中毒治疗的新进展
百草枯的治疗
百草枯中毒治疗百草枯中毒治疗概况：百草枯（parqual PQ）又名对草快、克无踪，是全球广泛使用的有机杂环类接触性除草剂和脱叶剂，是近年来农村广泛使用的除草剂之一。
该农药与土壤接触很快分解，无残留毒性，但进入人体则可致人中毒乃致死亡，人经口致死量为20%百草枯溶液5～15ml（或40mg/kg）,中毒死亡率达33%～75%，是毒性最大的除草剂。
中毒机理：肺泡细胞对百草枯具有主动摄取和蓄积特性。
百草枯富积在肺泡1型细胞和2型细胞，高浓度的百草枯积聚在肺和肾的细胞，影响其氧化还原反应，产生对组织有害作用的氧自由基，破坏细胞防御机制，导致肺损伤和肾小管坏死。
辅助检查：血常规、尿常规、大便常规及潜血、肾功、肝功、心肌酶、凝血全套胸片、心电图、血气分析治疗方法：百草枯中毒无特效解毒剂，治疗原则：1、减少毒物吸收2、尽快清除游离的毒素，保护重要脏器3、防止肺损伤及肺纤维化（一）一般治疗1、皮肤接触中毒：立即脱去被污染的衣物，用肥皂水彻底清洗，若眼部被污染，可用2%～4%碳酸氢钠溶液冲洗。
2、口服中毒：（1）催吐：一经确诊，刺激咽喉部催吐，尽快口服吸附剂或粘土。
（2）立即洗胃：用30%白陶土水或1%肥皂水或泥浆水加活性炭50—100g反复洗胃，尽量彻底。
（3）导泻：洗胃后用活性炭悬液（50g）+硫酸镁（20—40g）导泻；或用林格液50ml+硫酸镁（20—40g）；或口服福松20g；或20%漂白土（思密达）悬液300ml、活性炭60g/20%甘露醇100—150ml,硫酸镁15g，每2-3小时一次交替使用，持续3～7天。
（4）加速毒物排泄：利尿、血液透析、血液灌流，后者效果较好。
（二）药物治疗1、抗氧自由基治疗：维生素E、维生素C、维生素B1、烟酸及超氧化物酶等可破坏氧自由基。
2、肺纤维化的预防和治疗及抗肺纤维蛋白溶解：（1）传统的治疗方案A心得安（普萘洛尔）要早期应用，与结合在肺内的受体竞争，10mg,tid。
有机磷农药中毒的中医治疗进展
有机磷农药中毒的中医治疗进展随着农业技术的不断发展，有机磷农药中毒的患者数量也有所提升。
有机磷农药中毒对人类生命安全具有严重威胁，中医在其治疗中的应用，能够改善其临床治疗效果。
本文则综述相关资料，总结分析目前有机磷农药中毒的中医治疗进展。
标签：有机磷；中毒；中医治疗有机磷农药中毒的发病机制是：有机磷农药被吸收进入体内后和胆碱酯酶迅速结合形成磷酰化胆碱酯酶（中毒酶），从而使胆碱酯酶失去活性，因此其催化水解乙酰胆碱的功能也随之失去，导致乙酰胆碱在体内不断的蓄积，进而发生胆碱能神经传导功能障碍，发生相应的中毒症状[1]。
有机磷农药中毒能够迅速致人死亡，因此在其临床治疗中一定要及时有效。
一、有机磷农药中毒的发病机制首先急性中毒其发病机制主要包括以下几种：（1）抑制胆碱酯酶活力，有机磷农药在人体中的主要作用就是对胆碱酯酶活力产生一直作用，最终导致出现一系列临床中毒症状，其表现主要为毒蕈碱样症状、烟碱样症状、中枢神经系统症状，严重者呼吸、循环中枢抑制而死亡。
以上为急性胆碱能危象[2-3]；（2）导致发生系统性炎症反应综合征，患者中毒后可以导致发生各种强烈的应激反应，最终发生系统性炎症反应综合征。
通过消化道中毒的患者对其胃肠道具有较重损伤，再加上细菌移位、内毒素释放以及炎症因子的大量释放，均会对其系统性炎症反应综合征加重，最终还有可能会出现多脏器功能衰竭综合征[4]；（3）对心脏具有毒性效应。
有机磷农药中毒会对心脏产生一定的损伤，主要是因为：有机磷农药对心脏细胞具有直接的毒性作用，对细胞膜的稳定性产生破坏，导致心肌细胞及其传导系统出现损害。
另外乙酰胆碱的聚集，会导致心肌交感神经受到强烈的兴奋刺激，从而导致出现各种心律失常[5]。
最后严重的中毒反应，还会引起缺氧、电解质平衡紊乱，这些因素均会导致加重心脏损害。
（4）有机磷迟发性周围神经病，有些患者在临床急性胆碱能临床症状消失之后，会发生远端肢体肌肉麻痹，或者是出现以感觉障碍为主的周围神经病，这一症状也就属于是中枢-周围远端型轴突病。
有机磷农药中毒治疗新进展
有机磷农药中毒治疗新进展
有机磷农药中毒是一种常见的急性中毒病，也是一个严重的公共卫生问题。
随着科技和医学的不断发展，有机磷农药中毒的治疗方法也在不断进步和完善，以下是有机磷农药中毒治疗的新进展：
胆碱酯酶复原剂：胆碱酯酶是降解有机磷农药的关键酶，胆碱酯酶复原剂可以迅速恢复胆碱酯酶的活性，从而缓解中毒症状。
目前常用的胆碱酯酶复原剂包括阿托品、普拉克索等。
氧疗：氧疗可以提高血氧饱和度，减少中毒对神经系统的损害，缓解中毒症状。
血液净化：血液净化技术可以通过血液滤过、血液灌流、血液透析等方式，将血液中的有机磷农药和代谢产物清除，从而缓解中毒症状。
其中，血液灌流对有机磷农药中毒的治疗效果最好。
抗炎抗氧化药物：抗炎和抗氧化药物可以减轻有机磷农药对身体的炎症反应和氧化损伤，缓解中毒症状。
例如，利多卡因、维生素C等。
细胞治疗：最近的研究表明，细胞治疗可以通过干细胞、基因工程等技术，恢复中毒后受损的组织和器官的功能，提高治疗效果。
总的来说，有机磷农药中毒治疗的新进展主要涉及了胆碱酯
酶复原剂、氧疗、血液净化、抗炎抗氧化药物、细胞治疗等多个方面。
这些新进展为有机磷农药中毒的治疗提供了更多选择，有助于提高治疗效果，缓解中毒症状，降低死亡率。
同时，预防有机磷农药中毒也非常重要，应注意遵循相关安全操作规程，如佩戴防护装备，遵循使用说明，定期检查农药储存和使用设施等，以减少有机磷农药中毒的风险。
对于发生中毒的患者，应尽早就诊，并在医生指导下进行治疗，以提高治疗效果和预后。
同时，加强公众的健康教育，提高大众对于有机磷农药中毒的认识和防范意识，也是减少中毒发生的重要手段。
肾小管酸中毒新进展和治疗选择
肾小管酸中毒新进展和治疗选择肾小管酸中毒（RTA）是一种由肾小管功能异常引起的酸碱平衡紊乱疾病。
它可以分为四种类型：RTA1型（远曲小管酸中毒）、RTA2型（近曲小管酸中毒）、RTA3型（低钾型酸中毒）和RTA4型（高氯型酸中毒）。
近年来，对于RTA的研究取得了一些新的进展，并且治疗选择也有了一些新的突破。
本文将对肾小管酸中毒的新进展和治疗选择进行探讨。
一、肾小管酸中毒的新进展1. 病因研究：近年来，对于RTA的病因研究取得了一些新的进展。
研究发现，RTA1型和RTA4型主要由遗传因素引起，而RTA2型和RTA3型则主要由后天因素引起。
对于RTA1型和RTA4型的遗传基础的研究有助于我们更好地理解这些疾病的发病机制，并为临床治疗提供新的思路。
2. 诊断方法改进：传统的RTA诊断主要依靠尿液和血液的酸碱平衡指标，如尿液pH、尿液酸碱负荷试验和血液电解质测定等。
然而，这些指标的敏感性和特异性有限，容易受到其他因素的干扰。
近年来，一些新的诊断方法被提出，如尿液酸化功能试验、尿液酸化相关基因检测等，这些方法可以更准确地诊断RTA，并且有助于区分不同类型的RTA。
3. 病理生理研究：对于RTA的病理生理研究有助于我们更好地理解这些疾病的发病机制，并为治疗选择提供新的思路。
近年来，一些研究发现，RTA患者肾小管细胞内酸碱转运蛋白的异常表达和功能缺陷是导致RTA的重要原因之一。
因此，通过调节这些蛋白的表达和功能，可能有助于改善RTA的病情。
二、肾小管酸中毒的治疗选择1. 对症治疗：对于RTA患者，首先需要进行对症治疗，包括补充碱剂、纠正电解质紊乱等。
碱剂的选择应根据不同类型的RTA进行调整，如RTA1型和RTA4型可选用碳酸氢钠，RTA2型和RTA3型可选用柠檬酸盐。
此外，还需要纠正电解质紊乱，如低钾补充、高氯补充等。
2. 病因治疗：对于RTA1型和RTA4型，由于其主要由遗传因素引起，因此病因治疗是非常重要的。
糖尿病酮症酸中毒诊治新进展
儿童 （ １ 岁） ＜ ５ ＤＫＡ 病 率 为 ３ ．％ ，其 中＜ 岁 患 者 速 ，血 压 下 降 ，四肢 厥 冷 ；晚 期 出现 不 同程 度 的 意 患 ７ ２ ２ Ｄ Ａ患 病率 高达 ６ ％ ，２ 年 来新 诊 断Ｔ ＤＭ的儿 童 识 障 碍 。部 分 患者 有 腹 痛 ，酷 似 急腹 症 ，易误 诊 。 Ｋ ０ ０ １ Ｄ Ａ Ｋ 的患病 率也未 见显著 变化口 ］ ｅｒ ｓ 等在丹麦 虽然 患者 常 有 感染 ，但 往 往 因 外周 血 管扩 张 而 体温 。Ｈ ｎｉ ｅ ｋｎ
实验室检查
对 疑 诊 ＤＫＡ的 患者 应 行 血 常 规 、 尿常 规 、血
酮症 倾 向的Ｔ Ｄ ￣新 诊断 Ｄ Ａ ２Ｍ ｉ Ｋ 患者 的４ ％［ ２ ４ ＿ 国 。我 目前缺 乏大规 模 多 中心 的流行 病 学调 查数据 。
糖 、 Ａ 血 酮体（ 一 酸） ｂ ｐ 羟丁 、血 尿素氮 、肌 酐 、
糖 、酮 症和 酸 中毒 为 主 要表 现 ，是 胰 岛素 绝 对 或相 酗酒、吸毒以及某些药物如糖皮质激素、噻嗪类利 对不 足 和胰 高血 糖 素 、皮 质醇 以及 肾上腺 素 等 拮抗 尿 剂 、拟 交 感 药物 等 。近 年 来 ，关 于 喹 硫平 、阿立 激 素过 多共 同作 用 的结 果 。 哌 唑等 新 型非 经典 抗精 神病 药 物导 致ＤＫ Ａ的病 例也
诱
因
子间隙对判 断酸 中毒和 脱水程度有重 要作用 。
ＤＫＡ可 能 会 对 一 些 生 化 指 标 产 生 影 响 ，从
眼镜蛇咬伤的中毒机制与治疗新进展
用清热解毒 草药 如半枝 莲加雄 黄一起 捣 烂， 外敷伤处 ， 口更换 １ 。伤 口溃 烂 每 次 有腐 肉者 ， 以％ － 丹撒 于溃 烂处 ， 外敷 红 油膏纱布 ， 待腐 脱新生 后改 用生 肌散 、 红
油膏外敷 。
眼镜蛇是腺管牙类毒蛇 ， 毒是 以神 其 经毒为主 的混 合毒 ， 即神经毒 和血 循毒 。 眼镜蛇一次咬伤放毒量约 为 １０ Ｏ ｇ 干 ０．ｍ （
竭 及 急 性 。功 能 衰 竭 而 死 亡 。 肾
治 疗
酰胆碱 对该 受体 不 发挥 作 用 （ 箭毒 样 作
用 ） 从 而 导 致 骨 骼 肌 松 弛 。 另 外 ， 过 ， 通
身 毒症状 消失 后 １～ ｝ １ ２天停药 ； 红卫 ②
蛇 药 ， 次 服 ６片 ， 口 ４次 ， 每 每 首剂 加 倍 。 西 医 治 疗 ： 抗 因 注射 液加 地 塞 米 普 松局部 环封 能 抑制 蛇 毒 的扩 散 、 少疼 减
痛、 对抗 炎痱 、 减轻过敏反应 ， 是早期 防治
局 部 反 应 的有 效 措 施 。
胰 蛋 白酶 的 局 部 应 用 ： 期 应 用 能 取 早
眼镜 蛇 ， 名 饭 匙 倩 、 蝠 蛇 、 颈 又 蝙 胀 蛇 、 风蛇 、 头 风。因其 遇异 常或 被激 吹 扁 怒 时 ， 部 膨 胀 出现 眼 镜 一 样 的花 纹 而得 颈
眼镜蛇毒是以神经毒为主的混合毒素 ， 眼 镜蛇咬伤后可 引起 以神经 系统损 害为 主 要表现 的多脏 器 功 能 衰竭 ， 不 及 时抢 若
救 ， 后极差 。 预
发 病 机 制
１１ｍ。咬伤处 有 麻痒 感 及 轻 度 的灼 痛 ．ｃ 和肿胀 ， 麻木感沿同侧肢体呈红丝线向心 扩散 ； 严重 时波 及对 侧 ， 亦可 出现 瘫 痪。
2023急性敌草快中毒诊断与治疗新进展专家共识
2023急性敌草快中毒诊断与治疗新进展
专家共识
介绍
本文档旨在总结2023年对于急性敌草快中毒的诊断与治疗方面的新进展。
以下是专家们达成的共识内容。
诊断
专家们一致认为，诊断急性敌草快中毒时需要综合考虑患者的临床表现、实验室检查结果以及流行病学史等因素。
急性敌草快中毒常表现为胃肠道症状、神经系统症状和肝功能异常等。
重点观察体温、血压、心率等生命体征变化。
治疗
1. 确认诊断后，应立即采取紧急的解毒措施。
根据患者中毒严重程度，采取洗胃、灌肠、强心和解毒药物等措施。
2. 给予对症支持治疗，包括静脉补液、维持水电解质平衡、纠正低血糖等。
3. 务必密切监测患者的生命体征和心电图变化，及时处理并预防并发症的发生。
4. 个体化治疗原则，根据患者年龄、体重、肝肾功能等因素调整用药剂量。
结论
专家们达成一致共识，对于急性敌草快中毒患者的诊断和治疗过程中，应遵循上述原则。
同时，应密切关注相关研究进展，进一步完善急性敌草快中毒的诊断与治疗方法，提高患者的生存率和康复质量。
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_备注：本文档基于2019年相关研究结果，未来的研究可能会产生新的认识和变化。
请在应用时以最新的医学资料为准。
_。
百草枯的治疗
百草枯中毒治疗百草枯中毒治疗概况：百草枯（parqual PQ）又名对草快、克无踪，是全球广泛使用的有机杂环类接触性除草剂和脱叶剂，是近年来农村广泛使用的除草剂之一。
该农药与土壤接触很快分解，无残留毒性，但进入人体则可致人中毒乃致死亡，人经口致死量为20%百草枯溶液5～15ml（或40mg/kg）,中毒死亡率达33%～75%，是毒性最大的除草剂。
中毒机理：肺泡细胞对百草枯具有主动摄取和蓄积特性。
百草枯富积在肺泡1型细胞和2型细胞，高浓度的百草枯积聚在肺和肾的细胞，影响其氧化还原反应，产生对组织有害作用的氧自由基，破坏细胞防御机制，导致肺损伤和肾小管坏死。
辅助检查：血常规、尿常规、大便常规及潜血、肾功、肝功、心肌酶、凝血全套胸片、心电图、血气分析治疗方法：百草枯中毒无特效解毒剂，治疗原则：1、减少毒物吸收2、尽快清除游离的毒素，保护重要脏器3、防止肺损伤及肺纤维化（一）一般治疗1、皮肤接触中毒：立即脱去被污染的衣物，用肥皂水彻底清洗，若眼部被污染，可用2%～4%碳酸氢钠溶液冲洗。
2、口服中毒：（1）催吐：一经确诊，刺激咽喉部催吐，尽快口服吸附剂或粘土。
（2）立即洗胃：用30%白陶土水或1%肥皂水或泥浆水加活性炭50—100g反复洗胃，尽量彻底。
（3）导泻：洗胃后用活性炭悬液（50g）+硫酸镁（20—40g）导泻；或用林格液50ml+硫酸镁（20—40g）；或口服福松20g；或20%漂白土（思密达）悬液300ml、活性炭60g/20%甘露醇100—150ml,硫酸镁15g，每2-3小时一次交替使用，持续3～7天。
（4）加速毒物排泄：利尿、血液透析、血液灌流，后者效果较好。
（二）药物治疗1、抗氧自由基治疗：维生素E、维生素C、维生素B1、烟酸及超氧化物酶等可破坏氧自由基。
2、肺纤维化的预防和治疗及抗肺纤维蛋白溶解：（1）传统的治疗方案A心得安（普萘洛尔）要早期应用，与结合在肺内的受体竞争，10mg,tid。
有机磷农药中毒抢救新进展新认识
解磷注射液是一种复方制 剂 ， 而且是抢救有机磷 中毒 的特效首选 抗毒剂 和复能剂 的复 方制剂 。该 药肌 注后立 即解除 中毒症 状并
且 有 减 少 阿 托 品和 解 磷 啶 用 量 的功 效 。 复 能 剂 可 选 用 解 磷 啶 或
可完全停药 。患者脱 险后继续 观察 ３～ 。观察期 内注 意休 息 ， ７ｄ 如有胸 闷气短 等不 适 乃是 反跳 先兆 ， 经发 现应 加大 阿托 品剂 一 量， 甚至重新阿托品化 ； 可在 观察期 内检测 血清胆碱酯酶活性 ， 正
大量 的血 红蛋 白尿 ， 加 用 高 糖 则 可 纠 正 。 若 ３ 治 疗 仍 以 阿 托 品 首 选
１ 切断毒源 。 防止继续 中毒 喷洒 引起 呼吸道 中毒 者 ， 迅速将 患者搬 离染 病现 场 ， 至空 移 气新鲜处 ； 污染衣物 、 皮肤 者 ， 去污 染衣物 ， 肥皂水 或碱 水洗 脱 用 头并擦洗全身 ； Ｉ Ｖ服中毒者 ， 吐后插 管洗 胃， 口服毒 物量 大 ， 催 若 首次洗 胃后 ， 留 胃管 １ ２ ， 保 ２～ ４ ｈ 每隔 ２～ 胃一 次。 ４ｈ洗 经过大量事实证 明， 早期和彻底洗 胃是 口服 中毒抢救成 功的 关键 。洗 胃以导管法为佳 ， 不管服药多少 ， 时间长短 ， 即使入 院时 已超过 ｌ ２～２ ， ４ｈ 仍应积极 洗 胃。对 昏迷者 也应洗 胃， 原来认 为 有呼吸 、 环衰竭 的患者 ， 循 应先行 抢救 ， 待病情 稳定 后再 洗 胃， 现 在认为除有心跳骤停等 紧急情 况下 ， 仍应一 边洗 胃， 一边 抢救 呼 吸， 循环衰竭 。洗 胃越早 、 快 、 彻底越 好 ， 越 越 是减 轻毒 物吸 收的
中外 医学研究
０ ｜薯曩 ｜ ≯ ≯
２１ ０ ４月 第 ８卷 ０年
糖尿病酮症酸中毒的诊疗新进展
02 糖尿病酮症酸中毒的诊疗 现状
诊疗流程与规范
诊断标准
糖尿病酮症酸中毒的诊断主要依 据患者的临床症状、实验室检查 和血糖监测结果。
诊疗流程
糖尿病酮症酸中毒的诊疗流程包 括初步诊断、实验室检查、病情 评估和治疗方案制定等步骤。
诊疗规范
针对不同类型的糖尿病酮症酸中 毒，制定相应的诊疗规范，以提 高诊疗效果和患者生存率。
公共卫生与社会参与
01
提高公众意识
通过宣传教育，提高公众对糖尿 病酮症酸中毒的认识和预防意识
。
03
政策支持
政府出台相关政策，支持糖尿病 酮症酸中毒的预防与控制工作。
02
社区参与
社区医疗机构和基层医生积极参 与糖尿病酮症酸中毒的预防与控
制工作。
04
国际合作与交流
加强国际合作与交流，引进先进 的诊疗技术和经验，提高糖尿病
酮症酸中毒的诊疗水平。
05 未来展望与研究方向
诊疗技术的发展趋势与挑战
实时监测
随着医疗技术的进步，实时监测糖尿病酮症酸中毒的发展和变化 成为可能，有助于及时发现和干预。
个性化诊疗
基于大数据和人工智能技术，实现糖尿病酮症酸中毒的个性化诊疗 方案，提高治疗效果。
精准者提供更精准的诊断和治疗， 减少副作用和并发症。
特征
糖尿病酮症酸中毒的典型表现为多饮、 多尿、体重下降、恶心、呕吐、呼吸 深快、呼气带有烂苹果味，严重时可 能出现昏迷、休克甚至死亡。
发病机制与原因
发病机制
糖尿病酮症酸中毒的发病机制主要涉及胰岛素缺乏或胰岛素抵抗，导致糖代谢紊乱，脂肪分解加速， 产生大量酮体，当酮体在体内堆积超过机体的处理能力时，就会引发代谢性酸中毒。
新药物的开发与临床试验
食物中毒的诊治进展
个别发病几小时后，发生偏瘫。严重者 呼吸间歇或停顿，血压下降。
3. 处理：
① 神清者口服糖水，昏迷者50％葡萄糖4060ml立即静注。
② 对症治疗。
菠萝中毒:
1. 毒理：生菠萝中之菠萝蛋白酶能显著消 化、溶解蛋白质。该酶使消化道粘膜通 透性增加，导致消化道内的大分子异性 蛋白渗入血流，引起机体过敏（中毒）。 个体感受性差异很大。
4、口 腔 ①口干：见于苯丙胺、曼陀罗、麻黄碱、
抗组织胺药、抗胆硷药。 ②流涎：见于有机磷农药、毒蕈、汞、砷
中毒。
5、消化系：
① 呕吐：见于有机磷、毒蕈、重金属盐、 腐蚀性毒物。
② 腹痛：见于有机磷、 毒蕈、巴豆、乌头 碱、砷、汞化学物。
③ 腹泻：见于有机磷、毒蕈、巴豆、砷、 汞化学物
6、神经系：
※血液灌流：即血液流过装有树脂或活性 炭的灌流柱，再回输体内，适于脂溶性、 水溶性的能为灌流柱吸附的毒物，如有 机磷、阿托品、氯丙嗪、氯氮平、镇静 安眠药及抗抑郁药（阿米替林、马普替 林等）。
※ 使用特殊解毒药：有一定特异性，但也
应注意局限性和毒副作用。脑水肿、肺水 肿应短期内大量使用肾上腺皮质激素。一 般肺水肿不宜用吗啡。有机氮中毒，抽搐 应使用大剂量巴比妥。冬眠疗法适用于五 氮酚钠（除草剂）中毒之过高热，不用于 有机磷和四乙基铅中毒之抗惊厥。美解眠 治巴比妥中毒要密切观察，有睫毛反射便 停用。有机磷、乌头类及锑剂中毒应用大 剂量阿托品。
3. 治疗： ① 立即肌注1‰肾上腺素0.5-1ml。 ② 洗胃、催吐（血压、神志正常后
才执行）。 ③ 静滴地塞米松10-20mg＋维生素C 3.0。 ④ 异丙嗪25-50mg静滴或肌注。 ⑤ 对② 生食前用食盐水浸泡，因菠萝蛋白
酶可被盐水完全破坏。
糖尿病酮症酸中毒的诊疗新进展-V1
糖尿病酮症酸中毒的诊疗新进展-V1
在诊疗糖尿病酮症酸中毒方面，一直存在着较为严峻的挑战。
然而，近年来，在诊断和治疗方面出现了一些新的进展，这些进展得到了广泛的应用并为糖尿病酮症酸中毒患者提供了更好的治疗机会。
以下是这些新进展。
1. 尿糖测试的可靠性
一些研究表明，通过尿糖测试可以更准确地诊断糖尿病酮症酸中毒。
这是因为尿中的酮体会通过尿液排出，因此可使用专业测试套件（例如Ketostix）来测试尿液中酮体水平。
糖尿病患者应每日在不同时间测试尿液，以监测酮体水平并避免诱发糖尿病酮症酸中毒。
2. 血pH值判断的准确性
最近的研究表明，通过血pH值判断糖尿病酮症酸中毒的准确度比其他指标更高。
正常血液的pH值为7.35-7.45，若血液pH值低于7.3，则需要立即治疗。
因此，对糖尿病患者来说，不仅需要关注高血糖的水平，还需要密切关注血液的pH值。
3. 酮症酸中毒的治疗
目前，病人在发现糖尿病酮症酸中毒时，一定要尽快就医。
治疗方法主要包括针对高血糖水平的治疗和针对酮症酸中毒而进行的治疗，如升高胰岛素的剂量、口服液体、静脉输液、碱化治疗等。
如果病情较重，应住院治疗。
总而言之，针对糖尿病酮症酸中毒的新进展提供了更加准确和安全的
诊断和治疗方式，能够帮助病人尽早接受治疗，从而避免因糖尿病酮症酸中毒引发的各种严重的健康风险。
糖尿病酮症酸中毒中西医诊治新进展
DKA 治疗
目的： — 纠正急性代谢紊乱 — 防治并发症 — 降低病死率 原则： — 及时 — 合理 — 个别化
立即测血糖、血酮体、尿酮体
血、尿常规，胸片，心电图
立即取静脉血测血糖、电解质、肌酐、尿素氮 和动脉血气分析
开放静脉
DKA 治疗准备
补液纠正脱水
小剂量胰岛素持续静脉滴注Βιβλιοθήκη 祛除诱因纠正电解质紊乱
纠正酸中毒
DKA 治疗原则
01
恢复血容量
02
重建器官有效灌注
03
利于胰岛素发挥作用
04
降低血糖
05
降低血酮
06
降低胰岛素对抗激素浓度
输液是首要的治疗措施
补 液
补液量按体重的10%估算 24h内纠正，前4h补充计算所得失水量的1/3， 前8h补充到1/2，余下的1/2在后16h补足 开始NS，血糖<13.9mmol/L改5%GS / 5%GNS 先快后慢
DKA 中医治疗
胃肠热盛、津液亏损型：酮症酸中毒中期 证候 唇干舌燥，口渴饮水无度，皮肤干燥， 恶心呕吐，口中异味，大便不通，或 腹痛腹胀，舌绛红，苔黄腻或黄燥， 脉数或濡滑 治法 养阴生津，清热导滞 方药 增液承气汤 生军10 芒硝10 枳实10 生地10 麦冬10 玄参10
纠正酸中毒
轻、中度酸中毒随输液胰岛素治疗后纠正 快速补碱后，血pH↑，CSFpH仍低，易发生脑水肿 补碱过多、过快，不利于氧合血红蛋白释放氧，导致组织缺氧 快速补碱后，易引起低钙血症
纠正酸中毒
重度酸中毒的治疗 如血pH﹤7.1，HCO3- ﹤5 mmol/L给碱性液 等渗碳酸氢钠1.25-1.4% 50mmol/L （5％NaHCO3 84ml+注射用水300ml） 1-2次 当pH﹥7.2或HCO3- ﹥ 10 mmol/L时停止补碱 禁输乳酸钠溶液
二氧化碳中毒护理新进展
5治疗
高压氧治疗原理
（1）可迅速纠正缺 氧状态,打破因缺氧所造 成的恶性循环,使机体迅 速恢复.由于二氧化碳中 毒并不影响血液运输氧 的功能,不影响细胞内呼 吸,故高压氧对二氧化碳 中毒的疗效优于一氧化 碳中毒.
6护理问题
1、焦虑：与家属或病人担心疾病是否会引起 生命危险，预后是否良好有关。
2、自理缺陷：与重度中毒、活动无耐力有关 3、绝望：与在学业、事业、家庭、婚姻受挫
• 6. 惊厥者遵医嘱用镇静剂，注意口内放置开口器 或压舌板，防止舌咬伤，高热者遵医嘱物理降温， 头戴冰帽，冰袋放置在体表大血管处如颈部、腋 下、腹股沟等
7护理要点
7.密切观察病情，详细记录生命体征、意识 、瞳孔，注意神经系统表现及皮肤、肢体 受压部位的损伤情况，观察有无药物的过 敏反应，注意药物的配伍禁忌。
• 二氧化碳中毒是长时间处于低浓度二氧化碳环 境中或突然进入高浓度二氧化碳环境中引起， 前者主要表现为头痛、头晕、注意力不集中、 记忆力减退等；后者主要表现为脑缺氧症状， 可引起反射性呼吸骤停而突发死亡。
2病因
• 二氧化碳主要经呼吸道吸入人体，常发生于以下环 境：长期不开放的矿井、船舱底部及下水道等处； 利用植物发酵制糖、酿酒；不通风的地窖和密闭仓 库；啤酒、汽水等碳酸饮料的产生；二氧化碳灭火 器的灌装及使用；化学工业制造化学制品；利用干 冰和液体二氧化碳制造低温用于食品冷冻，实验降 温和低温测试；潜水作业时因器具故障或使用不当 以及在密闭空间作业人数、时间超限，均可造成高 浓度二氧化碳的职业接触。
2病因
• 在密闭的狭小的厨房、浴室使用煤气 热水器，可造成生活中高浓度的二氧 化碳接触，引起中毒
• 急性职业中毒主要发生在密闭和通风 不好的地窖、矿井、下水道、枯井、 粮仓、发酵室等处。
有机磷农药中毒机制和治疗新进展
基金项目：卫生部国家临床重点专科建设项目（2012-649）作者单位：中国医科大学附属盛京医院急诊科，沈阳110004电子信箱：zhaom@sj-hospital．org 专题笔谈·常见中毒的诊断与治疗有机磷农药中毒机制和治疗新进展赵敏，陈良宏，张志刚，金帅，李聪DO I ：10．7504/nk2014100205中图分类号：S 884．9文献标志码：A摘要：世界范围内有机磷农药在农业方面广泛应用，有机磷农药中毒很常见。
最新的研究发现，有机磷农药中毒机制除了乙酰胆碱酯酶失活外，有机磷可能改变线粒体呼吸链中呼吸作用和能量产生过程中酶的活性，如电子供应通路、呼吸链酶、线粒体呼吸、ATP 产生、氧化应激、线粒体膜的改变、钙吸收、线粒体依赖的凋亡通路。
并且发现高脂溶性，持续性乙酰胆碱酯酶抑制，突触后乙酰胆碱受体下调或失敏，突触后乙酰胆碱不能释放，肌细胞损伤、氧化应激、能量代谢和钙稳态的破坏这些因素综合在一起导致中间综合征的发生。
反复神经刺激频率、肌肉病变类型可以估计中间综合征的发生率。
红细胞胆碱酯酶可反映出对靶器官的影响程度，是有机磷农药中毒的生物标志物。
阿托品与安定联合使用治疗有机磷农药中毒比单独应用阿托品或肟类更能降低病死率。
抗氧化剂如维生素E 和C 、α-生育酚对有机磷诱导的线粒体功能障碍可能起到保护作用，提供电子和ATP 可以恢复线粒体功能。
新的方法如生物清除剂、血浆和(或)血清的碱化、作用弱的拮抗剂代替作用强的拮抗剂及广谱肟类将在有机磷农药中毒治疗方面显示很好的前景。
关键词：有机磷;线粒体New progress in the mechanism and treatment of organic phosphorus pesticide poisoning．ZHAO Min ，CHEN Li-ang-hong ，ZHANG Zhi-gang ，JIN Shuai ，LI Cong．Department of Emergency Medicine ，the Affiliated Shengjing Hospital ofChina Medical University ，Shenyang 110004，ChinaCorresponding author ：ZHAO Min ，E-mail ：zhaom@sj-hospital．orgAbstract ：Organophosphorous （OPs ）pesticides are the most widely used pesticides in the agriculture．OPs poisoning hap-pened very frequently．Mitochondria dysfunctions can be a target for OPs poisoning as a non-cholinergic mechanism of toxici-ty of OPs．Some toxicities of OPs are arisen from dysfunction of mitochondrial oxidative phosphorylation through alteration of enzyme activities on the electron supplying pathways ，mitochondrial respiratory ，ATP generation ，oxidative stress ，mitochon-drial membrane changes ，calcium uptake and mitochondrial-dependent cell apoptotic pathways．High lipid-solubility ，occur-rences of persistent acetylcholinesterase （AChE ）inhibition ，muscular cell injury ，and oxidative stress are the most important pieces of evidence for involvement of intermediate syndrome （IMS ）in OPs toxicity．Down regulation or desensitization of postsynaptic ACh receptors and failure of postsynaptic ACh release are involved in IMS．Evolution of alterations on repetitive nerve stimulation （ＲNS ），type and frequency of muscle lesions can estimate the probability of the IMS．The erythrocyte ChE can reflect the influencing degree of the target organ and is a biomarker of OPs poisoning．The combined use of atropine and diazepam in treatment of OPs poisoning can reduce the mortality rate more than single application of atropine or oxime．The mitochondrial dysfunction induced by OPs can be restored by use of antioxidants such as vitamin E and C ，alpha-tocopherol ，electron donors ，and through increasing the cytosolic ATP level．New approaches to acute OPs poisoning treatment have a good future ，including the bioscavenger ，alkalinisation of blood plasma and （or ）serum ，use of weak inhibitors against strong inhibitors and novel broadspectrum oxime．Keywords ：organophosphorous ；mitochondria有机磷农药是一种农业杀虫剂，某些有机磷杀虫剂也可应用于人类医学及兽医学。
沙门菌食物中毒治疗新进展
沙门菌食物中毒治疗新进展
沙门菌是一种常见的细菌，可以通过食物污染引起食物中毒。
沙门菌食物中毒的症状包括腹泻、发热、恶心、呕吐等。
目前，针对沙门菌食物中毒的治疗方法包括抗生素治疗和对症治疗。
近年来，沙门菌食物中毒治疗方面取得了一些新的进展，以下是一些主要的进展：
1.抗生素治疗：目前，治疗沙门菌食物中毒的主要药物是氟喹诺酮类和第三代头孢菌素。
近年来，一些新型抗生素，例如氨基糖苷类和四环素类等，也被用于治疗沙门菌感染。
2.免疫治疗：免疫治疗是一种新型治疗方法，研究人员正在探索利用免疫治疗来治疗沙门菌感染。
例如，利用嗜中性粒细胞的免疫反应来清除感染的沙门菌。
3.预防治疗：预防是治疗的关键，有效的预防措施可以降低沙门菌感染的风险。
例如，加强食品卫生管理，避免食用未煮熟的肉类和鸟类等，可以有效地预防沙门菌食物中毒。
总体来说，沙门菌食物中毒治疗方面取得了一些新的进展，但是仍然需要进一步研究和探索。
对于治疗沙门菌食物中毒，综合使用抗生素、免疫治疗和预防措施等多种方法，可能会取得更好的效果。
同时，还需要加强食品安全监管，从源头上控制沙门菌感染的风险。
镇静催眠药中毒治疗新进展
镇静催眠药中毒治疗新进展
镇静催眠药是一类常用于治疗焦虑、失眠等症状的药物，但长期或过量使用可能会导致中毒。
镇静催眠药中毒的治疗旨在减轻症状、恢复生命体征和预防并发症的发生。
近年来，针对镇静催眠药中毒的治疗出现了一些新进展，包括以下几个方面：
新型解毒药物的研发：目前，治疗镇静催眠药中毒的主要药物是纳洛酮，但其对于某些药物的中毒并不十分有效。
近年来，研究人员开始开发新型的解毒药物，如拟受体激动剂flumazenil，已经证实对苯二氮卓中毒有效，但对于其他镇静催眠药的中毒仍需进一步研究。
中草药的应用：一些中草药被证实对于镇静催眠药中毒的治疗具有一定的效果。
例如，川芎茶苷酯、黄芪、人参等中草药，具有清热解毒、促进代谢等作用，可促进药物代谢和排泄，减轻中毒症状。
个性化治疗策略的探索：镇静催眠药中毒症状的表现形式和严重程度因人而异，因此需要采取个性化的治疗策略。
近年来，研究人员开始探索针对不同患者的个性化治疗策略，如根据患者的年龄、体重、病史等因素，制定不同的治疗方案，提高治疗效果。
总的来说，镇静催眠药中毒的治疗需要针对患者的具体情况进行综合治疗，包括解毒药物、中草药、对症治疗等。
此外，
预防中毒的发生也是重要的措施，如避免过量使用镇静催眠药，合理使用药物等。
铊中毒的现状与诊治新进展
铊中毒的现状与诊治新进展邱泽武;王喆;孙成文【期刊名称】《中国急救医学》【年(卷),期】2008(028)009【摘要】铊（Tl）是一种无色无味的稀有重金属，银白色，质软，高毒类，燃烧时能发出十分美丽的绿色光焰，易溶于水、硫酸、硝酸中。
在自然界中以微量存在于黄铁矿及锌、铅、铜等的硫化矿中，土壤和海水中含量极微，动植物体内更为少见。
铊及其化合物（氧化物、硫化物：卤化物、硫酸盐、碳酸盐、醋酸盐等）都有剧毒，而且是强蓄积性毒性。
能使人的中枢神经系统、肠胃系统及肾脏等部位发生病变。
人如果饮用了被铊污染的水、食入被铊污染的食物或吸入了含铊化合物的粉尘，都会引起铊中毒。
由于铊中毒发病率比较低，故其毒性、中毒表现及治疗措施罕为人知。
但随着近年铊盐投毒案例的频繁发生，特别是在大学和科研机构发生的铊中毒事件，已引起了社会的广泛关注。
因此，各级医务人员必须应尽早识别不再罕见的铊中毒的临床表现和救治措施。
【总页数】2页(P822-823)【作者】邱泽武;王喆;孙成文【作者单位】100071,北京,军事医学科学院附属307医院呼吸消化科,全军中毒救治专科中心住院病房;100071,北京,军事医学科学院附属307医院呼吸消化科,全军中毒救治专科中心住院病房;100071,北京,军事医学科学院附属307医院呼吸消化科,全军中毒救治专科中心住院病房【正文语种】中文【中图分类】R5【相关文献】1.第九届全国儿科学新进展、急重症诊治新技术学术会议暨儿科学新进展、急重症诊治新技术全国学习班通知 [J],2.慢性阻塞性肺疾病急性加重期诊治新进展——房建珍等慢性阻塞性肺疾病急性加重期诊治新进展 [J], 房建珍;毕丽岩3.儿童隐匿阴茎的诊治现状及最新进展 [J], 黄鲁刚;曾莉4.第七届全国儿科学新进展、急重症诊治新技术学术会议暨儿科学诊治技术新进展全国学习班通知 [J],5.第六届全国儿科学新进展、急重症诊治新技术研讨会暨儿科学诊治新技术新进展全国学习班通知 [J],因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
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中毒治疗的新进展袁文生（荆州市中心医院急诊科）【摘要】中毒是临床医生、特别是急诊科医生会经常碰见的问题，如何对一个中毒患者、特别是严重中毒患者实施积极有效地抢救，关乎患者生死垂危。
这就需要临床医师、特别是急诊科医师要有对病人高度负责的精神，同时也需要对中毒的总体抢救原则和每一个具体毒物中毒的特点有一个准确的把握。
要把总体原则贯彻到每一个具体的抢救中去；同时在每一个具体的抢救中概括出一般性的原则，做到普遍和特殊的有机结合。
本文就是按照这一思路来展开论述，发表一点个人的见解，不足之处恳请同仁指正。
关键词中毒治疗进展【abstract】Poisoning is a problem that a clinical doctor , especially a emergency ward doctor often runs into, and it is concerned with life and deadth of patients how to rescue actively and effectively poisoned patients, especially severe poisoned patients. It requires that a clinical doctor, especially a emergency ward doctor should have a high spirit of responsibility to the patients, and also should have an accurate grasp for the general rescuing principles about poisoning and each specific characterstics about toxic poisoning. General principles should be implemented and outlined in each specific emergency treatment so that combination of general and special organically. This article starts its discussion in accordance with the idea. To express my personal view only, shortcomings urge colleagues to correct .毒性化合物、药物、有毒动植物、甚至细菌污染的食物等进入人体达到中毒量均可以引起中毒，所谓中毒（poisoning）就是上述物质引起的全身性症状。
毒物的不同，其临床表现各异，治疗方法也不尽相同。
所以，一个疑似中毒的患者进入医院，耽误之际是确立患者是否中毒，是什么毒物中毒，也就是确立诊断；然后就是对患者实施治疗。
关于诊断，首先我们可以通过对起病经过，健康状况，职业，饮水，服药等情况来了解。
如果患者清醒，我们可以询问患者；如果患者处于昏迷状态，我们可以询问陪伴人；如果连陪伴人也不了解情况，我们可以前往中毒现场，了解毒源。
其次就是根据全身表现和相关实验室检查来最终确立之。
不过，本文今天着重讨论的不是诊断，而是治疗，是关于近年来中毒治疗的一些新方法，新思路。
尽管毒物的种类繁多，进入机体的途径也不尽相同，但其总的治疗原则是：①立即脱离中毒现场；②清除进入人体已被吸收或尚未吸收的毒物；③如有可能，选用特效解毒药；④对症治疗。
限于篇幅，本文在阐述总的治疗原则时，结合某些具体毒物中毒处理来作进一步讲解。
现分述如下：１停止毒物接触毒物由呼吸道或皮肤侵入时，要立即将患者撤离中毒现场，转到空气新鲜的地方。
脱去患者衣服，清洗接触部位皮肤，清洗液可以是清水或者温肥皂水。
毒物溅入眼内，也应立即用清水冲洗。
２清除体内尚未吸收的毒物清除胃肠道尚未吸收的毒物对经口进入的毒物中毒最为重要，早期清除毒物可使病情明显改善。
2.1 催吐患者神志清楚且合作时，让患者饮温水300ml～500ml，然后自己用手指或压舌板刺激咽后壁诱发呕吐。
也可以用药物催吐，如吐根糖浆，阿朴吗啡。
患者处于昏迷、惊厥状态，吞服石油蒸馏物、腐蚀剂不应催吐【1】。
空腹服毒时要先饮500ml温开水，再施行催吐。
2.2 洗胃洗胃应在服毒6小时内尽早进行，对于吞服强腐蚀性毒物的患者，插胃管有可能引起穿孔，一般不宜进行洗胃。
对于急性酒精中毒患者，钱进【2】等认为，洗胃治疗较非洗胃治疗无优越性，且会增加并发症，因此不推荐洗胃。
此外，惊厥患者插管时可能诱发惊厥，昏迷患者插管时易导致吸入性肺炎，洗胃应慎重。
食管静脉曲张的患者也不易进行洗胃。
而对于急性有机磷农药中毒患者，洗胃应尽早进行，一般在中毒后 6 h内效果较好，洗胃要与阿托品、胆碱酯酶复能剂一起应用，紧急时可先用药后洗胃而反复洗胃则能够明显降低患者病死率，防止反跳等并发症的发生，缩短病程【3】。
洗胃液可根据毒物的种类不同，选用适当的解毒物质，如：①保护剂:吞服腐蚀性毒物后，为了保护胃粘膜，可用牛奶、蛋清、米汤、植物油等。
②溶剂:吞服脂溶性毒物如汽油、煤油等有机溶剂时，可先注入液体石蜡150ml～200ml，使其溶解而不被吸收，然后进行洗胃。
③吸附剂：活性炭是强有力的吸附剂，可吸附很多毒物。
④解毒药：解毒药可通过与体内存留的毒物起中和、氧化、沉淀作用，改变毒物的理化性质使其失去毒性。
⑤中和剂：吞服强酸时可采用弱碱如镁铝、氢氧化铝凝胶等中和；强碱可用弱酸类物质（如食醋、果汁等）中和。
⑥沉淀剂：有些化学物可与毒物作用，生成溶解度低、毒性小的物质，因而可作洗胃剂。
2.3 导泻洗胃后，灌入泻药以清除肠道内的毒物。
一般不用油脂类泻药，以免促进脂溶性毒物的吸收。
导泻常用盐类泻药，如硫酸镁或硫酸钠15克溶于水内，口服或由胃管注入。
使用甘露醇和硫酸钠等导泻剂治疗，可抑制毒物吸收，促进毒物排泄【4】。
2.4 灌肠除腐蚀性毒物外，适用于口服中毒超过6小时以上，导泻无效者。
抑制肠蠕动的毒物中毒如巴比妥类、颠茄类阿片类，也适合灌肠。
灌肠方法：1%温肥皂水5000ml连续多次灌肠。
3 促进已吸收毒物的排出毒物进入血液循环后，立即分布到全身各处，从而产生各种毒性表现，甚至威胁患者生命。
现有的促排措施有：3.1 利尿静脉注射葡萄糖可增加尿量而促进毒物的排出。
有少数毒物如苯巴比妥、水杨酸类、苯丙胺中毒，可应用作用较强的利尿剂如呋塞米增加尿量，促进其排出；改变尿液pH促进毒物由尿排出，如用碳酸氢钠使尿液碱化，可增加弱酸性化合物由尿中排出【5】。
3.2 供氧一氧化碳中毒时，吸氧可促进碳氧血红蛋白解离，加速一氧化碳排出。
高压氧治疗是一氧化碳中毒的特效疗法，李增民等【6】使用高压氧治疗(配合综台治疗)ll1例急性 CO中毒患者，治愈率为89.2%，迟发脑病发生率为3.6%。
毒鼠强中毒时，高压氧（HBO）能使动脉血氧分压增高，血氧弥散距离缩短，肝、肾得到充分的氧供，有助于解毒和毒物的排出；能增加椎基底动脉系统血氧供应，改善网状上行激活系统功能而有促醒作用【7】。
3.3 血液净化具体的操作方式有：血液透析、灌流、连续性肾脏替代治疗（CRRT）以及血浆置换等。
透析用于清除血液中分子量较小，非脂溶性毒物；灌流则是让血流通过装有活性炭或树脂的灌流柱，毒物被吸附，血液重新回体内；CRRT则具有血流动力学稳定的特点；血浆置换对于无论是游离或与蛋白结合的毒物，都有很好地疗效。
肖桂林等【8】对重度乙醇中毒昏迷患者采用血液透析治疗，治疗组21患者均只透析一次便完全缓解，而且在20—36 h内出院。
血液透析法可迅速排出体内乙醇，将乙醇对机体细胞的影响降到最低程度，迅速促醒患者，减少并发症的发生率，在抢救急性乙醇中毒危重患者方面血液透析治疗较纳洛酮治疗优越，是抢救急性乙醇中毒危重症的好方法【9】。
百草枯((paraquat，PQ)中毒时，有报道血液灌流对PQ的清除是血液透析的5-7倍，故对PQ中毒时首选血液灌流。
但Hampson发现只有在患者体内的PQ浓度尚处于临界水平时进行血液灌流才可能有效，如果患者血中PQ浓度超过3mg/kg，无论中毒多长时间、何时进行血液灌流,单次或重复血液灌流，均不能改善患者的预后【10】。
急性有机磷农药中毒时，因有机磷属于分子量大、非水溶性、与蛋白质结合的毒物，适合血液灌流【11】。
国内研究发现，血液灌流应在早期进行，因早期在毒物刚进入血液时有一高峰浓度，此时进行治疗，能够大量地清除毒物，因此效果也最好【12，13】。
因毒物在血液中有再分布的特点，故必须反复进行血液灌洗【14】。
血浆置换可以迅速地置换掉游离或与蛋白质结合毒素的血浆，输入的新鲜冰冻血浆还能补充有活性的胆碱酯酶，替代老化酶，有利于病情恢复【15】。
毒鼠强是急性中枢神经兴奋性杀鼠剂，无特效解毒药，主张及早血液净化，快速清除体内毒物。
目前多采用血液灌流，有学者认为血液灌流联合持续静脉-静脉血液滤过因持续清除毒物可避免血液灌流后毒物浓度反跳，单次血液灌流2小时可清楚血浆毒鼠强浓度的34%，间隔24小时重复灌流，平均4.5次，可清除血浆毒物的90%【16】。
毒蕈毒素在体内与免疫球蛋白和RNA聚合酶形成紧密的特大分子复合物，严重损害人体肝、肾、心脏及中枢神经系统，患者多死于严重肝衰竭。
因毒素在体内形成大分子复合物，多采用PE疗法。
国内报道MARS联合PE的效果优于HP联合PE，后者效果优于HP联合HD【17】。
总之，急性毒物中毒，是否需要血液净化，采取哪种净化方式，是单用还是联合应用，需要视情况而定。
4特殊解毒药的应用4.1金属中毒解毒药此类毒物中毒多采用螯合剂治疗，常用的有氨羧和羟羧螯合剂，具体有：依地酸钠钙、二巯丙醇、二巯丙磺酸钠等。
此类解毒药物进入人体后，与某些金属形成无毒的、难解离的但可溶的螯合物由尿排出。
肝豆状核变性就是因为铜沉积于组织、器官中引起中毒，二巯丙磺酸钠有促进铜排泄的作用，国内学者用其治疗肝豆状核变性取得了较好的排铜效果【18】。
此外，二巯基丙磺酸钠还可用于治疗毒鼠强中毒，其作用机制可能是通过与毒鼠强竞争GABA受体，而恢复正常的神经生理性能【19】。
4.2 高铁血红蛋白解毒药亚硝酸盐、苯胺、硝基苯等中毒可引起高铁血红蛋白血症，临床突出的表现是皮肤、粘膜紫绀。
静脉注射美兰可使紫绀迅速缓解【20】。
4.3氰化物中毒解毒药该类毒物中毒国内一般采用高铁血红蛋白形成剂，如亚硝酸异戊酯、亚硝酸钠(NaNO2 )或 4- DMAP与供硫剂 Na2S2O3，配伍使用，急救效价高。
国外有一种称为Lilly抗氰药盒，也是采用类似配方【21】。