7肺结核

肺结核 pulmonary tuberculosis
徐医二附院 蔡文标
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概述
结核病是由结核杆菌引起的慢性传染病， 结核病是由结核杆菌引起的慢性传染病，可 结核杆菌引起的慢性传染病 累及全身多个脏器。 累及全身多个脏器。 肺结核中排菌病人是主要社会传染源。 肺结核中排菌病人是主要社会传染源。 病理特点是结核结节和干酪样坏死，易成空 病理特点是结核结节和干酪样坏死，易成空 结核结节 洞。 临床上多呈慢性过程。常有低热、盗汗、 临床上多呈慢性过程。常有低热、盗汗、乏 力等全身症状和咳嗽、咯血等呼吸系统表现。 力等全身症状和咳嗽、咯血等呼吸系统表现。
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结核菌产生耐药性的机制
①原始耐药（自然变异）： 原始耐药（自然变异）
繁殖过程中，结核菌因染色体上基因突变出 繁殖过程中， 现极少量天然耐药菌。 现极少量天然耐药菌。
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②继发耐药（获得性耐药） 继发耐药（获得性耐药）
──药物和结核菌接触后，有些菌经淘汰 药物和结核菌接触后， 药物和结核菌接触后 或诱导机制发生诱导变异， 或诱导机制发生诱导变异，逐渐能适应在 含药环境中继续生存，出现耐药菌。 含药环境中继续生存，出现耐药菌。 （固体培养基中：INH 1µg/ml、SM 固体培养基中： 、 10µg/ml、RFP 50µg/ml能生长的结核菌） 能生长的结核菌） 、 能生长的结核菌 原因：长期不合理用药。 原因：长期不合理用药。
2~3天 2~3天
4～6周前已少量 TB感染的豚鼠 TB感染的豚鼠
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病 理
结核病的基本病变： 结核病的基本病变： 渗出、增生、 渗出、增生、变质 ①渗出为主的病变： 渗出为主的病变
表现为充血、水肿和白细胞浸润。 表现为充血、水肿和白细胞浸润。 早期为中性粒细胞，以后渐为单核细胞( 早期为中性粒细胞，以后渐为单核细胞(吞 噬细胞)所代替。 噬细胞)所代替。在大单核细胞内常可见到 吞入的结核菌。 吞入的结核菌。
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含有类脂质 蛋白质和多糖类。 类脂质、 结核菌 含有类脂质、蛋白质和多糖类。 类脂质：能引起单核细胞、 类脂质：能引起单核细胞、上皮样细胞和 淋巴细胞浸润而形成结核结节 结核结节； 淋巴细胞浸润而形成结核结节； 蛋白质：引起过敏反应， 蛋白质：引起过敏反应，中性粒细胞和大 过敏反应 单核细胞浸润； 单核细胞浸润； 多糖类：引起某些免疫反应(如凝集反应) 多糖类：引起某些免疫反应(如凝集反应)。 免疫反应
免疫与变态反应有时也不尽平行。
与人体复杂的内外环境、药物的影响， 与人体复杂的内外环境、药物的影响，以 及感染菌量和毒力等因素有关。 及感染菌量和毒力等因素有关。
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人 体 的 反 应 性(2)
2、初感染
注射局部红肿 渐形成溃疡
10~14天 10~14天
经久不愈
初感染的豚鼠
该现象说明： 该现象说明： 豚鼠对结核菌无免疫力
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肺结核分型
一、原发型肺结核（Ⅰ型） 原发型肺结核（
感染的结核菌多在上叶底部、中叶或下叶上部 肺通气较大部位)形成渗出性病灶（原发灶） (肺通气较大部位)形成渗出性病灶（原发灶）， 引起淋巴管炎和局部淋巴结炎。统称为原发综 引起淋巴管炎和局部淋巴结炎。统称为原发综 淋巴管炎和局部淋巴结炎 合征。 合征。 肿大的肺门淋巴结可压迫支气管，导致肺不张、 肿大的肺门淋巴结可压迫支气管，导致肺不张、 肺部炎症和继发性支气管扩张。 肺部炎症和继发性支气管扩张。 肺门或纵隔淋巴结核较原发综合征更为常见。 肺门或纵隔淋巴结核较原发综合征更为常见。 较原发综合征更为常见
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③变质为主的病变： 变质为主的病变： 为主的病变 当人体抵抗力降低或菌量过多， 当人体抵抗力降低或菌量过多，变态反应 过于强烈时， 过于强烈时，上述渗出性病变和结核结节 连同原有的组织结构一起发生凝固性坏死 凝固性坏死。 连同原有的组织结构一起发生凝固性坏死。 因状似干酪—又称干酪样坏死。 因状似干酪 又称干酪样坏死。 又称干酪样坏死
⒈免疫与变态反应
菌的自然免疫力,非 先天免疫力—对TB菌的自然免疫力 非 对 菌的自然免疫力 特异性； 特异性；
后天免疫力—接种卡介苗感染 菌后 接种卡介苗感染TB菌后 接种卡介苗感染 菌后,
特异性； 特异性； 后天免疫力强于先天免疫力。主要是细 后天免疫力强于先天免疫力。主要是细 胞免疫。 胞免疫。
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干酪性肺炎： 干酪性肺炎： 浸润型肺结核 伴大片干酪样 坏死灶时， 坏死灶时，常 呈急性进展， 呈急性进展， 具有高度毒性 症状。 症状。
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结核球： 结核球： 干酪样坏死灶部 分消散后， 分消散后，周围 形成纤维包膜， 形成纤维包膜， 空洞的引流支气 管阻塞， 管阻塞，空洞内 干酪物不能排出， 干酪物不能排出， 凝成球状病灶。 凝成球状病灶。
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四、慢性纤维空洞型肺结核（Ⅳ型） 慢性纤维空洞型肺结核（
未及时发现或治疗不当 空洞长期不愈、空洞壁逐渐变厚， 空洞长期不愈、空洞壁逐渐变厚，病灶 出现广泛纤维化 病灶吸收、修补与恶化、进展交替发生。 病灶吸收、修补与恶化、进展交替发生。 常有反复的支气管播散， 常有反复的支气管播散，痰中带有结核 是结核病的重要传染源。 菌，是结核病的重要传染源。
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病 因
结核菌 属分支杆菌。 属分支杆菌。 涂片染色具有 抗酸性， 抗酸性，也称 抗酸杆菌。 抗酸杆菌。 镜检为细长、 镜检为细长、 稍弯的杆菌。 稍弯的杆菌。
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结核菌在阴湿处能生存5个月以上； 结核菌在阴湿处能生存 5 个月以上 ； 但在 烈日下曝晒2小时。 烈日下曝晒2小时。 12%来苏接触2 12小时 70% 小时， 5%～12%来苏接触2～12小时，70%酒精接 分钟，或煮沸1分钟，均能被杀灭。 触2分钟，或煮沸1分钟，均能被杀灭。 最简易的灭菌方法—将痰吐在纸上直接烧 最简易的灭菌方法 将痰吐在纸上直接烧 掉。
属第Ⅳ型变态反应。
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ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
人体感染结核菌后发病与否、 ▲ 人体感染结核菌后发病与否 、 病情发展与转 归与两方面因素有关： 归与两方面因素有关： ①入侵结核菌的数量、毒力； 入侵结核菌的数量、毒力； ②人体免疫力、变态反应的强弱 。 人体免疫力、 免疫对人体起保护作用；变态反应常伴有组织 免疫对人体起保护作用；变态反应常伴有组织 对人体起保护作用 破坏，但对细菌也不利。 破坏，但对细菌也不利。
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菌侵入人体后4－ 周 机体对结核菌 ▲ TB菌侵入人体后 －8周,机体对结核菌 菌侵入人体后 及其代谢产物产生的细胞免疫过程, 及其代谢产物产生的细胞免疫过程 称为 变态反应。 变态反应。
是因为某一亚群T淋巴细胞释放出炎性因子、 是因为某一亚群T淋巴细胞释放出炎性因子、 皮肤反应因子和淋巴细胞毒素等， 皮肤反应因子和淋巴细胞毒素等，使局部出现 炎性渗出，甚至干酪坏死，并伴有发热、 炎性渗出，甚至干酪坏死，并伴有发热、乏力 干酪坏死 及食欲减退等全身症状。 及食欲减退等全身症状。
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三、浸润型肺结核（Ⅲ型） 浸润型肺结核（
内源性感染：
当人体免疫力低落时， 当人体免疫力低落时，原先经血行播散而 潜伏在肺内的少数结核菌重新繁殖， 潜伏在肺内的少数结核菌重新繁殖，引起 以渗出和细胞浸润为主的病灶。也可由原 渗出和细胞浸润为主的病灶。 为主的病灶 发病灶直接进展成浸润型肺结核。 发病灶直接进展成浸润型肺结核。
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免疫与变态反应同时存在。 免疫与变态反应同时存在。
例如接种卡介苗后，免疫力弱的患者， 例如接种卡介苗后，免疫力弱的患者，变 态反应也同时受到抑制， 态反应也同时受到抑制，表现为结核菌素 试验阴性。随着免疫和变态反应的恢复， 试验阴性。随着免疫和变态反应的恢复， 结核菌素反应又复阳性。 结核菌素反应又复阳性。
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多发生于儿童， 多发生于儿童，也可见于边远地区初入 城市的成人。 城市的成人。 X线可见 肺部原发灶 原发灶、 肺部原发灶、 淋巴管炎和 肺门淋巴结 肿大。 肿大。
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二、血行播散型肺结核（Ⅱ型） 血行播散型肺结核（
由原发性肺结核或继发于肺或肺外结核病灶 溃破到血管引起。 溃破到血管引起。
①急性粟粒型肺结核：起病急，有全身毒血症状。 急性粟粒型肺结核：起病急，有全身毒血症状。 常伴结核性脑膜炎。 X线示肺内细小如粟粒、等大、 常伴结核性脑膜炎。 线示肺内细小如粟粒、等大、 均匀地播散于两肺。粟粒影特点主要为三均匀，即 均匀地播散于两肺。粟粒影特点主要为三均匀， 三均匀 分布均匀，大小均匀，密度均匀。 分布均匀，大小均匀，密度均匀。 ②亚急性或慢性血行播散型：肺结核当人体免疫力 亚急性或慢性血行播散型： 较高，少量结核菌分批经血行进入肺部时， 较高，少量结核菌分批经血行进入肺部时，则血行 播散灶常大小不均匀、新旧不等，对称地分布在两 播散灶常大小不均匀、新旧不等， 肺上中部。 肺上中部。
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感染途径
主要通过呼吸道传播。 传染源主要是排菌的肺结核病人( 主要是排菌的肺结核病人 传染源主要是排菌的肺结核病人(痰涂阳性 未经治疗者)的痰。 未经治疗者)的痰。 次要途径是经消化道进入体内。 其他感染途径，通过皮肤、泌尿生殖道， 其他感染途径，通过皮肤、泌尿生殖道， 少见。 少见。
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人 体 的 反 应 性(1)
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结核病变的转归
1、病灶愈合 、 ①完全吸收 ②钙化 2、干酪样坏死→病灶中结核菌大量繁殖 液化 部 、干酪样坏死 病灶中结核菌大量繁殖 液化→部 病灶中结核菌大量繁殖→液化 分吸收、部分由支气管排出→空洞形成。 空洞形成 分吸收、部分由支气管排出 空洞形成。 3、沿支气管播散 、 4、沿淋巴管、血循环播散 ： 、沿淋巴管、 5、被咽入消化道，可引起肠结核、腹膜结核等。 被咽入消化道，可引起肠结核、腹膜结核等。 6、直接蔓延到胸膜引起结核性胸膜炎。 直接蔓延到胸膜引起结核性胸膜炎。
同时TB菌大量繁殖 同时TB菌大量繁殖 TB 到达局部淋巴结 并沿淋巴结及血循环向全身播散 豚鼠易于死亡 14