水电解质紊乱知识图表
水电解质紊乱
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等渗性 脱水
治疗不及时
低渗性 只补水 脱水
水电解质紊乱
第18页
• 高容量性低钠血症
高容量性低钠血症:特点是血清Na+ 浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280 mmol/L,体钠总量正常或增多,水潴 留使体液量增多,又称为稀释性低钠血 症和水中毒。
水电解质紊乱
第19页
• 原因和机制
1、水摄入过多:
(2)经皮肤丢失: 大量出汗、大面积烧伤。 (3)严重体腔积液:
以上各种原因致体液大量丢失后,只补水、
水电解质紊未乱 适当补钠盐。
第14页
• 对机体影响
水
细胞内液 细胞外液渗透压
细胞外液量
脑细胞 水肿
ADH
醛固酮 外周循环 失水征 ADH 障碍
CNS症状
水电解质紊乱
多尿 尿比重降低
尿Na 少尿
血压下降
但显著者不多见,之前常因脑水肿死亡)。
水电解质紊乱
第21页
• 防治标准
1、重视预防。主动治疗原发病。 2、轻者,停顿和限制水分摄入。 3、重者,禁水、输高渗盐水、强利尿剂 和甘露醇。
水电解质紊乱
第22页
• 等容量性低钠血症
等容量性低钠血症特点是血清 Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压 <280 mmol/L,普通不伴有血容量 显著改变,或轻度增多。
等渗性脱水
水肿
水电解质紊乱
第8页
• 高钠血症(hypernatremia)
高钠血症是指血清Na+浓度>150mmol/L, 伴有或不伴有细胞外液容量改变,体内钠 总量可降低、正常或增多。
(一)、低容量性高钠血症:特点失水> 失钠 ,血清Na+浓度>150mmol/L,血浆渗 透压>310 mmol/L,细胞内、外液量均降 低,又称为高渗性脱水。
第03章-水、电解质代谢紊乱
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血钠浓度 低钠血症
高钠血症 正常血钠
细胞外液容量 低容量(低渗性脱水)* 高容量(水中毒)* 等容量 低容量(高渗性脱水)* 高容量(盐中毒) 等容量 低容量(等渗性脱水)* 高容量(水肿)*
等容量?
低钠血症(hyponatremia)
低容量性低钠血症
hypovolemic hyponatremia
第三章
水、电解质代谢紊乱
1
水、电解质代谢紊乱
★ 水、钠代谢紊乱 ★ 钾代谢紊乱 ★ 镁代谢紊乱 ★ 钙磷代谢紊乱
2
水、钠代谢紊乱
水、钠正常代谢 水、钠代谢紊乱
3
水、钠正常代谢(了解)
▪ 体液的容量和分布 ▪ 体液的电解质成分 ▪ 体液的渗透压 ▪ 水、钠的生理功能 ▪ 水、钠平衡 ▪ 体液的正常调节
35
机原制因和对机体的影响
肾功能衰竭 + 进水过多 水潴留
ECF、低渗
水中毒
ICF
细胞水肿 脑细胞水肿
防治原则
水中毒
防治原发病 限制水摄入 促进水排出 纠正脑水肿
补高渗氯化钠溶液
37
等容量性低钠血症
isovolemic hyponatremia
作用部位 口渴中枢
远曲管 集合管 远曲管 集合管
调节作用 饮水
重吸收水
保钠排钾
18
血管紧张 素ⅡⅢ
肾素分泌
肾上腺 皮质
血浆 Na+ K+
醛固酮
循环血量 肾小管
保钠排钾 19
体液的正常调节
调节因素 刺激因素
渴 感 渗透压 血容量
ADH (*AQP)
渗透压 血容量
醛固酮
血容量 血Na+/K+
水电解质紊乱知识图表
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水过多和水中毒水过多和水中毒,临床少见。
水排出障碍或入水过多引起大量水存于体内,为水过多;当大量水进入细胞内,导致细胞内水过多称为水中毒,又称稀释性低钠血症。
(一)病因1.水排出障碍肾脏是水分排出的主要器官,当肾不能有效排出水分时,使多余的水潴留体内,见于肾衰竭。
2.水入量过多摄入或输注过多水,而忽略电解质的补充。
3.血管升压素分泌过多(抗利尿激素分泌过多)原因较多,常见于休克、右心衰竭、肾病综合征、血管升压素分泌失调综合征等。
(二)病理生理大量水潴留体内,细胞外液骤增,血清钠浓度被稀释而降低,渗透压下降,因为细胞内液渗透压较细胞外液渗透压高,细胞外液向细胞内转移,细胞水肿,出现水中毒。
同时,细胞外液增加抑制醛固酮分泌,使肾脏远曲小管和肾小球对钠重吸收减少,尿钠增加,使血钠下降,细胞外液渗透压进一步下降。
(三)临床表现水过多,首先引起细胞外液水多、钠低,出现低渗。
当水进入细胞内,引起细胞水肿、低渗,导致细胞代谢障碍。
1.急性水中毒发病急骤,主要是脑水肿,引起颅内压增高,表现为头痛、呕吐、躁动、昏迷等神经、精神症状。
如发生脑疝,则出现相应的表现。
2.慢性水中毒往往被原发病的表现所掩盖,可出现软弱无力、恶心、呕吐、嗜睡、泪液和口水增多、体重明显增加等。
(四)辅助检查实验室检查可发现血液稀释,血红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容和血浆蛋白量均降低,血浆渗透压下降,平均红细胞体积增大等。
(五)治疗原则1.治疗原发病如治疗肾衰竭、心功能不全等。
对肾衰竭病人进行透析治疗。
2.限制水的入量一般水的入量控制在70O~1000ml/d。
程度轻者经限制水入量,逐渐排出体内水分,即可得到缓解。
3.脱水利尿较重者,除限水之外,须应用脱水利尿剂,常用20%甘露醇和速尿,可减轻脑细胞水肿和加速水的排出。
4.静脉输注高渗盐水高渗盐水可纠正低渗和缓解细胞水肿,可用3%~5%氯化钠溶液。
病理生理学--水、电解质代谢紊乱课件
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呼吸困难 端坐呼吸
右心衰→心性水肿
下垂性水肿 静脉压升高 肝肿大 腹水 双下肢明显水肿
❖ 肾性水肿(renal edema) 肾炎性水肿:早期眼睑和面部水肿 肾病性水肿:三高一低
❖ 肝性水肿 特点:腹水
4、水肿对机体的影响
❖炎性水肿稀释毒素 ❖细胞营养障碍 ❖水肿对器官组织功能活动的影响
碱中毒(alkalosis)
H+
肾小管
H+
K+
[H+]
Na+
K+
Na+
血[K+]
与膜电位异常相关的障碍
对膜电位的影响 对细胞膜离子通透性的影响
对骨骼肌和平滑肌细胞膜的K+通透性影 响不大。
对心肌细胞膜 对K+ 通透性降低 对Ca+ 通透性增加 可致Na+ 通道失活
(二)对机体的影响
1. 对肌肉组织的影响
Blood hydrostatic pressure(BHP) 60 mmHg out Colloid osmotic pressure(COP) -32 mmHg in Capsular pressure(CP) -18 mmHg in
Net filtration pressure(NFP) 10 mmHg out
缺钾(potassium deficit):细胞内钾缺失
(-)原因和机制
食物
ECF
K+ 血钾
3.5-5.5 mmol/L
ICF 钾 150mmol/L 体钾98%
消
多摄多排
化 道
肾 少摄少排
不摄也排
体钾
食物
①
水、电解质紊乱幻灯片PPT
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3. 对肾脏的影响
4. 对酸碱平衡的影响:代谢性碱中毒,反常性酸 性尿 (见动画“低钾血症”)
5. 高血糖
(三)防治原则
1. 积极治疗原发病 2. 适当补钾,注意补钾原则: ❖ 尽可能口服补钾,严禁静推 ❖ 尿量>500ml时补钾 ❖ 静滴时注意低浓度(≤40mmol/L)、低流速(10
一、低钾血症
定义
血清K+浓度< 3.5mmol/L
(一)原因和发生机制
1.钾摄入不足 2.钾丢失过多 (1)经消化系统失钾 (2)经肾失钾 (3)经汗 液丢钾 3.钾在细胞内外分布异常
(二)对机体的影响
1. 对神经肌肉的影响 超极化阻滞:细胞膜静息电位绝对值加大,细胞超
极化状态,神经肌肉的细胞兴奋性降低。 ❖ K+<3mmol/L:骨骼肌松弛无力,胃肠蠕动减弱、
❖ 也存在明显的危害作用:延迟创伤愈合、引起局部组
织细胞营养障碍和器官功能障碍,在心包、咽喉部、肺部 和脑部的严重水肿可导致患者死亡。
第二节 钾代谢紊乱
钾的生理代谢
肾脏排钾: 多吃多排,少吃少排,不吃也排
机体调节细胞外钾的浓度和体钾总量通过:
①泵-漏机制 ②肾脏远曲小管及集合管对钾的分泌和重吸收 ③结肠
第一节 水、钠代谢紊乱 二、水中毒
水中毒概述
❖ Na+<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,但 体钠总量正常或增多,患者有水潴留使体液量明 显增多。
(一)水中毒的原因和机制
1. 水的排出减少 (1)ADH分泌过多 (2)肾排水功能低下 2. 水的入量过多
水电解质紊乱 ppt课件
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分类:按血中Na+浓度可将脱水分为三类 高渗性脱水:失水>失盐,血清Na+↑,血浆渗透压↑。 低渗性脱水:失水<失盐,血清Na+↓,血浆渗透压↓ 。 等渗性脱水:失水=失盐,血清Na + 、血浆渗透压正常。
水电解质紊乱
高渗性脱水(浓缩性高钠血症)
• 水和钠同时缺失,但失水多于失钠,血 清Na+高于正常范围,>150mmol/L,细 胞外液渗透压>310mmol/L,呈高渗状态 。
水电解质紊乱
水电解质紊乱
水、永远是谈论生命时离不开的话题
水电解质紊乱
精品资料
体液的组成及其生理功能
•水
– 体内一切生化反应的场所 – 良好的溶剂 – 维持产热与散热平衡
水电解质紊乱
• 生命活动是在水溶液中进行的,生 命对水的依赖仅次于氧。细胞则沐 浴在类似于海洋环境的细胞外液 中— 内环境。
水电解质紊乱
正常人每日水的摄入和排出量
进
饮水
1200ml/天
代谢水
食物水 1000ml/天 Na+
300ml
出
呼吸蒸发 350ml/天 皮肤
尿
1500 ml/天
水钠摄入=水钠排出
50N0蒸ma发+l/天150粪排m便出l/天Na+
水电解质紊乱
水钠代谢的调节
Ø下丘脑-垂体后叶—抗利尿激素-渗透压 Ø肾脏—血管紧张素—醛固酮: 血容量
水电解质紊乱
• 体液的交换
1、细胞内外的液体交换:细胞膜允许水自 由通过,对其他物质具有选择性。
2、血管内外的液体交换:毛细血管除蛋白 质外,允许水、电解质自由通过。
3、体内外的液体交换: 正常人每日水的 摄入量和排出量是平衡的。大约每天为 2000-2500ml。
水电解质紊乱PPT
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② 血管内外液体交换失衡的因素
组织液生成>回流 ❖毛细血管流体静压增高 (increased capillary hydrostatic pressure)
V压↑:充血性心衰、血栓内塞、肿瘤外压 A充血:炎性水肿
❖血浆胶体渗透压降低
(decreased plasma colloid osmotic pressure) 合成↓:肝硬化、营养不良 丧失↑:肾病综合症、烧伤 分解↑:慢性感染、恶性肿瘤
4、高渗性脱水分型
轻度
缺水量占体重 2~5%
中度 5~10%
重度 10%以上
5、高渗性脱水防治原则
去除病因 单纯失水:补水或输注5%G.S
高血钠严重者可用2.5-3%G.S 失水>失钠:补水+补钠,一般用1/3张
(三)正常血钠性体液容量减少 (等渗性脱水, isotonic dehydration )
表2-3 三型脱水的比较
高渗性脱水
低渗性脱水
等渗性脱水
发病原因 发病机制
水摄入不足或丢失过多
细胞外液高渗,细胞内 液丢失为主
体液丢失而单纯补水
细胞外液低渗,细胞 外液丢失为主
水和钠等比例丢失 而未予补充
细胞外液等渗,细 胞外液丢失
主要表现和影响
血清钠(mmol/L) 尿氯化钠 治疗
口渴、尿少、脑细胞脱 水
摄入(ml)
排出(ml)
饮水 (Drinking) 1000~1500 尿量(Urine) 1000~1500
食物水 700
皮肤蒸发(skin) 500
代谢水 300
呼吸蒸发(lung) 350
粪便水(stool) 150
合计 2000~2500
水电解质紊乱
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血清[Na+]正常范围:130-150mmol/L 。
精选ppt
8
5、体液容量及渗透压的调节
在神经-内分泌系统的调节下维持平衡。 (一)渴感的调节作用
晶体渗透压↑ 血容量↓
血管紧张素Ⅱ↑
口渴中 枢兴奋
渴感消失
精选ppt
drink
9
(二) ADH的调节及其作用示意图
正常血钠 性水紊乱
高容量正常钠血症(水肿)
精选ppt
13
脱水
水和钠的摄入不足或丧失过多,以致体液总量明显 减少(达到体重的2%以上时),并出现一系列机能代 谢变化的病理过程。
简言之:各种原因引起的体液容量明显减少称为脱水
精选ppt
14
脱水
• 指体内水分的排出量大于摄入量,导致体液量减少 而引起的一组临床症候群。
呼吸道不显性蒸发
皮肤大量排汗
ADH分泌不足
肾脏失水
肾脏对ADH无反应 脱水剂
高蛋白饮食
胃肠道丢失 吐、泻、消化道引流
精选ppt
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对机体的影响
组细
血织 胞
浆间 内
液液
体液量
渗透压
血
组织
浆 间液
细胞 内液
结果:由于细胞内水外移→细胞脱水、细胞皱缩→功能代谢
障碍( 嗜睡、肌肉抽搐、昏迷、 脑及蛛网膜下腔出血),
胞脱水
、脑细胞水肿
水体征、休克
血钠(mmol/L) 尿钠 治疗
>150
<130
有
减少或无
补充水分为主
补充等渗盐水
精选ppt
130-150
减少
补充低渗盐水
水电解质紊乱 (1)
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水、电解质代谢紊乱体液的容量和分布体内的水和溶解在其中的物质构成了体液。
体液容量分布与代谢紊乱的关系示意图:所谓内环境稳定,就是指体液具有相对恒定的理化性质:即体液的含量、分布、渗透压、pH及电解质含量必须维持正常。
影响因素:年龄、性别、胖瘦。
电解质的分布及含量特点:(1)电解质分布不一(细胞内外)(2)蛋白质分布不均:ICF>血浆>组织间液(3)电中性法则(4)渗透平衡法则细胞内液K+,HPO42-、蛋白质细胞外液Na+,Cl-、HCO3-细胞外液中,组织间液和血浆的电解质在性质、数量和功能上都相似,主要区别在于血浆中含有较高的蛋白质。
水平衡钠平衡ECF 50% 135~150mmol/L ICF 10% 10mmol/L 骨质40%来源:主要是食盐。
WHO建议:5~6克/天。
摄入量与高血压的发生率成平行关系。
去路:主要是肾(保钠能力强:多吃多排,少吃少排,不吃不排),粪便和汗液也可排出少量的钠.钾平衡及其调节细胞内液90%,[K+]140~160mmol/L 骨7.6%细胞外液1.4%,[K+]3.5~5.5mmol/L 跨细胞液(消化液)1%正常膳食(特别是蔬菜和水果)中含有较丰富的钾,成人每天的钾摄入量约50~200mmol,常大于细胞外液的总钾量。
因此机体必须有完善的排钾机制,来避免钾在体内潴留引发致命的高钾血症。
1.肾对钾排泄的调节正常时摄入的钾90%由肾排出,肾排K+的规律是:多吃多排,少吃少排,不吃也排。
每天最少10mmol,相当于细胞外液总钾量的1/7,因此钾摄入停止或过少,也会较快导致低钾血症。
2.结肠和汗腺的排钾功能结肠上皮细胞泌K+的方式类似于主细胞,因此也受醛固酮的调控。
肾排钾↓时,结肠泌K+量增加可达到摄钾量的1/3,成为重要的排钾途径。
一般情况下,经汗的排钾量很少,但在炎热环境和重度体力活动时,也可经皮肤丢失较多的钾。
3.钾的跨细胞转移K+在细胞内外的转移可迅速、准确地维持细胞外液的[K+]。
水电解质紊乱知识图表
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低钾血症(低于3.5mmol/L)高钾血症(高于5.5mmol/L)病因病理1.入量不足:长期禁食、少食或静脉补钾不足。
疾病或手术长期不能进食的病人。
2.排出过多:严重呕吐、腹泻,持续胃肠减压。
应用利尿剂等。
3.体内转移:代谢性碱中毒,可使血清钾降低。
1.入量过多:多见于静脉补钾过量、过快、浓度过高所致。
2.肾功能减退:如急性肾衰竭导致高血钾。
3.分解代谢增加,发生酸中毒时,或严重组织损伤或输入大量库存血或溶血等,大量组织破坏时,钾自细胞内排出,释放于细胞外液,引起血钾增高。
临床表现1.骨骼肌症状:表现疲乏、软弱、无力,重者全身性肌无力,软瘫,腱反射减弱或消失,严重的可出现呼吸肌麻痹、呼吸困难,甚至窒息。
最早的临床表现2.消化道症状:恶心、呕吐、腹胀、肠鸣音减弱或消失。
3.循环系统症状:心律不齐、心动过速、心悸、血压下降。
严重者出现心室纤维性颤动或停搏。
4.中枢神经系统症状:表情淡漠、反应迟钝、定向力差、昏睡、昏迷。
5.泌尿系统症状:长期或严重低钾可导致肾小管变性、坏死,甚至发展为失钾性肾病。
多为原发病的临床表现所掩盖。
很快由兴奋转为抑制1.肌肉无力:肌肉乏力,麻木,软瘫从躯干到四肢,还可导致呼吸困难,此为高钾影响神经-肌肉复极过程。
2.神志改变:淡漠或恍惚,甚至昏迷。
3.抑制心肌:心肌收缩力降低,心搏徐缓和心律失常。
严重者可在舒张期心跳停搏。
辅助检查1.实验室检查:血清钾低于3.5mmol/L,2.心电图检查:典型心电图早期T波降低、变平或倒置,Q-T间期延长,出现U波,重者T波倒置,ST段降低。
1.实验室检查:血清钾>5.5mmol/L。
2.心电图检查:T波高而尖QT间期延长,QRS波加宽。
治疗原则控制病因,补充钾盐。
控制病因,降低体内钾含量。
立即停止输注或口服,对抗心律失常,降低血钾浓度.护理措施1.尿量:尿量要在30ml/h以上。
2.浓度:氯化钾浓度一般不超过0.3%。
即10%的葡萄糖溶液1000ml加入氯化钾不能超过30ml。
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低钾血症(低于3.5mmol/L)高钾血症(高于5.5mmol/L)
病因病理1.入量不足:长期禁食、少食或静脉补钾不足。
疾病或手术长期不能进食的病人。
2.排出过多:严重呕吐、腹泻,持续胃肠减压。
应用利尿剂等。
3.体内转移:代谢性碱中毒,可使血清钾降低。
1.入量过多:多见于静脉补钾过量、过快、浓度过高所致。
2.肾功能减退:如急性肾衰竭导致高血钾。
3.分解代谢增加,发生酸中毒时,或严重组织损伤或输入大量库存血或溶血等,大量组织破坏时,钾自细胞内排出,释放于细胞外液,引起血钾增高。
临床表现1.骨骼肌症状:表现疲乏、软弱、无力,重者全身性肌无力,软瘫,腱反射减弱或消失,严重的可出现呼吸肌麻痹、呼吸困难,甚至窒息。
最早的临床表现2.消化道症状:恶心、呕吐、腹胀、肠鸣音减弱或消失。
3.循环系统症状:心律不齐、心动过速、心悸、血压下降。
严重者出现心室纤维性颤动或停搏。
4.中枢神经系统症状:表情淡漠、反应迟钝、定向力差、昏睡、昏迷。
5.泌尿系统症状:长期或严重低钾可导致肾小管变性、坏死,甚至发展为失钾性肾病。
多为原发病的临床表现所掩盖。
很快由兴奋转为抑制1.肌肉无力:肌肉乏力,麻木,软瘫从躯干到四肢,还可导致呼吸困难,此为高钾影响神经-肌肉复极过程。
2.神志改变:淡漠或恍惚,甚至昏迷。
3.抑制心肌:心肌收缩力降低,心搏徐缓和心律失常。
严重者可在舒张期心跳停搏。
辅助检查1.实验室检查:血清钾低于3.5mmol/L, 2.心电图检查:典型心电图早期T波降低、变平或倒置,Q-T间期延长,出现U波,重者T波倒置,ST段降低。
1.实验室检查:血清钾>5.5mmol/L。
2.心电图检查:T波高而尖QT间期延长,QRS波加宽。
治疗原则控制病因,补充钾盐。
控制病因,降低体内钾含量。
立即停止输注或口服,对抗心律失常,降低血钾浓度
.护理措施 1.尿量:尿量要在30ml/h以上。
2.浓度:氯化钾浓度一般不超过0.3%。
即10%的葡萄糖溶液1000ml加入氯化钾不能超过30ml。
浓度过高对静脉刺激大,引起疼痛。
浓度过高还可抑制心肌,导致心脏骤停。
特别注意绝对禁止直接静脉推注。
3.速度:不可过快,成人静脉滴入不超过60滴/分。
4.总量:每天补钾要准确计算,对一般禁食病人无其他额外损失时,1O%氯化钾30ml为宜。
严重缺钾者,不宜超过6~8g/d。
以上四项其中尿量是最重要的。
1.禁钾:停止使用一切含钾药物,如青霉素钾盐,包括禁食水果、果汁、牛奶等含钾较多的食物。
2.抗钾:可应用1O%葡萄糖酸钙20~30ml(或5%氯化钙)加等量5%葡萄糖溶,液缓慢滴入,以钙离子对抗钾离子对心肌的抑制作用。
3.转钾:碱化细胞外液,以乳酸钠或碳酸氢钠溶液缓慢滴注,使钾转入细胞内,并可增加肾小管排钾。
还可应用葡萄糖胰岛素促进糖原合成,带钾入细胞内。
4.排钾:应用聚磺苯乙烯口服或灌肠,可以从消化道排出大量钾离子。
透析疗法是最有效的方法,常用的有腹膜透析和血液透析。
高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水
病因 1.水分摄入不足:长期禁食、上消化道梗阻、昏迷未补充液体,高温下劳动饮水不足等。
2.水分排出过多:呼吸深快、高热、大量应用渗透性利尿剂。
频繁呕吐、严重腹泻、长期胃肠减压、肠瘘或大面积烧伤、创面大量渗液等因素丧失体液。
同时饮入大量水或静脉输入葡萄糖溶液未补充电解质者。
导致细胞外液稀释,血清钠降低称为低渗性脱水。
急性腹膜炎、急性肠梗阻和大量呕吐及大面积烧伤等外科疾病最为常见。
病理生理病人体液丧失以水分为主,钠盐损失较少,导致细胞外液渗透压增高。
由于细胞内液渗透压相对较低,细胞内的水分向细胞外液渗出,导致细胞内脱水,体液渗透压升高,通过渗透压感受器的反射使抗利尿激素(ADH)分泌增加,使肾小管重吸收水分增加,导致尿少、尿比重增高。
低渗性脱水是失钠多于失水,脱水早期,由于细胞外液渗透压降低,抗利尿激素分泌减少,肾小管对水的重吸收减少,故尿量并不减少,甚至反而增多,这样更增加了细胞外液的丢失。
后期因血容量降低,醛固酮和抗利尿激素分泌均增加,导致尿量减少。
等渗性脱水时,水和钠成比例丧失,细胞外液渗透压无明显变化。
如不及时补充适当的液体,由于无形水不可避免地丧失,会转化为高渗性脱水。
若大量补充无盐溶液,又可能转化为低渗性脱水。
临床表现轻度脱水主要以口渴为特点,可伴有少尿,水分丧失量约为体重的2%~3%。
中度脱水口渴更加明显,黏膜干燥,皮肤弹性下
降,眼窝凹陷,尿更少,尿比重高,水分丧失量约为体重的4%~6%。
重度脱水出现高热,出现神经精神症状,如烦躁不安、躁动、幻觉、昏迷、惊厥等。
不同程度高渗性脱水的临床表现高渗性脱水?水分丧失量占体重?临床特征轻度?2%~3%?以口渴为特点,可伴有少尿中度?4%~6%?口渴更加明显,黏膜干燥,皮肤弹性下降,眼窝凹陷,尿更少,尿比重高重度?>6%?出现高热及神经精神症状早期轻度脱水,血清钠在135mmol/L以下时,乏力、头晕、手足麻木、无口渴,大约失盐0.5g/kg。
中度脱水,血清钠在130mmol/L以下,失盐0.5~O.75g/kg,出现周围循环衰竭,特点是脉搏细弱,站立性昏倒,血压下降,恶心、呕吐,尿少、尿比重低。
重度脱水,血清钠在120mmol/L以下,除上述表现加重外,出现神经精神症状,如抽搐、昏迷、休克等。
表1-2-2 不同程度低渗性脱水的临床表现低渗性脱水?血清钠?失盐?临床特征轻度?<135mmol/L?0.5g/kg?乏力、头晕、手足麻木、无口渴中度?<130mmol/L?0.5~O.75g/kg?出现周围循环衰竭重度?<120mmol/L??除上述表现加重外,出现神经精神症状既有脱水症状,又有缺钠症状。
表现有口渴、尿少、头昏、皮肤弹性差、黏膜干燥和血压下降等。
血清钠大致在正常范围。
辅助检查实验室检查,血清钠高于145mmol/L有诊断意义。
血红蛋白量、血细胞比容可升高;尿比重高。
血清钠低于135mmol/L。
尿比重低于1.010。
尿钠、氯明显减少。
实验室检查,血清钠维持在正常范围内,血液浓缩,尿比重高。
治疗原则尽早去除病因,能饮水的病人尽量饮水,不能饮水者静脉
滴注5%葡萄糖液。
脱水症状基本纠正,血清钠降低后补充适量的等渗盐水。
积极治疗原发疾病。
轻者静脉补充等渗盐水即可纠正,重度缺钠者先静脉输注含盐溶液,后输胶体溶液,再给高渗盐水(3%~5%氯化钠溶液)200~300ml,以进一步恢复细胞外液量和渗透压。
大量输入氯化钠时,要防止Cl -输入过多,要选用平衡液。
消除原发疾病,用等渗盐水和平衡液补充血容量,还应补充日需要水量2000ml和氯化钠4.5g。
盐水与葡萄糖交替输入。
水过多和水中毒水过多和水中毒,临床少见。
水排出障碍或入水过多引起大量水存于体内,为水过多;当大量水进入细胞内,导致细胞内水过多称为水中毒,又称稀释性低钠血症。
(一)病因 1.水排出障碍肾脏是水分排出的主要器官,当肾不能有效排出水分时,使多余的水潴留体内,见于肾衰竭。
2.水入量过多摄入或输注过多水,而忽略电解质的补充。
3.血管升压素分泌过多(抗利尿激素分泌过多)原因较多,常见于休克、右心衰竭、肾病综合征、血管升压素分泌失调综合征等。
(二)病理生理大量水潴留体内,细胞外液骤增,血清钠浓度被稀释而降低,渗透压下降,因为细胞内液渗透压较细胞外液渗透压高,细胞外液向细胞内转移,细胞水肿,出现水中毒。
同时,细胞外液增加抑制醛固酮分泌,使肾脏远曲小管和肾小球对钠重吸收减少,尿钠增加,使血钠下降,细胞外液渗透压进一步下降。
(三)临床表现水过多,首先引起细胞外液水多、钠低,出现低渗。
当水进入细胞内,引起细胞水肿、
低渗,导致细胞代谢障碍。
1.急性水中毒发病急骤,主要是脑水肿,引起颅内压增高,表现为头痛、呕吐、躁动、昏迷等神经、精神症状。
如发生脑疝,则出现相应的表现。
2.慢性水中毒往往被原发病的表现所掩盖,可出现软弱无力、恶心、呕吐、嗜睡、泪液和口水增多、体重明显增加等。
(四)辅助检查实验室检查可发现血液稀释,血红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容和血浆蛋白量均降低,血浆渗透压下降,平均红细胞体积增大等。
(五)治疗原则 1.治疗原发病如治疗肾衰竭、心功能不全等。
对肾衰竭病人进行透析治疗。
2.限制水的入量一般水的入量控制在70O~1000ml/d。
程度轻者经限制水入量,逐渐排出体内水分,即可得到缓解。
3.脱水利尿较重者,除限水之外,须应用脱水利尿剂,常用20%甘露醇和速尿,可减轻脑细胞水肿和加速水的排出。
4.静脉输注高渗盐水高渗盐水可纠正低渗和缓解细胞水肿,可用3%~5%氯化钠溶液。