病理生理学总结(全)
病理生理学实验报告总结
病理生理学实验报告总结病理生理学是一门研究疾病发生、发展规律和机制的学科，实验是其重要的教学和研究手段之一。
通过一系列的病理生理学实验，我们不仅能够更深入地理解疾病的本质，还能培养实践操作能力和科学思维。
以下是对近期病理生理学实验的总结。
在实验过程中，我们进行了多个具有代表性的实验项目。
其中，“缺氧实验”给我留下了深刻的印象。
实验中，我们分别设置了低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧和组织性缺氧的模型。
通过观察小鼠在不同缺氧条件下的行为变化、皮肤黏膜颜色以及存活时间等指标，直观地了解了不同类型缺氧的特点和机制。
在低张性缺氧模型中，我们将小鼠置于密闭的缺氧瓶中，随着瓶内氧气的逐渐消耗，小鼠出现了呼吸加深加快、活动减少等表现。
皮肤黏膜也由最初的粉红色逐渐变为暗红色，最终小鼠因严重缺氧而死亡。
这让我们认识到低张性缺氧主要是由于氧分压降低导致的，机体通过增加呼吸频率和深度来试图代偿，但当缺氧严重到一定程度时，代偿机制无法维持生命活动。
血液性缺氧模型则是通过给小鼠注射亚硝酸盐，使其血红蛋白失去携氧能力。
我们观察到小鼠很快出现了皮肤黏膜青紫、呼吸困难等症状，存活时间明显缩短。
这使我们明白了血液性缺氧是由于血红蛋白的质或量发生改变，导致血液携氧能力下降而引起的。
循环性缺氧实验中，我们通过结扎小鼠的部分血管，造成局部血液循环障碍。
小鼠出现了局部组织水肿、发绀等表现，进一步理解了循环障碍对组织供氧的影响。
组织性缺氧实验是通过给小鼠注射氰化物，抑制细胞的氧化过程。
小鼠迅速出现了抽搐、昏迷等症状，让我们深刻体会到细胞利用氧障碍在组织性缺氧中的关键作用。
除了缺氧实验，“水肿实验”也是重要的一部分。
我们通过给大鼠注射一定量的生理盐水，观察其全身或局部组织的水肿情况。
在实验中，我们测量了大鼠的体重、尿量、血浆蛋白含量等指标，并对组织进行了病理切片观察。
通过对比实验组和对照组的数据，分析了导致水肿发生的因素，如毛细血管流体静压升高、血浆胶体渗透压降低等。
病理生理学期末总结
低容量性高钠血症脱水的主要部位是细胞内液
低容量性低钠血症时体液丢失的特点是细胞内液无丢失仅丢失细胞外液
低容量性低钠血症 水电解质失衡最容易发生休克
低容量性低钠血症对机体最主要的影响是循环衰竭
AQP是一组构强肾小管重吸收钠、水的作用
引起高镁血症最重要的原因肾脏排镁减少
急性高镁血症的紧急治疗措施是静脉输注葡萄糖酸钙
临床上常用静脉输入葡萄糖酸钙抢救高镁血症，其主要机制为钙能使静息电位负值变小
神经肌肉应激性增高可见于低镁血症
对神经、骨骼肌和心肌来说，均是抑制性阳离子的是M g2+
低镁血症时神经-肌肉兴奋性增高的机制是乙酰胆碱释放增多
5临床上对低渗性脱水患者的治疗一般首先补充等渗NaCl溶液
6判断脱水类型的主要依据是细胞外液的渗透压
7低渗性脱水的早期症状是易出现外周循环衰竭
8低容量性低钠血症也可称为低渗性脱水
9低容量性低钠血症的补液原则是给予等渗盐水以恢复细胞外液容量
1促使组织液生成大于回流的原因是血浆胶体渗透压降低
[题目]
哪些电解质代谢障碍可引起神经-肌肉兴奋性增高？其机制是什么？
[参考答案]
主要有：①轻度高钾血症。肌细胞内外的浓度比值变小，细胞内外流减少，使静息电位负值变小，与阈电位的距离缩小，引起兴奋所需的阈刺激较小，兴奋性增高。②低镁血症。低镁使进入轴突增多，轴突释放乙酰胆碱增多；低镁使抑制终板膜上乙酰胆碱受体敏感性的作用减弱；低镁使抑制神经纤维和骨骼肌应激性的作用减弱。
胰岛素等促合成代谢药物的使用是引起低磷血症的最常见原因
小儿失钾的最重要原因是严重腹泻、呕吐
低钾血症引起中枢神经细胞功能障碍的变化是糖代谢障碍
病理生理学知识点总结
脑死亡的概念及其诊断标准全脑功能(包括大脑、间脑和脑干) 不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体的功能永久性停止。
1.不可逆性昏迷和大脑无反应性2.脑神经反射消失3.无自主呼吸4.脑电波及诱发电位消失5.脑血液循环完全停止低渗性脱水对机体的影响1、易发生休克：细胞外液减少，水份向细胞内转移。
2、脱水体征明显：血容量减少→血液浓缩→血浆胶体渗透压升高→组织液进入血管，组织间液明显减少，皮肤弹性丧失、眼窝囟门凹陷。
3、尿量变化：早期不明显（渗透压↓→ADH↓），晚期少尿（血容量↓→ADH↑）。
4、尿钠变化：经肾失钠者尿钠增多；肾外因素所致者尿钠减少（血容量、血钠↓→醛固酮↑）。
高渗性脱水对机体的影响1、口渴感：刺激渴觉中枢，产生渴感，主动饮水。
2、尿少：细胞外液渗透压升高，引起ADH增多，尿量减少，比重增高。
3、细胞内液向细胞外转移：细胞外高渗，细胞内液向细胞外移动，细胞内液也减少。
4、中枢神经功能紊乱：细胞外液高渗使脑细胞脱水，和出现局部脑内出血和蛛网膜下出血。
5、尿钠变化：早期（血管容量减少不明显，醛固酮分泌不增多）变化不明显或增高。
晚期（血容量减少，醛固酮分泌增多）减少6、脱水热：由于皮肤蒸发减少，散热受到影响，导致体温升高。
水肿的机制1、毛细血管内外液体交换失平衡导致组织液的生成多于回流，从而使液体在组织间隙内积聚。
此时细胞外液总量并不一定增多。
①毛细血管流体静压增高→有效流体静压增高→平均实际滤过压增大→组织液生成增多，超过淋巴回流的代偿能力→引起水肿②血浆胶体渗透压降低→有效胶体渗透压降低→平均实际滤过压增大→组织液生成增多③微血管壁通透性增加→血浆蛋白滤出→毛细血管内胶体渗透压降低，组织胶体渗透压增高→有效胶体渗透压降低→溶质及水分溶出④淋巴回流受阻，代偿性抗水肿作用减弱，水肿液在组织间隙中积聚。
2、体内外液体交换失平衡全身水分进出平衡失调导致细胞外液总量增多，以致液体在组织间隙或体腔中积聚。
病理生理学总结
名词解释 acid-base disturbance ( 酸碱平衡紊 乱):指各种病因导致体液内环境酸碱稳 态破坏 actual bicarbonate / AB (实际碳酸氢 盐):隔绝空气的血液标本,在实际 PaCO2, 实际体温和血氧饱和度条件下测得的血 浆碳酸氢根浓度 acute phase protein (急性期反应蛋 白):应激时由于应激原可使血浆中某些 蛋白质浓度迅速↑,这种反应称为急性 期反应,这些蛋白质称为~,属分泌型蛋 白质 acute phase response (急性期反应): 是指机体在细菌感染和组织损伤时所出 现的一系列急性时相的反应 acute renal failure (急性肾衰):是各 种原因在短时间内引起肾泌尿功能急剧 障碍,以致机体内环境发生严重紊乱的 综合征 acute respiratory distress syndrome/ARDS (成人呼吸窘迫综合征): 由急性肺损伤(肺泡－毛细血管膜损伤) 引起的呼衰. AICD (激活诱导的 c 死亡):发生在 c 激 活以后的 T 淋巴 c 死亡,可见于 HIV 感染 的 CD4+淋巴 c,激活后不但不增殖,反而 凋亡 allergy (变态反应):免疫系统对一些 抗原刺激发生异常强烈的反应,抑制组 织 c 损伤和生理功能障碍 anion gap/AG (阴离子间隙):指血浆中 未测定的阴离子与未测定的阳离子的差 值 apoptoisis body (凋亡小体):凋亡 c 胞 膜皱缩间隔,分隔包裹胞浆,形成泡状胶 体,属特征性的形态学改变 apoptosis (c 凋亡): 由体内外因素触 发 c 内预存的死亡程序而导致的 c 死亡, 又称为程序性 c 死亡(PCD) apoptotive index (凋亡指数):发生凋 亡的 c 核数/100 个 c 核的百分比 AQP (水通道蛋白):是一组构成水通道 与水通透有关的 c 膜转运蛋白,广泛存在 于动物、植物及微生物界 autoimmune disease (自身免疫性疾病): 有些个体能对自身抗原发生免疫反应并 引起自身组织的损害 azotemia (氮质血症):指血中尿素、肌 酐、尿酸等非蛋白氮含量显著↑ base excess / BE (碱剩余):指标准条 件下用酸或碱滴定全血标本至 PH7.40 时 所需要的酸或碱的量 basic pathological pricess (基本病 理过程):指在多种疾病中可能出现的、 共同的、成套的功能、代谢和结构的病 理变化 brain death (脑死亡):指枕骨大孔以上 的全脑死亡,它是机体作为一个整体的 功能永久性停止的标志 budding (出芽):c 凋亡时,内质网不断 扩张并与 c 融合,形成膜表面的芽状突起 buffer base / BB (缓冲碱):指血液中 一切具有缓冲作用的负离子的总和 calcium overload (钙超载):指再灌注 时,再灌注区域 c 内钙离子大量积聚的现 象 cardiac asthma (心性哮喘):指夜间阵 发性呼吸困难发作时伴有哮鸣音 cardiogenic shock (心源性休克):由于 急性心泵功能衰竭或严重心率紊乱而导 致的休克,见于大面积急性心肌梗死,心 室纤颤等 CARS (代偿性抗炎反应综合征):感染或 创伤时机体产生可引起免疫功能↓和感 染易感性↑的过于强烈的内源性抗炎反 应 Caspases:cysteine-containing aspartate-specific protease 英文的 缩写形式,是一组对底物天冬氨酸部位 有特异水解作用,其活性中心富含半胱 氨酸的蛋白酶,即凋亡过程所必须的蛋 白酶 cause of disease (病因):能够引起某 一疾病并决定该疾病特异性的因素 cellular signal transduction (c 信 号转导):胞膜或胞内 R 接受胞外信号分 子刺激， 通过激活 c 内的信号转导通路， 调节靶蛋白的活性，导致特定的生物效 应的过程 cellular signal transduction system (c 信号转导系统):该系统由 R 或能接受 信号的其他成份(如离子通道和 CAM)以 及 c 内的信号转导系统组成 choonic renal failure (慢性肾衰): 是各种原因所造成的慢性进行性肾单位 损害,以致残存的有机能的肾单位终于 不能充分排出代谢废物和维持内环境稳 定,因而出现泌尿功能障碍和内环境紊 乱的综合征 chromosome margination (染色质边集): 指 c 凋亡晚期核质高度浓缩融合成团,染 色质集中分布在核膜的边缘,呈新月或 马蹄形 circulatory hypoxia (循环性缺氧): 因组织血量↓引起的组织供养不足 CO2 (血氧含量):100ml 血液实际携氧量, 包括结合于血红蛋白中的氧量和血浆中 溶解的氧 CO2max (血氧容量):100ml 血液中的血 红蛋白被氧充分饱和时的最大携氧量, 取决于血红蛋白的质和量 complete rehabilitation (完全康复): 指疾病时所发生的损伤性变化完全消失, 机体的自稳调节恢复正常 condition of disease occurrence (疾 病发生的条件):能够影响疾病发生的机 体内外因素constitutively activated mutation (组成型激活突变):指某些信号转导蛋 白在突变后获得了自身激活持续性的能 力 cross-talk (交叉对话):指不同信息分 子和不同信号转导途径之间的相互调节 cyanosis (发绀):当毛细血管血液中脱 氧血红蛋白的平均浓度超过 5g/dl时,皮 肤和粘膜呈青紫色的现象 deactivative mutation (失活性突变): 指基因突变使信号转导蛋白功能↓或丧 失，使靶 c 对特定信号不敏感 dead space like ventilation (死腔样 通气):部分肺泡血流不足,使 V/Q 比↑, 肺泡通气不能充分被利用,使肺死腔气 量↑. dehydration fever (脱水热):由于脱水 导致机体散热障碍而引起的体温↑,常 见于小儿 deleterious network hypothesis (恶 性网络假说):在 c 凋亡的发生中,因氧 化损伤,钙稳态失衡、 线粒体损伤三种机 制常常是互相联系,互为因果,构成一个 网络格架,故称~ DIC (弥散性血管内凝血):由于某些种 致病因子作用下,以血液凝固性障碍(血 液由高凝转入低凝状态)为特征的病理 过程 diffusion impairment (弥散障碍):呼 吸膜两侧的气体交换障碍,由肺泡面积 减小,或肺泡膜厚度↑和弥散时间缩短 引起. disease (疾病):是机体在一定的条件 下受病因损害作用后,因机体的自稳调 节紊乱而发生的异常生命活动过程 dominant negative mutant (显性复性 突变体):有些信号转导蛋白突变后不仅 自身无功能，还能抑制或阻断野生型信 号转导蛋白的作用 edema (水肿):过多液体在组织间隙或 体腔内积聚 endogenous nuclease DNase (核酸内切 酶):在 c 凋亡过程中执行染色质 DNA 切 割任务的内源性核酸内切酶,存在于 c 核 内,正常无活性,多数 DNase/Ca+/Mg2+↑ 其活性,Zn2+抑制其活性,由 c 内信号转 导系统激活 endogenous pyrogen (内生致热原):产 EPc 被发热激活后产生和释放的具有致 热性的物质 enterogenous syanosis (肠源性发绀): 因进食引起的血红蛋白氧化造成的高铁 血红蛋白症 exogenous pyrogen (外致热原):来自体 外的致热物质 false neurotransmitter (假 n 递质): 脑内的苯乙醇胺和氢苯乙醇胺的化学机 构和真性 n 递质 NA 和多巴胺极为相似, 但其生物学效应极低. FDP (纤维蛋白降解产物):为纤维蛋白 (原)在纤溶酶水解作用下所形成的多肽 片断 fever (发热):由于致热原的作用使体 温调解中枢的调定点上移而引起的调节 性体温↑ fever activators (发热激活物):产 EPc 在发热激活物的作用下,产生和释放能 引起体温↑的物质 frank edema (显性水肿):当皮下组织有 过多的液体积聚时,皮肤肿胀、弹性差、 皱纹变浅,用手指按压时可能有凹陷 functional shunt (功能行分流):部分 肺泡通气不足,使 V/Q 比↓,使血红蛋白 氧合不足,类似动－静短路. gene disease (基因病):是指基因本身 突变缺失或其表达调控障碍引起的疾病 general adaptation syndrome/ GAS (全 身适应综合征):指劣性应激原持续作用 于机体,应激表现为一个动态的连续过 程,并导致内环境紊乱和疾病的发生,称 为~ GPCR (G 蛋白耦联 R):指各种与 G 蛋白耦 联并经其进行信号转导的膜 R 统称，它 们在结构上的共同特征是由单一肽链 7 次穿越 c 膜，构成 7 次跨膜 R。
病理生理学重点总结
病理生理学重点总结病理生理学是研究疾病发生和发展过程中的生理变化的学科，是医学领域中重要的一部分。
它通过了解生理的变化以及它们与病理情况之间的关系，帮助医生和研究者更好地理解疾病的本质，从而提供更有效的治疗和预防方法。
1. 细胞增生和凋亡在疾病的发展过程中，细胞增生和凋亡都起着重要的作用。
细胞增生是细胞数量的增加，凋亡则是细胞数量的减少。
在正常生理条件下，这两个过程保持着平衡。
然而，在某些疾病中，这种平衡被打破，导致异常的细胞增生或凋亡。
例如，癌症就是由于细胞增生过程的失控而引起的。
2. 炎症反应炎症反应是人体对于组织损伤或感染的一种保护性反应。
当组织受到损伤或感染时，机体会释放炎症介质，引起血管扩张和渗出物的形成，进而引起局部的红、肿、热、痛等炎症症状。
炎症反应的目的是清除病原体和受损细胞，促进组织修复。
然而，长期持续的炎症反应也可能导致组织损伤和病理学变化。
3. 组织再生与修复受到损伤的组织会尝试通过再生和修复来恢复其功能。
组织再生是指损伤组织的细胞重新增殖和分化，以恢复正常组织结构和功能。
而组织修复则是指以上程度的再生无法实现时，机体通过瘢痕形成来修复损伤组织。
瘢痕是由胶原纤维形成的，通常比正常组织的结构和功能弱。
了解组织再生与修复的过程有助于了解炎症反应、创伤愈合和疾病的发展。
4. 血流和血液循环血液供应对于维持人体各个器官的正常功能至关重要。
血流的改变可能会导致各种疾病的发生。
例如，动脉硬化是由于动脉血管壁内发生病理性变化，使得血管腔狭窄和血流受阻。
这种情况下，供血不足会引起心肌缺血甚至心肌梗死。
了解血液循环和血流改变对于预防和治疗心血管疾病非常重要。
5. 免疫系统免疫系统是人体抵御外部病原体入侵的重要防线。
它可以产生抗体和细胞因子来清除病原体，并提供持久的免疫保护。
然而，当免疫系统失调时，会导致免疫缺陷或免疫过度反应，引发各种疾病。
了解免疫系统的机制和病理变化有助于预防和治疗免疫系统相关疾病。
病理生理学 总结
病理生理学总结概述病理生理学是疾病发展过程中涉及到的生理学变化和病理学改变的研究领域。
它的研究范围包括疾病的发生机制、进展过程、相关生理学变化和病理学改变的调控等方面。
了解病理生理学对于诊断、预防和治疗疾病具有重要的意义。
病理生理学的研究对象病理生理学的研究对象主要包括人体器官、组织和细胞等层次。
根据疾病的类型和发展过程的不同，研究的重点也会有所不同。
常见的研究对象包括心脏、肝脏、肾脏、肺等重要器官，以及相应的组织和细胞。
疾病的发生和发展机制疾病的发生和发展机制是病理生理学的核心内容之一。
了解疾病的发生机制可以帮助人们理解疾病的本质，从而促进疾病的预防和治疗。
疾病的发生机制受到多种因素的影响，包括遗传因素、环境因素、生活方式和病原微生物等。
在某些情况下，这些因素可以相互作用，导致疾病的发生。
疾病的发展过程通常包括以下几个阶段：潜伏期、发展期和临床期。
在潜伏期，疾病无明显症状，但已经在人体内发生了相应的生理学和病理学变化。
随着疾病的发展，症状逐渐显现，并进入发展期。
在临床期，疾病已经表现出明显的症状和病理学改变。
病理生理学的意义了解病理生理学对于诊断、预防和治疗疾病具有重要的意义。
通过研究疾病的生理学变化和病理学改变，可以从根本上理解疾病的本质，为疾病的预防和治疗提供理论依据。
在临床实践中，病理生理学的知识可以帮助医生进行准确的诊断。
通过观察病人的症状和体征，结合病理学改变的分析，可以确定疾病的类型和进展程度。
此外，病理生理学的研究还可以为疾病的预防和治疗提供新的思路和方法。
通过深入了解疾病的发生机制，可以找到干预疾病发展过程的关键点，从而开发出更有效的治疗策略。
病理生理学的研究方法病理生理学的研究方法主要包括观察病人的症状和体征、进行病理学检查和实验室检查等。
观察病人的症状和体征是病理生理学研究的最直接方法之一，可以从表面上了解病人的变化。
病理学检查是通过对病人组织和细胞的观察来研究疾病的生理学变化和病理学改变的方法。
2024年病理生理学大题重点总结范本
2024年病理生理学大题重点总结范本
病理生理学是研究生物体在疾病状态下发生的异常生理变化的学科。
在2024年的病理生理学大题中，可能会重点涉及以下内容：
1. 细胞损伤和细胞适应性：
- 细胞损伤种类：可包括物理损伤、化学损伤和生物因素引起的损伤；
- 细胞适应性：如细胞肥大、细胞增生、细胞凋亡和细胞再生等。
2. 炎症和免疫反应：
- 炎症反应的机制和类型：如急性炎症和慢性炎症的特点和区别；
- 免疫反应的调节和异常：如免疫缺陷和自身免疫疾病的发生机制。
3. 肿瘤生物学：
- 癌症的发生和发展：包括癌基因和抑癌基因的突变以及肿瘤细胞的增殖、侵袭和转移；
- 肿瘤的分子标志物和治疗手段：如肿瘤生物标志物的检测和分子靶向治疗的研究进展。
4. 代谢病和系统性疾病：
- 代谢病的发生机制：如脂质代谢紊乱、糖代谢异常和酸碱平衡失调等；
- 系统性疾病的病理生理学特点：如心血管疾病、呼吸系统疾病和神经系统疾病的发生机制。
5. 器官损伤和再生：
- 器官损伤的机制和修复过程：如心肌梗死后的修复和肝脏再生的机制；
- 器官移植和再生医学的研究进展：如干细胞移植和组织工程学的应用。
以上是可能在2024年病理生理学大题中的重点内容总结，具体考试内容还需根据教学大纲和实际情况来确定。
(完整版)病理生理学知识点
绪论病理生理学：研究疾病发生的原因和条件，研究疾病全过程中患病体的机能、代谢的动态变化及其机制，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律，阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论依据。
特点：研究对象，患病体；研究角度：机能、代谢；研究目的，阐明本质；研究任务，为防治提供理论依据。
基本病理过程（basic pathological process）：指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。
一、疾病概论1、疾病：是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程，体内发生一系列功能、代谢和形态结构的变化，机体与环境间的协调发生障碍，从而临床表现出不同的症状和体征，使机体对环境的适应能力的劳动能力降低或丧失。
（3）局部与整体的关系2、现代死亡的概念：指机体作为一个整体的功能不可逆性停止，即机体完整性的解体。
死亡的标志——脑死亡（brain death）：全脑功能不逆性的永久性停止，即机体完整性的解体。
判断死亡的依据（标准）①不右逆性昏迷和大脑无反应性；②自主呼吸停止，至少进行15分钟人工呼吸仍无自主呼吸；③瞳孔散大或固定；④颅神经反射消失（如瞳孔反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等）；⑤脑电波消失；⑥脑血循环完全消失（脑血管造影）。
3、疾病的经过：潜伏期→前驱期→症状明显期→转归期（死亡、康复）4、死亡分期：濒死期、临床死亡期、生物学死亡期。
应激1.应激（stress）：机体在各种因素刺激时所出现的以神经内分泌反应为主的非特异性防御反应。
2．应激原(Stressor) 应激原是指引起应激反应的各种刺激因素。
3.热休克蛋白（heat shock proteins, HSP）是指细胞在高温（热休克）或其他应激原作用下所诱导生成或合成增加的一组蛋白质（非分泌性蛋白）。
4.全身适应综合症（GAS）劣性应激5原持续作用于机体，则应激可表现为一个动态的连续过程，并最终导致内环境紊乱和疾病。
(完整word版)《病理生理学》考试知识点总结
《病理生理学》考试知识点总结第一章疾病概论1、健康、亚健康与疾病的概念健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。
亚健康状态：人体的机能状况下降，无法达到健康的标准，但尚未患病的中间状态，是机体在患病前发出的“信号”。
疾病disease：是机体在一定条件下受病因损害作用后,机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程.2、死亡与脑死亡的概念及判断标准死亡：按照传统概念，死亡是一个过程,包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。
一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。
脑死亡：指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。
判断标准：①不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应；②无自主呼吸；③瞳孔散大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。
⑥脑血液循环完全停止.3、第二节的发病学部分发病学:研究疾病发生的规律和机制的科学.疾病发生发展的规律：⑴自稳调节紊乱规律；⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律；⑶因果转化规律；⑷局部与整体的统一规律.第三章细胞信号转导与疾病1、细胞信号转导的概念细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程.2、受体上调（增敏）、受体下调（减敏）的概念由于信号分子量的持续性减少，或长期应用受体拮抗药会发生受体的数量增加或敏感性增强的现象，称为受体上调（up—regulation）；造成细胞对特定信号的反应性增强，称为高敏或超敏。
反之,由于信号分子量的持续性增加，或长期应用受体激动药会发生受体的数量减少或敏感性减弱的现象，称为受体下调（down—regulation）。
造成细胞对特定信号的反应性增强，称为减敏或脱敏。
第五章水、电解质及酸碱平衡紊乱1、三种脱水类型的概念低渗性脱水是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，以细胞外液减少为主的病理变化过程.（低血钠性细胞外液减少）高渗性脱水是指体液容量减少，以失水多于失钠,血清钠浓度＞150mmol/L，和血浆渗透压＞310mmol/L，以细胞内液减少为主的病理变化过程。
病理生理学实验总结
病理生理学实验总结病理生理学是一门研究疾病发生、发展规律和机制的学科，而实验则是深入理解这些理论知识的重要手段。
通过一系列的病理生理学实验，我们不仅能够更直观地感受疾病状态下机体的变化，还能培养实践操作能力和科学思维。
以下是对这段时间病理生理学实验的总结。
在实验过程中，我们接触到了多种实验模型和技术。
其中，缺氧实验给我留下了较为深刻的印象。
通过不同的缺氧方式，如低张性缺氧、血液性缺氧等，观察小鼠的行为变化、皮肤黏膜颜色以及存活时间等指标，让我们深刻理解了缺氧对机体的影响。
在低张性缺氧实验中，将小鼠放入装有钠石灰的密闭容器内，随着容器内氧气逐渐减少，小鼠先是出现呼吸加深加快，活动增多，随后呼吸逐渐变浅变慢，活动减少，最终死亡。
通过这个实验，我们清楚地看到了缺氧对呼吸系统和神经系统的影响，也明白了氧气对于维持生命活动的重要性。
另一个让我受益匪浅的实验是水肿实验。
我们采用了大鼠尾静脉注射生理盐水的方法来诱导水肿。
在实验中，需要精确测量大鼠的体重、尾长以及尾围等指标，并观察其体表的变化。
通过对比注射前后的数据，我们能够定量地分析水肿的程度和发展情况。
这个实验让我明白了水肿的发生机制，即血浆胶体渗透压降低、毛细血管流体静压升高、毛细血管壁通透性增加以及淋巴回流受阻等因素都可能导致水肿的发生。
同时，也让我学会了如何运用实验数据来支持和验证理论知识。
在酸碱平衡紊乱实验中，我们通过给家兔注射不同的酸性或碱性物质，造成其体内酸碱平衡失调。
然后，通过检测血液的 pH 值、二氧化碳分压和碳酸氢根离子浓度等指标，来判断酸碱平衡紊乱的类型和程度。
这个实验不仅让我们熟悉了血气分析的操作方法和原理，还让我们深入理解了机体在面对酸碱失衡时的代偿调节机制。
例如，当机体发生代谢性酸中毒时，呼吸系统会通过增加呼吸频率和深度来排出过多的二氧化碳，以维持 pH 值的相对稳定。
除了具体的实验内容，实验过程中的一些注意事项和操作技巧也让我收获颇丰。
2024年病理生理学大题重点总结范本
2024年病理生理学大题重点总结范本病理生理学是研究疾病发生发展过程中细胞、组织、器官和器系的结构和功能变化的学科，它是现代医学的重要基础科学之一。
在2024年的病理生理学考试中，以下几个重点知识点和大题可能会被重点考查。
一、炎症与免疫反应炎症和免疫反应是疾病发生和发展的重要机制。
在考试中可能会涉及到炎症的发生原因、病理生理变化和临床表现，以及不同类型炎症的特点和机制。
此外，对于免疫反应的知识也需要掌握，包括免疫细胞的分类和功能、免疫球蛋白的作用和免疫性疾病的发生机制等。
二、细胞损伤与修复细胞损伤与修复是疾病发生发展的重要环节。
在考试中可能会出现细胞损伤的原因和机制，比如氧化损伤、炎症介质的作用等，以及细胞修复的过程和机制。
此外，对于组织损伤的评估和修复的影响因素也需要了解。
三、肿瘤生物学肿瘤是现代社会的重要疾病之一，对于肿瘤生物学的了解对于疾病发生发展的研究和治疗都具有重要意义。
在考试中可能会出现肿瘤的分类和特点、肿瘤发生的机制和肿瘤的转移过程。
此外，对于肿瘤的诊断和治疗的方法和原则也需要掌握。
四、心血管系统疾病心血管系统疾病是人类的重要疾病之一，对于病理生理学的考察也具有重要地位。
在考试中可能会出现心血管系统疾病的发生机制和发展过程，比如冠心病、高血压等。
此外，对于心血管系统疾病的诊断和治疗方法也需要掌握。
五、呼吸系统疾病呼吸系统疾病也是病理生理学研究的重要方向之一。
在考试中可能会涉及到呼吸系统疾病的发生机制和发展过程，比如慢性阻塞性肺疾病、肺炎等。
此外，对于呼吸系统疾病的诊断和治疗也需要了解。
六、消化系统疾病消化系统疾病在病理生理学中也具有重要地位。
在考试中可能会出现消化系统疾病的发生机制和发展过程，比如胃溃疡、肝炎等。
此外，对于消化系统疾病的诊断和治疗方法也需要了解。
以上是2024年病理生理学考试中可能重点考察的知识点和大题，针对这些重点知识，建议考生多进行实践操作和案例分析，理论基础的掌握和实际应用的能力相结合，能够更好地应对考试。
病理生理学重点总结
病理生理学重点总结病理生理学是研究疾病发生发展过程中机体的功能改变和代谢异常的学科。
它主要包括疾病引起的生理功能障碍、病理生理反应及其对机体的影响等内容。
病理生理学对于深入理解和阐明各种疾病的本质、规律及其病理生理机制具有重要意义。
下面将从病理生理学的基本概念、病理生理反应机制以及病理生理学在临床上的应用三个方面进行重点总结。
一、病理生理学的基本概念病理生理学是病理学和生理学的结合，它旨在研究疾病引起的机体生理功能障碍和代谢异常的基本原理和规律。
病理生理学主要研究疾病引起的生理功能改变，包括细胞、器官和系统的功能紊乱，及其对机体其他组织和器官的影响。
病理生理学的研究对象包括疾病的发生、发展和转归过程中机体的生理性质的改变，以及机体针对病理因素导致的异常生理状态所进行的代偿、调节和耐受等。
二、病理生理反应机制病理生理反应是机体为了适应病理因素的作用，以保持正常的生命活动而发生的一系列生理响应。
常见的病理生理反应包括炎症反应、免疫反应、代谢紊乱、生长和分化异常等。
病理生理反应机制涉及多个层面，从细胞水平到组织和器官水平。
在细胞水平，病理刺激可以引发细胞的功能异常和代谢紊乱，例如细胞发生损伤、坏死、凋亡等现象。
在组织和器官水平，病理刺激会引发炎症反应，包括血管扩张、渗出和细胞浸润等。
免疫反应是机体对抗病原体和异常细胞的一种重要生理反应，它包括细胞免疫和体液免疫两种方式。
代谢紊乱是机体在病理状态下能量代谢和物质代谢的紊乱，例如血糖升高、酸碱平衡失调等。
生长和分化异常则是病理因素影响机体细胞的增殖和分化过程，导致细胞的发育和分化异常。
三、病理生理学在临床上的应用病理生理学的研究成果对于临床医学有着重要的指导价值。
首先，病理生理学可以帮助医生深入了解各种疾病的发生和发展机制，从而指导临床的诊断和治疗工作。
其次，病理生理学可以为临床疾病的分类和分级提供依据，有助于医生制定合理的治疗方案。
例如，根据病理生理学的发现，医生可以针对特定疾病的生理缺陷进行相应的药物干预或手术治疗。
2024年病理生理学大题重点总结范本
2024年病理生理学大题重点总结范本病理生理学是医学领域的一门重要学科，它研究人体在疾病状态下的生理变化和病理过程，对于临床医生正确诊断和治疗疾病至关重要。
以下是关于____年病理生理学大题的重点总结：一、疾病的基本概念及分类：1. 疾病的定义和特点2. 疾病的分类及常见疾病的病因3. 急性疾病和慢性疾病的区别和特点4. 遗传性疾病的分类和遗传方式二、细胞的病变与反应：1. 细胞病变的类型和机制2. 细胞凋亡和坏死的区别和特点3. 细胞增殖和分化的调控机制4. 炎症反应的类型和炎症细胞的作用三、组织和器官的病变与反应：1. 炎症的基本过程和炎症反应的类型2. 肿瘤的发生机制和分类3. 自身免疫性疾病的机制和特点4. 心脏、肾脏和肝脏等器官的病变与反应四、血液和免疫系统的病变与反应：1. 血液系统疾病的分类和特点2. 白细胞的功能和白细胞疾病的病理生理学3. 免疫系统疾病的机制和病理过程4. 免疫缺陷和免疫过度反应的病理生理学五、代谢性疾病的病变与反应：1. 糖代谢和脂代谢的调控机制2. 糖尿病和高血脂症的病理生理学3. 甲状腺功能异常的病理生理学4. 肾功能异常导致的代谢性疾病六、神经系统疾病的病变与反应：1. 神经细胞的发育和功能2. 脑卒中和脑外伤的病理生理学3. 神经退行性疾病的机制和病理生理学4. 精神疾病的病理生理学七、肿瘤的病理生理学：1. 肿瘤的发生机制和分类2. 癌细胞的特点和转移方式3. 肿瘤标志物的临床应用4. 肿瘤治疗的原理和方法八、环境因素与疾病关系：1. 环境因素对疾病的影响和预防措施2. 放射性物质和化学物质对健康的危害3. 环境污染与疾病的关系4. 饮食和生活习惯对健康的影响以上是关于____年病理生理学大题的重点总结，希望对你的学习有所帮助。
如果你有其他问题，我将随时为你解答。
(完整版)病理生理学期末总结
加粗为重点，需用心[kdb]第一、二章1、病理生理学(pathophysiology):研究疾病的发生、发展及转归规律的一门科学。
2、健康包括：躯体健康，心理健康，良好的适应能力。
3、疾病的转归有死亡和康复两种形式。
4、死亡是指机体作为一个整体的功能的永久停止，即脑死亡。
传统的临床死亡标志: 心跳停止、呼吸停止、各种反射消失脑死亡（brain death）：全脑功能的永久性停止。
意义：有利于判定死亡时间；确定终止复苏抢救的界线；为器官移植创造条件标准：自主呼吸停止；不可逆性深昏迷；脑干神经反射消失；瞳孔散大或固定；脑电波消失；脑血液循环完全停止第三章水电解质紊乱1、成人体液总量占体重的60％。
其中细胞内液占40%，外液占20%。
2、细胞内液主要阳离子K+，主要阴离子HPO42- Pr- ，细胞外液主要阳离子Na+，主要阴离子CL- 、HCO3-。
3、胶体渗透压一般指血浆蛋白渗透压，通常血浆渗透压在280~310mmol/L。
4、水的来源：饮水：1000 ~ 1500、食物水：700 ~ 1000、代谢水：300，水的排出：尿量：1000 ~ 1500、不显性失水：850、皮肤蒸发：500、呼吸道：350、粪便：150（ml）。
5、水的生理功能A：参与水解、水化等重要反应、B：提供生化反应的场所、C：良好的溶剂，利于运输、D：调节体温、E：润滑作用6、总钠量：40～50mmol/kg体重，血清[Na+]正常范围：130～150mmol/L，主要排出途径：肾脏，多吃多排、少吃少排、不吃不排。
7、体液调节及渗透压调节：血浆晶体渗透压升高口渴中枢产生口渴，血管紧张素Ⅱ升高，有效血容量降低刺激分泌抗利尿激素（ADH），肾远曲小管和集合管对水的重吸收增加。
抗利尿激素（ADH）作用：增加远曲小管和集合管重吸收水。
促释放因素：1）血浆渗透压↑2）有效循环血量↓3）应激醛固酮作用：促进远曲小管和集合管重吸收Na+，排H+、K+ 促释放因素：(1)有效循环血量↓(2)血Na+降低(3)血K+增高心房利钠肽（ANF）作用：1）减少肾素分泌2）拮抗血管紧张素缩血管作用3）抑制醛固酮的分泌4）拮抗醛固酮的保钠作用。
病理生理学重点内容总结
70个单项选择题，70分；2个简答题，20分；一个论述题，10分。
疾病概论1．健康不仅是指没有疾病或病痛，而且是躯体上、精神上和社会上的完好状态休克、缺氧、发热、水肿都是根本病理过程；疾病是机体在一定病因损害下，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动。
2．病因学主要研究的内容是疾病发生的原因与条件，没有病因存在，疾病肯定不会发生；疾病发生的因素有很多种，血友病的致病因素是遗传性因素；3. 疾病发生开展机制：包括神经、体液、细胞、分子机制。
分子机制中分子病是指由于遗传上的原因而造成的蛋白质分子结构或合成量的异常所引起的疾病。
分子病包括：酶缺乏所致的疾病、受体病、细胞蛋白缺陷所致的疾病、细胞膜载体蛋白缺陷引起的疾病；4．疾病发生的条件主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素、它们本身不能引起疾病、可以左右病因对机体的影响促进疾病的发生、年龄和性别也可作为某些疾病的发生条件。
疾病发生的条件是指在疾病原因的作用下，对疾病发生和开展有影响的因素，条件包括自然条件和社会条件，某一疾病是条件的因素，可能是另一疾病的原因，条件可促进或延缓疾病的发生；水电解质紊乱1. 细胞外液中最主要的阳离子是Na+ ；细胞外液中最主要的阴离子是Cl-；细2-胞内液中最主要的阳离子是K + 细胞内液中最主要的阴离子是HPO42. 体液内起渗透作用的溶质主要是电解质，对于维持血管内外液体交换和血容量具有重要作用的物质是蛋白质，肝硬化、营养不良、肾病综合征、恶性肿瘤会引起血浆胶体渗透压下降。
3. 低镁血症可以导致低钾血症、低钙血症。
低钾血症倾向于诱发代谢性碱中毒。
4. 高容量性低钠血症又称为水中毒，特点是患者水潴留使体液明显增多，血钠下降。
对于维持血管内外液体交换和血容量具有重要作用的物质是蛋白质。
5..丝虫病引起水肿的主要机制是淋巴回流受阻。
6.水肿的发病机制〔简答〕血管内外液体交换失平衡。
血管内外的液体交换维持着组织液的生成与回流的平衡。
病理生理学重点知识点整理总结归纳
病理生理学重点知识点整理总结归纳总论各论1.绪论 1.心脏病理生理学&2.疾病概论2.肺病理生理学3.水、电解质代谢紊乱 3.肝脏病理生理学4.酸、碱平衡紊乱 4.肾脏病理生理学5.缺氧 5.脑病理生理学`6.发热7.应激8.凝血与抗凝血平衡紊乱9.休克10.缺血-再灌注损伤一、绪论（掌握）本节要点：（一）病理生理学概念（二）病理生理学的作用（三）病理生理学研究方法（一）病理生理学概念病理生理学是一门研究疾病发生、发展过程中功能和代谢改变的规律及其机制的学科，其主要的任务是揭示疾病的本质、为建立有效的疾病诊疗和预防策略提供理论和实验依据。
（二）病理生理学的作用病理生理学是研究A.正常人体生命活动规律的科学B.正常人体形态结构的科学C.疾病发生发展规律和机制的科学D.疾病的临床表现与治疗的科学E.患病机体形态结构改变的科学；『正确答案』C二、疾病概论本节要点：（一）健康与疾病（了解）（二）疾病发生发展的一般规律及基本机制（了解）（一）健康与疾病1.健康：不仅是没有疾病和衰弱现象，而是躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态。
2.疾病：指在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的生命活动障碍。
在疾病过程中，躯体、精神及社会适应上的完好状态被破坏，机体进入内环境稳态失衡、与环境或社会不相适应的状态。
（二）疾病发生发展的一般规律及基本机制1.疾病发生发展的一般规律内稳态失衡损伤与抗损伤并存因果交替局部与整体关联2.疾病发生发展的基本机制（1）神经机制神经系统在人体生命活动的维持和调控中起主导作用，因此，许多致病因素通过改变神经系统的功能而影响疾病的发生发展。
（2）体液机制指致病因素通过改变体液因子的数量和活性，引起内环境紊乱而致病的过程。
体液因子主要通过内分泌、旁分泌、自分泌三种方式作用于靶细胞。
（3）细胞机制（4）分子机制细胞的生命活动由分子执行，因此，在疾病过程中细胞的损伤均涉及分子的变化。
2024年病理生理学大题重点总结范文
2024年病理生理学大题重点总结范文____年病理生理学大题重点总结(注意：以下的内容是通过预测和推测得出的，可能与实际情况有所不同，请仔细核对相关考试资料进行备考。
)一、绪论1. 简要介绍病理生理学的定义、研究对象和研究方法。
2. 解释病理生理学与正常生理学的关系，并说明其在疾病发生发展中的作用。
二、疾病发生与发展1. 疾病的概念和分类：讲解疾病的定义，包括遗传性疾病、感染性疾病、代谢性疾病、免疫性疾病等。
2. 疾病的发生发展过程：阐述疾病的起因、发展和转归过程，如病因、发病机制和规律。
3. 举例介绍常见疾病的发生与发展，如冠心病、糖尿病等。
三、致病因素与致病机制1. 环境因素与疾病：讨论环境对疾病的影响，如气候、污染等因素对疾病的发生发展的影响。
2. 遗传因素与疾病：阐述遗传因素在疾病发生中的作用，如染色体异常、基因突变等。
3. 免疫因素与疾病：介绍免疫系统的功能和免疫相关疾病的发生机制，如自身免疫病、变态反应等。
4. 代谢因素与疾病：解释代谢异常在疾病发生中的作用，如营养不良、代谢疾病等。
四、疾病的诊断与鉴别诊断1. 病理生理学与临床的关系：说明病理生理学在疾病诊断和治疗中的作用。
2. 疾病的临床表现：解释疾病发生后的临床症状和体征，如发热、乏力、头痛等。
3. 病理诊断与鉴别诊断：介绍常见疾病的病理特征和其他可能的疾病进行鉴别。
五、疾病的治疗与预防1. 病理生理学与药物治疗：阐述病理生理学在药物治疗中的应用，比如药物的作用机制和不良反应等。
2. 非药物治疗与康复：讲解手术、物理治疗、营养治疗等非药物治疗方法的应用。
3. 疾病的预防与控制：解释如何通过预防控制措施减少疾病的发生，如疫苗接种、个人卫生等。
六、实验室检测与病理生理学应用1. 常见实验室检测方法：介绍常用的血液、尿液、影像学等实验室检测方法。
2. 病理生理学应用：解释实验室检测结果在病理生理学研究和疾病诊断中的应用。
七、特殊群体的病理生理学1. 儿童病理生理学：介绍儿童疾病的特点和病理生理学研究的重点。
病理生理学大题重点总结范文(二篇)
病理生理学大题重点总结范文病理生理学重点1.疾病。
机体在一定的条件下受病因损害作用后，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
2.病因。
作用于机体能引起某一疾病不可缺少的并确定疾病特异性的因素。
3.脑死亡。
全脑功能不可逆性的永久性停止。
4.高渗性脱水的特点。
失水大于失钠，以失水为主，血钠浓度＞____mmol/l，血浆渗透压＞____mmol/l。
有明显的口渴感。
5.低渗性脱水的特点。
失钠大于失水，血钠浓度＜____mmol/l，血浆渗透压＜____mmol/l。
6.水肿。
过多的体液积聚在____间隙或体腔。
7.血管内外体液交换失调原因。
毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管壁通透性增高、淋巴回流受阻。
8.钠水潴留的原因。
肾小球率过率降低、肾小球对钠水的重吸收增多、肾小管髓袢重吸收钠水增多。
9.低钾血症。
血清钾浓度低于____mmol/l。
10.高钾血症。
血清钾浓度高于____mmol/l。
11.碳酸氢盐缓冲系统是血液中最重要的缓冲系统。
12.二氧化碳分压直接反应了碳酸的浓度。
13.负离子间隙。
血清中未测定的负离子与未测定的正离子含量的差值。
14.内生致热原的种类：白细胞介素-1、肿瘤坏死因子、干扰素、白细胞介素-。
15.发热的时相。
体温上升期、高温持续期、体温下降期。
16.缺氧。
由于氧的供应不足和/或利用氧的能力障碍，引起机体____器官的功能代谢、形态结构异常变化的病理过程。
17.缺氧的分类。
低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧、____性缺氧。
18.休克缺血性缺氧期微循环变化特点。
少灌少流、灌少于流，____缺血性缺氧。
19.休克缺血性缺氧期临床表现。
烦躁不安、皮肤苍白、四肢冰冷、出冷汗、尿量减少、脉搏细数、血压基本正常、脉压减少。
20.休克淤血性缺氧期微循环变化特点。
灌而少流、灌大于流。
21.影响dic发生发展的因素。
单核巨噬细胞系统功能受损、肝功能严重障碍、血液高凝状态、微循环障碍。
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病理生理学（主要从功能代谢角度揭示疾病本质的学科。
）1、基本病理过程：又称为典型的病理过程，是指多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。
（举例：水、电解质和酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、DIC和休克等。
）2、病理生理学的研究方法包括：动物实验、；临床观察、流行病学研究。
3、问：举例阐明遗传性因素和先天性因素在疾病发生中的作用？遗传性因素：由于基因突变或染色体畸变直接引起疾病遗传因素，如血友病；遗传易感性，如糖尿病。
先天性因素：指能损害胎儿的有害先天因素，如先天性心脏病。
4、判断脑死亡的标准：1不可逆的昏迷和大脑无反应性；2呼吸停止，进行15min人工呼吸仍无自主呼吸；3颅神经反射消失；4瞳孔散大或固定；5脑电波消失；6脑血循环完全停止。
5、疾病？举例说明？疾病：机体在一定病因的损害作用下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
举例：以感冒为例，它常发生在机体疲劳、受凉以后，感冒病毒侵入机体对机体造成损害，与此同时出现免疫反应加强等抗损伤反应，临床上出现咽喉痛、鼻黏膜充血、流涕、咳嗽等一系列表现，最后患者机体软弱无力，劳动力下降。
6、试从糖尿病合并局部感染阐明疾病发生原因和条件的关系？答：糖尿病引起机体抵抗力的降低可以成为感染性疾病如疖、败血症、结核病、肾盂肾炎等发生的条件，而感染是病因。
7、疾病发生发展的一般规律：损伤与抗损伤、因果交替、局部与整体之间的关系。
8、有哪些主要激素可影响水电解质在体内代谢或分布（8个）？各有何主要作用？答（1）醛固酮：促进肾远曲小管和集合管对钠（水）的重吸收，增加钾排出。
（2）抗利尿激素：促进肾远曲小管和集合管对水的重吸收。
（3）心房肽：促进肾排水排钠。
（4）甲状旁腺素：升高血钙，降低血磷，促进Mg2+重吸收。
（5）甲状腺素：抑制肾小管重吸收镁。
（6）胰岛素：促进细胞外钾入细胞内。
（7）肾上腺素：有激活α和β两种受体的活性（α受体激活促进钾离子从细胞内移出，β受体激活促进钾离子从细胞外进入细胞内。
）（8）降钙素：促进骨钙化和抑制肾小管和肠对钙磷吸收，从而降血钙。
9、急性低钾血症和急性重度高钾血症时均可出现肌肉无力，其发生机制有何异同？答：相同：骨骼肌兴奋性降低。
不同：低钾血症时出现超极化阻滞：即血清钾↓→细胞内外浓度差↑→静息电位负值增大→与阈电位差距增大→兴奋性降低。
严重高钾血症时出现除极化阻滞，即血清钾↑→细胞内外[k+]比值↓→静息电位太小（负值小）→钠通道失活→动作电位形成障碍→兴奋性降低。
10、试述引起肾脏排出水钠障碍的主要因素及产生机制？答：主要是由于肾小球滤过↓和肾小管重吸收↑，以致排钠水障碍。
（1）G FR↓：广泛肾小球病变，如急性肾小球肾炎，慢性肾小球肾炎等。
前者由于内皮细胞增生肿胀，后者由于肾单位进行性破坏，均会引起明显的GFR↓；//有效循环血量↓，如心衰、肾病综合征等因素引起肾血流↓，加之肾血管收缩均引起GFR↓。
（2）肾小管重吸收↑：由于心房肽分泌↓和肾小球滤过分数↑→近曲小管重吸收↑；//肾内血液重新分配→流经皮质肾单位血流↓而流经近髓肾单位血液↑→髓袢重吸收↑；//ADS、ADH分泌↑和灭活↓→远曲小管和集合管重吸收钠水↑。
11、水肿的发病机制答：血管内外液体交换失平衡和体内外液体交换失平衡。
前者包括毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管壁通透性增加以及淋巴回流受阻，这些因素均会导致血管内胶体滤出大于回收而使组织液生成过多；另一方面是体内外液体交换失平衡，包括GFR↓和近曲小管与集合管重吸收增多，导致体内钠水潴留。
12、试述低钾血症、高钙血症和高镁血症时均引起骨骼肌兴奋性降低的电生理机制。
低钾血症：骨骼肌细胞的膜电位负值增大，处于超极化阻滞状态，膜电位与阈电位间距离过大，导致其兴奋性↓；高钙血症：Ca2+抑制Na+内流，去极化受影响，阈电位上移，增大膜电位与阈电位间距离，使骨骼肌兴奋性↓；高镁血症：Mg2+与Ca2+竞争性地进入神经轴突，对抗Ca2+的作用，抑制神经-肌肉连接点释放乙酰胆碱，抑制神经-肌肉兴奋性传递，导致其兴奋性↓。
13、正常机体排除水分的途径有：肺、肾、皮肤、消化道。
14、影响抗利尿激素分泌释放的主要因素有：血压变化、循环血量减少、细胞外液渗透压增高。
15、醛固酮的作用：保钠保水、排钾排氢。
16、低容量性低钠血症对机体的影响：直立性眩晕、血压下降、脉搏细速、皮肤弹性减弱。
17、肾外因素引起低容量性低钠血症患者晚期（低血容量性休克、少尿、尿钠含量减少）。
18、高容量性低钠血症对机体的影响（细胞外液增加、细胞外液低渗、脑组织水肿、红细胞压积降低）。
19、导致血管内外液体交换失衡的因素有：毛细血管流体静压增高，血浆胶体渗透压下降，微血管壁通透性增高。
20、导致局部毛细血管流体静压增高的直接因素是（肿瘤压迫、静脉血栓形成、动脉充血）21、引起淋巴性水肿的常见原因有（恶性肿瘤、乳腺癌根治术、丝虫病）22、代谢性酸中毒时，机体依靠哪些脏器代偿？如何代偿？答：代酸时机体靠肺代偿来降低PaCO2，还依靠肾代偿来增加泌H+、排出固定酸，回收NaHCO3。
血液中[H+]增多时，反射性刺激呼吸中枢使呼吸加深加快，呼出CO2增多，使PaCO2降低，从而使HCO3-/H2CO3比值接近正常；血[H+]增多时，肾泌H+、产氨增多，HCO3-重吸收增多，使血浆[HCO3-]增加。
23、哪些原因可导致呼吸性酸中毒？（要详解！）答：呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓病变、肺部疾患、呼吸机通气量过小。
24、呼吸性酸中毒时中枢神经系统有什么改变？（直接舒血管，引起脑血管扩张）答：呼酸严重时会出现肺性脑病，出现各种神经、精神症状。
机制：（1）PaCO2↑使脑脊液PH降低，发生脑细胞酸中毒；（2）PaCO2↑使脑细胞血管扩张，脑血流量增加，颅内压增高。
25、慢性呼吸性酸中毒时，机体主要依靠什么代偿？如何代偿？答：慢性呼酸主要靠肾代偿，通过泌H+、泌NH4+及回收NaHCO3来代偿，使HCO3-/H2CO3比值接近正常，因为H+可增强碳酸酐酶及谷氨酰胺酶活性。
26、简述代酸的原发性变化与继发性变化及其原因。
答：HCO3-原发性升高的原因：（1）经消化道、经肾丢失H+；（2）HCO3-过量负荷；（3）低钾低氯；（4）醛固酮过多。
PaCO2继发性升高是由于肺代偿性调节，呼吸浅慢。
27、简述呼碱的原发性变化与继发性变化及其原因。
答：原发性PaCO2降低原因：（1）低氧血症；（2）肺疾患：肺炎、肺水肿；（3）呼吸中枢直接刺激：癔病、神经中枢疾病、水杨酸、氨刺激、发热；（4）人工呼吸机通气过大。
继发性HCO3-降低的原因是肾代偿，泌H+减少及回收HCO3-减少。
28、呼吸和代谢相加性混合型酸碱平衡紊乱的类型有几种？其血气特点是什么？（不完整）答：（1）呼酸+代酸：PaCO2↑、HCO3-↓，PH明显降低；（2）呼碱+代碱：PaCO2↓、HCO3-↑，PH明显升高。
29、用NaHCO3纠正急性呼酸应注意什么问题？为什么？答：必须保证患者有足够的通气量，因NaHCO3+结合生成的CO2必须由肺呼出。
呼酸时存在通气障碍，CO2不能被有效排出，应用NaHCO3纠酸后，PaCO2可进一步增加，使病情加重，应慎用。
30、引起代酸的原因及后果原因：固定酸产生和生成过多；肾排酸障碍；碱丢失过多；血钾过高；含氯的成酸性制剂过量使用；肾小管性酸中毒。
后果：心率失常，心收缩性↓，血管系统对儿茶酚胺反应性↓；中枢抑制。
31、某患者癔症发作一小时后测得血浆pH7.52，PaCO2 24mmHg。
AB 24mmol/L，BE-2mmol/L，出现呼吸浅慢，手足抽搐。
问：患者有何酸碱平衡紊乱？根据是什么？分析患者呼吸浅慢，手足抽搐的发病机制？答：失代偿性呼吸性碱中毒，根据：（1）ph为7.52，判断有碱中毒。
（2）病史：有过度通气→PaCO2原发性↓→pH↑；（3）AB和BE 在正常范围，提示肾脏的代偿调节作用还未来得及发挥；手足抽搐的机制：碱中毒造成血浆游离钙减少→神经肌肉的应激性↑；呼吸浅慢的机制：PaCO2降低及氢离子减少可抑制呼吸。
32、某糖尿病人入院检查呈昏睡状，呼吸深快，实验室检查：血糖300mg/dl，尿糖（++++），尿酮体强阳性，血ph7.0，PaCO2 16mmHg，AB 4mmol/L，BE-25mmol/L。
问：该患者有何酸碱平衡及电解质紊乱？根据是什么？分析病人昏睡、呼吸深快的发生机制？此时病人容易发生哪种电解质代谢紊乱？为什么？答：失代偿性代酸：根据病史及实验室检查，患者血中酮体增多→血浆[HCO3-]因缓冲H+而减少，[HCO3-]↓为原发性变化，PaCO2代偿性↓；根据代偿预计公式，预测PaCO2=1.5[HCO3-]+8+/-2==14+/-3mmHg，实测PaCO2为16mmHg，在此范围内；昏睡机制：酸中毒→脑组织中GABA生成增加，ATP生成减少→中枢抑制；呼吸深快机制：血氢离子浓度升高导致呼吸加深加快；此时病人容易出现高钾血症：酸中毒时，细胞外氢离子进入细胞内，细胞内钾离子释出；肾排氢离子↑和排钾离子↓。
33、低张性缺氧引起组织缺氧的机制？答：血液中氧的弥漫入细胞被线粒体利用于生物氧化过程，溶解在血液中氧分子的弥散速度取决于血液与细胞线粒体部位的氧分压差，低张性缺氧PaO2降低，使CaO2减少，氧弥漫速度减慢，引起细胞缺氧。
34、贫血患者引起组织缺氧机制？答：机制：毛细血管平均氧分压降低，导致与组织氧分压差变少，氧弥散速度减慢引起细胞缺氧。
35、发热时呼吸频率与深度有何改变？体温升高导致呼吸加深加快。
机理：血温升高和氢离子增多，刺激呼吸中枢使兴奋性增高，且血温升高导致呼吸中枢对CO2的敏感性升高。
体温持续升高导致呼吸可转为浅慢。
其机理：大脑皮层和呼吸中枢抑制。
36、应激性溃疡的发生机制：胃黏膜缺血，胃腔内H+向粘膜内的反向弥散，酸中毒、胆汁逆流。
37、应激时心血管系统的主要变化：（1）心率增快，心肌收缩力增强，心输出量增加，血压升高；（2）外周阻力升高或降低；（3）冠脉流量增高或降低；（4）心室纤颤阈值降低（5）心律紊乱。
38、休克？。