超敏反应类型Ⅱ到类型Ⅵ

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超敏反应分类

超敏反应分类
1型过敏反应：由lgE介导，常见疾病有过敏性休克、支气管哮喘、过敏性鼻炎、食物过敏症、荨麻疹等。

2型细胞毒型反应：常见疾病有药物所致溶血性贫血、血小板减少性紫癜、白细胞减少症、异型输血反应、新生儿溶血病等。

3型免疫复合物型反应：常见疾病有血清病、肾小球肾炎、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等。

4型迟发型变态反应：由T细胞介导，常见疾病有传染性变态反应、接触性皮炎、移植排斥反应等。

口诀：
一型过敏休克喘
二型细胞血有关
三型免疫血清病
四型结接移虫卵
I型为速发型即过敏反应，由IgE介导
II型为细胞毒型，多由IgG介导
III型免疫复合物型又称血管炎型，抗体介导
IV型迟发型，由效应T细胞介导的特异性免疫应答。

超敏反应

毒素结合成复合物，自限性。
57
第四节 Ⅳ型超敏反应

Ⅳ型超敏反应是由致敏淋巴细胞再次接触相同抗原，引起的以单个核细胞浸润和组织细胞变性坏死为主要特征的炎症反应。反应发生较迟缓，也称为迟发型超敏反应（ DTH ）。结核菌素实验是最经典的例子。发生机制与细胞免疫完全相同，只是前者产生明显组织损伤，而后者给机体带来有利的结果。
33
皮肤试验
34

药物治疗
抑制介质合成与释放拮抗活性介质作用对症，改善器官功能
35
第二节 II型超敏反应
(细胞毒型)
II型超敏反应是由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK细胞参与作用下，引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应。
36
8
（二）参与的效应分子与细胞
1.变应素(allergin)：引起I型超敏反应的特异性IgE.
* IgE为亲细胞
性抗体，通过其 Fc 段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面FcεRⅠ结合，
使机体处于致敏产生部位：呼吸道和消化道黏膜状态。
固有层浆细胞合成
9
2. IgE Fc受体
FceRI：与IgE有极高的亲和力，存在于肥大细胞和嗜碱性粒细胞上。
3

致敏阶段：接触抗原，机体形成对该抗原的过度敏感性；发敏阶段：已致敏的机体再次接触相同抗原而导致功能紊乱和（或）组织损伤。
4
分
类
Ⅰ 型超敏反应
(抗体介导，速发型)
Ⅱ 型超敏反应(抗
体介导，细胞毒型)
Ⅲ 型超敏反应
(抗体介导，免疫复合物型)
Ⅳ 型超敏反应

超敏反应比较表格

自身的核抗原、特异性细胞抗原、肿瘤抗原、变性IgG以及外来的微生物抗原、寄生虫抗原、异种血清蛋白与药物半抗原。
IgG、IgM、IgA
C3a、C5a、C5b67、C3b
中性粒细胞、嗜碱性粒细胞、肥大细胞、血小板。
人类局部IC病、血清病、感染后肾小球肾炎、系统性红斑狼疮（SLE）、类风湿性关节炎（RA）。
组胺、白三烯、前列腺素（PG）、血小板活化因子（PAF）、激肽原酶、感觉神经肽。
全身过敏反应、呼吸道过敏反应、消化道过敏反应、皮肤过敏反应。
1、必须有与肥大细胞及嗜碱细胞高亲和的IgE参与。
2、IgE多由粘膜分泌，所以多引起黏膜反应。
2型超敏反应
即细胞毒型（Ⅱ型变态反应），抗体（多属IgG、少数为IgM、IgA）首先同细胞本身抗原成分或吸附于膜表面成分相结合，然后通过四种不同的途径杀伤靶细胞。
细胞固有抗原（ABO、Rh、白细胞抗原）、自身抗原、外来抗原或半抗原。
IgG、IgM、IgA
C1-C9
单核吞噬细胞、中性粒细胞、NK细胞
（）各种血细胞可作为破会对象。
输血反应、新生儿溶血、免疫性血细胞减少症、肺肾综合征、自身免疫性甲亢
1、必须有靶细胞表面抗原结合的IgG、IgM参与
3型超敏反应
即免疫复合物型（Ⅲ型变态反应），又称血管炎型超敏反应。其主要特点是：游离抗原与相应抗体结合形成免疫复合物（IC），若IC不能被及时清除，即可在局部沉积，通过激活补体，并在血小板、中性粒细胞及其他细胞参与下，引发一系列连锁反应而致组织损伤。
类型
过敏原
抗体
补体
细胞
活性介质
常见病
小结
1型超敏反应
即速发型，又称过敏反应。
该型超敏反应是已被超敏原致敏的机体再次受到相同超敏原刺激后所生的急性超敏反应。

超敏反应课程PPT

发病机制
Ⅰ型超敏反应
Ⅱ型超敏反应
由IgE介导，引发肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放组胺等活性介质，导致血管通透性增加、支气管痉挛等。
由IgG或IgM介导，引起细胞表面IgG或 IgM的Fc段与靶细胞表面相应受体结合，触发细胞溶解或吞噬作用。
Ⅲ型超敏反应
Ⅳ型超敏反应
由免疫复合物引起，当循环中的免疫复合物在局部大量沉积时，可引发补体活化、中性粒细胞浸润和血管损伤。
常见疾病
过敏性休克
由于对药物、昆虫毒液、食物等过敏原产生强烈反应，导致血压骤降、喉头水肿、支气管痉挛等
症状。
过敏性鼻炎
由于吸入花粉、尘螨等过敏原，引起鼻痒、打喷嚏、流清涕等症状。
荨麻疹
由于食物、药物或感染等因素引发过敏反应，导致皮肤出现红色风团、瘙痒等症状。
诊断与治疗
诊断方法
通过皮肤试验、血液检测等方法检测过敏原特异性IgE抗体水平；根据病史、症状和体征进行综合判断。
Ⅳ型超敏反应
常见于接触性皮炎、药物过敏等，表现为皮肤红肿、瘙痒、
疼痛等症状。
02
Ⅰ型超敏反应
定义与特点
定义
Ⅰ型超敏反应，也称为速发型超敏反应，是由IgE介导的一种异常强烈的免疫反应。
特点
发生迅速，通常在接触过敏原后数分钟至数小时内出现症状；反应强度剧烈，可能导致严重的生理障碍甚至死亡；常见于过敏体质个体。
肿瘤性疾病
某些肿瘤细胞可引发Ⅳ型超敏反应，导致肿瘤组织坏死和炎症。
自身免疫性疾病
如多发性硬化症、类风湿性关节炎等，由于自身免疫反应引发Ⅳ型超敏反应，导致组织损伤和炎症。
诊断与治疗
诊断
通过病理学检查、免疫学检查和分子生物学检查等方法诊断Ⅳ型超敏反应。

四种类型超敏反应

第十四章超敏反应
概述：
超敏反应（hypersensitivity）又称变态反应，是指机体再次接受相同抗原刺激后，发生的以组织细胞损伤或生理功能紊乱为主的特异性免疫应答。
变应原（allergen）：引起超敏反应的抗原称之为变应原。
分类：
I型---- 速发型超敏反应（IgE）
II型---- 细胞毒型超敏反应（IgG， IgM）
III型---- 免疫复合物型超敏反应（IgG）
IV型---- 迟发型超敏反应（TDTH,TC）
第一节 I 型超敏反应
一、参与反应的成分和细胞
（一）变应原—多种多样
l 接触或吸入性的：
s 植物花粉 s 屋尘，尘螨，霉菌， s 异种动物蛋白，动物皮屑，抗血
清
l 食物变应原：
s 含蛋白较高的食物，（奶，蛋，鱼虾类水产海鲜品等）
Ⅲ型超敏反应的特点
抗体是IgG、IgM；形成中等大小免疫复合物，沉积在小血管基底膜；有补体参与；病理损害以中性粒细胞浸润为主的炎症。
三、临床疾病——系统性红斑狼疮（SLE）
发病率：0.01-0.09%
三、临床疾病——类风湿性关节炎
发病率：0.5-1%
三、临床疾病——银屑病
发病率：2-3%
反
• 发敏阶段——相同变应原→致敏机体→Ag-
应
IgE-细胞→细胞膜稳定性下降，通透性增加，
过
细胞内颗粒脱出。
程
• 效应阶段——释放多种生物活性介质→引起
血管扩张、通透性增加，平滑肌痉挛，腺体
分泌增加。
三、I 型超敏反应的主要特点：
1.发生快，消退亦快，为可逆性反应； 2.参与抗体是IgE； 3.参与细胞为肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸

变态反应——百度百科

变态反应——百度百科2014-4-24 摘编变态反应也叫超敏反应，是指机体对某些抗原初次应答后，再次接受相同抗原刺激时，发生的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答。

人们日常遇到的皮肤过敏，皮肤骚痒、红肿，就是一种变态反应。

中文名变态反应别称超敏反应应用学科生物适用领域范围医学适用领域范围生态学表现皮肤过敏目录1概述2发生条件3特点和常见病4流行病学5分类▪Ⅰ型变态反应▪Ⅱ型变态反应▪Ⅲ型变态反应▪Ⅳ型变态反应6鉴别▪疥螨▪肠阿米巴病▪隐孢子虫▪分型免疫成分损伤机制寄生虫感染举例1概述若机体已被某种寄生虫抗原致敏，当再次接触相同抗原时则二次免疫应答增强，或长期受染，早期过去后的机体反应相似于二次免疫应答反应。

因免疫应答过强而导致组织损伤（免疫病理变化），即称为变态反应（allergy），或超敏反应（hypersensitivityreaction）。

1963年起Gell与Coombs按变态反应发生发展的近代知识，首先提出四型分型法，即Ⅰ型——速发型（immediat type），Ⅱ型——细胞毒型（cytotoxic type）/细胞溶解型，Ⅲ型——免疫复合物型（immunecomplex type），以上3型均由抗体所介导；而Ⅳ型——迟发型（delayedtype）或细胞介导型（cellmediated type），由[1]所介导。

2发生条件变态反应[2]的发生需要具备两个主要条件：一是容易发生变态反应的特应性体质，这是先天遗传决定的，并可传给下代，其机率遵循遗传法则；二是与抗原的接触，有特应性体质的人与抗原首次接触时即可被致敏，但不产生临床反应，被致敏的机体再次接触同一抗原时，就可发生反应，其时间不定，快者可在再次接触后数秒钟内发生，慢者需数天甚至数月的时间。

3特点和常见病变态反应的是伴有炎症反应和组织损伤。

2005年，在世界首个过敏性疾病日，世界变态反应组织公布对30个国家进行流行病学调查结果显示：在这些国家的12亿总人口中，22%（2亿5 千万人）患有免疫球蛋白E（IgE）介导的过敏性疾病，如过敏性鼻炎、哮喘、结膜炎、湿疹、食物过敏、药物过敏和严重过敏反应等。

超敏反应

接触性皮炎
输血反应：ABO血型不合所致新生儿溶血症：母子Rh血型不符所致
可于初次产后72h内给母体注射抗Rh抗体加以预防。自身免疫性溶血性贫血：红细胞膜抗原改变所致过敏性血细胞减少症：药物半抗原吸附于红细胞、粒细胞、血小板所致。
异嗜性抗原引起的疾病：抗基底膜型肾小球肾炎风湿性心肌炎
过敏性休克：最严重。药物（青霉素等）、抗毒血清
呼吸道过敏反应：过敏性鼻炎、支气管哮喘、花粉症
消化道过敏反应：过敏性胃肠炎皮肤过敏反应 :荨麻疹、血管性水肿、过敏
性紫癜等
I型超敏反应的防治原则
查找变应原，避免接触脱敏疗法药物治疗 ❖ 抑制生物活性介质合成和释放的药物： ❖ 生物活性介质拮抗药： ❖ 改善效应器官反应性的药物： ❖ 免疫抑制剂的应用：皮肤局部
超敏反应
Hypersensitivity
概述
概念：又称为变态反应(allergy)或过敏反应(anaphylaxis)，是指已致敏机体再次接触相同抗原或半抗原所引起的组织损伤或生理功能紊乱的特异性免疫应答。
是病理性免疫引起超敏反应的抗原称为变应原。过敏体质
分型：根据发生机制和临床特点，
亦快。 ❖ 通常使机体出现功能紊乱性疾病，而不
发生严重组织损伤。 ❖ 具有明显个体差异和遗传背景。对变应
原易产生IgE型抗体应答的超敏患者，称为特应性素质个体
发生机制
参与反应的物质： 1. 变应原（抗原）：花粉、动植物蛋白、
异种动物血清、药物、食物等。 2. 抗体：IgE，IgG4 3. 细胞：肥大细胞和嗜碱性粒细胞；表面
有IgE的Fc受体 4. 生物活性介质：组胺、白三烯、PGE、
血小板活化因子等。

超敏反应比较(表格)

自身的核抗原、特异性细胞抗原、肿瘤抗原、变性IgG以及外来的微生物抗原、寄生虫抗原、异种血清蛋白与药物半抗原。
IgG、IgM、IgA
C3a、C5a、C5b67、C3b
中性粒细胞、嗜碱性粒细胞、肥大细胞、血小板。
人类局部IC病、血清病、感染后肾小球肾炎、系统性红斑狼疮（SLE）、类风湿性关节炎（RA）。
主要有细胞内寄生菌（结核杆菌、麻风杆菌、布氏杆菌）、病毒、真菌（白色念珠菌、毛廯菌）、寄生虫、化学物质等
细胞因子及效应分子：IFN-r、IFN-B、IL-2、IL-3和GM-CSF
主要是T细胞（CD4+TH1细胞、CD8+Tc细胞）、单核吞噬细胞。
传染性Ⅳ型超敏反应、接触性皮炎。
1、必须有IgG、IgM与抗原形成一定大小免疫复合物，且沉积之后治病。2、补体参与Ⅱ、Ⅲ型超敏反应，但是必须依赖补体才能治病的只有Ⅲ型超敏反应。
4型超敏反应
Ⅳ型是由特异性致敏效应T细胞介导的，亦称细胞介导性。此型超敏反应发生较慢，一般在接受超敏原刺激后24-72h发生，又称迟发型超敏反应。此型超敏反应无明显个体差异，无抗体和补体参与。
类型
过敏原
抗体
补体
细胞
活性介质
常见病
小结
1型超敏ห้องสมุดไป่ตู้应
即速发型，又称过敏反应。
该型超敏反应是已被超敏原致敏的机体再次受到相同超敏原刺激后所生的急性超敏反应。
发生快，消退亦快；常表现为生理功能紊乱，而无严重的组织损伤；有明显的个体差异和遗传倾向。
过敏原进入机体后，诱导B细胞产生IgE抗体。IgE与靶细胞有高度的亲和力，牢固地吸附在肥大细胞、嗜碱粒细胞表面。当相同。
组胺、白三烯、前列腺素（PG）、血小板活化因子（PAF）、激肽原酶、感觉神经肽。

超敏反应整理

超敏反应超敏反应，又称变态反应。

根据反应出现的速度，分为速发型超敏反应和迟发型超敏反应。

盖尔和库姆斯将超敏反应分为下述4种类型：Ⅰ型超敏反应Ⅰ型超敏反应又称过敏性反应（anaphylaxis）或速发型超敏反应（immediate hype rsensitivity）。

该型超敏反应的特点是反应迅速，消退也快，有明显的个体差异和遗传倾向，一般仅造成生理功能紊乱而无严重的组织损伤。

由于抗原与抗体（通常是IgE类，部分IgG亚类）在介质释放细胞上相互作用，使细胞上IgE的Fc受纤搭桥，引起细胞活化，细胞内颗粒的膜与胞膜融合形成管道，使一些活性介质如组胺、5－羟色胺、慢反应物质-A(SPS-A)等释放。

这些介质能引起平滑肌收缩、毛细血管扩张、通透性增加和腺体分泌增多。

根据这些活性物质作用的靶细胞不同，可发生呼吸道过敏反应、消化道过敏反应、皮肤过敏反应或全身性过敏反应。

常见的Ⅰ型超敏反应有过敏性休克，药物引起的药疹，食物引起的过敏性胃肠炎，花粉或尘埃引起的过敏性鼻炎、支气管哮喘等。

Ⅱ型超敏反应Ⅱ型超敏反应又称细胞溶解型超敏反应或细胞毒型超敏反应，由IgG或者IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK细胞参与作用下引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性超敏反应。

例如血型不符的输血反应，新生儿溶血反应和药物性溶血性贫血都属于Ⅱ型超敏反应。

甲状腺功能亢进（Graves病）是一种特殊的Ⅱ型超敏反应。

Ⅲ型超敏反应Ⅲ型超敏反应又称免疫复合物型超敏反应或血管炎型超敏反应。

它是由中等大小可溶性的抗原抗体复合物沉积到局部或全身毛细血管基底膜，通过激活补体和在血小板、嗜碱性粒细胞、中性粒细胞参与作用下，引起以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。

属于Ⅲ型的疾病有链球菌感染后的部分肾小球肾炎，外源性哮喘等。

阿尔图斯反应是一种局部的Ⅲ型超敏反应。

在反复注射抗原（如狂犬病疫苗、胰岛素）后，局部可出现水肿、出血、坏死等炎症反应。

超敏反应类型Ⅱ到类型Ⅵ

全身性（过敏性休克）
呼吸道（哮喘、过敏性鼻炎）
②小血管扩张，
消化道
毛细血管
（过敏性肠炎）
通透性增加
皮肤
③粘膜腺体分泌增加（荨麻疹）
(三) 常见的I型超敏反应性疾病
• 1.过敏性休克 (1)药物过敏性休克 (2)血清过敏性休克
• 2.呼吸道过敏反应：支气管哮喘、变应性鼻炎
• 3.消化道过敏反应 • 4.皮肤过敏反应
• 3.嗜酸性粒细胞趋化因子：吸引嗜酸性粒细胞向局部聚集，对反应起调节作用。
新合成的介质：
• 1.白三烯 :由细胞膜磷脂代谢产物花生四烯酸衍生而成，可使平滑肌强烈长久收缩、痉挛且不能被抗组胺药缓解；
• 2.前列腺素D2(PGD2):也是花生四烯酸的代谢产物，使平滑肌收缩、毛细血管扩张，促进腺体分泌；
健康新生儿
血清病
沉积的IC激活补体与白细胞，引起的组织损伤（血管炎）或临床疾病
（二）.抗原抗体复合物沉积后引起的组织损伤
1
抗体
抗原
血小板
复合物
补体
C3a C5a 肥大细胞
基底膜内皮细胞
**1 补体的作用 (过敏毒素 C3a,C5a)
血管活性胺
血管壁
基底膜内皮细胞
**2 中性粒细胞的作用 (浸润, 释放酶)
2
免疫复合物沉淀
血小板凝聚微血栓形成
C5a 趋化
血管壁
**3 血小板的作用 (释放血管活性物质,微血栓)
临床常见的III 型超敏反应性疾病
一、全身性免疫复合物病 1、血清病：初次大量注射抗毒素 2、急性免疫复合物型肾小球肾炎（链球菌感染为主） 3、系统性红斑狼疮（SLE）：抗核抗体 4、类风湿性关节炎：抗自身变性IgG的抗体

超敏反应(医学免疫学)

5、肺出血-肾炎综合征
6、甲状腺机能亢进
45
1、输血反应
误输异型血所致
A型血 B型受血者：
A型抗原＋抗A抗体-----抗原抗体复合物------红细胞溶解
⊕补体
(红细胞) (B型血清)
46
2、新生儿溶血症
-----------母子间血型不符母亲(Rh－) 胎儿Rh＋红细胞(第一胎）抗Rh抗体（IgG）
色甘酸二钠、肾上腺素、异丙肾上腺素、氨茶碱
4、生物活性介质拮抗药
苯海拉明、扑尔敏、乙酰水杨酸
5、改善效应器官反应性
肾上腺素、麻黄素、葡萄糖酸钙、维生素C
38
第二节 Ⅱ型超敏反应
（细胞毒型、细胞溶解型）
39
Ⅱ型超敏反应
主要特征发生机制常见临床疾病
40
主要特点
• 抗原 • 抗体参与（IgG、IgM），补体参与。 • 以细胞溶解（细胞毒型）为主。
肺泡基底膜（共同抗原）肾小球基底膜
肺出血（咯血、贫血）
肾炎（血尿、蛋白尿）
52
6、甲状腺机能亢进 ------刺激型超敏反应
机体
自身抗体：抗TSH-R （长效甲状腺激素LATS）
与TSH受体结合
甲状腺素大量分泌
53
54
第三节 Ⅲ型超敏反应
（免疫复合物型、血管炎型）
55
Ⅲ型超敏反应
主要特征发生机制常见临床疾病
淋细巴胞细浸胞润和为单主核的吞炎噬症
分泌细胞因子：IL-1、6、8, TNF-a
77
临床常见疾病传染性超敏反应接触性皮炎
78
传染性超敏反应
•概念：在病原感染的过程中，机体出现的迟发型超敏反应。 •变应原：胞内菌、病毒、寄生虫等

超敏反应

主要特征
一、参与Ⅰ型超敏反应的主要成分和细胞参与Ⅰ （一）变应原及其特征能诱导机体产生特异性IgE抗体应答，引起抗体应答，能诱导机体产生特异性抗体应答变态反应的物质。变态反应的物质。临床上常见的变应原有：花粉、尘螨、临床上常见的变应原有：花粉、尘螨、某些药物等。药物等。（二）变应素及其产生引起Ⅰ型超敏反应的特异性抗体IgE称为变引起Ⅰ型超敏反应的特异性抗体称为变应素。应素。 IL-4诱导其产生。诱导其产生。诱导其产生（三）肥大细胞及嗜硷性粒细胞及其表面高亲合性IgE FC受体亲合性受体（四）嗜酸生机理（一）致敏阶段变应原进入机体后，变应原进入机体后，选择诱导变应原特异性 B细胞产生细胞产生IgE抗体应答。IgE抗体以其端与肥抗体应答。抗体以其FC端与肥细胞产生抗体应答抗体以其硷性粒细胞表面的相应受体结合，大细胞和嗜硷性粒细胞表面的相应受体结合，使机体致敏。机体致敏。（二）激发阶段是指相同变应原再次进入机体时，是指相同变应原再次进入机体时，通过与肥大细胞/嗜硷性粒细胞表面的IgE抗体特异性结合，抗体特异性结合，大细胞嗜硷性粒细胞表面的抗体特异性结合细胞脱颗粒，释放生物活性介质的阶段。使细胞脱颗粒，释放生物活性介质的阶段。（三）效应阶段是指生物活性介质作用于效应组织和器官，是指生物活性介质作用于效应组织和器官，引起局部或全身过敏反应的阶段。引起局部或全身过敏反应的阶段。
二、临床常见的Ⅲ型超敏反应性疾病临床常见的Ⅲ （一）局部免疫复合物病 ⒈Arthus反应反应 ⒉类Arthus （二）全身性免疫复合物病 ⒈血清病 ⒉链球菌感染后肾小球肾炎 ⒊类风湿性关节炎
第四节 Ⅳ型超敏反应 Ⅳ型超敏反应是由效应性T细胞与相型超敏反应是由效应性细胞与相应抗原作用后，应抗原作用后，引起的以单个核细胞浸润和组织细胞损伤为主要特征的炎症性反应。和组织细胞损伤为主要特征的炎症性反应。

超敏反应的名词解释

超敏反应的名词解释
超敏反应，又称为变态反应，是指机体受到某些抗原刺激，如食物、吸入性颗粒、药物、酶类物质、血液等，出现生理功能紊乱或组织细胞损伤的异常适应性免疫应答。

根据超敏反应发生机制和临床特点，可将其分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型。

1、Ⅰ型超敏反应：特点为发生快，消退也快，常引起生理功能紊乱，少部分可发生组织细胞损伤，具有明显个体差异和遗传倾向。

临床常见疾病为药物过敏性休克、血清过敏性休克、呼吸道过敏反应、消化道过敏反应以及皮肤过敏反应。

发生Ⅰ型超敏反应后要回避过敏原刺激，也可在专业医生指导下使用肾上腺皮质激素等药物抑制生物活性介质合成和释放，以及西替利嗪等抗组胺药物阻断组胺受体从而缓解过敏症状；
2、Ⅱ型超敏反应：发作较快，是以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应。

临床常见疾病为ABO血型不符的输血反应、新生儿溶血症、自身免疫性溶血性贫血、药物过敏性血细胞减少症等，可在医生指导下通过补充血浆防止休克，并使用糖皮质激素类药物及免疫抑制剂防止肾脏、脾脏等器官损伤。

如果是新生儿溶血症及自身免疫性溶血性贫血患者，必要时需进行换血治疗；
3、Ⅲ型超敏反应：可引起充血水肿、局部坏死为主要特征的炎症反应和组织损伤，临床常见于Arthus反应、血清病等。

通常情况下Arthus反应无需治疗；血清病需遵医嘱口服抗组胺类药物治疗，如西替利嗪、氯雷他定等，可配合泼尼松等糖皮质激素类药物治疗；
4、Ⅳ型超敏反应：反应发生较慢，亦称迟发型超敏反应，临床常见于变应性接触性皮炎、特应性皮炎等。

如果为接触性皮炎，患者应阻断过敏原刺激，然后遵医嘱使用抗组胺药物及外用性药物治疗，如醋酸氟轻松乳膏等；特应性皮炎还需要使用局部糖皮质激素类药物治疗，如泼尼松、地塞米松等。

四型超敏反应总结

3型超敏反应
即免疫复合物型（Ⅲ型变态反应），又称血管炎型超敏反应。其主要特点是：游离抗原与相应抗体结合形成免疫复合物（IC），若IC不能被及时清除，即可在局部沉积，通过激活补体，并在血小板、中性粒细胞及其他细胞参与下，引发一系列连锁反应而致组织损伤。
自身的核抗原、特异性细胞抗原、肿瘤抗原、变性IgG以及外来的微生物抗原、寄生虫抗原、异种血清蛋白与药物半抗原。
可经血清被动转移。
植物花粉、真菌孢子、尘螨或其排泄物、昆虫或其毒液、异种动物血清、动物皮屑，以及乳、蛋、鱼、虾、蟹、贝等食物和青霉素、链霉素、先锋霉素、磺胺、普鲁卡因、有机碘化合物等药物及化学物质。
主要由IgE介导，其次为IgG4
（IgE主要由鼻咽、扁桃体、器官、胃肠道粘膜下固有层浆细胞产生）
无
肥大细胞与嗜碱性粒细胞、嗜酸性粒细胞、FceR、
组胺、白三烯、前列腺素（PG）、血小板活化因子（PAF）、激肽原酶、感觉神经肽。
全身过敏反应、呼吸道过敏反应、消化道过敏反应、皮肤过敏反应。
1、必须有与肥大细胞及嗜碱细胞高亲和的IgE参与。
2、IgE多由粘膜分泌，所以多引起黏膜反应。
2型超敏反应
即细胞毒型（Ⅱ型变态反应），抗体（多属IgG、少数为IgM、IgA）首先同细胞本身抗原成分或吸附于膜表面成分相结合，然后通过四种不同的途径杀伤靶细胞。
4型超敏反应
Ⅳ型是由特异性致敏效应T细胞介导的，亦称细胞介导性。此型超敏反应发生较慢，一般在接受超敏原刺激后24-72h发生，又称迟发型超敏反应。此型超敏反应无明显个体差异，无抗体和补体参与。
主要有细胞内寄生菌（结核杆菌、麻风杆菌、布氏杆菌）、病毒、真菌（白色念珠菌、毛廯菌）、寄生虫、化学物质等
细胞因子及效应分子：IFN-r、IFN-B、IL-2、IL-3和GM-CSF

超敏反应的分类

超敏反应的分类
1963年Gell和Coombs根据超敏反应发生的速度、机制和临床特点等，将其分为Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型和Ⅳ型。

各个类型的超敏反应的发生过程：
①Ⅰ型超敏反应：反应原进入机体后，选择性的诱导特异性B细胞产生IgE，后者以其Fc段与肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面的FcεRI结合，使机体处于致敏状态，当抗原再次进入机体时，便与已经结合在致敏靶细胞上的IgE特异性结合，引发细胞脱颗粒反应，释放的生物活性物质可引起平滑肌收缩、毛细血管扩张、腺体分泌增加等一系列病理改变。

主要疾病有：全身性过敏反应、皮肤超敏反应、消化道超敏反应、呼吸道超敏反应。

②Ⅱ型超敏反应：抗体与靶细胞膜上的相应抗原结合后，可通过三条途径杀伤靶细胞：补体的作用、抗体的调理作用和ADCC、抗体对靶细胞的刺激或阻断作用。

主要引起的疾病有：输血反应、新生儿溶血症、免疫性血细胞减少症。

③Ⅲ型超敏反应：循环免疫复合物不是引起组织损伤的直接原因，而是引起组织损伤的始动因素。

组织损伤机制包括：补体作用、中性粒细胞的作用、血小板的作用。

引起的疾病有：血清病、感染后肾小球肾炎、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、过敏性休克样反应、毛细支气管炎。

④Ⅳ型超敏反应：是抗原诱导的一种细胞性免疫应答。

效应T细胞与特异性抗原结合作用后，引起的以单核细胞浸润和组织损伤为主要特征的炎症反应。

此超敏反应发生较慢，通常在接触相同抗原后24~72小时出现炎症反应，因此又称迟发型超敏反应。

此超敏反应发生与抗体和补体无关，而与效应T细胞和吞噬细胞及其产生的细胞因子或细胞毒性介质有关。

Ⅰ型超敏反应与Ⅳ型超敏反应最常见。

15超敏反应

超敏反应
发生机制—致敏阶段变应原初次刺激特异性IgE产生 IgE - FcεRⅠ- 细胞致敏状态
致敏状态可维持数月至数年
发生机制—发敏阶段
相同变应原再次刺激致敏机体多价变应原-IgE-细胞
种类
①储存介质 ②新合成介质
超敏反应
主要参与成分—活性介质
储存介质
①组胺（即刻相）
②激肽原酶激肽原→缓激肽
③类胰蛋白酶(似C3转化酶)
④ECF-A吸引嗜酸性粒细胞
引起即刻（或速发相）反应
超敏反应
组胺的生物学活性
脏器平滑肌
收缩呼吸道消化道皮肤血管扩张支气管收缩胃肠壁痉挛
小血管壁
抗原特异性：机体再次接触同一抗原，造成的病理性特异性免疫应答。根据发生机制和临床特点，超敏反应可以分为四型。
超敏反应
I 型: 速发型
II 型: 细胞毒型
III 型: IC型
IV 型: 迟发型
超敏反应
I 型超敏反应
Type I hypersensitivity
过敏反应或变态反应
超敏反应
Ⅰ型超敏反应的发现历史
过敏(Allergy): Clemens von Pirquet, 1906 组胺: Dale and Laidlaw, 1911 肥大细胞: Riley and West, 1952 IgE介导: Ishizaka, 1966
超敏反应
主要特征
IgE介导，参与细胞主要为肥大细胞和嗜碱性粒细胞；通常使机体出现功能紊乱而不发生严重组织细胞损伤；
黏膜腺体
神经末梢产生效应
刺激支气管管腔狭窄
引起疾病
扩张，通透分泌增加性增加黏膜肿胀黏膜肿胀有通透性增加分泌增加分泌增加

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