病理生理学

疾病：是机体在一定的条件下受病因损害后，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。

理论课程。它的任务是阐明疾病的本质，为疾病的防止提供理论基础。

因为失水多于失钠，是血清钠浓度＞150mmol/L,血浆渗透压＜280mmol/L的脱水称为高渗性脱水。

5.5mmol/L，称为高钾血症。

HCO3ˉ原发性减少而导致PH值下降。

不足，以致重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身性危重的病理过程。

质增加，进而微循环中形成广泛的微血栓，同时或继发纤维蛋白溶解亢进，从而出现器官功能障碍、出血、溶血性贫血的病理过程。

恢复，反而是代谢紊乱、功能障碍或结构破坏进一步加重的现象。

由于外呼吸功能严重障碍，以致在静息时出现动脉血氧分压低于正常范围（PaO2＜60mmHg）或伴有动脉血二氧化碳分压高于正常范围的情况（PaCO2＞50mmHg）

使心输出量绝对或相对下降，以至不能满足机体带血需要的病理过程或综合征称为心力衰竭。

壁明显增厚，心腔无明显扩大，室腔直径与室壁厚度的比值小于正常值。

临床上以少尿、氮质血症以及水盐代谢障碍、酸碱平衡紊乱为主要特征的综合征。

最易出现在低渗性脱水。

1.体液丢失引起细胞外液量减少。

2.细胞外液渗透压降低时，水分想细胞内转移，使细胞外液量进一步减少

3.细胞外液渗透压降低可抑制口渴中枢，减少水的摄入

4.细胞外液渗透压降低可抑制ADH释放，尿量减少

上述机制是细胞外液量减少，血容量明显减少，易出现外周循环衰竭

1.毛细血管内流体静压增高：静脉压升高（主要原因）或动脉充血，使毛细血管内流体静

压增高，平均实际滤过压增大，当组织液生成增多超过淋巴回流的代偿能力时，引起水肿。

2.血浆胶体渗透压降低：当血浆蛋白合成减少、丧失过多或分解代谢增强时，血浆蛋白含

量降低或浓度下降，血浆胶体渗透压降低，只是平均实际滤过压增大，组织液生成增多，

超过了淋巴回流的代偿能力，引起水肿。

3.微血管壁通透性增加：直接或间接损伤使微血管壁通透性增加，血浆蛋白从微血管壁滤

出，造成血浆胶体渗透压下，组织间液胶体渗透压下降，促使溶质及水分滤出，引起水肿。

4.淋巴回流障碍：淋巴管被阻塞，淋巴结、淋巴管的手术摘除，可使淋巴回流受阻，导致

大量蛋白质的组织液在组织间隙滞留，形成淋巴性水肿。

1.肝硬化时，由于肝内纤维组织增生和肝细胞结节状再生，压迫门静脉分支，使门静脉压

增高；肝内肝动-门静脉吻合支形成，也引起门静脉压增高。门脉高压使肠系膜毛细血管压增高，液体漏入腹腔增多，产生腹水。

2.胃肠道淤血使蛋白质吸收障碍，肝功能障碍导致蛋白质合成减少，均引起血浆胶体渗透

压下降，促使液体漏入腹腔增多

3.肝硬化时，肝静脉守挤压发生扭曲、闭塞，继而引发肝窦内压增高，由于肝窦壁通透性

高，因而包括蛋白质在内的血浆成分进入肝组织间隙，超过淋巴回流能力，则可从肝表面漏入腹腔，形成腹水。

4.水钠潴留，为肝性腹水形成的全身性因素。门脉高压使门脉系统的血液淤积在脾、胃、

肠等脏器，以及血浆成分大量漏入腹腔，使有效循环血量减少，导致a.肾血流量减少，肾小球过滤率降低，原尿生成减少b.醛固酮和ADH产生增多，且肝脏对其灭活减少，使肾小管重吸收水钠增加

1.心血管系统：H+浓度增加可引起心肌收缩力减弱；酸中毒所致的血钾升高可引起心律失

常；H+浓度增加可降低血管对儿茶酚胺反应性，引起外周血管狂涨额血压下降

2.中枢神经系统抑制:酸中毒时抑制性神经递质γ-氨基酸生成↑；ATP生成↓，脑组织能

量供应不足。

3.高钾血症：由于H+向细胞内转移同时K+向细胞外转移，以及肾脏排H+增多而排K+减少，

可导致高钾血症。

4.骨骼系统发生变化：慢性代谢性酸中毒时，由于骨骼不断释放出钙盐，可直接影响小儿

骨发育在成人引起骨质疏松。

原因：以动脉血氧分压降低并导致组织供养不足为基本特征的缺氧。

1.吸入气PO2：吸入气氧分压越低，肺泡气氧分压和动脉血氧分压越低，血液向组织弥散

氧的速度越慢，缺氧越严重。

2.外呼吸功能障碍：肺通气功能障碍导致肺泡气氧分压降低，肺换气功能障碍使肺泡弥散

到血液中的氧减少，动脉血氧分压和血氧含量降低。

3.静脉血流入动脉血：某些先天性心脏病出现右向左分流，静脉血掺入动脉血，导致动脉

血氧分压降低。

1.机型缺氧主要代偿方式为肺通气量增加，心输出量增加

a.PaO2在30~60mmHg之间时，刺激外周化学感受器，使呼吸运动增强

b.胸廓运动增强，进一步刺激肺牵张感受器，使交感神经兴奋，同时回心血量增加，使心输出量增加。

c.这种代偿活动本身耗能、耗氧

2.慢性缺氧主要代偿方式为红细胞增多，组织利用氧的能力增强

a.慢性缺氧时肾脏合成释放促红细胞生成素（EPO）增多，使红细胞增多，血氧容量和血氧

含量增加，提高血液的携氧能力，改善组织缺氧

b.细胞内线粒体的数目增多，膜表面积增大，相应的酶增多，酶活性增强，使细胞用氧能力增强

c.这种代偿方式本身不增加耗氧，较经济

特点：少灌少流，灌少于流，缺血性缺氧

1.交感-肾上腺髓质系统的强烈兴奋：儿茶酚胺增多，作用于α受体，使微血管收缩而引

起组织缺血缺氧；作用于β受体，使动静脉短路开放，加重真毛细血管的缺血状态

2.其他缩血管体液分子的作用：血管紧张素Ⅱ、血管加压素、血栓素A2、内皮素等也参与

了本期的缩血管作用

1.自身输血：由于容量血管中的肌性微静脉和小静脉收缩，以及肝脏“储血库”的动员，

可使回心血量迅速增加，为心输出量的增加提供了保障

2.自身输液：由于毛细血管前阻力对儿茶酚胺的敏感性较毛细血管后阻力高，故前阻力增

加更明显，可使进入毛细血管内的血流减少，流体静压随之下降，有利于组织液回流而增加回心血量

3.血液重分布：由于不同器官的α受体密度不同，对儿茶酚胺的反应亦各异。腹腔内脏及

皮肤血管因α受体密度高，对儿茶酚胺敏感性强而收缩明显；心、脑血管则因α受体密度低而无明显改变，其中冠脉可因β受体的作用而出现舒张反应

临床表现：出血、休克、器官功能障碍和微血管病性溶血性贫血

1.DIC引起出血的机制：凝血物质大量消耗、纤溶性系统激活、纤维蛋白降解产物增多和

微血管壁通透性增加

2.DIC引起休克的机制：出血、血管活性物质引起血管通透性增大、心肌受损、血管收缩

和微血栓形成致微循环障碍

3.DIC引起多器官功能衰竭的机制：广泛微血栓的形成

4.DIC引起微血管病性溶血性贫血的机制：纤维蛋白丝形成细网，微血流通道受阻，红细

胞从内皮细胞间隙被“挤压”出血管外，导致红细胞破裂；缺氧、酸中毒使红细胞变形能力降低，脆性增加

1.微血栓在微血管中形成的网状结构引起红细胞黏着、滞留，在血流的冲击下导致红细胞

破裂或变形

2.微血管通透性增大或损伤，部分红细胞被挤压通过微血管裂隙时引起损伤

3.微循环障碍，组织缺氧、酸中毒是红细胞脆性增加

1.黄嘌呤氧化酶生成增多：缺血时细胞膜泵失灵，钙离子进入细胞激活钙离子依赖性蛋白

水解酶，使黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶，后则以分子氧为电子接受体，催化大量超氧阴离子和H2O2产生

2.中性粒细胞的呼吸爆发：中性粒细胞吞噬时消耗的氧气大部分转变为氧自由基。

3.线粒体单电子还原增多：线粒体功能受损，细胞色素氧化酶系统功能失调，使氧经单电

子还原成自由基增多

4.儿茶酚胺自氧化增强：在缺血缺氧的应激刺激下，机体产生大量儿茶酚胺类物质，其自

氧化可产生氧自由基