并发症。
一过性肝脏CT灌注异常强化可 能是由于多种原因引起的，如 血管病变、炎症、肿瘤等。
肝脏CT灌注异常强化的原因
01
02
03
血管病变
如肝动脉瘤、肝血管瘤等 ，导致血流动力学改变， 引起肝脏灌注异常。
炎症
肝炎、肝脓肿等炎症疾病 可能导致肝脏血管充血、 血流加快，从而产生强化 效应。
肿瘤
原发性肝癌、转移性肝癌 等肿瘤病变可能影响肝脏 血流分布，导致灌注异常 。
康复指导
生活方式调整
保持良好的作息习惯，避免过度劳累和精神压力，适当进行运动 和休息。
饮食指导
在医生的指导下调整饮食结构，摄入适量的蛋白质、脂肪和碳水化 合物，避免过度摄入或缺乏某些营养物质。
心理支持
接受心理辅导和支持，帮助患者缓解焦虑、抑郁等情绪问题，增强 康复信心。
肝脏灌注异常的影像学表现与机制
肝脏灌注异常的影像学表现与机制【中图分类号】R735.7【文献标识码】B【文章编号】1008-6455（2010）08-0370-02肝脏灌注异常也称一过性肝脏密度差异[1]，是指由各种原因引起的肝段、亚段以及肝叶之间的血流灌注差异。
肝脏灌注异常的原因多样，机理复杂，影像学表现不具有特征性。
熟悉肝脏灌注异常的各种影像学表现，正确辨别肝生理性及病理性灌注异常，对提高肝脏病变的影像学诊断水平具有重要的临床意义。
作者对近年来有关肝脏灌注异常（hepatic perfusion disorders，HPD）的报告进行综述，旨在提高对肝脏病变的诊断能力和鉴别能力。
1肝脏灌注异常的历史渊薮1981年，Inamoto[2]在常规肝脏CT增强检查时，发现了非肿瘤性肝段低密度区，并认为形成原因可能为门静脉血流减少所致；1982年Itai[3]报道了CT增强扫描时动脉期肝段一过性异常强化现象，并称之为一过性肝密度差异，并于1988年报道了MR检查时出现的肝段异常信号，表现为长T1长T2信号影，并发现了部分病例相应肝区域超声检查为斜形低回声区，肝动脉造影有明确肝段染色[4]； 1984年，Matsui[5]为肝脏肿瘤患者行DSA检查时发现，肿瘤区以外的正常肝包膜下肝组织中出现染色缺失区，并作了详细的研究，发现肝段染色区就是CT增强动脉期异常强化区；1996年国内学者周康荣明确提出了肝脏一过性异常灌注[1]；1997年Gryspeerdt等[6]首次提出了肝脏灌注异常（hepatic perfusion disorders）的概念，他根据肝脏在多排螺旋CT增强扫描时出现的肝脏密度差异[1]，进行了系统的研究和综述，并提出与HPD形成相关的疾病，较Itai及Matsui提出观点更全面、更具体，更能全面反映其影像检查所见的本质特征；2006年文星回顾性分析了128例肝一过性异常灌注的CT表现。
目前大多数学者主张使用肝脏灌注异常来进行命名。
肝灌注异常的CT表现及原因分析
影 ， 态 多 样 。 大体 上 可 分 为 三 角 形 、 形 、 月 形 梭 新
形 、 规 则 形 ， 线 清 楚 ， 正 常 肝 组 织 间 有 清 楚 不 界 与
２２２ 低 灌 注 异 常 分 布 部 位 ：多 发 生 于 镰 状 韧 ．．
带 、 脉韧带 、 囊窝等部位 。 静 胆 ２３ 肝 灌 注异 常 发 生 时期 ．
表 现 ， 因多种 多样 ； 悉该特 点有助 于提 高对肝 脏疾病 的认 识 ， 少误诊 。 原 熟 减 关键 词 ：肝 脏 ； 肿 瘤 ； 注异 常 ； 肝 灌 放射 学 ； 层摄影 体
中 图分 类号 ｌ ６ ． ８１ Ｒ ５
文 献标志 码 ： Ａ
文章 编号 ：６２ ７ ８ ２０ ）６０ ７ —４ １７ —３Ｘ（０ ８０— ０２ ０
７ ３
间无显 著差 异 （ １ ．９ Ｐ ００ ）见 表 １ Ｘ＝ １ ，＞ ． ， ０ ５ 。 ２１１ 高 灌 注 异 常表 现 ：肝 高灌 注 异 常 呈 高 密 度 ．．
２２ １ 高 灌 注 异 常 分 布 部 位 ： 叶 、 段 及 肝 包 ．． 肝 肝 膜 下均可出现 ， 以肝 包 膜 下 、 浅表 部 位 多 见 。 肝
注 ： Ｘ １ ．９， １０ ｐ＝０．３５ １
Ｘ－ｅｔ 脏 高 密度 灌 注 组 与低 密 度 灌 注组 之 ２ｔｓ肝
作者简介 ： 陈山川（９ ６ ）男 ， １６一 ， 湖南华容人， 岳阳职业技术学院临床 医学系副教授 。研 究方 向： 医学影像 。
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毛细血管扩张症：动静脉瘘
原因：
• 2、肝内、外血管受挤压或阻塞 门静脉受压、梗阻，包括门静脉血栓、瘤 栓、肿瘤直接侵犯，肝外肿瘤压迫、肝硬 化等。在原发肝癌中，肝内、外门脉瘤栓 常见，同时多伴发动— 门脉瘘，易形成HPD。 门静脉主干或其分支受压或梗阻时，其远 端门静脉血流减少或停止，相应支配区的 肝动脉血流通过肝窦、脉管及胆管周围血 管等途径代偿增加， 出现HPD 表现。 包括为下面两种情况：状厚块 最大密度投影 （slabMIP）]：“病变” 引流血管（箭号）至
男，51岁，确诊肺癌6月余，出现颈下部及腔上静肢脉肿。胀5天，胸
部CT示上纵隔淋巴结肿大，上腔静• 脉图梗5V阻R。影像：“病变” （星号）供血动脉来
肋骨压迫，门脉 期呈稍低密度， 呈假肿瘤影。
门脉栓塞
门脉海绵样变性
门脉右支
门脉左支阻塞
原因：
• 3 、 炎性充血 常见原因为肝脓肿、急性胆囊炎、胆管炎 等炎性病变。急性炎性病变常引起局部组 织充血、水肿及炎性细胞浸润，局部动脉 血流量增加，同时炎症所致的局部水肿可 致门静脉血流障碍，使门静脉血流明显减 少或淤滞，肝动脉血流量代偿性增多，引 起肝动脉充血，出现HPD 。 表现为围绕在炎性病灶周围的动脉期一过性 环形、楔形明显强化，门脉期或延迟期呈
肝脏灌注异常的影像 征象解读
影像科
肝脏灌注异常
• 肝脏灌注异常( hepatic perfusion disorders，HPD) 是一种由各种原因引 起的肝脏血流动力学的异常改变， 表 现为肝实质内以肝段、肝叶或亚段分 布的血流灌注异常，区域内肝细胞本 身组织学上并无异常。
• HPD 分为高灌注异常和低灌注异常，后者 相对少见，表现为动脉期强化异常，门静 脉期恢复等密度。
1、肝动-门脉分流 2、肝内、外血管
阻塞
3、炎症充血 4、肿瘤盗血 5、解剖变异、迷
走血管供血
6、无明确原因
原因：
• 1、肝内动- 门脉瘘( arterioportalshunt，APS)： APS 是引起肝内HPD 现象的最主要原因。常 见原因包括肝脏良、恶性肿瘤、肝脏外伤 或介入治疗穿刺后、肝硬化、先天畸形等。 各种原因形成肝动脉和门静脉直接交通， 致使含有造影剂的动脉血通过APS 进入压力 较低的门静脉系统, 出现HPD 现象。
• A： 肝静脉或下腔静脉阻塞: 常见原因包括 Budd— Chiari 氏综合征、右心衰竭、缩窄性 心包等。肝静脉回流受阻，压力经肝窦传 导到门静脉， 门静脉血流减少， 肝动脉代 偿增加， 出现HPD 表现。由于肝脏周围带 接受门脉血供相对较少， 肝动脉代偿能力 强，Budd- Chiari 氏综合征时， HPD 常表现 为肝脏外围动脉期明显强化， 中央区呈相 对低密度改变。右心衰竭、缩窄性心包炎 时， 肝脏循环减慢，动脉期或门脉期形成
高灌注异常常见： 指在CT、MR 动态增强扫 描及肝动脉造影时表现为动脉期正常肝实 质一过性的楔形、三角形或类圆形强化或 染色，门静脉期即恢复正常，没有占位效 应，强化或染色区内可见正常血管穿行。
发生机制：
• 肝脏是双重供血器官， 同时接受肝动脉及 门静脉供血，两套供血系统经肝窦、脉管 等存在一些交通支，当由于某些病理因素 使局部门静脉血流减少、肝静脉回流障碍 时，常引起异常通道形成或这部分潜在交 通的开放，出现肝脏局部动脉血供的改变， 表现在肝增强图像上出现与时相不符的异 常强化，因此HPD的出现反映了肝血流动力 学改变，提示肝内有影响血供的病理因素 的存在。
• APS 以原发性肝癌及血管瘤最为多见。 肝硬化时，纤维结缔组织的增生及肝细胞 的结节样再生，出现假小叶及肝血管结构 的扭曲，引起门静脉高压。门脉高压后， 门脉血流灌注减少， 肝动脉血流灌注代偿 性增加。
4种机制导致形成了肝癌动静脉瘘
• 一是肿瘤直接侵袭肝动、静脉主、分支及 门静脉，导致肝动脉与门静脉或肝静脉之 间形成短路，肝动脉血直接经破损的通道 注入静脉系统。
• 二是吻合支广泛存在于肝动脉和门静脉之 间，正常情况下这些吻合支不开放，当肿 瘤直接压迫或形成门静脉癌栓时，门静脉 回流受阻，使得吻合支压力增高而开放。
• 三是肿瘤血管内皮生长因子的存在，促使 肝动、静脉间新生血管网形成，导致瘘口 形成。
肝硬化、腹水、肝动—门脉瘘
肝癌患者门脉主干未显影，右支显 影
转移瘤
血管瘤
肝血管瘤
原因：
• 5 、 迷走血管供血 肝脏除接受肝动脉、门静脉供血外，常有 小部分肝组织接受第三方向血供，主要指 一些迷走引流静脉，如副胆囊静脉、迷走 胃右静脉、包膜静脉等。该血供进入肝窦 比门静脉速度快，从而导致该区肝组织出 现HPD 。表现为动脉期呈类圆形、长条形、 三角形或不规则形高密度，门脉期呈等或 稍高密度。
常见于胆囊床、镰状韧带周围、第一肝门旁
5 、 迷走血管供血
• 常见肝异常引流：1、胆管周围静脉系统。
2、上腹壁-脐周静脉系统：
脉），
a：上、下Sappey静脉（附脐静
b：Burrow静脉
• 图1：肝内未见异常密 度改变。
• 图2（肝裂前第3段与 第4段交界肝被膜下局 部明显强化，略呈楔 形（黑箭号），并可 见引流血管（箭头） 走向下腔静脉（星 号），“病变”腹侧可见 供血动脉下端（白箭 号）。
胆囊炎
肝脓肿
肝脓肿
原因：
• 4 、 肿瘤盗血 一些富血供的肿瘤包括肝细胞癌和富血供 的转移瘤，如胰岛细胞瘤、类癌、肾细胞 癌的肝转移瘤等常引起肿瘤所在肝叶、肝 段的供血动脉增粗、血供增加，产生虹吸 效应，对周围肝实质产生盗血作用。表现 为动脉期在肿瘤周边或所在的肝叶不规则 的斑片状、弧形或楔形高灌注区，门脉期 或延迟期呈等密度改变。
• B：肝实质受压: 肝脏周围的任何占位性病 变( 如腹腔肿瘤，包裹性积液或积脓) ， 甚 至肋骨压迫等均可压迫肝脏。正常时门静 脉压力较肝动脉低，所以受压时挤压区内 门静脉影响较大，血流减少。而肝动脉受 挤压影响不大，表现为血流代偿性增多， 出现HPD。表现为动脉期呈沿着外压病变边 缘的弧形条状高密度影， 门脉期呈等或稍 低密度。