自发性低颅压概述
原发性低颅压综合征20例报告
头晕 ， 有时并 发听觉 或视觉 的异 常 ， 如复 视、 视物模糊 、 听力障碍及眼震等。
ＰＨ脑压 下降 导致 脑下 垂 的一 系列 Ｉ 神经系统症状群 ， Ⅲ 、 、 Ⅷ的麻痹 ， 如 Ⅳ Ⅵ、
Ｓｈ ｔｎ ｒｎ ｅＭ ｅｂａ ｄ于 １３ ９ ８年 首 次 报 道
ＰＩ ｌＪ 并提 出可能发生机制 ： ）Ｓ Ｈ ｌ （ Ｃ Ｆ生成 ｉ
，
发作 ， 自相 矛 盾 的体 位性 头 痛 几 乎 没有
（ 如立位头痛缓解 ， 平卧时却加重 ） 。 其他 常见 的 临床表 现有 恶心 、 呕吐 、
感 神经 纤 维 支配 Ｊ 脉 络 丛血 管 痉挛 是 ，
脑脊液分 泌 减少 ， 而其 吸 收 主要 取决 于 ＩＰ与上矢状窦 之间压力 差 ， Ｃ 只有 Ｉ Ｐ超 Ｃ
般资料 ：０例病 人均 为住 院病人 ， ２
男 ８例 ， １ ， 女 ２例 年龄 ２ ６ ６～ ５岁 ， 急性 起 病 １ ， ８例 亚急性起 病 ２例。
强后 出现脑膜 及小 脑幕 弥散性 对称性 强
化。
治疗 ： 给予头低 脚 高位 ， 充生理 盐 补
水及 地塞米松 、 生素 Ｃ治疗 ， 维 病情很 快
摘 要 报告２ ０例 原 发 性 低 颅 压 （ Ｉ ＰＨ） 好转 。
结 果
引起头痛的机制 ， 能是 在低 颅压状 可
态下 ， 立位时脑下垂 ， 使痛觉感受器 、 血管
特点 ， 即立位时 ３～１ ５分钟后 出现 头痛或 加重 ， 卧位时头痛缓解或消失 。头痛 以颞 部顶、 枕部 明显者 ８例 ， 首发症 状 头晕 者
低颅压综合征
低颅压综合征低颅压综合征是由各种原因引起的侧卧位腰部蛛网膜下腔的脑脊液压力在0.59 kPa(60mmH2O)以下,以体位性头痛为特征的临床综合征。
低颅压综合征一般是由于脑体积的减少、脑脊液的减少或脑内血液量的减少形成颅内总的体积减少,而使颅压下降,并且造成一系列的临床表现。
其独特的临床表现,近来逐渐引起人们的注意,但有许多问题至今还未阐明。
临床上此综合征并不太少见,常见于未能认识而误诊。
临床上常分为症状性低颅压和原发性低颅压。
低颅压综合征病因：(一)脑体积减少失水或恶病质状态如脑实质水分的丧失,脑体积缩小;脑脊液生成减少;血液浓缩,血液渗透压增加,脑萎缩。
(二)脑脊液减少1、脑脊液漏出腰穿或脊膜术后可以由于脑脊液从针孔漏出以及局部脉络丛血管反射性痉挛和控制脊液产生的下丘脑中械的紊乱。
颅脑外伤或颅脑术后,手术或外伤导致脑循环量减少或颅底骨折,形成脑脊液外漏和局部脑脉丛血管的反射性痉挛。
脊膜膨出伴有脑脊液漏的患者。
2、其他感染或感染后变态反应性慢性软脑膜炎和脑脉络膜室管膜炎;休克状态;有人报道巴比妥类慢性中毒可出现低颅压综合征。
机理由于引起低颅压综合征的原因较多,机理复杂,认为颅内低压常由以下三方面原因引起。
(一)体积减小1、失水或恶病质状态此时颅内低压是由以下三种因素形成：1脑实质水分的丧失,脑体积缩小。
2脑脊液生成减小。
3血液浓缩,血液渗透压增加,因而对脑脊液的吸收增加。
2、脑萎缩一般不造成颅内低压。
因脑萎缩是一慢性过程,其减少的体积,逐渐被脑脊液的增加所代替。
(二)脑脊液减少1、脑脊液漏出腰穿后,由于脑脊液从针孔连续漏出以及局部脉部脉络丛血管反射性痉挛和控制脑脊液产生的下丘脑中枢的紊乱,可以产生低颅压。
2、颅脑外伤或颅脑术后由于手术或外伤导致脑循环量减少和局部脉络丛血管的反射性痉挛,引起颅内低压,常伴有意识障碍。
此外,脑外伤可致脉络丛绒毛基质出血,继后在绒毛基质纤维化阶段则出现颅内低压。
因此,脑外伤后的低颅压综合征往往是脑外伤后期的主要症状之一。
低颅压综合征一例并文献复习
低 颅 压 综 合 征 一 例 并 文献 复 习
杜 建斌 ， 吴建 宇， 斯 琴
（ 阿拉善盟 中心医院放射科 ， 内蒙古 巴彦浩特
【 中圉分类号 】Ｒ ５ ， 【 ６ １ １ 文献标识码）Ｄ
７００） ５ ３ ６
自发性 低 颅 压 综 合 征 （ Ｉ 是 一 组 原 因未 明 、 ＳＨ） 颅 内压 低 于 ６ ｍｍＨ２ ０ Ｏ的 临 床少 见 综合 征 Ｊ 目前 。 对该病 的认 识 是 具 有 典 型 的 体 位 性 头 痛 ，预 后 良 好 。近 年 来随 着影像 学 的发 展 ，人 们对 该病 有 了 进 步 的认 识 。 由于 其 病 因 隐 匿、 检查 手段 有 限 ，在 临 床 易被 误诊 和漏 诊 。现将 我院 收治 的 １例 Ｓ Ｈ 结 Ｉ 合 文献报 道如下 。 患者 ， 男，３ ５岁 ， 因站 立 时 头痛 伴 呕 吐 ３ 主 ｄ入 院 。患者头 痛主 要 为 全 头胀 痛 感 ，站 立 时加 剧 ，卧 位时头 痛 减 轻 并 缓 解 ，头 痛 严 重 时 伴 恶 心 、 吐 。 呕 发病 前 无 明 确 外 伤 史 。 神 经 系 统 查 体 未 见 明 显 异 常 。腰 椎 穿 刺 检 查 ： 脑 脊 液 （ Ｓ Ｃ Ｆ）压 力 ＜ ６ ０ ｍｍＨ２ ，红 白细 胞 数均 为 ０个／ ，蛋 白 ２ ８ ３ Ｏ ＨＰ ９ ．０ ｍｇ ｄ，Ｃ Ｆ细菌 涂 片 （ 括 抗 酸 染 色 和 墨 汁 染 色 ） ／ｌ Ｓ 包 检查 未 见 异 常 。头 颅 ＭＲ 增 强 扫 描 显示 硬 脑 膜 广 Ｉ 泛异 常强 化，小脑 、脑 于 轻 度 下 移。入 院 后 主 要 给 予静 脉补 液 ，保持 卧位 ，１ ｄ后症 状 基 本缓 解 出 院 ， ５ １个月后 复查 无 明显异 常 。
低颅压综合征
低颅压综合征
第36页
第一次CT检验
低颅压综合征
第37页
第二次CT检验
低颅压综合征
第38页
MR检验结果
低颅压综合征
第39页
低颅压综合征
第40页
低颅压综合征
第3页
临床表现
➢多以体位性头痛、恶心、呕吐为主要表现, 呈急
性或亚急性起病, 头痛多位于额部或枕部, 有向颈 部、背部放散, 可伴有眩晕、精神障碍、复视、自 主神经症状, 视觉障碍和听觉障碍等
➢体位性头痛为特征性表现。即坐位或直立位
15min内出现头痛或头痛加重, 平卧后30min内改 进或消失
低颅压综合征
第6页
病理、生理机制
❖ Monro-Kellie定律:
❖ 在容积一定颅腔内，脑组织体积、
脑脊液容积和颅内血容量总和是不
变常数。低颅压时脑脊液容量降低，
必定会造成另外两种成份增加。而
脑组织体积相对固定不变，所以颅
内血容量增加，以静脉系统代偿性
扩张为主。因为软脑膜血管有血脑
屏障存在而硬脑膜没有，所以静脉
低颅压综合征
第7页
病理、生理机制
➢ 硬脑膜弥漫性线性增厚: 硬脑膜最内层缺乏胶 原纤维，而富含硬脑膜边界细胞。硬脑膜不 参加血－脑屏障组成，所以缺乏紧密连接。 硬脑膜内血管扩张产生压力梯度，使血管内 液体外渗，进入硬脑膜边界细胞层，再加上 硬脑膜静脉扩张充血，使硬脑膜弥漫性线性 增厚。
➢ 硬脑膜静脉窦扩大、垂体增大及脑膜静脉扩 张，是继发于CSF容量或压力减小一个容量代 偿现象
原发性低颅压综合征13例临床分析
［ ］ Ｌ ｎ Ｃ Ｖ ｌｍ ｒ Ｊ ． ｏ ｐ ｒｏ ｅ ｅｎｖｎ ｉ ｌ ｔａ ａｄ ２ ａ Ｈ， ｉ ｕ Ｇ Ｃ ｍ ａ ｓ ｂｔ ｅ ｅｔ ｕ ａ ｉ ｎ ｌ ｅ ｅ ｉｎ ｗ ｒ ｏｒ ｃ ｌ
ｖｎｒｃ ｌｐ ｒｔｎ ａ ｈ ｎｉｇ ｉ ｈ ｄ ｌ ｐ ｐ ｌｔｏ Ｂ ｕｏｕ ｇ ｅ ｔｉｕ０ ｅｉ ｅ ｌ ｕ ｔ ｎ ｔｅ ａ ｕｔ ｏ ｕａｉｎ． ｒＪ Ｎｅ ｒｓ ｒ ， ０ ｓ ｎ
包裹和腹腔感染的机率。本组 ２ 例病人术后仅有 ２ ４例 梗阻 ， １ ％； 占 ８ 只有 １ 术后 腹腔 感染 ， 例 经处 理
将腹腔端 外 置后 消 炎 ， 腹 腔 感 染 治 愈 后 重 新 手 待
术。
格无 菌操 作 ， 别是 保持 引流 管装 置的绝对 无菌有 特
关。
我 们 认 为引 流 装置 的改进 以及手 术 方式 及 技 巧的提 高 ， Ｖ—Ｐ分 流术 的并发 症 已有明显 减少 ， 而 且 其适 应证 广 。 因此 Ｖ —Ｐ分 流 术 已成 为 治 疗 脑 积水 的主要 方案 。
压综合征患者 ， 现就其发病机制 、 断及治疗 分析 诊
报告 如下 。
卧位休息后缓解或消失。头痛性质多种多样， 胀痛 及钝痛 ９例 ， 搏动样 痛 ４例 ； 额部 疼痛 ７例 ， 部 前 枕 疼痛 ３例 ， 头顶部 疼痛 １ ， 头弥 漫性疼 痛 ２例 。 例 全 伴随恶心 、 呕吐 ９ ， 例 头晕 ６ ， 例 耳鸣 ３ ， 例 均伴有 不同程度颈项强直。眼底检查均正常 ， 所有患者均 无意识 障 碍 ， 肢体 感觉 和运 动均正 常 。
科 疾病 ， 通过 及 时的诊 治 ， 预后 良好 。
自发性低颅压综合征
临床综述：自发性低颅压病例介绍患者无明显诱因出现头痛，持续时间超过1小时，无法保持直立，合并颈部僵硬，听力受损，恶心及光敏感等症状。
医院最初诊断为偏头痛（因既往有偶然性偏头痛相关症状病史），予相关药物治疗后头痛反复发作。
几经周折，最终通过磁共振检查确诊为自发性低颅压（SIH）。
行硬膜外血补片治疗后头痛即刻缓解，可保持直立。
两个月之后头痛停止，听力恢复正常。
下面将从自发性低颅压概念、流行病学、临床表现、诊断和鉴别诊断以及治疗等方面进行介绍。
1.概念低压性头痛因脑脊液压力低或容量小所致，可表现为自发性或促发性（例如腰椎穿刺术后或神经外科手术后等）。
在没有明显促发因素的情况下，低压性头痛被称之为自发性低颅压。
此类头痛往往与体位有关，平躺位缓解而直立位加剧。
体位相关性可能是由于脑脊液通过硬脑膜裂孔损失造成，这会导致大脑重力性向下移位，引起疼痛敏感结构受到牵拉或变形。
另外，大脑静脉和静脉窦反射性扩张也可能导致疼痛。
2.流行病学自发性低颅压较为罕见，主要发病人群为年龄40-60岁之间的女性。
随着影像学技术以及对疾病认识的发展，自发性低颅压诊断率较过去增加。
目前尚无关于其发病率的全面的流行病学资料，预计每年发病率为0.02‰-0.05‰。
3.脑脊液漏大多数自发性脑脊液漏发生于脊椎，很少发生于颅底。
另外，脑脊液漏一般发生于神经根袖，最常见为胸椎神经根袖，其次为颈椎，腰椎较为罕见。
但是，脑脊液漏位置往往无法明确界定。
4.危险因素危险因素包括马凡综合症、多囊肾、多发性神经纤维瘤等影响结缔组织的疾病，在遭受轻微创伤的情况下，这些患者的硬外膜可能发生撕裂。
但是，绝大多数患者无危险因素。
5.临床表现体位性（直立性）头痛是颅内低压的标志。
头痛往往呈渐进性（也有骤发可能性），直立数分钟后头痛剧烈程度达顶峰，但躺下15分钟内疼痛缓解。
头痛严重程度不一，许多轻度头痛病例可能终生未被诊断。
另外，头痛范围往往涉及额部和枕部，呈搏动性头痛，有时也会出现颈部疼痛，其它症状包括颈部僵硬、恶心、呕吐、复视、视力模糊以及耳鸣或听力改变。
低颅压综合症课件
①Mo nr o - Ke lli e 假说来进行解释 , 即脑组织体积 、 脑脊液容量和颅内血容量的总和是不变的 。低颅压时脑脊液容
量减少 , 而脑组织体积相对固定不变 , 因此颅内血容量增加 , 以静脉系统的代偿性扩张为主 , 而静脉系统的扩张只能
表现在硬脑膜和静脉窦上
②体位性头痛 , 由于 CSF 水垫的缓冲作用减弱或消失 ,因重力关系脑组织下沉 , 使脑底部硬脑膜 、 动脉 、 静脉和神
▪ 硬膜外隙注入普通生理盐水
SIH的其它治疗脑血管扩张剂常用CO2吸入,通以5%
19
SIH的鉴别诊断
▪ 血管性头痛 ▪ SAH ▪ 椎底动脉供血不足 ▪ 病毒性脑炎
脑膜强化的鉴别 ✓ 感染或炎症 ✓ 转移性脑膜癌
▪ 颈椎病 ▪ 脑干病变
脑结构移位的鉴别 ✓ Chiari 畸形
移性脑膜癌 , 多表现为软脑膜 - 蛛网膜下腔的
SIH的病因目前还不很清楚5
4
SIH的临床表现
1. 体位性头痛
坐、立位时头痛剧烈，平卧位时则很快缓解或消失。头痛部位不定，呈胀痛、 牵扯痛、钻痛或搏动性痛。
SIHS性头痛为直位后15分钟内出现头痛或头痛加重，卧位30分钟内头痛消失或缓解。头痛呈 搏动性，偶有紧缩感或压迫感，类似肌紧张样头痛。头痛通常为双侧，如双侧额部、额枕部 或枕部。引起头痛的机制，可能是在低颅压状态下，立位时脑下垂，使痛觉感受器血管和脑 神经、颈神经等受牵拉刺激所致
4. 硬膜下积液和硬膜下血肿
约10 %的病人可出现硬膜下积液，Mokri 等报道约69 %病人发生在双侧。硬膜 下积液厚度一般< 1cm ,无占位效应。 SIH的影像学表现头颅MR12
11
SIH的影像学表现
▪ 脊柱MRI 表现
低颅压综合征
疼痛科 孙晶Logo • 青年女性，曾在某诊所行腰部神经阻滞，数日后出现显
著体位性头痛，坐立、站位时头痛明显，平卧后头痛减 轻 • 无头晕、恶心、呕吐、耳鸣，无四肢不适 • 静脉滴注生理盐水3天后头痛症状减轻，来我科门诊复诊 • 诊断：低颅压综合征
• • • • • • • • • •
4、外科手术治疗
• 保守治疗和硬膜外治疗无效者 • 术前明确漏口位置、判断是否存在憩室是关键 • 浸血的明胶海绵、纤维蛋白封固剂压迫填塞；复杂的憩室
可用外科缝合或夹闭
1000~2000ml/d） • 脑血管扩张剂：CO2吸入，通常5%CO2和95%O2混合， 每小时吸入5~10min • 药物：咖啡因、麻黄素、罂粟碱等 • 皮质类固醇激素：地塞米松10mg ivdrip qd
2、自身血硬膜外注射疗法（Epidural blood patch，EBP）
• 起效快，治愈率高，100% • 血液机化形成血凝块，有效填塞破损处，阻止CSF外漏；
• （2）脑组织结构移位：表现为中脑导水管开口位置下移、
小脑扁桃体下疝、脑干腹侧压向斜坡。桥前池明显狭窄、 视神经视交叉受牵拉而向下移位；鞍上池消失、脑垂体受 压。上述现象均提示脑干向下移位，统称“下垂脑” （sagging brain）。 • （3）硬膜下积液和硬膜下血肿：低颅压引起的硬膜下积液 可累及额顶部，无占位效应。低颅压时小静脉代偿性扩张 ，血液中水分外渗形成硬膜下积液，若小静脉破裂则形成 硬膜下血肿。
脊膜膨出伴脑脊液漏等） 典型体位性头痛 腰椎穿刺脑脊液压力＜60mmH2O MRI检查 CT检查 除外其他神经系统疾病
鉴别诊断
1、高颅内压综合征
• 颅内压增高时可导致头痛、呕吐，多在活动站立后减轻，
原发性低颅压综合征临床分析及护理
原发性低颅压综合征临床分析及护理原发性低颅压综合征又称自发性低颅压综合征，其特征性临床表现是坐位或立位时剧烈头痛，严重时伴呕吐、颈强直，颅压低于6.86 kPa。
头痛在直立位、坐位时加剧，平卧时缓解是特征性表现，常伴恶心、呕吐、头昏等。
其发病机制被认为是脉络丛血管舒缩功能紊乱引起脑脊液分泌减少或吸收过多。
脑脊液量减少、压力降低、脑组织移位使颅内痛敏结构，特别是脑膜、血管、神经（主要是三叉、舌咽和迷走神经）等受到牵拉而出现头痛[1] 。
现分析我科2004～2009年确诊的7例原发性低颅压综合征，现将护理体会介绍如下。
1 临床资料1.1 一般资料本组男4例，女3例，年龄21～58岁，全部病例均急性起病，有感冒史者3例。
1.2 临床主要症状与体征头痛是7例患者的突出症状，并与体位有关，直立时加剧，平卧时减轻或消失，伴有恶心、呕吐。
7例中头痛位于前额4例，位于枕部1例，全头痛2例。
体征除2例有颈项强直外，其余5例神经系统均无阳性体征。
全组病人眼底正常，血压及脉压正常。
1.3 腰穿及脑脊液检查侧卧位时腰穿初压均低于0.686kPa，1例为0。
脑脊液蛋白2例轻度升高，在0.55～1.21g/L范围内，余4例蛋白及细胞数正常。
7例糖和氯化物均正常。
1.4 其他检查脑电图、头颅CT无异常发现。
7例中心电图异常4例，表现为窦性心动过缓、窦性心律不齐、T波改变。
1.5 治疗与转归（1）平卧休息，头低足高位;（2）饮水疗法，多饮盐水及淡开水;（3）静脉点滴0.9%氯化钠溶液或林格氏液，每日2500～3500ml。
经治疗后，全组病人均痊愈出院，平均住院14.3天。
2 护理2.1 体位和饮食护理头低脚高体位，早期每天至少18 h，以后可逐渐改为去枕平卧位以利于颅压恢复。
饮食上以高盐高热量为主，鼓励和帮助患者多饮水，准确记录出入液量以调整输液量和饮水量。
对多盐饮食不能耐受者，增加饮水量。
不厌其烦的教育和鼓励患者正确饮食。
2.2 疼痛护理通过护理活动减轻或解除疼痛，满足患者对舒适的需要是护士的重要职责[2]。
低颅压性头痛6例临床分析
低颅压性头痛6例临床分析作者：佟晓玲来源：《中国保健营养·下旬刊》2013年第01期【关键词】低颅压性；头痛低颅压性头痛是脑脊液压力降低（1临床资料1.1一般资料本组病例中，男性1例，女性5例，年龄21岁-59岁平均39岁。
有明确病因者2例，其中1例因妊娠呕吐，进食差失水所致，另一例在村卫生院以高颅压性头痛予甘露醇脱水治疗所致，余4例无明确病因。
其中3例误诊，分别诊断为颅压增高症、蛛网膜下腔出血、偏头痛。
1.2临床表现本组急性起病4例，亚急性起病3例，慢性起病2例。
均有与体位关系密切的头痛、头晕，坐位或直立位、起床活动后症状加重，平卧位症状减轻或消失。
头痛位于后枕部3例，前额及双颞部2例，全头痛1例，疼痛呈轻至中度钝痛或搏动样疼痛，伴后颈部疼痛及恶心呕吐者3例，伴头晕耳鸣、复视1例。
1.3辅助检查除1例妊娠患者未行腰穿检查，其余5例均行腰穿查脑脊液，脑脊液压力均1.4治疗及转归6例均予卧床休息、补液（每日2000-3000ml/d）除孕妇外穿紧身裤和束腹带，其中2例腰穿时缓慢注入10-15ml生理盐水，疗程1-2周后症状痊愈出院。
2讨论2.1对低颅压头痛的认识低颅压头痛包括自发性和继性性两种。
自发性病因不明，多数与自发性脑脊液漏有关，部分病例有剧烈咳嗽、推举重物、剧烈体育活动等引起的微小创伤史。
继发性可由腰穿后、脊髓造影、手术及麻醉者、颅脑损伤、开颅手术、糖尿病酮症酸中毒、尿毒症、脱水、脑膜炎、过度换气和低血压等可使脑脊液生成减少［1］。
由于脑脊液量减少，压力降低，脑组织移位下沉等使颅内痛敏结构，如脑膜、血管和三叉、舌咽、迷走等脑神经受到牵张而引起头痛。
文献［2］报道，本病好发于年龄30-49岁，女性多见，病程数日至数月不等。
头痛一般以颞枕部多见，有时波及全脑，多为钝痛，常伴有恶心、呕吐、眩晕、耳鸣、复视、畏光、听力改变、颈项强直等［3］。
有下述症状者低颅压头痛的诊断成立：①临床表现为典型的体位性头痛、头晕、恶心呕吐，坐、立位及活动时出现症状或症状加重，平卧位症状缓解或消失；②腰穿脑脊液压力2.2误诊原因总结如下：①病史欠全面准确，加之临床少见，忽视了头痛、头晕等症状的体位性特征。
低颅压综合症护理常规
低颅压综合症护理常规低颅压综合症是由各种原因引起的侧卧位腰部蛛网膜下腔的脑脊液压力在0.59kPa（60mmH2O）以下，以体位性头痛为特征的临床综合症。
低颅压综合症一般是由于脑体积的减少、脑脊液的减少或脑内血液量的减少形成颅内总的体积减少而使颅压下降，并且造成一系列的临床表现，临床上常分为症状性低颅压和原发性低颅压。
【临床症状】颅内低压起病可很急骤，多见于青壮年男性多于女性，其临床特点是头痛剧烈，呈全头痛或枕颈额颞持续性胀痛或无固定位置痛，可向项肩放射。
坐起站立及活动时头痛加剧，多在平卧或头低脚高位时头痛减轻或消失。
常伴有恶心、呕吐、耳鸣、畏光、眩晕、步态不稳，少数有短暂的晕厥发作、精神障碍、抽搐、心悸、出汗，站立时头痛加剧可能与脑脊液压力降低本身以及站立时脑穹窿面的疼痛敏感结构移位有关。
老年患者则表现为眩晕，并伴以头重或头昏感。
偶有头痛其眩晕可能与基底动脉局限性供血不足有关，即可能为脉络丛血管痉挛而致脑脊液产生减少所致。
【治疗原则】1、严格掌握脱水剂、利尿剂的应用指征，最好应用颅内压监护仪指导应用的时间和剂量，一旦有所好转应及时减用和停用。
2、严格掌握腰穿指征。
3、对于多发性损伤休克的患者应及时纠正低血压休克，及时恢复灌注压和脑血流量。
4、长期脑脊液漏应及时行脑脊液漏修补术。
本病一旦确诊，应使病人去枕平卧，对于较重的病人床尾抬高10°～30°，适当增加液体入量，必要时行鞘内注射生理盐水和过滤空气，促进脑脊液的分泌，提高颅内压。
【护理措施】按内科及循环系统疾病一般护理常规。
1、卧位与安全：患者一般采取头低足高位，将床尾抬高10°～30°，减轻低压性头痛。
大量脑脊液外漏时可采取患侧位，借重力作用时脑组织移位，使硬脑膜闭合，减少脑脊液的漏出，避免用力排便、打喷嚏、擤鼻涕、提拉重物等，勿填塞耳鼻或滴药避免逆行感染。
腰穿后去枕平卧4～6h,避免头部震动或突然改变体位，以免加重头痛。
低颅压综合征临床诊疗分析
低颅压综合征临床诊疗分析作者：孔静波来源：《中国实用医药》2012年第22期低颅压综合征临床上相对少见，本文回顾了2000 年1月至2011年12月本院收治的低颅压综合征患者的检查、治疗及误诊情况，以提高对该病的认识。
1 临床资料1.1 一般资料本组17例患者，男10例，女7例，平均年龄49岁；病程1～32 d，平均8 d；急性起病9例，亚急性起病7例，慢性起病1例；所有患者均为首次发病；其中误诊4例，分别误诊为蛛网膜下腔出血2例，出血坏死性脑炎1例，脑膜癌1例。
1.2 临床表现急性及亚急性头痛15例，慢性头痛2例。
16例均以头痛为首发症状，1例以四肢无力为首发症状；伴颈背部牵拉样疼痛11例，颈项强直9例，恶心、呕吐7例，头晕3例，复视1例，左耳向外渗液1例，尿多1例，精神症状1例，四肢腱反射减低1例，体温升高1例。
1.3 实验室及仪器检查 17例患者均属首次腰穿检查，脑脊液压力均1.4 确诊及误诊情况自发性低颅压14例；继发性低颅压3例，分别为尿崩症并低颅压1例；格林巴利综合征并低颅压1例，外伤后耳脑脊液漏1例。
自发性低颅压2例误诊为蛛网膜下腔出血，1例误诊为出血坏死性脑炎，1例误诊为脑膜癌。
1.5 治疗方法无论病因明确与否，首次腰穿检查若脑脊液压力低于，给30 ml生理盐水缓慢注入硬膜外腔；体位采取卧位，重症可采用头低足高位；足量补液：根据患者年龄、心脏功能、血压每日补生理盐水2500～3000 ml。
若上述治疗1周症状不缓解，加用地塞米松10～15 mg静脉滴注；积极治疗原发病：如本组患者格林巴利综合征1例，尿崩症1例，随着原发病的好转低颅压症状相继消失。
1.6 治疗结果 16例患者于治疗3～14 d症状完全消失，活动自如，复行腰穿检查脑脊液压力正常；尿崩症1例于4周后随原发病的控制头痛症状缓解；对14例自发性低颅压患者随访12个月无复发。
2 讨论2.1 低颅压综合征的分类及病因低颅压综合征是一组脑脊液压力低于，以坐立位头痛、恶心、呕吐伴或不伴头晕、颅神经损害、植物神经功能紊乱的一组临床症侯群。
低颅压综合征79029课件
h
3
低颅压的病因
自发性： 可能与脉络膜血管舒缩功能紊乱、CSF 分泌障碍、 蛛网膜颗粒吸收过度等有关
继发性
创伤：颅底骨折、硬脑膜撕裂等 先天异常：脑膜憩室 脱水：频繁呕吐；大量使用脱水药、利尿剂、限制液体摄入等 医源性：腰穿、脑室或椎管引流放液过多
脊髓造影和硬膜外麻醉、颅脑或脊柱手术等操作不当损伤硬脊膜 结缔组织病：马凡综合征、 多囊肾、多发性神经纤维瘤等 其他：感染、糖尿病昏迷、尿毒症、休克、营养不良、 安眠药中毒、 头颅放疗、蛛
h
14
硬膜外 血贴
即向脊髓硬膜外间隙注射自体静脉血，通过增加CSF容量，压迫硬膜囊，同时形成 血凝块阻塞脑脊液漏出口
注射的入口通常选择腰大池，首次治疗的注入量一般为 10-35ml，如果未成功可以 注入更大量到 100ml，患者在注射后需以头低脚高位休息30～60min
适用于腰穿后头痛和自发性低颅压性头痛
茶碱 机制：与咖啡因类似 用法：300mg/次，3 次/ d
h
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药物 治疗
皮质醇激素 机制：水钠潴留，减轻脑脊液中细胞及蛋白渗出后所致的炎症反应，减少血管渗漏
抗脉络丛血管痉挛：首选前列腺素E1和尼莫通
鞘内注射：生理盐水10-20ml
硬膜外注射：生理盐水20ml
对于腰穿后低颅压，可吸入5%CO2和95%O2混合气体，每小时5-10ml
低颅压的临床表现
体位性头痛
通常在站立位后 15min内出现或加重、卧位时减轻或消失。 部位可以在额部、枕部或全头部。 性质呈轻至中度钝痛或搏动样痛，少数病例会出现雷击样、震动性头痛。
机制可能为 ① 由于 CSF 减少，对脑实质的衬垫作用减弱或消失，患者坐立位时脑组织因重力作 用向下移位，使颅内血管、颅底脑膜的痛觉纤维、三叉神经、舌咽神经及迷走神经等 痛敏结构受到牵拉或压迫产生疼痛； ② 低颅压导致颅内血管（主要是静脉）的扩张和血管移位而造成头痛； ③ CSF减少，激活腺苷受体产生头痛。
自发性低颅压综合征的临床误诊分析
１ ３ 实验室检查 ．
所 有腰 穿脑 脊液 （ Ｓ ） Ｃ Ｆ 压力 均 ＜
７ ｍ ， 未 引出 Ｃ Ｆ者 ４例 ， 中 Ｃ Ｆ呈 血性 ２例 ， ０ ｍＨ Ｏ， Ｓ 其 Ｓ 黄 变 ３例 ， 白细胞 计 数增 高 ｌ Ｏ例 ［ ２ ２ ０ （ ０～ ０ ）×１ 。 ０／
【 摘要 】 目的 探讨 自发性低颅压综合征（ Ｉ Ｓ 的临床特点及误诊情 况。方法 ＳＨ ）
临床表现 ， 脑脊液（ Ｓ ） Ｃ Ｆ 改变和头颅影像学的特征。结果
回顾性 分析 ｌ ８例 ＳＨ Ｉ Ｓ患者的
所有患者均有体位性 头痛 ， 卧位时缓解 ， 可伴 有恶心、 呕吐、
头晕、 鸣、 力下降、 耳 听 复视 和 颈项 强直 、 理征 阳性 ；Ｓ 病 Ｃ Ｆ压 力 均 ＜ ０ ｍ 轻 ～中度 白细 胞 增 多和 蛋 白增 高 ， 变 ３ ７ ｍ Ｈ Ｏ， 黄
２ ３ 误诊分 析 临床 医生 由于对 本 病 的认 识 不 足 ， ．
例。
造成误诊较多 。董梅 等 报道 ３例 原发 性颅 内低 压 ， 本组病 例全部 行头颅 Ｃ Ｔ检查 ，４ ｌ
其中 １ 例初诊 为 结核 性 脑膜 炎 ； 武 【 徐 等报 道 １ ３例 低颅压综合征 有 ５例误诊 ， 误诊 率为 ３ ． ７ ， ８ ４ ％ 分别 误 诊为病毒性脑 膜炎 ，Ａ 血 管性 头痛 ， 又神 经 痛及 Ｓ Ｈ， 三 眩晕症 各 １ ； 等 报道 １ ＳＨ 例 陶沂 ３例 Ｉ Ｓ中８例误诊 ， 误诊率 ６ ．４ ， １５ ％ 分别误诊 为颈椎病 １ ， 例 中枢神经 系
例 ， 鸣 ３例 ， 耳 复视 ２例 ， 听力 下 降 ２例 ， 颈项 强 直 ５ 例 ， 展神经麻痹 １ ， 外 例 病理症 阳性 １ 。 例
自发性脊髓脑脊液漏和低颅压
量 ）等术 语 对 ＭＥＤＬＩＮＥ（１９６６年 至 压 是一 种极 为 罕 见 的疾 病 ，但 是 ，近 相关 的流 行 病 学 研 究 。 现 在 ，自发
２００５年 ）和 ＯＬＤＭＥＤＬＩＮＥ（１９５０年 来 有证 据表 明 ，该 病 并 不 罕 见 ，它是 性 低颅 压 的漏诊 和误 诊情 况 好 于 以
液漏。治疗措 施包括卧床休息 、硬膜外血液填充 、经皮纤维蛋 白封闭剂 置人 以及外科脑
常见 。广 大 医生对 自发 性 低 颅 压 知
脊液漏修 补术 ，但是鲜有人对预后进行研究 ，也没有适当的随机对照试验对各种治疗措
之甚 少 ，而其 临 床 表 现 和影 像 学 特 施进行研究 。 点 又纷 繁 复 杂 ，这 些 均 有 可 能 致 使 结论 ：自发性低颅压并不少见 ，但其 诊断率 较低。该病 的临床 表现 和影５／１００ ０００，年龄 高峰 出现 在 ４０岁左右 ，女性患者 多于男性患者 。当机 械因素与潜在 的
多 自发性 低 颅 压 患 者 的 典 型经 历 。 结缔组织病相结合时就可引发脑脊液漏 。直立性 头痛是其 典型 的临床表现 ，同时也 可 １９３８年 ，有 人 首 次 对 自发 性 低 颅 压 见到其他类型的头 痛 ，一些 相关 症状 也很 常见 。磁 共振 的典 型表 现包 括硬 膜 下积 液
背景 ：自发性 低颅压是 由 自发性脊髓脑脊液 （ｃｅｒｅｂｒｏｓｐｉｎａｌ ｆｌｕｉｄ，ＣＳＦ）漏所导 致的 ，
可 引起直立性 头痛 。它是 中、青年新发头痛 的重要病 因，但 常常在初步诊断时被误诊 。
某 患 者 因直 立 后 立 即 出 现 头 目的：对有关 自发性 脊髓 脑脊液漏及低颅压 的流行病 学 、病 理生理学 、诊断 和治疗
低颅压
MRI表现。 左图：MRI未增强T1见脑组织下沉，鞍上池消失，桥 脑变形。 中，右侧：增强图像。
• 左侧：左侧硬膜下积液。 右侧：见脑组织下陷及脑桥扁平，视交叉上池变 平。
脑血管造影
造影时大脑镰前动脉扩张，且皮层和 髓质静脉扩张，证实了Monro-Kellie 理论的正确性，并进一步说明MRI中 硬脑膜增强是颅内血容量增加所致
五、影像学检查
头颅CT
大多数学者报道低颅压患者；头颅CT正 常。有些学者报告侧脑室，第三、四脑 室、基底池和皮层沟回极狭窄。强化扫 描脑膜无增强与CT的敏感性较低有关。 有人报告约10％的患者头颅CT出现硬 膜下血肿。
低颅压CT脑组织下沉，基底池、鞍上池 消失。容易和SAH混淆。
头 MRI
弥漫性硬脑膜强化：此种表现最常见，无 软脑膜受累，双侧幕上幕下硬脑膜均表现 为连续、无结节的线样强化。此种增强表 现具有可逆性。
外伤后低颅压, Leriche报告此型约占l 6％，多于外伤后1—2小时之内出现， 亦可在2—3天后出现，头痛重，可有意 识改变 腰穿后低颅压, 发生率约32％一55％。 颅压正常或偏低者易出现。腰穿后数小 时到数日出现，意识障碍少见，病程约 1周，可持续2—3周。
腰神经袖撕裂 少见。在原发性低颅 压患者中，有些可能是因为剧烈活动、 咳嗽或被忽略的跌倒等引起脊神经根 袖的撕裂。另外还有一种脊膜缺陷— —Tarlov囊，它的囊膜很薄，极小的 外伤都能导致囊膜的破裂。所致症状 多出现于臀部跌落后1—2天、除头痛 外，腰背及下肢后侧疼痛较明显。
手术 对长期未愈合的硬脊膜穿刺 孔国注射，如生 理盐水、胶体（右旋糖苷），在反 复硬膜下血液修补(EBPs)失败或 无法选择外科手术时是一种方法但 结果不确定，且有感染可能。
自发性低颅压综合征
05
避免长时间保持同一姿势， 如久坐、久站等。
06
定期进行身体检查，及时 发现和治疗相关疾病。
饮食调理
增加水分摄入： 多喝水，保持体 内水分平衡
01
增加蛋白质摄入： 多吃富含蛋白质 的食物，如瘦肉、 鸡蛋、豆类等
03
避免刺激性食物： 避免辛辣、油腻、 生冷等刺激性食 物，以免加重病 情
05
02
增加盐分摄入： 适当增加盐分摄 入，以维持体内 电解质平衡
预防误区
01
避免长时间站 立或久坐，以
免加重症状
02
避免剧烈运动， 以免加重症状
03
避免过度劳累， 以免加重症状
04
避免过度饮酒， 以免加重症状
05
避免过度饮食， 以免加重症状
06
避免过度饮水， 以免加重症状
07
避免过度使用 药物，以免加
重症状
08
避免过度使用 电子产品，以
免加重症状
09
避免过度使用 眼睛，以免加
07
药物因素：某些 药物可能导致颅
内压力降低
08
其他原因：如脱 水、电解质紊乱 等，可能导致颅
内压力降低
常见症状
头痛：持续性、搏动性头痛， 可伴有恶心、呕吐等症状
视觉障碍：视力模糊、视野 缺损等
颈项部疼痛：颈部肌肉紧张、 疼痛，可向肩部、背部放射
情绪波动：情绪不稳定，易 怒、焦虑、抑郁等
皮肤感觉异常：皮肤感觉异 常，如麻木、刺痛等
05
药物治疗：使用利尿剂、 补液等药物，缓解症状
02
体格检查：观察患者体征， 如头痛、头晕、恶心、呕吐 等
04
腰椎穿刺：测量脑脊液压 力，判断是否低颅压
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自发性低颅压概述
现在越来越多患者被诊断为自发性硬脑膜脑脊液漏导致的低颅压。
患者可表现为典型的体位性头痛，并伴有劳力性或霹雳样头痛。
自发性低颅压的诊断常有延迟，且头痛症状可能演变为每日慢性头痛的模式。
MR脑功能成像可见特征性颅内低压表现，如硬膜下积液、垂体充血、脑下垂、静脉窦充血伴硬膜下强化是标志性发现。
另外，高达20%的患者MRI扫描结果正常，需要进行腰椎穿刺或MRI脊髓扫描确诊。
CT 或MRI脊髓造影可以识别脑脊液漏的部位，虽然在约一半的病例中均未见任何发现。
对于具有快速脑脊液漏和大量脊髓积液的患者，动态CT和数字减影造影可能会有帮助。
低颅压综合征往往会自行消退，无需进一步治疗。
人们经常会尝试严格卧床休息、口服增加液体摄入量、口服或静脉注射咖啡因、腹部粘合剂、茶碱或皮质类固醇，但只有零星的成功例子。
血补片疗法
对于尽管坚持保守措施、存在致残性症状的患者，硬膜外自体血补片是治疗的中流砥柱。
血补片在腰椎穿刺后头痛的治疗一直是非常成功
的，并且这提供了该治疗方法应用于自发性低颅压的理论基础。
血补片由于可以引起脑脊液力学变化，因此能够快速改善症状，效果持久可能是由于填塞和硬脑膜缺损的密封作用。
当没有找到脑脊液漏的准确位置时，可以行“盲法”自体硬膜外血补片（15～20mL血液）。
将较大量的血液注射到腰部区域可以让血液跟踪到多个脊髓水平，有时即使脑脊液漏位置较远，也同样可以解决问题。
如果最初过程失败，或者头痛复发，重复硬膜外血液补片操作可能有效，并且效果可以累加。
操作期间和术后采取头低脚高位，在超过一半的患者中被报告获得成功。
另外，血补片可以“定位”，无论是在已确定的脑脊液漏部位，还是在颈胸段部位（大多数脑脊液漏的发生位置）。
在那些一开始就接受了定位血补片的患者中，治疗成功率是最高的，但是需要与更高的潜在并发症发生率相权衡。
尽管未经临床试验证实，在确诊后接受盲法硬膜外血补片是合理的，如果成功，则寻找脑脊液漏部位，以进行有针对性的血补片治疗。
对于那些已经接受了两次或更多次血补片治疗的患者而言，疾病的管理变得越来越困难和复杂。
当务之急是要认清患者出现脑脊液漏的位置，从而进行适当的针对性治疗。
有时，找到多个脑脊液漏位置会使问题进一步复杂化。
一些作者报道了使用单一导管或经皮纤维蛋白凝
胶密封胶在多个位置进行血补片治疗的创新疗法。
治疗失败怎么办？
如果患者的症状仍然很严重，已经明确确定了脑脊液漏的位置，并且所有治疗方法都失败了，则应当考虑进行手术治疗。
手术包括脑脊液漏憩室结扎、硬脑膜撕裂直接修复、硬膜外腔纤维蛋白凝胶填充或硬脑膜成形术以加固硬脑膜。
目前这些治疗方法缺乏证据，最好由具有管理难治性自发性低颅压经验的专家来操作。
在非常罕见的病例中，一些患者表现为意识水平的改变，或症状持续进展，以及大脑严重下垂、硬膜下血肿或静脉窦血栓形成这些并发症导致的昏迷甚至死亡。
自发性低颅压硬膜下血肿是否要手术清除仍具有争议，并且必须仅在靠近手术纠正脑脊液漏位置的时候才可以进行。
鞘内输注生理盐水是一种有用的暂时性措施，可使颅内压正常化，使得医生有时间来调查和纠正脑脊液漏。
自发性低颅压的自然史和患病率仍不清楚，值得进一步研究。
我们需要更清晰的成像技术来识别脑脊液漏的部位，以及更多研究来比较各种侵入性治疗技术的应答率。