低容量性休克识别与处理原则 ppt课件
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《低血容量性休克》课件
CHAPTER
04
低血容量性休克的研究进展
新型治疗药物的研究
总结词
新型治疗药物是低血容量性休克研究的重要方向，旨在提高治疗效果和降低副作用。
详细描述
近年来，随着对低血容量性休克发病机制的深入了解，研究者们不断探索新的治疗药物。这些新型药物主要包括 血管活性药物、抗炎药物、抗氧化药物等，它们在动物实验和临床试验中显示出一定的疗效和前景。
临床表现与诊断
临床表现
低血容量性休克时，患者可能会出现口渴、尿少、皮肤湿冷、意识模糊等症状 。严重时可能出现血压下降、心率加快、呼吸急促等表现。
诊断
根据患者的病史、临床表现和必要的实验室检查，如血常规、尿常规、电解质 等，可以诊断低血容量性休克。同时，还需要与其他类型的休克进行鉴别诊断 。
CHAPTER
病例二：复杂病例的处理
总结词
该病例展示了处理复杂低血容量性休克病例时，需要综合考虑多种因素，采取个体化治 疗方案。
详细描述
患者因严重烧伤引发休克，同时伴有感染、多器官功能不全等症状。医生在救治过程中 ，需密切监测患者各项指标，调整治疗方案，并对患者的病情状况和自身认知情况进行
了解。经过综合治疗，患者病情逐渐好转。
新型治疗技术的研究
总结词
新型治疗技术是低血容量性休克研究的另一重要方向，旨在提高救治成功率并降低并发症。
详细描述
除了药物治疗外，研究者们也在探索新的治疗技术，如细胞治疗、基因治疗等。这些新型技术旨在通 过修复损伤的组织和器官、增强机体的免疫功能等方式，提高救治成功率并降低并发症的发生率。
临床研究进展与成果
《低血容量性休克》ppt 课件
CONTENTS
目录
• 低血容量性休克概述 • 低血容量性休克的治疗 • 低血容量性休克的预防与护理 • 低血容量性休克的研究进展 • 低血容量性休克的病例分享与讨论
休克识别与处理-PPT课件
实验室检查
血 常 规
尿、便常规
凝血功能
血 生 化
RBC/Hb测定：
失血性休克诊断
判 断 •肾功能 判断出凝血 各脏器功能
WBC计数/分类:
•消化道出血
感染性休克诊断
广西医科大学第一临床医学院
辅助检查
X线检查
血流动力学
心电图
CO PCWP CVP
微循环检查
广西医科大学第一临床医学院
监测 － 一般监测
增进心脏功能 恢复正常代谢
广西医科大学第一临床医学院
治疗 － 一般措施（1）
1
2
3
4
•镇静
• 吸氧 • 禁食 • 减少搬动
• 仰卧头低位 • 下肢抬高 20°-30° • 有心衰或肺 水肿者半卧 位或端坐位
• 心电
• 血压
注意保暖
• 呼吸 • 脉氧饱和度
广西医科大学第一临床医学院
治疗 － 一般措施（2）
不典型心肌梗死
• 呼吸困难、晕厥、昏迷
、腹痛、恶心、呕吐等 为主要表现 • 无心前区疼痛及典型的 心电图表现
广西医科大学第一临床医学院
诊 断 － 特殊情况诊断
心音低钝 脉细 心率增快
呼吸急促
早 期 表 现
奔马律
表情紧张 尿量减少 少数血压高 尿常规改变
广西医科大学第一临床医学院
肢端湿冷
诊 断 －
精神状态 皮 肤 温 度、色 泽
血 压 脉 率 尿 量
广西医科大学第一临床医学院
监测 － 特殊监测
休 克
中心静脉压 （5-10cmH2O） 肺毛细血管楔 压 (6-15mmHg)
特殊监测 心排出量 心脏指数 血气分析
低血容量性休克的救治精品PPT课件
25
• （十二）血清乳酸测定 正常值0.4—1.8mmol/L 2mmol/L时病死率为15% 5mmol/L以上病死率为75% 10mmol/L以上则病死率达95%
26
三．低血容量性休克的急救 中心环节是迅速扩充血容量及制 止出血。 争取在发生休克4小时内改善微循 环，避免不可逆休克发生，以降 低死亡率。
22
（十）红细胞、血红蛋白及红 细胞压积动态监测判断有无血 液浓缩及其动向。
23
（十一）转氨酶（ALT）乳 • 酸脱氨酶及血清钾
若测定数值显著升高，说明内 脏细胞坏死，一度升高后又下降， 说明细胞缺氧和坏死已经改善。
24
（十二）血清乳酸测定 长时间严重休克必然因无氧代谢
而有乳酸蓄积，利用血清乳酸浓度 可作为判定休克的依据，休克发生 后的乳酸水平与休克病死率有相关 性。
20
• （八）动脉血血气分析 • 通常根据PH、PaCO2 HCO3及BD
（碱缺失）等指标判断有无酸碱失 衡及其性质，指导纠酸。根据血氧 饱和度PaO2判断肺通气功能，有无 呼吸衰竭，指导供氧。
21
(九）凝血功能测定 血小板，凝血酶元时间、纤维
旦白元定量，3P试验，凝血酶凝 结时间，试管法凝血时间，末梢 红细胞形态等七项检测，其中有 任何四项异常则可确定DIC。
3
休克指数=脉率/收缩压 正常S1=0.5，如S1=1.0，丢失血容量
20%—30%，失血达1000—1200ml， S1>1.0，则失去30%—50%的血容量， 失血约1800—2000 ml。
4
一．休克的临床表现与诊断 注意皮肤颜色、尿量、血压、
红细胞、血红蛋白、血乳酸含量、 凝血功能等动态观察。血压是反映 休克程度一个指标，尿量是反映内 脏血液灌注量的良好与否指标。
• （十二）血清乳酸测定 正常值0.4—1.8mmol/L 2mmol/L时病死率为15% 5mmol/L以上病死率为75% 10mmol/L以上则病死率达95%
26
三．低血容量性休克的急救 中心环节是迅速扩充血容量及制 止出血。 争取在发生休克4小时内改善微循 环，避免不可逆休克发生，以降 低死亡率。
22
（十）红细胞、血红蛋白及红 细胞压积动态监测判断有无血 液浓缩及其动向。
23
（十一）转氨酶（ALT）乳 • 酸脱氨酶及血清钾
若测定数值显著升高，说明内 脏细胞坏死，一度升高后又下降， 说明细胞缺氧和坏死已经改善。
24
（十二）血清乳酸测定 长时间严重休克必然因无氧代谢
而有乳酸蓄积，利用血清乳酸浓度 可作为判定休克的依据，休克发生 后的乳酸水平与休克病死率有相关 性。
20
• （八）动脉血血气分析 • 通常根据PH、PaCO2 HCO3及BD
（碱缺失）等指标判断有无酸碱失 衡及其性质，指导纠酸。根据血氧 饱和度PaO2判断肺通气功能，有无 呼吸衰竭，指导供氧。
21
(九）凝血功能测定 血小板，凝血酶元时间、纤维
旦白元定量，3P试验，凝血酶凝 结时间，试管法凝血时间，末梢 红细胞形态等七项检测，其中有 任何四项异常则可确定DIC。
3
休克指数=脉率/收缩压 正常S1=0.5，如S1=1.0，丢失血容量
20%—30%，失血达1000—1200ml， S1>1.0，则失去30%—50%的血容量， 失血约1800—2000 ml。
4
一．休克的临床表现与诊断 注意皮肤颜色、尿量、血压、
红细胞、血红蛋白、血乳酸含量、 凝血功能等动态观察。血压是反映 休克程度一个指标，尿量是反映内 脏血液灌注量的良好与否指标。
《低血容量性休克》课件
2
引流和戒严
了解低血容量性休克治疗中引流和戒严的重要性。
3
药物治疗
讨论在低血容量性休克中使用的不同药物治疗方法。
4
放置中心静脉导管
解释为什么在部分病例中需要放置中心静脉导管。
5
手术治疗
讨论在某些情况下手术治疗在低血容量性休克中的应用。
预防
预防原发病
介绍预防低血容量性休克关键在于预防原发病。
保持充足血容量
探讨如何保持充足的血容量以防止低血容量性 休克的发生。
合理用药
强调合理用药对低血容量性休克预防的重要性。
增强抗感染能力
介绍如何增强抗感染能力以预防低血容量性休 克。
总结
1 低血容量性休克的危
害
强调低血容量性休克对患 者健康的危害。
2 如何预防和治疗
总结预防和治疗低血容量 性休克的关键步骤。
3 合理运用临床资源
出血性休克
探讨出血性休克的不同子类型，如内出血和外出血。
诊断
1 原发病和症状
了解低血容量性休克的原发病和与休克相关的症状。
2 病史和体征
讨论进行低血容量性休克诊断时需要关注的病史和体征。
3 实验室检查
介绍低血容量性休克诊断中常用的实验室检查和指标。
治疗
1
复苏期护理
详细介绍低血容量性休克的急救和复苏阶段的护理方法。
病因
1 血容量不足
探讨血容量不足引起低血容量性休克的原因 和后果。
2 血液移位
了解血液移位对血容量和心功能的影响。
3 毛细血管通透性增加
探讨毛细血管通透性增加对血容量和组织灌 注的影响。
4 心泵功能不足
深入了解心泵功能不足在低血容量性休克中 的作用。
休克完美版ppt课件
血管活性药物
根据休克类型和病情需要，选择血管收缩剂、血管扩张剂或血管收缩-扩张转 换剂等血管活性药物进行治疗。
正性肌力药物
对于心功能不全的患者，可应用正性肌力药物如多巴胺、多巴酚丁胺等，以增 强心肌收缩力，改善心功能。
04 常见休克类型及 处理
低血容量性休克
定义
由于大量失血或体液丢失而引起 有效循环血容量减少所致的休克
。
定期检查患者的血常规、电解质 、血气分析等指标，了解内环境
紊乱情况并及时纠正。
加强营养支持，提高患者免疫力。
根据患者的营养需求和胃肠道功能状 况，制定合理的饮食计划，提供高热 量、高蛋白、高维生素的食物。
鼓励患者多饮水，保持水电解质平衡 ，同时也有助于预防尿路感染等并发 症的发生。
对于不能经口进食的患者，可通过鼻 饲或静脉营养支持等方式提供营养。
THANKS
感谢观看
给予吸氧支持治疗，根据患者 情况选择合适的氧流量和浓度 ，以改善组织缺氧状况。
对于严重呼吸困难或呼吸衰竭 的患者，可考虑使用呼吸机辅 助呼吸。
密切观察病情变化，及时发现并处理异常情况。
严密监测患者的生命体征，包括 体温、脉搏、呼吸、血压等，及 时发现异常情况并采取相应措施
。
观察患者的神志、面色、尿量等 变化，评估休克程度及病情变化
处理
控制感染源，应用有效抗生素；补充血容量，纠正酸中毒 ；应用血管活性药物和肾上腺皮质激素等。
过敏性休克
定义
已致敏的机体再次接触相应的过敏物质后，引起全身毛细血管扩张和通透性增加，血浆迅 速内渗到组织间隙，从而引起有效循环血量下降，导致全身组织器官水肿和功能障碍。
病因
药物（如青霉素等）、异种蛋白（如血清制品等）、动植物（如花粉、昆虫等）等引起的 过敏反应。
根据休克类型和病情需要，选择血管收缩剂、血管扩张剂或血管收缩-扩张转 换剂等血管活性药物进行治疗。
正性肌力药物
对于心功能不全的患者，可应用正性肌力药物如多巴胺、多巴酚丁胺等，以增 强心肌收缩力，改善心功能。
04 常见休克类型及 处理
低血容量性休克
定义
由于大量失血或体液丢失而引起 有效循环血容量减少所致的休克
。
定期检查患者的血常规、电解质 、血气分析等指标，了解内环境
紊乱情况并及时纠正。
加强营养支持，提高患者免疫力。
根据患者的营养需求和胃肠道功能状 况，制定合理的饮食计划，提供高热 量、高蛋白、高维生素的食物。
鼓励患者多饮水，保持水电解质平衡 ，同时也有助于预防尿路感染等并发 症的发生。
对于不能经口进食的患者，可通过鼻 饲或静脉营养支持等方式提供营养。
THANKS
感谢观看
给予吸氧支持治疗，根据患者 情况选择合适的氧流量和浓度 ，以改善组织缺氧状况。
对于严重呼吸困难或呼吸衰竭 的患者，可考虑使用呼吸机辅 助呼吸。
密切观察病情变化，及时发现并处理异常情况。
严密监测患者的生命体征，包括 体温、脉搏、呼吸、血压等，及 时发现异常情况并采取相应措施
。
观察患者的神志、面色、尿量等 变化，评估休克程度及病情变化
处理
控制感染源，应用有效抗生素；补充血容量，纠正酸中毒 ；应用血管活性药物和肾上腺皮质激素等。
过敏性休克
定义
已致敏的机体再次接触相应的过敏物质后，引起全身毛细血管扩张和通透性增加，血浆迅 速内渗到组织间隙，从而引起有效循环血量下降，导致全身组织器官水肿和功能障碍。
病因
药物（如青霉素等）、异种蛋白（如血清制品等）、动植物（如花粉、昆虫等）等引起的 过敏反应。
低血容量性休克病症演示课件
提高治疗依从性
心理干预有助于增强患者对治疗的信心和依从性 ，促进康复进程。
3
改善生活质量
心理干预可帮助患者调整心态，积极面对疾病和 治疗过程，提高生活质量。
07
总结回顾与展望未来进展方向
本次课程重点知识点总结回顾
低血容量性休克的定义和病理生理机制
低血容量性休克是由于血液容量减少导致组织灌注不足，细胞代谢紊乱的综合征。其病理 生理机制包括血容量减少、血液浓缩、微循环障碍和细胞代谢紊乱等方面。
有效循环血容量减少，导致组织灌注不足 和细胞代谢紊乱。
临床表现
治疗原则
除具有休克的共同表现外，还可出现口渴 、烦躁不安、皮肤苍白、四肢厥冷、脉搏 细速、呼吸急促、尿量减少等。
迅速补充血容量，纠正酸中毒，恢复组织 灌注和细胞代谢功能。
02
发病原因及机制
急性失血
01
02
03
外伤性出血
如交通事故、跌落等事故 导致的身体创伤，造成大 量血液流失。
01
新型扩容剂的研究和应用
近年来，随着生物医学技术的发展，新型扩容剂如羟乙基淀粉、明胶等
逐渐应用于临床，具有扩容效果好、副作用少等优点。
02
休克微循环障碍的深入研究
微循环障碍是休克发生发展的重要环节，目前研究重点在于探讨微循环
障碍的机制和治疗方法，如应用活血化瘀中药、改善微循环药物等。
03
休克预后评估和预测模型的建立
低血容量性休克的诊断治疗原则
低血容量性休克的诊断主要依据临床表现和实验室检查，治疗原则包括补充血容量、纠正 酸碱平衡紊乱、应用血管活性药物和防治并发症等。
常见的低血容量性休克病因和分类
常见的低血容量性休克病因包括失血、脱水、烧伤等，根据病因不同可分为失血性休克、 创伤性休克、感染性休克等。
心理干预有助于增强患者对治疗的信心和依从性 ，促进康复进程。
3
改善生活质量
心理干预可帮助患者调整心态，积极面对疾病和 治疗过程，提高生活质量。
07
总结回顾与展望未来进展方向
本次课程重点知识点总结回顾
低血容量性休克的定义和病理生理机制
低血容量性休克是由于血液容量减少导致组织灌注不足，细胞代谢紊乱的综合征。其病理 生理机制包括血容量减少、血液浓缩、微循环障碍和细胞代谢紊乱等方面。
有效循环血容量减少，导致组织灌注不足 和细胞代谢紊乱。
临床表现
治疗原则
除具有休克的共同表现外，还可出现口渴 、烦躁不安、皮肤苍白、四肢厥冷、脉搏 细速、呼吸急促、尿量减少等。
迅速补充血容量，纠正酸中毒，恢复组织 灌注和细胞代谢功能。
02
发病原因及机制
急性失血
01
02
03
外伤性出血
如交通事故、跌落等事故 导致的身体创伤，造成大 量血液流失。
01
新型扩容剂的研究和应用
近年来，随着生物医学技术的发展，新型扩容剂如羟乙基淀粉、明胶等
逐渐应用于临床，具有扩容效果好、副作用少等优点。
02
休克微循环障碍的深入研究
微循环障碍是休克发生发展的重要环节，目前研究重点在于探讨微循环
障碍的机制和治疗方法，如应用活血化瘀中药、改善微循环药物等。
03
休克预后评估和预测模型的建立
低血容量性休克的诊断治疗原则
低血容量性休克的诊断主要依据临床表现和实验室检查，治疗原则包括补充血容量、纠正 酸碱平衡紊乱、应用血管活性药物和防治并发症等。
常见的低血容量性休克病因和分类
常见的低血容量性休克病因包括失血、脱水、烧伤等，根据病因不同可分为失血性休克、 创伤性休克、感染性休克等。
休克的诊断和治疗PPT课件
心源性休克
• 心排量相对或绝对减少可导致休克原因：
机制
原因
心室充盈机械性受阻或 心房内前负荷不足
张力性气胸、心脏压塞、 肿瘤或血凝块
心室排空受阻或
后负荷增加
肺栓塞,右室梗塞,移植瓣膜失灵
心肌收缩功能不全
心肌缺血,心肌梗死,心肌炎,药物
心律失常
心动过速、心动过缓
过多的容量需求 急性二尖瓣或主动脉办返流,室间隔破裂
火灾袭来时要迅速疏散逃生，不可蜂 拥而出 或留恋 财物， 要当机 立断， 披上浸 湿的衣 服或裹 上湿毛 毯、湿 被褥勇 敢地冲 出去
低血容量性休克
非出血因素： 丧失的实质
机制
液体从体表丧失ห้องสมุดไป่ตู้液体隐匿于腹膜腔
弥漫腹膜炎 液体流注于胃肠道或
呕吐腹泻 过多的肾性液体丧失
血管内液体流向 血管外间隙
温度或化学损伤 胃肠道穿孔或胰腺炎后
火灾袭来时要迅速疏散逃生，不可蜂 拥而出 或留恋 财物， 要当机 立断， 披上浸 湿的衣 服或裹 上湿毛 毯、湿 被褥勇 敢地冲 出去
休克的病理生理
• 重要器官的的继发性损害: 1、心脏:心肌损害,心肌局灶性坏死,心功能受损 2、肺脏:肺间质水肿,肺泡塌陷致局限性肺不张 3、肾:肾小球滤过率下降,皮质肾小管缺血坏死 4、脑:继发性脑水肿,颅内压升高 5、肝:肝坏死,解毒代谢能力下降,内毒素血症 6、胃肠:黏膜屏障功能受损,肠道细菌毒素移位 最后导致多器官功能衰竭
休克的病理生理
五. 代谢改变：
组织细胞缺血缺氧 , 酸性代谢物增加, 使血管对儿茶酚胺等反应下降，血管通透 性增加，渗出增加，对心肌抑制.
火灾袭来时要迅速疏散逃生，不可蜂 拥而出 或留恋 财物， 要当机 立断， 披上浸 湿的衣 服或裹 上湿毛 毯、湿 被褥勇 敢地冲 出去
低血容量性休克共62页
国家
奥地利(Linz) 奥地利 (Innsbruck)
比利时 加拿大 法国 德国 荷兰 瑞士
美国(亚特兰 大) 美国(马里兰) 美国(旧金山)
不同国家专家对大量输血的定义
定义
(6～24)h内输注红细胞悬液超过10 U 24 h内输注红细胞悬液超过自身血容量或3 h内输注量 超过自身血容量的50％ 24 h内输注红细胞悬液超过自身血容量 6 h内输注红细胞悬液超过自身血容量 3 h内输注红细胞悬液超过血容量50％或1 h内输注红 细胞超过4 U 24 h内输注红细胞悬液超过自身血容量 6 h内输注红细胞悬液超过6 U 12 h内输注红细胞悬液超过自身血容量或1 h内输注量 超过自身血容量的50％ 相当短的时间内输注红细胞悬液超过自身血容量的1.5 倍 24 h内输注红细胞悬液超过10 U或最初的1 h超过5 U 最初的6 h内输注红细胞悬液超过5 U
• 凝血因子浓度下降
• 失血性休克时机体代偿：
毛细血管前括约肌收缩+后括约肌相对开放→毛细血管内静水压 降低→组织间液回流、血容量部分代偿→血液稀释→凝血因子浓 度下降。
• 医源性凝血病：
输血+大量非血性复苏液（晶体液、胶体液）输注→低体温、酸 中毒或者血液稀释。
• 凝血因子活性下降
• 大量输注库存血：
2.酸中毒：
③ 大量非血性复苏液体
酸中毒
④ 持续的低血压和低灌注 组织缺氧
酸中毒
酸中毒的危害：
① 酸中毒直接降低内、外源性凝血途径的 凝血因子活性，并限制血小板功能。
② 值得注意的是需在PH<7.2时才能显现出。
3.凝血功能紊乱：
•凝血因子含量下降 •凝血因子浓度下降 •凝血因子活性下降
低血容量性休克护理课件
抗休克药物应用
血管收缩剂 抗凝治疗 其他药物
04
并发症预防与护理
CHAPTER
多器官功能障碍综合征
总结词
多器官功能障碍综合征是低血容量休克常见的并发症，表现为多个器官功能衰竭。
详细描述
低血容量休克导致组织灌注不足，引发缺氧和代谢紊乱，进而累及多个器官，最 终导致多器官功能障碍综合征。预防措施包括及时纠正休克、维持组织灌注和氧 气供应，以及密切监测器官功能。
总结词 详细描述
05
康复护理与健康教育
CHAPTER
康复护理指导
饮食调理 休息与活动 康复锻炼
心理护理与支持
心理疏导
01
家庭支持
02
睡眠指导
03
预防复发与健康教育
定期复查
指导患者定期到医院复查，及时发现异常情况，预防复发。
健康生活
鼓励患者保持健康的生活方式，如合理饮食、适量运动等。
疾病知识普及
02
护理评估与监测
CHAPTER
护理评估
01
病史采集
02 症状观察
03 体征检查
生命体征监测
血压监测
心率监测
呼吸监测
实验室检查与监测
血常规检查
了解红细胞、白细胞和血小板数 量，判断是否存在贫血或感染。
电解质监测
检测钾、钠、氯等电解质水平， 了解体内水电解质平衡状况。
血气分析
了解患者体内酸碱平衡状况，判 断是否存在酸中毒或碱中毒。
向患者及家属普及低血容量性休克相关知识，提高其自我防护意 识。
THANKS
感谢观看
低血容量性休克护理 课件
• 低血容量性休克概述 • 护理评估与监测 •
休克的诊断与治疗ppt课件
.
低血容量性休克
❖ 低血容量性休克的发生与否及其程度，取决于机 体血容量丢失的量和速度。以失血性休克为例估 计血容量的丢失(见表2)。成人平均估计血容量占 体重的7％(或70mL／kg)，70kg体重的人约有5L的 血液。
❖ 可根据失血量等指标将失血分成四级。大量失血 可以定义为24h内失血超过病人的估计血容量或3h 内失血量超过估计血容量的一半。
.
休克的概念
❖本质：真毛细血管网广泛而严重的灌注衰竭 ，氧和营养底物的供应降至细胞可以耐受的 临界限水平以下，并发生代谢物积聚。
❖有效循环血量依赖于：充足的血容量，有效 的心搏出量和完善的周围血管张力三个因素 。
.
休克的分类
一、按病因分为：
➢ 失血性休克 ➢ 烧伤性休克 ➢ 创伤性休克 ➢ 感染性休克 ➢ 过敏性休克 ➢ 心源性休克 ➢ 神经源性休克
❖救治原则
1. 休克体位 2. 保持呼吸道通畅，吸氧，监测生命体征 3. 立即建立静脉通路 4. 补充血容量 5. 血管活性药物的应用 6. 各种休克的个性化治疗
12
.
低血容量性休克
一、概要 低血容量休克的主要病理生理改变是有效循
环血容量急剧减少，导致组织低灌注、无氧代谢 增加、乳酸性酸中毒、再灌注损伤以及内毒素易 位，最终导致MODS。低血容量休克的最终结局 自始至终与组织灌注相关，因此，提高其救治成 功率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快 恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供， 重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。
糖皮质激素：早期应用，氢化可的松5mg/kg静脉注射或 甲泼尼龙琥珀酸钠80mg或氢化可的松琥珀酸钠100mg或地塞 米松10mg静脉推注，然后注射滴注维持
抗组胺H1受体药物：苯海拉明25～50mg或异丙嗪50mg ，静脉或肌肉注射
低血容量性休克
❖ 低血容量性休克的发生与否及其程度，取决于机 体血容量丢失的量和速度。以失血性休克为例估 计血容量的丢失(见表2)。成人平均估计血容量占 体重的7％(或70mL／kg)，70kg体重的人约有5L的 血液。
❖ 可根据失血量等指标将失血分成四级。大量失血 可以定义为24h内失血超过病人的估计血容量或3h 内失血量超过估计血容量的一半。
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休克的概念
❖本质：真毛细血管网广泛而严重的灌注衰竭 ，氧和营养底物的供应降至细胞可以耐受的 临界限水平以下，并发生代谢物积聚。
❖有效循环血量依赖于：充足的血容量，有效 的心搏出量和完善的周围血管张力三个因素 。
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休克的分类
一、按病因分为：
➢ 失血性休克 ➢ 烧伤性休克 ➢ 创伤性休克 ➢ 感染性休克 ➢ 过敏性休克 ➢ 心源性休克 ➢ 神经源性休克
❖救治原则
1. 休克体位 2. 保持呼吸道通畅，吸氧，监测生命体征 3. 立即建立静脉通路 4. 补充血容量 5. 血管活性药物的应用 6. 各种休克的个性化治疗
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低血容量性休克
一、概要 低血容量休克的主要病理生理改变是有效循
环血容量急剧减少，导致组织低灌注、无氧代谢 增加、乳酸性酸中毒、再灌注损伤以及内毒素易 位，最终导致MODS。低血容量休克的最终结局 自始至终与组织灌注相关，因此，提高其救治成 功率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快 恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供， 重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。
糖皮质激素：早期应用，氢化可的松5mg/kg静脉注射或 甲泼尼龙琥珀酸钠80mg或氢化可的松琥珀酸钠100mg或地塞 米松10mg静脉推注，然后注射滴注维持
抗组胺H1受体药物：苯海拉明25～50mg或异丙嗪50mg ，静脉或肌肉注射
低血容量性休克指南课件_
低血容量休克的病人一般不常规使用血管活性药物，仅对于足够液体复苏后仍存在低血压或者输液还未 开始的严重低血压病人，才考虑使用血管活性药物及正性肌力药物。常用以下三种： 1.多巴胺：1-3ug/（kg.min） 主要作用于β受体，增强心肌收缩力，增加心排出量，但同时增加心肌氧耗；大于10ug/（kg.min）时作 用于血管α受体，收缩血管。 2.多巴酚丁胺：作为β受体激动剂可使心肌收缩力增强，同时产生血管扩张和减少后负荷， 3.去甲肾上腺素、肾上腺素和去氧肾上腺素：仅用于难治性休克，主要效应为增加外周阻力来提高血压， 同时不同程度收缩冠状动脉，可能加重心肌缺血。
低血容量性休克指南课件
试题
名词解释
低血容量休克
是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量与心排血量减少、组织灌注不足、 细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。
论述题
低血容量休克治疗中血管活性药物及正性肌力药物的选择及作用机理
低血容量性休克指南课件
试题
名词解释
低血容量休克
是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量与心排血量减少、组织灌注不足、 细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。
论述题
低血容量休克治疗中血管活性药物及正性肌力药物的选择及作用机理
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诊 断－早期表现
CRT ↑ 脉细
心音低钝
心率增快
少数血压升高
早 期 表 现
皮肤颜色
呼吸急促
尿量减少
肢端湿冷
2017/7/23
表情紧张
八、鉴别诊断
2017/7/23
八、鉴别诊断
心衰
2017/7/23
九、休克的监测
2017/7/23
（一）临床监测
精 神、意识 状态 皮 肤 温 度、色 泽、CRT 脉氧、呼吸功能 心音、心率、心律、脉率 尿量 血压、CVP 消化道
有效循环量不足、儿茶酚胺释放过度
扩容(火力侦察)效果
有
无
休克
2017/7/23
休克+DIC
诊断－不典型病例
不典型 原发病
不典型心肌梗死 老年患者 免疫功能低下
•严重感染 •体温不升 •白细胞数不 高
2017/7/23
• 呼吸困难、晕厥、昏迷 、腹痛、恶心、呕吐等 为主要表现 • 无心前区疼痛及典型的 心电图表现
休克纠正
休克抑制期 休克代偿
休克抑制期
微动脉及毛细血 管前括约肌舒张 ，毛细血管后的 小静脉处在收缩期
2017/7/23
MODS
六、临床特点—分 级
七、休克诊断的确立
1、有休克的诱因 2、意识障碍
休克 诊断 标准
3、脉搏＞100次／分或不能触及
4、四肢湿冷、CRT＞2s；皮肤花斑、黏膜苍白/发绀； 尿量＜ 0.5ml/(kg•h)或无尿
（二）一般措施
•禁忌镇静 •吸氧 •禁食 •减少搬动 •注意保暖
2017/7/23
• 仰卧 • 头低位，下 肢抬高2030° • 有心衰或肺 水肿者半卧
肺、腹部 X线检查 心电图
血流动力学
CO、CI PCWP CVP
微循环检查
眼底镜 压迫指甲后放松 皮肤与肛温差
2017/7/23
十、低容量休克治疗
抗休克 脏器功能支持（心、肺、脑、肾、肠）
（一）治疗原则
稳定生命体征
恢复有效循环血量
休克治疗
纠正微循环障碍
恢复正常代谢 去除原因、诱因
2017/7/23
低容量休克识别与处理原则
一、休克的定义
• 各种致病因素引起的有效循环血容量急剧减少 • 导致器官和组织微循环灌注不足， • 致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合 征。
2017/7/23
二、休克的分类
•
低血容量性休克
低血容量性休克
心源性休克 感染性休克 过敏性休克
休 克
分布性休克 心源性休克
心外阻塞性休克
神经源性休克
病因分类
2017/7/23
血流动力学分类
有效循环量↓
低血容量性休克的病因
内科 脱水：腹泻、饥饿、中暑…… 严重的感染(脓毒症） 外科 严重创伤、烧伤
高危手术
心脏手术 中等大小以上的手术
大出血
中毒（酒精……）
液体重新分布：毛细血管渗漏、大 量浆膜腔积液
医源性：利尿脱水剂、过度禁食、 引流液 ……
5、收缩压＜ 90mmHg ，或原高血压者收缩压较 基础水平下降>30 ％以上
6、脉压＜ 30mmHg
2017/7/23
诊断思路----从表现推理诊断
• • • • • • • 原发病 皮色、皮温、末梢、CRT---皮肤灌注↓ 心率、心音、心律，血压、心跳骤停---循环代偿 精神、意识、口渴、寒冷感---脑灌注↓ 尿量↓---肾脏灌注↓ 呼吸、脉氧、ARDS---肺灌注↓ 恶心呕吐、呕血、腹胀、胃肠道功能衰竭---肠道灌注↓
• 微循环淤血
• 微血栓和DIC 继发出血
微循环改变
体液代谢改变
炎症介质释放
重要器官 继发损害
2017/7/23
病理生理改变 病理生理改变
四、病理生理—临床机制
组织灌注↓
皮色、皮温、末梢 、CRT，低氧+代酸+ 高乳酸 心率、心音、血压 、恶性心律失常、 心跳骤停 口渴、寒冷感、精 神、意识、脑水肿
WBC计数/分类
/PCT/HsCRP:感 染性休克诊断
2017/7/23
•肾功能
•消化道出血
（二）实验室检测 续1
休
中心静脉压 （5-10cmH2O）
克
肺毛细血管楔压
PCWP(615mmHg)特殊监测 心排出量 Fra bibliotek脏指数 血气分析
动脉血 乳酸分析
2017/7/23
胃肠粘膜内 pH值
DIC检测
（二）实验室检测 续2
循环代偿
有效循 环量↓
儿茶酚胺↑ β内啡肽↑
脑灌注↓
肾脏灌注↓
尿量↓、急性肾 衰 呼吸、脉氧、 ARDS
肺灌注↓
肠道灌注↓
2017/7/23
恶心呕吐、腹胀 、胃肠道功能衰 竭
五、休克分期
休克早期
(缺血性缺氧期、代偿期)
休克期
(淤血性缺氧期、失代偿期)
休克晚期
(微循环衰竭期、难治期)
2017/7/23
2017/7/23
……
心源性休克的病因
重症肺炎
高心、风心、肺 心
心衰
心源性休克 恶性心律失 常 循环衰竭
2017/7/23
心肌梗塞
心肌炎 心肌病
感染性休克的病因
杆菌 细菌感染 球菌 感染性休克 病毒感染
流行性出血 热
登革热
2017/7/23
过敏性休克的病因
药物 过敏性休克 食物
青霉素
动物性蛋白质
2017/7/23
（二）实验室检测
血 常 规
尿、便常规
凝血功能
血 生 化
RBC/Hb/Hct测定： 失血性休克诊断
试管法凝血时间
各脏器功能
肝、肾功能+血脂 心酶+肌钙蛋白、 肌红蛋白 血糖+电解质 脑钠肽 血气分析+乳酸
判 断
血小板计数 出凝血时间 凝血酶原时间 纤维蛋白原 FDP 、D二聚体
植物性蛋白
2017/7/23
神经源性休克的病因
• 疼痛 • 剧烈精神刺激：惊吓
2017/7/23
三、休克死亡率
• 感染性休克死亡率为62% • 失血性休克死亡率为50% • 心源性休克死亡率为70%~80%
2017/7/23
四、病理生理机制—生化机制 有效循环量↓
• 微循环收缩 释放 • 儿茶酚胺 • 醛固酮 • 抗利尿激素 • 血管活性肽 细胞膜功能障 碍 • 炎症介质释放 TNF-α,IL-1β, IL-6,IL8,PAF, NO • 内皮细胞损伤 • 再灌注损伤 • 心肌抑制 • 肺泡塌陷 • 脑水肿 • 少尿 • 肝脏解毒功 能下降 • 肠粘膜屏障 受损 • MODS
休克分期 续
休克Ⅰ期 休克Ⅱ期 休克Ⅲ期
原始 病因
有效循环 血容量↓
微循环 缺血
微循环 淤滞
微循环
衰竭
细胞损坏 器官衰竭
代偿性 低血压
2017/7/23
失代偿性 低血压
顽固性 低血压
MOF
休克分期
续
休克代偿期 微循环收缩 期
精神紧张、烦躁 面色苍白、手足湿冷 心动过速 脉压减小、尿量减少 神志淡漠、反应迟钝 口唇发绀、皮肤花斑 血压下降、脉压更小 无尿、代谢性酸中毒、DIC