代谢性脑病PPT课件

合集下载

痴呆PPT精选课件

痴呆PPT精选课件
2.伴锥体外系症状(运动减少、肌张力增高、震 颤、舞蹈等)提示路易体痴呆、帕金森病痴呆、 多系统萎缩、亨延顿病、进行性核上性麻痹。
11
二、 认知功能评估
1.认知功能评估包括记忆力、执行能力、 语言能力、运用能力、定向力、注意力、计算 力、视空间和结构能力等的评估。
2.评估方法:测定简明精神状态检查 (MMSE)、蒙特利尔认知评估(MoCA) 、阿尔茨海默病评定量表认知分量表(ADAS-
• 服药方法:易倍申®(盐酸美金刚片)成人:每日最大剂量 20mg。为了减少副作用的发生,在治疗的前3周应按每周递增 5mg剂量的方法逐渐达到维持剂量,具体如下:治疗第一周的剂 量为每日5mg(半片,晨服),第二周每天10mg(每次半片, 每日两次),第三周每天15mg(早上服一片,下午服半片), 第4周开始以后服用推荐的维持剂量每天20mg(每次一片,每 日两次)。批准用于中-重度痴呆的治疗。
• 服药方法:通常2次/d,100μg~200μg /次,但每日服用量不超 过45 0μg。石杉碱甲的不良反应主要为恶心、呕吐、厌食、胃肠 道不适、腹泻等消化道症状,以及头晕、乏力、兴奋、失眠等反 应,一般可自行消失。反应明显时减量或停药则可缓解、消失。
19
二、NMDA受体拮抗剂
• 美金刚 美金刚是首个在AD方面有显著疗效的NMDA拮抗药, 是NMDA受体的非竞争性拮抗剂,可与NMDA受体上的环苯己哌 啶(phencyclidine)结合位点结合。美金刚与NMDA受体的亲和 力中等,可对抗谷氨酸的兴奋性毒性,但不影响谷氨酸的正常生 理功能。当谷氨酸以病理量释放时,美金刚可减少谷氨酸的神经 毒性作用,当谷氨酸释放过少时,其还可以改善记忆过程所需谷氨 酸的传递。
厕等,后者包括复杂的日常或社会生活能力,如 出访、工作、家务能力等。

遗传性代谢病-精品医学课件

遗传性代谢病-精品医学课件

17
【发病机制】
苯丙氨酸(Phe)代谢途径
主要途径受阻 PAH缺陷
BH4
苯丙氨酸
酪氨酸
多巴

转要 氨途 酶径


BH4 3、DHPR BH2
二氢生物蝶呤还原酶
辅酶11 还原辅酶1
甲状腺素
多巴胺
黑色素
苯丙酮酸 6-丙酮酰四氢蝶呤(合成酶)
次 要
2、PTPS
去甲肾上腺素
途 径 增
三磷酸二氢新蝶呤 苯乳酸
1934年挪威医师Folling用FeCl3检查智力障碍小 儿,发现尿液呈绿色反应,并分离出苯丙酮酸
1938年Folling发现这类病人血苯丙氨酸浓度升高
1947年Jervis发现正常人肝脏组织的上清液能将 苯丙氨酸转变为酪氨酸, PKU病人肝组织不能代 谢
2020/3/17
15
苯丙酮尿症的历史(2)
发现了一些晚发型、变异性、甚至成人型的IEM,一些过去不属于IEM的疾病由于与 该病相关的酶、受体、转运蛋白缺陷的发现而需要重新归类
IEM疾病谱还在迅速而显著地扩大
研究已成为最热门和具有挑战的领域之一
越来越多的IEM得到了早期诊断 治疗效果也越来越好除饮食治疗外 酶制剂、基因治疗、器官移植的开展使预后大为改观.生存率及生存质量明显提高
首选低苯丙氨酸奶方治疗, 控制血苯丙氨酸浓度
待血浓度降至理想浓度时,逐渐少量添加天然饮食, 首选母乳(含苯丙氨酸少为牛乳的三分之一)
重者停止母乳
2020/3/17
32
【PKU的治疗】
年龄较大者可添加低苯丙氨酸饮食
主食:甘薯、土豆、南瓜、茄子、红枣、藕、胡萝卜 粥、面低蛋白食物

内科学课件ppt课件

内科学课件ppt课件

定义
哮喘是一种过敏性疾病,以气 道炎症、气道高反应性为特征 ,通常与过敏原接触有关。
症状
喘息、气短、胸闷、咳嗽等, 常在夜间或清晨发作。
诊断
通过症状评估、肺功能测试、 过敏原检查等手段进行诊断。
治疗
主要包括避免过敏原、药物治 疗、呼吸锻炼等。
2023/11/29
5
肺癌
定义
肺癌是一种恶性肿瘤,起源于 肺组织,通常与吸烟、职业暴
内科学课件
汇报人:
2023-11-27
REPORTING
2023/11/29
1
2023/11/29
• 呼吸系统疾病 • 循环系统疾病 • 消化系统疾病 • 泌尿系统疾病 • 内分泌与代谢性疾病 • 血液系统疾病
2
目录
PART 01
呼吸系统疾病
REPORTING
2023/11/29
3
慢性阻塞性肺疾病
预防方面主要是加强疫苗接种、注意个人卫生习惯等。治疗方面包括抗
病毒治疗(如乙型肝炎)、保肝治疗、抗纤维化治疗等。
13
肝硬化
肝硬化的定义
是一种慢性增生,导致肝脏结构的改变。
肝硬化的病因
通常由慢性肝炎、长期酗酒、营养不良等原因引起。部分 病例可能与遗传因素有关。
定义
症状
慢性阻塞性肺疾病是一种常见的呼吸系统 疾病,以持续气流受限为特征,通常与吸 烟、职业暴露、空气污染等因素有关。
慢性咳嗽、咳痰、气短、呼吸困难、喘息 等。
诊断
治疗
通过肺功能测试、影像学检查、症状评估 等手段进行诊断。
主要包括药物治疗、氧疗、呼吸锻炼等。
2023/11/29
4
哮喘
01

韦尼克脑病演示ppt课件

韦尼克脑病演示ppt课件
韦尼克脑病
汇报人:XXX 2024-01-19
目录
• 疾病概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗与预后 • 患者教育与心理支持 • 研究进展与未来展望
01
疾病概述
Chapter
定义与发病机制
定义
韦尼克脑病(Wernicke's Encephalopathy)是一 种由维生素B1(硫胺素)缺乏引起的急性神经系统 疾病。
新型治疗方法探索及前景分析
基因治疗
随着基因技术的发展,基因治疗逐渐成为韦尼克脑病的新型 治疗方法。通过基因编辑技术,可以修复或替换导致疾病的 缺陷基因,从根本上治疗韦尼克脑病。目前,基因治疗仍处 于实验阶段,但具有广阔的应用前景。
细胞治疗
细胞治疗是另一种新型治疗方法,通过移植健康的神经细胞 或干细胞,替代受损的神经细胞,促进神经系统的再生和修 复。细胞治疗在动物实验中取得了显著成果,有望为韦尼克 脑病患者带来新的治疗选择。

感染
韦尼克脑病患者可能因免疫力下 降而容易感染,应积极预防感染 ,如保持皮肤清洁、避免去人群 密集场所等。如出现感染症状,
应及时就医治疗。
04
患者教育与心理支持
Chapter
患者教育内容
疾病知识
向患者详细解释韦尼克脑病的病 因、症状、诊断和治疗方案,提自我护理,如保 持个人卫生、合理饮食、规律作息 等,以减轻症状并预防并发症。
支持体系建立
建立患者和家属的支持体系,如定期举办病友交流会、提供心理援助 热线等,为患者和家属提供一个互相交流、分享经验的平台。
05
研究进展与未来展望
Chapter
国内外研究现状概述
病因学研究
韦尼克脑病是一种由维生素B1(硫胺素)缺乏引起的神经系统疾病。国内外学者在病因 学方面进行了深入研究,揭示了维生素B1缺乏导致韦尼克脑病的具体机制。

《代谢性脑病》课件

《代谢性脑病》课件

神经递质代谢异常包括多巴 胺、5-羟色胺、去甲肾上腺 素等神经递质的代谢异常
细胞凋亡是指细胞在受到内 外因素刺激后,通过一系列 基因调控程序,主动结束生 命的过程
代谢性脑病的病理变化
代谢性脑病是 由于代谢紊乱 引起的脑功能
障碍
病理变化包括 神经元细胞死 亡、神经递质 异常、脑血流
改变等
代谢性脑病可 导致认知功能 障碍、运动功 能障碍、情感
脑部MRA扫描:显示脑部 血管病变,如脑血管狭窄、 脑血管扩张等,更清晰、 更准确
影像学诊断和鉴别诊断
影像学表现:包括CT、MRI、PET等 诊断标准:根据影像学表现和临床症状进行诊断 鉴别诊断:与其他脑病进行鉴别,如阿尔茨海默病、帕金森病等 治疗方案:根据影像学诊断结果制定治疗方案,如药物治疗、手术治疗等
副作用:可能出现头晕、头痛、恶心、呕吐等副作用,需密切观察并采取相应措施
代谢性脑病的康 复治疗
康复治疗的原则和目标
原则:个体化、综合性、持续性 目标:改善认知功能、提高生活质量、恢复社会功能 治疗方法:药物治疗、物理治疗、心理治疗、康复训练 治疗效果:因人而异,需要长期坚持和定期评估
康复治疗方法和技术
药物副作用: 注意药物的 副作用,如 肝肾功能损 害、神经系 统损害等, 及时调整药 物剂量或更 换药物
药物监测: 定期监测患 者的病情和 药物反应, 及时调整药 物剂量或更 换药物
常用药物及作用机制
抗癫痫药物:如丙戊酸、卡马西平、苯妥英钠等,用于控制癫痫发作
抗抑郁药物:如氟西汀、帕罗西汀等,用于改善抑郁症状
脑代谢需要大 量的能量和营
养物质
脑代谢受到多 种因素的影响, 如年龄、性别、
疾病等
脑代谢异常可 能导致代谢性

常见内科急症的现医学ppt课件

常见内科急症的现医学ppt课件
惊厥:是全身或局部肌肉突然出现的强直 性或阵发性痉挛,双眼球上翻并固定,常伴有 意识障碍。
9
1、抽搐与惊厥发作时的急救 1 平卧,头偏向一侧; 2 开放气道; 3 安全保护,保持环境安静,避免
刺激 4 降温、解痉。
10
2、发作后的护理 (1)安静、充分休息让其恢复
体力; (2)安慰病人
11
18
处理: 1、药物:洋地黄、B受体阻滞剂、
钙通道阻滞剂、其它 2、电复律
19
预激综合征合并房颤禁用洋地黄与 异搏定
心衰与低血压者忌用B受体阻滞剂与 异搏定
20
概念: 静脉回流正常,原发心脏损害—心
排血减少,不能满足组织代谢需要 的综合症。
临床特征:肺循环、体循环淤血,组 织血液灌注不足
7
3、给患者喝点糖水,一般患者几秒钟或 几十秒钟即可清醒,如病情不见好转则 应将病人送入医院或打“120”急救中心。 (按休克或昏迷病人给予急救)
4、患者醒后仰卧至少十分钟,千万不要 把昏倒在地的病人扶坐起来,让他躺下。
8
(一)定义 抽搐:是由于各种不同原因引起的 一时性
脑功能紊乱,伴有或不伴有意识丧失,出现全 身或局部骨骼肌群非自主的强直性或阵发性痉 挛收缩,导致关节运动。
15
(2)保暖。 (3)开放静脉通道:扩容 (4)观察病情并进行相应处理
或及时转院。
16
1、室上性心律失常 处理: 1 刺激迷走神经方法:颈动脉窦按摩、诱发呕吐、冰水
浸没面部 2 药物:ATP6~12mg/次
异搏定5Mg/次 洋地黄(心功能不全) 直流电复律 射频消融
17
处理: 直流电复律 食道调搏
2、如低血糖昏迷患者应该立刻静脉 注射葡萄糖 溶液,以免造成神经元 的永久性损害。

神经系统疾病分析诊断PPT课件

神经系统疾病分析诊断PPT课件

概 论 (2)
• 中脑:Ⅲ、Ⅳ • 桥脑:Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ、Ⅷ • 延髓:Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ
视神经(2)
• 两侧视网膜鼻侧半的纤维进行交叉,而
来自两颞侧半的纤维不交叉,然后组成 视束。
• 瞳孔对光反射纤维经视神经、视束、上
丘臂、中脑上丘。在外侧膝状体前就分 出至脑干的四迭体上丘。
• 黄斑部视觉受双侧支配(黄斑回避)
神经系统疾病的症状
• 缺损症状:如感觉丧失、肌肉瘫痪、
视力缺损、记忆丧失等。 • 释放症状:如锥体束损害后瘫痪时 肢体的肌张力增高、腱反射亢进和 巴彬斯基征阳性;基底节病变所产 生的手足徐动症等。
神经系统疾病的症状
• 刺激症状:如癫痫、灼性神经痛等。 • 断联休克症状:指中枢神经系统局
部发生急性严重损害时,引起在功 能上与受损部位有密切联系的远隔 部位神经功能短时丧失。如脑休克、 脊髓休克等。
定位诊断
• 中枢性:
–脑部:脑实质(皮质、脑干、小 脑),脑膜。 –脊髓:上界和下界,髓内或髓外, 硬膜内或硬膜外。
定位诊断
• 周围性:
–颅神经:核性、核上性、核间性、 核下性。 –周围神经:根性、丛性、神经干、 末梢性。 –肌肉:肌肉本身、神经肌肉接头
常见症状和表现
• 肌肉病变:肌无力、肌萎缩、肌痛、假
• 瞳孔改变:
瞳孔散大:①动眼神经麻痹;②脑钩回疝 瞳孔缩小: Horner 氏征(瞳孔缩小、睑裂
Ⅴ 三叉神经
1. 中枢性和周围性感觉障碍
–周围性:眼支、上颌支、下颌支
–中枢性:洋葱皮样,中心部位为脑干 的上端,周边部位为脑干的下端。 2.角膜反射:
三叉神经传入、面神经传出,三叉神经 受损角膜反射减弱或消失.
感觉障碍的定位诊断(1)

脑电图(图谱)PPT课件

脑电图(图谱)PPT课件

散在出现:单个出现,无规则
偶见:仅见1-2次
周期性:有规则的反复出现,呈现相对固定的周期
同步性:双侧脑电变化以固定的位相关系和相同的频率出现
非同步性:双侧脑电变化以非固定的位相关系和非相同的频率出现
阵发性出现:出现波形相对于背景活动差别不是很大
爆发性出现:出现波形相对于背景活动有明显差别
高度失律:波幅、波率、波形不对称、不同步
22
对异常脑电图的描述
• 边缘状态: 正常背景活动的轻度量变。如两侧的波率不佳, 波幅一过性不对称,为非特异性改变
• 轻度不正常:背景活动的改变较为明显,但也为非特异性改 变
• 中度不正常:异常性放电的出现或者/和背景活动的中等度改 变,为特异性改变
• 高度不正常:高度的背景活动异常,异常放电的出现,常常 提示严重的弥散性脑功能异常
• 在某些情况下,它与异常脑电活动非常相 似,可导致诊断错误,甚至使之难以辨认 并无法使用。
• 伪差的产生有三个基本原因
外部原因 仪器原因 生理学原因
35
• 心电伪差:某些个体,尤其是肥胖和短颈者, 在头部有较大的EKG电场。在EEG记录上可 出现心电图样改变,其中,QRS综合波中 的R波最为突出
44
• 青少年肌阵挛癫痫:背景活动正常,可见双侧性高波幅多棘波、多棘慢波综合。
45
• 进行性肌阵挛癫痫:全图弥漫性快波和慢波节律,波形杂乱不整,可见单发的棘波、棘慢波综合以及多棘
波和多棘慢波
46
• 仅有全面性强直阵挛发作的特发性全面性癫痫:左图为清醒 EEG见背景活动正常,阵发性出现双侧性
高波幅慢波,不规则棘慢波综合,短程爆发出现,约4CPS。右图为睡眠EEG见双侧性高波幅慢波、尖

遗传代谢病PPT课件

遗传代谢病PPT课件

5. 代谢紊乱
6. 代谢产物异常 7. 体液内成分浓度异 常 8. 临床表现异常
临床印象
↑ 相关检查 ↑ 临床表现异常
17
临床上可以提供的线索
家族中有不明原因的新生儿死亡史(特别是 上一胎或母系家族中的男婴)。 近亲结婚的后代(因为其染色体隐性遗传性 疾病的发病率高;IEM多为常染色体隐性遗 传)。
11
随年龄不同有差异,全身各器官均可受累, 以神经系统以及消化系统的表现较为突出, 有些有容貌异常,毛发、皮肤色素改变。
部分遗传代谢病在婴儿早期即可有临床表现。
12
遗传代谢病在新生儿期主要临床表现
喂养困难、食欲差、呕吐、体重不增 嗜睡、惊厥、昏迷 呼吸困难、酸中毒、过度换气 肌张力异常
13
肝大 皮肤病变、毛发异常 特殊尿味、汗味
黄疸
脱水、持续呕吐、电解质异常
14
三个器官:脑 心 肝 三个生化:低血糖 代谢性酸中毒 高氨血症
15
遗传代谢病的研究和诊断方法
1. 基因学研究:
基因组学研究、 染色体检查、 单基因分析 蛋白组学研究、 蛋白结构分析、 蛋白活性测定 单成分检测、 代谢谱分析、 代谢组学研究 特殊表征、 特殊异味、 特异性家族史
2
遗传代谢病种类繁多,目前已达数千种,常 见有400~500种。 单一病种患病率较低,但是总体发病率较高、 危害严重,是临床的疑难杂症。
患者若得不到及时诊治,常可致残,甚至危 及生命
3
人体内生化代谢图
每一代谢环节 的阻滞都会导 致代谢紊乱, 这种病态为代 谢病
4
遗传代谢病可根据先天性缺陷所累及的生化 物质进行分类。 约80%属常染色体隐性遗传,其余为X连锁 遗传、常染色体显性遗传或线粒体遗传。

神经系统疾病定位定性诊断原则 ppt课件

神经系统疾病定位定性诊断原则  ppt课件
➢ 中枢性(脑\脊髓) ➢ 周围性(周围神经) ➢ 肌肉 ➢ 系统性疾病并发症
ppt课件
8
神经系统疾病定位诊断准则
2. 确定病变空间分布 ➢ 局灶性\多灶性\弥漫性\系统性
①局灶性, 例如: ➢ 脑梗死 ➢ 脑肿瘤 ➢ 横贯性脊髓炎 ➢ 桡神经麻痹 ➢ 面神经麻痹
ppt课件
9
神经系统疾病定位诊断准则
第五章 神经系统疾病的诊断原则
The Diagnostic Principles of the Neurological Diseases
ppt课件
1
本章重点
1. 神经系统疾病诊断的特色, 并举例说明 2. 神经系统疾病的定位诊断原则 3. 根据病因分类, 神经系统疾病包括哪些疾病类型
ppt课件
2
例如, 结核性脑膜炎引起显著ICP↑时出现一或两侧外 展神经麻痹, 通常是ICP↑引起假性定位体征,不具有 定位意义
ppt课件
15
定位诊断应注意的问题
2. 有些神经系统疾病发病之初或 进展中出现的某些体征, 往往 不代表真正病灶水平灶
例如, 临床发现病人感觉障碍平面在胸髓水平, MRI却显示颈髓外占位性病变 是由于病变尚未压迫到颈髓的上行感觉纤维, 使感觉障碍平面未上升到病灶水平
➢ 壳核\尾状核病变: 肌张力减低\运动增多综合征, 如舞蹈症\手足徐动症&扭转痉挛等
ppt课件
21
神经系统不同部位病变的临床特点
3. 脑干病变
一侧病变: 交叉性运动障碍, 出现病侧脑神经瘫&对侧肢 体瘫--中脑或脑桥病变; 也可出现病侧面部&对侧肢体 交叉性感觉障碍--延髓病变如小脑后下动脉血栓形成
精品资料
• 你怎么称呼老师?

代谢性脑病护理PPT课件

代谢性脑病护理PPT课件
刀客特万
目录
01. 代谢性脑病的概述 02. 代谢性脑病的护理要点 03. 代谢性脑病的康复治疗 04. 代谢性脑病护理的注意事项
病因和分类
01
02
病因:遗传因素、 环境因素、营养因 素、内分泌因素等
分类:氨基酸代谢 障碍、有机酸代谢 障碍、脂质代谢障 碍、糖代谢障碍等
临床表现
意识障碍:昏 迷、昏睡、谵 妄等
加强营养支持,保证 充足的营养摄入,提
高身体免疫力
加强运动锻炼,提高 身体素质,增强抵抗

保持良好的生活习惯
01
饮食规律:保 持均衡饮食, 避免暴饮暴食
02
作息规律:保 持充足的睡眠, 避免熬夜
03
运动锻炼:适 当进行运动, 增强体质
04
心理调节:保 持良好的心态, 避免焦虑和抑 郁
05
定期体检:定 期进行身体检 查,及时发现 并治疗疾病
03
康复内容:运动疗法、作业疗法、 言语治疗、心理治疗等
05
康复团队:医生、护士、康复治 疗师、心理治疗师等
02
康复目标:提高生活质量,恢 复生活自理能力
04
康复周期:根据患者病情和康 复效果调整
06
康复评估:定期评估康复效果, 调整康复计划
康复效果评估
01
认知功能改善:评估患者 认知功能恢复程度
认知障碍:记 忆力下降、注 意力不集中等
运动障碍:偏 瘫、肌张力障 碍、震颤等
语言障碍:失 语、言语不清 等
感觉障碍:感 觉减退、感觉 异常等
精神障碍:幻 觉、妄想等
诊断和治疗
STEP1
STEP2
STEP3
STEP4
STEP5
诊断方法:临 床表现、实验 室检查、影像 学检查等

代谢性脑病ppt课件

代谢性脑病ppt课件

精选ppt课件
18
病理生理 以肝脏为最明显的多脏器的弥漫性
脂肪浸润,另一方面为原发性脑水肿。在有严 重低血糖、惊厥发作的病人,可见脑皮层下有 缺氧性损害,腔隙性坏死灶,并有神经元的线 粒体损害,细胞肿胀、破裂。
Reye综合征的发病机理目前还不肯定。因从患 者的脏器和排泄物中常能分离出病毒,认为为 病毒感染引起。也有认为可能与真菌感染后的 毒素对人体脏器的损害有关。另外,可能与代 谢障碍有关。
消失等。如果病程长,则可见细胞固缩、破裂,
出现细胞消失区。神经元细胞的损害,无固定
好发区,皮层、皮层下、大脑、小脑、脑干均
可累及。
精选ppt课件
24
尿毒症性脑病的发病机理目前还不清楚。 水、盐代谢紊乱,酸碱平衡失调,高血压,贫 血,含氮物质的蓄积都可造成脑组织的损伤。 而继尿毒症之后的甲状旁腺功能亢进,可致钙、 磷代谢失衡,脑细胞内钙含量增高,可影响细 胞功能,另外甲状旁腺激素还可通过抑制线粒 体的氧化磷酸化过程而影响脑组织的能量代谢, 使脑细胞功能异常。但是,尿毒症脑病的临床 症状的轻重与肾功能损害程度无明显平衡关系, 故其病理机制目前还不清楚。
6
病理生理 目前还不十分确切。其中蛋白
质代谢障碍可能为主要原因。
(一)氨代谢障碍 本病患者80~90%有 血氨增高,故认为氨中毒为本病的重要环 节。肝脏有将血氨通过鸟氨酸循环转为尿 素的功能。肝功能不良,血氨增高。血氨 可以通过血脑屏障到达大脑,干扰脑的能 量代谢,从而影响脑干网状结构上行激动 系统代谢的完整性而出现昏迷。
精选ppt课件
5
肝性脑病
是一种由严重的急性或慢性肝病引起的 CNS功能紊乱,是以意识障碍、行为异常为 主要临床表现的综合征.
病因 肝硬化、肝癌、门~腔静脉吻合术后、
  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
实验室检查 血清钾低于正常为诊断关键,心电图也
可供参考 。
.
10
处理 补钾的同时积极诊治原发病。轻度
低钾血可口服10%氯化钾30~60ml,分 次服。重症低钾血或不能口服者,可给静 脉补钾。静脉补钾宜缓慢滴注,钾浓度不 宜超过40mmol/L,密切监测心电图及 血钾和尿量 。
.
11
低镁血性脑病
血清镁水平低于1.5mmol/L为低镁血症。 低镁造成脑组织受损,表现神经、精神症状, 为低镁血症性脑病。
.
14
二、内分泌性脑病
甲状腺功能亢进性脑病
甲状腺功能亢进简称甲亢,为甲状腺 素分泌过盛引起的一种内分泌代谢异常病。 主要病理生理过程为氧化过程加速和代谢 率增高。甲亢性脑病为甲状腺毒症发生危 象时表现的脑功能障碍的一种代谢性脑病。
.
15
病因 甲状腺毒症危象及其引发的脑病是在甲
亢的基础上一些诱发因素诱发所致,如对 Basedow患者预先未用抗甲状腺药物控制或 准备不充分即行甲状腺切除术;未治疗或治 疗不充分的甲亢患者突发感染均可诱发脑病。
实验室检查 血清学检查支持甲亢诊断。EEG
可有异常,主要为弥散性节律慢化及额部占优 势的发作性θ波和σ波。
处理 重点应在治疗甲亢进甲状腺危象上。精
神症状严重的可给安定等镇静剂。
.
17
甲状腺功能减退性脑病 甲减可造成多种神经系统损伤。包括周围神 经、颅神经、脊髓、小脑及肌肉组织、大脑半 球。甲状腺功能减低造成的脑皮层功能异常为 甲减性脑病。
实验室检查 血清钠低于135mmol/L。
EEG表现为节律不整,α~节律丧失及高幅 慢波活动。
.
4
处理 低钠血症性脑病主要为针对病因治疗,
并可补高渗盐水对症处理。补高渗液时速度不 要过快,否则造成脑细胞水肿,尤其嗜酒或营 养不良者,过快的补充钠可能与脑桥中央髓鞘 溶解症病因有关。
轻度低钠可限制病人液体入量。中度低钠 病人,可口服钠补充剂,而当血钠低于 120mmol/L时,则有生命危险,需用高渗盐 水补充钠,补液速度为3~6h内补充总丢钠量 的一半,其余钠的不足应在紧接着的24~48 h补齐。
.
6
症状体征 发展速度快或严重的高钠血症,
患者常出现嗜睡、昏睡及昏迷,伴有肌肉 强直、脑膜刺激征,并可表现去脑强直或 去皮层状态。病情发展过程中,可以出现 不持续的舞蹈样动作,肌阵挛或惊厥。
实验室检查 血清钠高于正常
.
7
处理 高钠血症在缓慢补充液体的同时,
要积极诊治原发疾病。补液速度不宜过快, 通常在48h内逐渐纠正高渗状态,以防补 液过快发生脑水肿或其他电解质异常。
病理生理 甲状腺功能亢进,人体代谢旺盛,
脑细胞代谢亦亢进,引起脑缺氧及营养不足,造 成脑细胞功能紊乱。另外,甲状腺激素与儿 茶酚胺具有相互促进作用,甲状腺素可以加 强儿茶酚胺对脑和神经的兴奋作用。
.
16
症状体征 甲亢性脑病主要表现精神障碍和异
常肢体运动。患者情绪不稳,发生危象时精 神障碍加重,患者躁狂、谵妄、木僵甚至昏 迷。可有姿势性震颤及肢体的舞蹈样动作。 少数病人可有肢体瘫、假球麻痹及癫痫发作。
代谢性脑病2
.
1
代谢性脑病2
1、电解质代谢失常相关脑病综合征 :低钠、 高钠、低钾、低镁
2、内分泌性脑病 :甲亢、甲减 3、 Wernike脑病
.
2
一、电解质代谢失常相关脑病综合征
低钠血症性脑病
当血清钠低于135mmol/L以下时,即为
低钠血症或称水中毒。低血钠可引起脑功能受
损,出现相应神经科症状体征。
病因 肠梗阻剧烈呕吐后可以发生血清镁的
降低,糖尿病酸中毒、脂肪痢、长期应用利 尿剂或补液、胰腺炎、血紫质病及恶性溶骨 性疾病等都可造成镁离子的降低 。
.
12
病理生理 镁离子主要位于细胞内,是活化
多种酶系统、维持突触传递及细胞膜兴奋性 所必需的。脑和肌肉是人体内含镁量相对较 高的组织,因而低镁血症时,脑细胞功能会 受到破坏。
.
5
高钠血症性脑病
血清钠高于148mmol/L即为高钠血症,血 清钠增高,可造成脑细胞功能受损。
病因 主要为水分丢失或摄入过少。常见的病
因为肾脏疾病、尿崩症、皮质类固醇治疗、损 伤了下丘脑前部渗透压感受器的下丘脑肿瘤、 神经垂体的非特异性感染等。
病理生理 高血钠症性脑病,脑组织脱水并可
伴有点状出血或微血管的血栓形成,造成脑组 织损伤。
病因 许多内科慢性疾病都可引起低血钠,服
用大剂量催产素,大量补液,连续使用利尿剂,
也可有低血钠。而颅脑外伤、脑血管疾病、恶
性肿瘤、肺部感染及某些药物如巴比妥类、噻
嗪类、三环抗抑郁剂都可引起抗利尿激素分泌
过多,而此为引起低血钠的重要原因。
.
3
症状体征 急性低钠血症主要表现为发展迅速
的恶心、呕吐、肌肉颤搐、惊厥及昏迷。慢 性低钠血症病情逐渐发展,严重时出现神经功 能受损症状,肌肉无力、精神错乱、谵妄、 昏迷。
预后 预后不佳,经抢救存活的病例中约
半数留有不同程度的后遗症,如手足徐动 症,肢体瘫痪或智力缺陷。
.
8
低钾血性脑病
当血清钾<3.5mmol/L时为低钾血症。 血清钾的降低可以造成脑细胞的功能受损。
病因 引起低钾血症常见的原因有长期补液
而钾的补给不足,腹泻、呕吐、肾病等钾的 丢失过多,内分泌紊乱如醛固酮增多症、 Cushing综合征、甲状腺功能亢进等代谢异 常,长期使用利尿药、皮质类固醇等。
病因及病生理 甲状腺激素缺乏或不足,全身
代谢过程减慢,基础代谢率降低,耗氧和产热 减少,神经系统能量代谢受到影响,表现出临 床症状。而甲减病人当有寒冷、感染各种创伤 或镇静剂使用不当等诱因时,会出现粘液性水 肿昏迷,可表现出明显的脑功能受损。
症状体征 低镁血症性脑病可表现为肌肉颤
搐、震颤及明显的舞蹈或手足徐动样多动。 精神错乱、定向不能及谵妄、幻觉、抽搐甚 至昏迷。低镁患者可以出现与低钙相似的手 足搐搦,同时伴有大量出汗、心动过速及低 热,此为“镁缺乏性手足搐搦”。
.
13
实验室检查 血清镁低于正常
处理 补充镁剂,诊治原发病.应注意在
除外肾功能不良之前,慎从静脉补镁。
.
9
பைடு நூலகம்
病理生理 血K+对维持神经肌肉细胞膜的应激性非常
重要,血清钾减低使细胞内钾降低造成细胞膜的去极 化而使细胞对刺激的反应不正常,影响神经细胞的功 能。
症状体征 大多病例仅表现为肌无力及易倦,部分低
钾血症可见急性四肢瘫痪,有时呼吸肌亦可无力。少 数严重病例则可发展为明显的全身无力、思睡,继以 意识混浊、错乱或谵乱,最终可进入昏迷。同时患者 还可出现严重的心律失常。
相关文档
最新文档