迟发性运动障碍
迟发性运动障碍讲课PPT课件
对临床实践的指导意义
制定个性化治疗方案：根据 患者的具体情况，制定个性 化的治疗方案
提高诊断准确性：通过研究， 可以更准确地诊断迟发性运 动障碍
提高治疗效果：通过研究， 可以找到更有效的治疗方法，
提高治疗效果
预防并发症：通过研究，可 以预测和预防迟发性运动障
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迟发性运动障碍讲课PPT课件
汇报人：
汇报时间：20XX/01/01
目录
01.
02.
迟发性运动 障碍概述
03.
迟发性运动 障碍的治疗 方法
04.
迟发性运动 障碍的预防 与康复
05.
迟发性运动 障碍的案例 分享
06.
展望与未来 研究方向
单击汇报人员：XX医院-XX内容
01
迟发性运动障碍概述
迟发性运动障碍的预防与康复
04
预防措施
保持良好的生活 习惯，如规律作 息、合理饮食、 适量运动等
避免过度劳累和 压力过大，保持 心情愉快
定期进行身体检 查，如抗 精神病药、抗抑 郁药等
康复训练
康复方法：物理治疗、言语 治疗、职业治疗等
迟发性运动障碍的案例分享
05
典型案例介绍
案例一：患者 A，男性，50 岁，因长期服 用抗精神病药 物导致迟发性
运动障碍
案例二：患者B， 女性，45岁， 因长期服用抗 抑郁药物导致 迟发性运动障
碍
案例三：患者 C，男性，35 岁，因长期服 用抗癫痫药物 导致迟发性运
动障碍
案例四：患者 D，女性，25 岁，因长期服 用抗焦虑药物 导致迟发性运
迟发性运动障碍汇总课件
未来发展方向与目标
个性化治疗方案 随着基因组学和精准医学的发展，未来有望为患者提供个 性化的治疗方案，根据患者的基因特点和病情定制最佳的 治疗策略。
多学科联合诊疗 迟发性运动障碍涉及多个系统的病变，未来多学科联合诊 疗模式将更好地满足患者的需求，提高治疗效果。
康复技术与辅助设备创新 随着科技的进步，未来将有更多先进的康复技术和辅助设 备应用于迟发性运动障碍的治疗与预防，帮助患者更好地 恢复运动功能。
03
康复锻炼
对于已经出现迟发性运动障碍的患者，康复锻炼是一个重要的预防措施。
通过合理的运动康复计划，可以有效减缓病情进展，提高患者生活质量。
当前研究动态
病因学研究
目前，研究者们正致力于深入研 究迟发性运动障碍的病因，以便 更准确地找到预防和治疗手段。
药物治疗研究
针对迟发性运动障碍的药物研发 也在积极进行，研究者们期待找 到更加安全有效的药物来缓解症 状，提高患者生活质量。
药物治疗策略
在某些情况下，医生可能会采用药物治疗策略，如使用多巴胺受体拮抗剂等药物来缓解症状。然而， 这些药物治疗的效果可能因人而异，且可能带来副作用，因此需在医生指导下谨慎使用。
非药物治疗
物理治疗
对于迟发性运动障碍患者，物理治疗师可以设计个性化的康复计划，包括拉伸运动、力量训练和平衡训练等，以 提高肌肉力量、柔韧性和平衡能力。
言语治疗
对于伴有言语障碍的迟发性运动障碍患者，言语治疗师可以提供针对性的训练，帮助患者改善发音、语音流畅性 和吞咽功能。
治疗中的注意事项
个体化治疗方案
迟发性运动障碍的治疗需根据患 者的具体情况制定个体化治疗方 案，考虑到患者的年龄、症状严
重程度、病因等因素。
监测和调整药物
迟发性运动障碍汇总课件
迟发性运动障碍在特殊情况如长期 服用抗精神病药物的患者中更为常见， 需要特别关注。
03
迟发性运动障碍的病因与风险因素
病因学研究
病因复杂
迟发性运动障碍的病因涉及多种因素，包 括药物使用、脑部病变、遗传因素等。
药物诱发
长期服用某些抗精神病药物可能导致迟发 性运动障碍的发生。
脑部病变
脑部某些区域的病变或损伤也可能引发迟 发性运动障碍。
05
迟发性运动障碍的预防与护理
预防策略与措施
01
02
03
早期筛查
通过早期筛查，识别出具 有迟发性运动障碍风险的 人群，采取预防措施，降 低发病风险。
避免诱发因素
了解并避免可能导致迟发 性运动障碍的诱发因素， 如某些药物、精神类药物 等。
健康生活方式
保持健康的生活方式，包 括均衡饮食、适量运动、 规律作息等，有助于降低 发病风险。
风险因素分析
年龄
迟发性运动障碍多见于老 年人，可能与年龄相关的
神经退行性病变有关。
性别
女性比男性更容易出现迟 发性运动障碍，可能与女 性对药物的反应敏感性较
高有关。
遗传因素
家族遗传在迟发性运动障 碍的发病中起到一定作用，
有家族史的人群患病风险 增加。
环境与遗传因素
环境因素
环境中的毒素、重金属等污染物也可能对神经系统造成损害，增加迟发性运动障碍的风 险。
迟发性运动障碍汇总课件
CONTENTS
• 迟发性运动障碍概述 • 迟发性运动障碍的症状与表现 • 迟发性运动障碍的病因与风险
因素 • 迟发性运动障碍的诊断与治疗 • 迟发性运动障碍的预防与护理 • 迟发性运动障碍的研究进展与
展望
迟发性运动障碍(tardive dyskinesia)
口香糖、摸眶周或者咬牙签时症状可以明显缓解，甚至完全缓解
诊断标准
• 中年后发病，起病缓 慢，逐渐进展 • 大多数患者首发症状为双侧眼睑痉挛，表现为睁眼困难 • 异常运动的特点主要表 现为眼轮匝肌和（或）口颌部双侧肌肉对称性、无节律性、强直性痉挛 或收缩，如发作性双侧眼睑痉挛、 不自主地眨眼、挤眉、张口噘嘴、缩唇、吐舌、下颌抽动、
• 四苯喹嗪 • 换用非典型抗精神病药（氯氮平） • 普萘洛尔：治疗迟发性静坐不能（tardive akathisia）效果较好。 • 氯硝西泮:一名66岁自发性口腔运动障碍（SOD）伴TD的女性患者接受氯硝西泮2mg/d治 疗后，SOD症状首先得以缓解；持续服药1年后，TD症状也得以控制 • 其他：左旋多巴、高剂量（600mg/d）vitB6、利血平等 transporter 2，VMAT-2）抑制剂，能减少多巴胺的分泌量，避免多巴胺信号通路紊乱。 具体机理未明确
鉴别
• 老年性眼睑下垂：提上睑肌无力、眼睑脂肪及韧带萎缩，视物时头后倾，无眼睑和口
周痉挛表现。
• 开眼失用：多见于帕金森病、进行性核上性麻痹等，表现为核上性受累，患者很难有 意识地睁眼，尤其在光线刺激或想凝视某物时、触及面部时睁眼障碍更明显，在睁眼 时额肌收缩，而无眼轮匝肌收缩，瞬目动作减少，无眼睑痉挛表现。
临床表型
• 30-60岁发病
• 分型（1）眼睑痉挛型；（2）眼睑痉挛-口下颌肌张力障碍型；（3）口下颌肌张力障碍型
• 部分（约20%）患者单眼起病，逐渐累及对侧 • 严重者可发生功能性失明，甚至丧失独立生活能力‘下颌脱臼、咬牙、挫牙，可使牙齿严 重磨损
ห้องสมุดไป่ตู้
• 感觉诡计（Sensory trick）”现象，即患者在吹口哨、打哈欠、唱歌、向下看、 咀嚼
迟发型运动障碍TD讲课新课件
9
研究用TD诊断标准（续）
• 可能性TD：达到上述3项先决条件，如
患者正在服药治疗，则诊断为“药物并发的”; 如患者目前未用药，则诊断为“停药的” • 潜在可能性TD：患者达到可能性TD诊断 标准仅2周，增加药物剂量或重新开始服药后， 不自主运动不能达到先决条件2
10
研究用TD诊断标准（续）
• 短暂性TD：患者达到可能性TD诊断标准，
迟 发 性 肌 张 力 障 碍（ TDT ） 迟 发 性 肌 阵 挛（ TM） 迟 发 性 静 坐 不 能（ TA ）
迟 发 性 帕 金 森 氏 征（TP）
5
药源性运动障碍概念演变（续）
药物所致运动障碍 D-IMD
运动障碍
Chouinard(2004)
药物所致运动障碍
病理性运动障碍
可逆的
持续的
自发的
（0）无 （0）无
（1）有 （1）有
13
TD的发生率研究
TD发生率：3.3%~62%，平均约为24.2% 男性平均为：21.6% 女性平均为：26.6% 六十年代平均为：13.5% 七十年代平均为：28.6%
八十年代平均为：25.1%
14
TD的发生率研究（续）
平均 北美洲 欧洲 非洲和中东 亚洲
服药类型、药物累积剂量、治疗中断次数、是否出 现急性EPS、糖尿病、酒精依赖、阴性症状、合并 使用抗胆碱能药物、认知功能损害等尚有争议
16
TD的基因研究
DRD2、DRD3、DRD4、DAT(多巴胺转运蛋白）、 COMT（儿茶酚胺降解酶）、MAO（单胺氧化酶） 5-HT2A、5-HT6、5-HT转运基因、色胺酸羟化酶基因 GSTM1（谷光甘肽S转移酶M1)、NQO1（醌氧化还 原酶基因）、MnSOD、CYP2D6、CYP1A2、 NOS1（一氧化氮合酶）
迟发性运动障碍(迟发性多动症,持续性运动障碍,动作缓慢)
迟发性运动障碍（迟发性多动症，持续性运动障碍，动作缓慢）一、介绍迟发性运动障碍是一种影响到个体肌肉运动控制的神经系统疾病。
迟发性运动障碍可以表现为动作缓慢、迟缓，甚至无法执行某些精细动作，给患者日常生活和社交带来困扰。
本文将就迟发性运动障碍的症状、诊断、治疗以及预防措施做详细介绍。
二、症状迟发性运动障碍患者的主要症状包括但不限于：1.动作迟缓或缓慢2.精细动作难以完成3.姿势不稳定4.肢体僵硬5.注意力不集中6.持续动作行为这些症状可能会随着患者的年龄和病情的发展而有所不同，因此需要医生进行专业的诊断。
三、诊断诊断迟发性运动障碍需要进行全面的身体检查和神经系统评估。
医生可能会根据以下方法来确认诊断：1.病史询问：了解患者的病史和家族病史2.神经系统检查：评估肌肉控制和运动功能3.影像学检查：如MRI或CT扫描，排除其他可能引起症状的问题诊断迟发性运动障碍需要排除其他疾病的可能性，因此确诊需要由专业医生进行。
四、治疗针对迟发性运动障碍的治疗主要包括药物治疗和康复训练。
常用的药物包括：1.Dopamine 接受体激动剂2.抗胆碱药物3.抗抑郁药物康复训练可以包括物理治疗、语言治疗和职业治疗，通过锻炼肌肉、改善姿势和动作协调来改善症状。
五、预防措施迟发性运动障碍通常是由遗传因素引起的，因此很难完全预防。
然而，一些饮食和生活习惯的改变可能有助于减缓病情的发展：1.饮食健康：多摄入富含维生素和矿物质的食物2.健康生活方式：保持良好的睡眠习惯和适度运动3.定期体检：定期体检可以早期发现症状，争取早期治疗结语迟发性运动障碍是一种影响到个体生活和社交的神经系统疾病，正确的诊断和治疗对于提高患者生活质量至关重要。
患者和家属应该与医生密切合作，共同制定适合的治疗计划，以便更好地管理和应对这种疾病。
希望本文能够帮助读者更深入地了解迟发性运动障碍及其相关知识。
迟发性运动障碍
迟发性运动障碍运动是人类活动中不可或缺的一个方面，它是我们体能发展的一个重要部分，同时也能给我们带来快乐和满足感。
然而，因为身体的某些疾病或药物的影响，一些人会出现运动障碍，这就是所谓的“迟发性运动障碍”。
迟发性运动障碍（Late-Onset Movement Disorders）是一个非常广泛的疾病范畴，包括各种神经系统疾病，例如帕金森病、多发性硬化、亨廷顿病、特发性震颤、单纯性扭转痉挛等等。
这些疾病会影响人体的运动系统，造成肢体僵硬、震颤、扭曲、行走不稳等症状，严重影响患者的生活质量。
迟发性运动障碍疾病的病因各不相同，其中一些是由基因突变引起的，例如亨廷顿病；而一些则是由环境因素和生活方式引起的。
许多医学专家认为，过度使用某些药物会导致一些特定类型的迟发性运动障碍。
例如，口服抗精神病药物长期服用，容易导致特发性震颤，长期服用抗抑郁药物则较容易引起药物诱发帕金森病。
显示迟发性运动障碍的早期症状可能包括释放反应（lack of inhibition）和姿势稳定性不佳。
这些症状可能会被忽视，但是一段时间后，患者的症状会变得更加明显。
对于帕金森病患者来说，主要症状包括肢体僵硬、静止性震颤、动作减慢以及姿势不稳。
而多发性硬化患者则可能会表现出疲劳、注意力不集中以及自控神经功能异常等症状。
如果没有及时治疗，随着病情的加重，患者的症状会变得越来越严重，甚至会影响到他们的生活质量。
在治疗方面，一般会给患者开一些药物来缓解症状，尽可能地延缓疾病的进展程度。
对于一些症状特别严重的患者，医生可能会进行手术以改善患者的行动能力。
此外，患者还需要进行运动康复，保持积极的心态，以及适当的饮食和生活习惯。
迟发性运动障碍标准的确诊需要经过医生的进行详细的身体检查和病历调查。
在此过程中，医生会观察患者的动作，检查肌张力和反射，以及了解患者的病史。
针对不同类型的迟发性运动障碍疾病，还需要进行特定的检查，例如脑部MRI、深度脑刺激术等等。
迟发性运动困难评定量表(TDDS)评分表
迟发性运动困难评定量表(TDDS)评分表迟发性运动困难评定量表 (TDDS) 评分表1. 背景介绍迟发性运动困难 (Tardive Dyskinesia，简称为TD) 是一种由长期使用抗精神病药物引起的不可逆性运动障碍。
评估和监测患者TD症状非常重要，而迟发性运动困难评定量表 (Tardive Dyskinesia Dyskinesia Scale，简称为TDDS) 就是用于评定TD严重程度的一项工具。
TDDS是一种用于临床和研究中测量TD症状的评定量表。
它包含了多个项目，通过观察患者的头、躯干和四肢等部位的运动是否受到影响来评定TD的程度。
2. 评分表使用方法2.1 评分者需对患者进行仔细观察，记录每个项目的情况。
2.2 每个项目的运动异常程度可分为以下五个等级进行评分：- 0分：无运动异常- 1分：轻度运动异常- 2分：中度运动异常- 3分：明显运动异常- 4分：严重运动异常2.3 评分者应根据观察到的患者症状，在对应的项目上进行打分。
3. 评分表项目各个项目的名称和描述如下：3.1 口部：观察患者的口部运动，包括嘴唇、舌头等部位。
3.2 面部：观察患者的面部运动，包括脸部表情等。
3.3 躯干：观察患者的躯干运动，包括扭动、弯曲等。
3.4 四肢：观察患者四肢的运动，包括手臂、腿部等。
4. 总分计算通过对每个项目进行评分，可计算出患者的总分。
总分越高，表示TD症状越严重。
5. 结语迟发性运动困难评定量表 (TDDS) 可以帮助医生和研究人员评估和监测患者的TD症状。
它是一项简单而有效的量表，对于及时发现和处理TD具有重要的临床意义。
以上是关于迟发性运动困难评定量表 (TDDS) 评分表的文档，希望对您有所帮助！。
迟发性运动障碍素材课件
迟发性运动障碍的发病机制复杂，涉及多种神经递质和通路，因此解析其具体机制颇具挑战性。此外 ，TD的异质性较高，不同患者的临床表现和预后存在较大差异，这给诊断和治疗带来了困难。
未来研究方向和机遇
研究方向
未来，针对迟发性运动障碍的研究可聚 焦于以下几个方面：1）深入探究其病理 生理机制，寻找潜在的治疗靶点；2）发 掘遗传和环境风险因素，实现早期预防 和干预；3）研发客观、量化的诊断方法 ，提高诊断准确率；4）开展多中心、大 样本的临床试验，评估现有治疗方法的 疗效和安全性。
心理支持
迟发性运动障碍可能对患者的心理健康造成负面影响。提供心理支持和心理咨询 可以帮助患者应对情绪问题、焦虑或抑郁，并促进积极的心态和适应能力。
疾病预防和管理策略
定期监测
定期监测患者的运动症状和药物使用情况，及时调整治疗 方案，可以减少迟发性运动障碍的发生和恶化。
生活方式调整
良好的生活方式对于管理迟发性运动障碍至关重要。这包 括保持适当的锻炼、均衡的饮食、充足的睡眠和避免过度 劳累。
抗震颤药物
对于迟发性运动障碍引起的震颤和肌张力障碍，医生可能会考虑使用抗震颤药 物，如苯海索等。这些药物可以帮助减轻症状，但也可能带来一些副作用，因 此需要医生的密切监测。
非药物治疗
物理治疗
物理治疗师可以设计个性化的康复计划，通过物理疗法、运动疗法和康复训练来 帮助患者减轻肌肉紧张、改善运动协调，并增强肌肉力量。
迟发性运动障碍对患者的生活质量、 社会功能和心理健康造成严重影响。 因此，加强TD的研究和宣教工作对患 者至关重要，有助于提高患者的诊断 率、治疗率和康复率。
随着老龄化社会的到来，迟发性运动 障碍的患病率逐年上升，给社会带来 沉重的疾病负担。加强TD的研究和教 育宣传有助于提高社会对这一疾病的 认知度，促进政府和社会各界加大对 TD防治工作的投入和支持。
迟发性运动障碍(TD)的再认识
·58·迟发性运动障碍(TD)的再认识颜文伟有一位病人在服用齐拉西酮后，出现手指不自主扭动的现象，去问当地一位精神科主任，他居然回答说，“不是TD；TI)的表现是嘴唇的扭动”。
有一次，我问一位年轻医生，“锥体细胞是什么?”他回答不出。
所以我想，应该在这里重新讲一讲这些基本问题。
锥体细胞是位于大脑皮层运动区的、负责发动骨骼肌运动的神经细胞，个儿比较大，连细胞、带上它众多的树状突(d e nd r i t e s)，样子就像“雪松”，顶端小、底盘大，呈锥体状，故名。
它们的轴索(a xo n)，就组合成运动神经，交叉到对侧，作为脊髓的主要部分(锥体束)支配全身骨骼肌肉；称为“锥体系统”。
我们如果想要弯曲自己的右手肘关节，就要由左侧大脑皮层运动区的锥体细胞发出命令，指示右上臂的肱二头肌收缩。
但是，与此同时，必须有锥体外系统的配合。
所谓“锥体外系统”，位在大脑较深处的“黑质一纹状体”。
由它发出命令，让肱三头肌放松；否则肘关节便无法活动，手臂就显得僵硬。
在锥体外系统的神经细胞之间，信息是靠多巴胺神经递质(与乙酰胆碱神经递质协调配合)传递的。
在服用抗精神病药后，多巴胺受体被阻断，信息难以下传，精神症状就此好转；但锥体外系统的信息也难下传，就出现了锥体外系不良反应。
抗精神病药引起的锥体外系不良反应(e xt r a p yr a m i d a ls ym p t o m s，EPS)，一般有以下3种表现。
I．急性肌张力障碍(a c ut e d ys t o n i a)患者在服用抗精神病药后不久，突然出现全身肌肉的肌张力障碍，表现为扭转痉挛(全身向一侧扭转)、角弓反张(全身向后反仰)、动眼危象(两眼向上翻)和斜颈等等。
常见于肌注抗精神病药(如氟哌啶醇或齐拉西酮)后。
患者感到十分痛苦，家属十分紧张，只要肌注东莨菪碱，便能立即好转。
[但是，为什么肌注东莨菪碱就能好转?至今还原理不明，可以说，还是一个谜。
迟发性运动障碍诊治指南
迟发性运动障碍诊治指南
迟发性运动障碍（late-onset movement disorder）是一种罕见但严重的神经系统
疾病，表现为运动失调、肌肉僵硬、震颤等症状。
本指南旨在为医务人员提供诊治该疾病的指导，以提高患者的生活质量。
病因与发病机制
迟发性运动障碍的发病机制尚不完全清楚，但与神经系统中多巴胺水平的改变有关。
遗传因素、环境因素等也可能对疾病的发生发展起到作用。
临床表现
患者表现为运动失调、肌肉僵硬、震颤等症状，常见的症状包括手部不自主动作、步态异常、言语障碍等。
诊断
诊断迟发性运动障碍需综合临床症状、神经系统检查、神经影像学等多方面因素。
可以通过血液检查、脑电图、脑磁共振等检查手段协助诊断。
治疗
迟发性运动障碍的治疗主要包括药物治疗和康复训练。
药物治疗主要以调节多巴
胺水平为主，康复训练可帮助患者减轻症状、提高生活质量。
预防与护理
早期发现病情、规律锻炼、保持良好的生活习惯等都有助于预防迟发性运动障碍
的发生。
患者的护理也是十分重要的，应定期复诊、遵医嘱服药，保持良好的心态。
迟发性运动障碍虽然疾病较为罕见，但对患者的生活质量影响较大。
通过本指南，希望医务人员可以更加了解该病症，提高对患者的诊治水平，为患者提供更好的医疗服务。
迟发性运动障碍(精品医学课件)
17.3% 15.8% 1.1:1
2020/3/13
49
TD发生率研究（续）
国外研究： 24.2% 国内研究： 9.01% 颜文伟等（1986）
14.69% 徐维安等（1992） 54.8% 朱风艳等（1996） 我们的结果：21.7% 男性20.3%，女性27.3%
换用阿立哌唑，起始用量5mg/d直至15mg/d，数周后 患者精神症状消失，仅有轻度肥胖（+4kg） 随访15个月，患者精神症状没有反复，血压、血糖正 常。随后出现左侧下颌不自主运动，AIMS评分9分， 阿立哌唑逐渐减量至停药，8周后症状消失
2020/3/13
3
文献报道
Correll（2008）：新型抗精神病药物TD年发生率为 3.9%，传统抗精神病药物TD年发生率为5.5% Woods（2010）: 前瞻性队列研究，352人，随访4年。 结果显示：经过校准后单用传统抗精神病药物患者TD 发生率与单用新型抗精神病药物患者之比为0.68，提 示两种药物TD发生率相似
2020/3/13
35
TD诊断标准
2020/3/13
36
TD诊断标准
标准一
用AIMS量表对患者进行筛查，对可疑病例4周内 重复观察2次。所有病例停药2周，肌注东莨菪碱 0.5mgBid×3天；静注乙酰胆碱1mg ×1次
具有典型症状表现，停药期间症状加重或不变，东莨菪碱肌注时症 状加重或不变，静注乙酰胆碱后症状暂见减轻或不变，排除其他疾病
2020/3/13
29
迟发性运动障碍（续）
长期大量服用抗精神病药引起的一种特殊 的锥体外系副作用。临床表现为口-舌-颊三联征 ，肢体不自主、无目的地摆动，肌张力低下， 全身躯干运动不协调呈古怪姿势
迟发性运动障碍
(3)抗组胺药如异丙嗪25～50mg，2～3次/d，或每天肌注1次， 连续2周，可使超敏的DR逐渐减敏。
治疗
(4)可短期使用DR阻滞剂如小剂量氯氮平(clozapine)100～ 200mg/d。
迟发性运动障碍
大头医生
编辑整理
英文名称
tardive dyskinesiatardive dyskinesia
别名
迟发性多动症；持续性运动障碍；动作缓慢
类别
神经内科/运动障碍疾病
ICD号
G25.8
概述
迟发性运动障碍(tardive dyskinesia，TD)又称迟发性多动症、 持续性运动障碍，由抗精神病药物诱发，为一种持久的刻板重 复的不自主运动。
发病机制
病理改变： 尸体解剖显示黑质及尾状核细胞退行性变和萎缩。
临床表现
1.多发生于老年患者，尤其女性，伴脑器质性病变者居多， 症状重，恢复慢。各种抗精神病药均可引起，氟奋乃静、三氟 拉嗪和氟哌啶醇等含氟元素抗精神病药常见，大多发生在服用 抗精神病药1～2年以上，最短3～6个月可出现，最长者13年。
预后
迟发性运动障碍的治疗，一般说来相当困难，效果都不太理 想。
预防
首要的是避免危险因素。临床医生应该坚持以下原则：
只有确实需要应用抗精神病药的患者(例如精神分裂症)，才 可服用。绝对不应该用抗精神病药来治疗神经症或忧郁症，更 不应该把抗精神病药当作安眠药来治疗失眠。因为迟发性运动 障碍的发生与药物剂量的大小没有关系，即使小量也会产生。 如果是精神分裂症患者发生了迟发性运动障碍，则应权衡轻重， 不可贸然停药。
迟发性运动障碍诊断与治疗PPT
基因治疗：研究基因编辑技术，改善基因缺陷导致的迟发性运动障碍
非药物治疗：探索心理治疗、康复治疗等非药物治疗方法
汇报人：
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体格检查：观察患者运动功能、肌张力、反射、感觉等
辅助检查：如脑电图、脑血流图、影像学检查等
诊断标准：根据病史、体格检查、辅助检查等综合判断是否为迟发性运动障碍
磁共振成像（MRI）：用于检查大脑结构，如脑萎缩、脑梗死等
计算机断层扫描（CT）：用于检查大脑结构，如脑出血、脑肿瘤等
正电子发射断层扫描（PET）：用于检查大脑功能，如脑代谢、脑血流等
单光子发射计算机断层扫描（SPECT）：用于检查大脑功能，如脑代谢、脑血流等
磁共振波谱（MRS）：用于检查大脑代谢，如神经递质、氨基酸等
功能磁共振成像（fMRI）：用于检查大脑功能，如脑激活、脑连接等
脑电图（EEG）：记录大脑电活动，判断是否存在异常放电
神经传导速度（NCV）：记录神经传导速度，判断是否存在神经病变
展望：未来可能通过基因治疗、干细胞治疗等方法改善预后
诊断困难：迟发性运动障碍的临床表现多样，诊断标准不明确
患者生活质量下降：迟发性运动障碍严重影响患者的生活质量
社会关注度低：迟发性运动障碍尚未引起足够的社会关注和重视
治疗效果有限：目前尚无特效治疗方法，药物治疗效果有限
药物治疗：研发新型药物，提高疗效和减少副作用
迟发性运动障碍通常在服用抗精神病药物后出现，如氟哌啶醇、利培酮等
迟发性运动障碍的发病率与年龄、性别、遗传因素等有关，女性和老年人的发病率较高
诊断方法：临床诊断、影像学诊断、实验室诊断等
临床表现：运动障碍、肌张力障碍、震颤、舞蹈样动作等
迟发性运动障碍的临床诊治进展2023
迟发性运动障碍的临床诊治进展2023迟发性运动障碍(tardivedyskinesia,TD)是与长期服用多巴胺受体阻滞剂(dopaminereceptorb1ockingagent z DRBA)相关的一种异常不自主运动，可累及面颈部，引起伸舌、咀嚼、嗽嘴、歪颌或转颈，也可累及四肢和躯干，表现为舞蹈样动作。
67%-89%的TD患者不自主运动状态永久存在,具有较高的致残率。
在应用抗精神病药物(antipsychoticdrug,APD)的患者中，估测TD的平均患病率为25.3%o目前TD的发病机制尚不明确，主要有多巴胺受体超敏学说、氧化应激学说和突触可塑性失调学说。
与TD相关的危险因素包括APD的种类、用药剂量和时间以及患者的年龄、性别、遗传因素等。
临床上治疗TD较为困难，预防至关重要。
本文就TD的临床诊治进展进行综述，以进一步加深医务人员对该疾病的认识。
01、流行病学及危险因素关于TD的报道可追溯至20世纪50年代，即APD应用于临床后不久,Schonecker首次描述了这种现象。
1964年，Faurbye首次使用"tardivedyskinesia"这一术语，用于强调症状出现与APD应用的时间延迟性。
在长期服用APD的精神病患者中，TD的患病率为20%-50%o一项针对908例长期服用APD的精神病患者进行的前瞻性研究发现，TD的累积发病率在第1年为5%第5年为27%第10年为43%120年后为52%,表明TD发病率随APD使用时间的延长而增加。
Carbon等对41项关于典型和非典型APD的研究进行荟萃分析发现,所有精神病患者的TD平均患病率为25.3%,与高患病率相关的因素包括APD种类（典型APD的患病率为30%,非典型APD的患病率为20.7%）、精神病持续时间、急性锥体外系不良反应史。
TD最主要的危险因素是年龄，在服用APD的老年患者中，1年后TD的发病率约为26%,3年后约为60%,显著高于年轻患者。
迟发性运动障碍的症状与影响如何自我管理
职业发展：迟发性运动障碍可能会影响患者的职业发展，尤其是对于需要高度协调性和精细 操作的职业。
对社交的影响
迟发性运动障碍患者可能 会出现面部肌肉扭曲、口 部运动不协调等症状，影 响与他人的交流和沟通。
疾病带来的身体异常和不 自主运动可能使患者感到 尴尬和自卑，从而避免社 交场合，影响人际关系。
心理压力：由于肌肉异常带来的不便，患者可能会产生心理压力，影响心理健康。
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如何进行自我管 理
心理调适
保持积极心态：面对困难和挑战，保持乐观和积极的态度，相信自己能够克服困难。
情绪调节：学会调节自己的情绪，避免情绪波动过大，保持情绪稳定。
沟通交流：与他人保持良好的沟通交流，分享自己的感受和经历，获得支持和理解。
寻求帮助：在需要的时候，寻求专业人士的帮助，如心理咨询师或医生，获得专业的指导和支持。
生活方式调整
保持健康饮食，避 免过度摄入刺激性
食物
适量运动，增强身 体免疫力
规律作息，保证充 足的睡眠时间
避免过度使用药物， 如有需要应在医生
指导下使用
饮食管理
避免过度饮食和饥 饿
选择健康的食物， 如蔬菜、水果、全 谷类和低脂奶制品
限制高糖、高脂肪 和高盐的食物
保持水分充足，避 免脱水
运动管理
制定运动计划： 根据个人情况， 制定合适的运 动计划，包括 运动类型、时 间和强度等。
坚持运动：定期 进行运动，形成 良好的运动习惯， 有助于缓解迟发 性运动障碍的症
状。
适度运动：避 免过度运动， 以免加重症状。
记录运动情况： 记录每次运动的 类型、时间、强 度等信息，以便 更好地了解自己 的运动情况和效
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迟发性运动障碍临床医学七年制张锐
定义
•迟发性运动障碍(tardive dyskinesia，TD)是一种特殊而持久的锥体外系反应，主要表现为口、唇、舌等部位的不自主活动以及四肢、躯干的舞蹈样动作和肌张力障碍[1]
发病机制
•TD的发病机制迄今尚未完全阐明，极可能与DA受体阻断剂长期阻断DA受体，导致DA受体超敏有关
•其他神经递质如γ-氨基丁酸(GABA)和儿茶酚胺可能也参与了TD的发病[2]
流行病学
•典型抗精神病药物（APD）治疗前几年的TD年发生率为5％，但l0年以上发病风险增至50％，服用典型APD的患者约1／3发生TD
•服用非典型APD者TD的发病率为13％，年发病率为3.9％[3]
临床表现
•临床上以不自主的、有节律的刻板运动为特征。
多数表现为“口。
舌一颊三联征”，即口、唇、舌、面部不自主运动如舌头不自主在口中转，不自主咀嚼等，常称为迟发性运动障碍，但称为口舌舞蹈症最贴切。
•另一种常见表现是肌张力障碍，并可出现异常姿势，常累及颈部(痉挛性斜颈)，可扩展为节段性或全身性。
•也有部分出现舞蹈症与肌张力障碍并存。
诊断标准
•至少3个月服药史(间断或不间断)；
•身体至少1个部位中度及以上的异常运动，或至少2个部位轻度及以上的异常运动；
•排除其他潜在病因，病程超过3个月。
•——1982年由Schooler等提出
鉴别诊断
•神经变性病：Wilson病及Hutington病•原发性运动障碍
•药源性Parkinson综合征
•急性撤药综合征
治疗
•预防为主
•常用药物：普萘洛尔（心得安）、氯硝西泮、DR阻滞剂（氯氮平）、DA耗竭剂（利血生）、抗胆碱药、抗组胺药（异丙嗪）、碳酸锂、Vit E
•脑电生理治疗
预防原则
•明确指征，是否必须应用APD
•对于已发生TD的患者应权衡利弊，不可贸然停药•尽可能缓慢加药，尽量避免长期或大剂量应用APD •避免两种或两种以上APD的联合应用
•尽量少用或不用抗帕金森症的药物
•停用或更换APD时，应逐渐减量，而不要骤然停药•早发现，早治疗
参考文献
•[1] Saifee TA，Edwards MJ．Tardive movement disorders：a practical approach[J]．Pract Neurol，2011，11(6)：341—348．
•[2] Margolese HC，Chouinard G，Kolivakis TT，Pr a1．Tardive dyskinesia in the era of typical and atypical antipsychotics．Part 1：pathophysiology and mechanisms of induction[J]．Can J Psychiatry,2005，50(9)：541-547
•[3] Kane JM．Tardive dyskine sia rate s with atypical antipsychotics in adults：prevalence and incidence[J]．J Clin Psychiatry,2004，65(Suppl 9)：s16一s20．。