低血容量性休克44197ppt课件
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《低血容量性休克》课件
CHAPTER
04
低血容量性休克的研究进展
新型治疗药物的研究
总结词
新型治疗药物是低血容量性休克研究的重要方向，旨在提高治疗效果和降低副作用。
详细描述
近年来，随着对低血容量性休克发病机制的深入了解，研究者们不断探索新的治疗药物。这些新型药物主要包括 血管活性药物、抗炎药物、抗氧化药物等，它们在动物实验和临床试验中显示出一定的疗效和前景。
临床表现与诊断
临床表现
低血容量性休克时，患者可能会出现口渴、尿少、皮肤湿冷、意识模糊等症状 。严重时可能出现血压下降、心率加快、呼吸急促等表现。
诊断
根据患者的病史、临床表现和必要的实验室检查，如血常规、尿常规、电解质 等，可以诊断低血容量性休克。同时，还需要与其他类型的休克进行鉴别诊断 。
CHAPTER
病例二：复杂病例的处理
总结词
该病例展示了处理复杂低血容量性休克病例时，需要综合考虑多种因素，采取个体化治 疗方案。
详细描述
患者因严重烧伤引发休克，同时伴有感染、多器官功能不全等症状。医生在救治过程中 ，需密切监测患者各项指标，调整治疗方案，并对患者的病情状况和自身认知情况进行
了解。经过综合治疗，患者病情逐渐好转。
新型治疗技术的研究
总结词
新型治疗技术是低血容量性休克研究的另一重要方向，旨在提高救治成功率并降低并发症。
详细描述
除了药物治疗外，研究者们也在探索新的治疗技术，如细胞治疗、基因治疗等。这些新型技术旨在通 过修复损伤的组织和器官、增强机体的免疫功能等方式，提高救治成功率并降低并发症的发生率。
临床研究进展与成果
《低血容量性休克》ppt 课件
CONTENTS
目录
• 低血容量性休克概述 • 低血容量性休克的治疗 • 低血容量性休克的预防与护理 • 低血容量性休克的研究进展 • 低血容量性休克的病例分享与讨论
《低血容量性休克》课件
2
引流和戒严
了解低血容量性休克治疗中引流和戒严的重要性。
3
药物治疗
讨论在低血容量性休克中使用的不同药物治疗方法。
4
放置中心静脉导管
解释为什么在部分病例中需要放置中心静脉导管。
5
手术治疗
讨论在某些情况下手术治疗在低血容量性休克中的应用。
预防
预防原发病
介绍预防低血容量性休克关键在于预防原发病。
保持充足血容量
探讨如何保持充足的血容量以防止低血容量性 休克的发生。
合理用药
强调合理用药对低血容量性休克预防的重要性。
增强抗感染能力
介绍如何增强抗感染能力以预防低血容量性休 克。
总结
1 低血容量性休克的危
害
强调低血容量性休克对患 者健康的危害。
2 如何预防和治疗
总结预防和治疗低血容量 性休克的关键步骤。
3 合理运用临床资源
出血性休克
探讨出血性休克的不同子类型，如内出血和外出血。
诊断
1 原发病和症状
了解低血容量性休克的原发病和与休克相关的症状。
2 病史和体征
讨论进行低血容量性休克诊断时需要关注的病史和体征。
3 实验室检查
介绍低血容量性休克诊断中常用的实验室检查和指标。
治疗
1
复苏期护理
详细介绍低血容量性休克的急救和复苏阶段的护理方法。
病因
1 血容量不足
探讨血容量不足引起低血容量性休克的原因 和后果。
2 血液移位
了解血液移位对血容量和心功能的影响。
3 毛细血管通透性增加
探讨毛细血管通透性增加对血容量和组织灌 注的影响。
4 心泵功能不足
深入了解心泵功能不足在低血容量性休克中 的作用。
低血容量性休克流程ppt幻灯片PPT
经神经内分泌机制引起的外周血管收缩、血管阻力 增加，心率加快
以及由微循环障碍造成的各种组织器官功能不全和 病变。
失血性休克的治疗关键
及时补充血容量、治疗其病因和制止其继续失血、 失液。
常见病因
大血管破裂，腹部损伤引起的肝、脾破裂，胃、十 二指肠出血，门静脉高压症所致的食管、胃底曲张 破裂出血。
深部组织，必须详细检查以准确估计丧失量， 创伤后疼痛严重者可予镇痛镇静， 妥善固定受伤部位， 对危及生命的创伤如 开放性或张力性气胸、连枷胸
等应作紧急处理 休克纠正后手术 。
中心静脉压 ：低 血压 ：正常 原因 ：血容量缺乏 处理原那么:适当补液
中心静脉压 ：高 血压 ：低 原因 ：心功能不全或血容量相对过多 处理原那么:给强心药物，纠正酸中毒，舒张血管
中心静脉压 ：高 血压 ：正常 原因 ：容量血管过度收缩 处理原那么:舒张血管
中心静脉压 ：正常 血压 ：低 原因 ：心功能不全或血容量缺乏 处理原那么:补液试验 补液试验：取等渗盐水250ml，于5-10分钟经静脉
表浅静脉塌陷，毛细血管充盈非常缓慢 尿量：尿少或无尿 估计失血量：40%以上 〔1600ml以上)
1、补充血容量
静脉快速滴注平衡盐溶液和人工胶体液 维持血红蛋白浓度在100g/L、HCT在30%为好
中心静脉压与补液的关系
中心静脉压 ：低 血压 ：低 原因 ：血容量严重缺乏 处理原那么:充分补液
低血容量性休克的处理流程
普安县人民医院急诊科
李华波
低血容量性休克
常因大量出血或体液丧失，或液体积存于第三间隙 ，导致有效循环量降低引起。
由大血管破裂或脏器出血引起的称失血性休克； 各种损伤或大手术后同时具有失血及血浆丧失而发
以及由微循环障碍造成的各种组织器官功能不全和 病变。
失血性休克的治疗关键
及时补充血容量、治疗其病因和制止其继续失血、 失液。
常见病因
大血管破裂，腹部损伤引起的肝、脾破裂，胃、十 二指肠出血，门静脉高压症所致的食管、胃底曲张 破裂出血。
深部组织，必须详细检查以准确估计丧失量， 创伤后疼痛严重者可予镇痛镇静， 妥善固定受伤部位， 对危及生命的创伤如 开放性或张力性气胸、连枷胸
等应作紧急处理 休克纠正后手术 。
中心静脉压 ：低 血压 ：正常 原因 ：血容量缺乏 处理原那么:适当补液
中心静脉压 ：高 血压 ：低 原因 ：心功能不全或血容量相对过多 处理原那么:给强心药物，纠正酸中毒，舒张血管
中心静脉压 ：高 血压 ：正常 原因 ：容量血管过度收缩 处理原那么:舒张血管
中心静脉压 ：正常 血压 ：低 原因 ：心功能不全或血容量缺乏 处理原那么:补液试验 补液试验：取等渗盐水250ml，于5-10分钟经静脉
表浅静脉塌陷，毛细血管充盈非常缓慢 尿量：尿少或无尿 估计失血量：40%以上 〔1600ml以上)
1、补充血容量
静脉快速滴注平衡盐溶液和人工胶体液 维持血红蛋白浓度在100g/L、HCT在30%为好
中心静脉压与补液的关系
中心静脉压 ：低 血压 ：低 原因 ：血容量严重缺乏 处理原那么:充分补液
低血容量性休克的处理流程
普安县人民医院急诊科
李华波
低血容量性休克
常因大量出血或体液丧失，或液体积存于第三间隙 ，导致有效循环量降低引起。
由大血管破裂或脏器出血引起的称失血性休克； 各种损伤或大手术后同时具有失血及血浆丧失而发
低血容量性休克病症演示课件
提高治疗依从性
心理干预有助于增强患者对治疗的信心和依从性 ，促进康复进程。
3
改善生活质量
心理干预可帮助患者调整心态，积极面对疾病和 治疗过程，提高生活质量。
07
总结回顾与展望未来进展方向
本次课程重点知识点总结回顾
低血容量性休克的定义和病理生理机制
低血容量性休克是由于血液容量减少导致组织灌注不足，细胞代谢紊乱的综合征。其病理 生理机制包括血容量减少、血液浓缩、微循环障碍和细胞代谢紊乱等方面。
有效循环血容量减少，导致组织灌注不足 和细胞代谢紊乱。
临床表现
治疗原则
除具有休克的共同表现外，还可出现口渴 、烦躁不安、皮肤苍白、四肢厥冷、脉搏 细速、呼吸急促、尿量减少等。
迅速补充血容量，纠正酸中毒，恢复组织 灌注和细胞代谢功能。
02
发病原因及机制
急性失血
01
02
03
外伤性出血
如交通事故、跌落等事故 导致的身体创伤，造成大 量血液流失。
01
新型扩容剂的研究和应用
近年来，随着生物医学技术的发展，新型扩容剂如羟乙基淀粉、明胶等
逐渐应用于临床，具有扩容效果好、副作用少等优点。
02
休克微循环障碍的深入研究
微循环障碍是休克发生发展的重要环节，目前研究重点在于探讨微循环
障碍的机制和治疗方法，如应用活血化瘀中药、改善微循环药物等。
03
休克预后评估和预测模型的建立
低血容量性休克的诊断治疗原则
低血容量性休克的诊断主要依据临床表现和实验室检查，治疗原则包括补充血容量、纠正 酸碱平衡紊乱、应用血管活性药物和防治并发症等。
常见的低血容量性休克病因和分类
常见的低血容量性休克病因包括失血、脱水、烧伤等，根据病因不同可分为失血性休克、 创伤性休克、感染性休克等。
心理干预有助于增强患者对治疗的信心和依从性 ，促进康复进程。
3
改善生活质量
心理干预可帮助患者调整心态，积极面对疾病和 治疗过程，提高生活质量。
07
总结回顾与展望未来进展方向
本次课程重点知识点总结回顾
低血容量性休克的定义和病理生理机制
低血容量性休克是由于血液容量减少导致组织灌注不足，细胞代谢紊乱的综合征。其病理 生理机制包括血容量减少、血液浓缩、微循环障碍和细胞代谢紊乱等方面。
有效循环血容量减少，导致组织灌注不足 和细胞代谢紊乱。
临床表现
治疗原则
除具有休克的共同表现外，还可出现口渴 、烦躁不安、皮肤苍白、四肢厥冷、脉搏 细速、呼吸急促、尿量减少等。
迅速补充血容量，纠正酸中毒，恢复组织 灌注和细胞代谢功能。
02
发病原因及机制
急性失血
01
02
03
外伤性出血
如交通事故、跌落等事故 导致的身体创伤，造成大 量血液流失。
01
新型扩容剂的研究和应用
近年来，随着生物医学技术的发展，新型扩容剂如羟乙基淀粉、明胶等
逐渐应用于临床，具有扩容效果好、副作用少等优点。
02
休克微循环障碍的深入研究
微循环障碍是休克发生发展的重要环节，目前研究重点在于探讨微循环
障碍的机制和治疗方法，如应用活血化瘀中药、改善微循环药物等。
03
休克预后评估和预测模型的建立
低血容量性休克的诊断治疗原则
低血容量性休克的诊断主要依据临床表现和实验室检查，治疗原则包括补充血容量、纠正 酸碱平衡紊乱、应用血管活性药物和防治并发症等。
常见的低血容量性休克病因和分类
常见的低血容量性休克病因包括失血、脱水、烧伤等，根据病因不同可分为失血性休克、 创伤性休克、感染性休克等。
低血容量休克护理ppt课件
低血容量休克护理
延迟符
目录
CONTENTS
Part 01 / 概念
Part 02 / 病因分级
Part 03 /分级
Part 04 / 相关护理问题
Part 05 / 相关护理措施
延迟符
概念
延迟符
低血容量休克：指各种原因引起的外源性和/或内源性容量丢失而导致的有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。
保持呼吸道通畅，给氧4~6L/min。
维持水、电解质及酸碱平衡，及时抽血进行各项检查。
延迟符
相关护理措施
延迟符
THANKS
延迟符
Hale Waihona Puke 正常下降下降下降
呼吸（bpm)
14-20
20-30
30-40
＞40
尿量（ml/h）
＞30
20-30
5-15
无尿
神经系统
轻度焦虑
中度焦虑
萎靡
昏睡
相关护理问题
体液不足
心输出量减少
组织灌注量改变
气体交换受损
与大量失血、失液有关。
与体液不足、回心血量减少或心功能不全有关。
与大量失血、失液引起循环血量不足所致的心、肺、脑、肾及外周组织血流减少有关。
与心输出量减少、组织缺氧、呼吸型态改变有关。
延迟符
相关护理问题
有感染的危险
体温过高
有受伤的危险
气体交换受损
与免疫力降低有关。
与细菌感染有关。
与烦躁不安、神志不清、疲乏无力等有关。
与心输出量减少、组织缺氧、呼吸型态改变有关。
延迟符
相关护理措施
病人平卧位，保暖，保持病室安静
低血容量性休克护理课件
诊断
根据患者病史、临床表现及实验室检 查（如血常规、电解质、肾功能等） ，可对低血容量性休克作出诊断。
02
护理评估与监测
护理评估
01
02
03
病史采集
了解患者是否有低血容量 性休克的危险因素，如大 量失血、严重烧伤、长时 间禁食等。
症状观察
观察患者是否有口渴、尿 少、皮肤湿冷、脉搏细速 等低血容量症状。
密切监测患者血压、心率、尿量等 指标，以评估补液胸外按压
循环支持
在患者胸骨中下段，以适当的力度和 频率进行按压，以恢复心脏泵血功能 。
持续进行心肺复苏，直到患者恢复自 主心跳和呼吸，或专业急救人员到达 。
人工呼吸
捏住患者鼻孔，吹气两次，每次吹气 持续吹气1秒以上，确保气体能够进 入肺部。
详细描述
低血容量休克导致组织灌注不足，引发缺氧和代谢紊乱，进而累及多个器官，最 终导致多器官功能障碍综合征。预防措施包括及时纠正休克、维持组织灌注和氧 气供应，以及密切监测器官功能。
感染预防与控制
总结词
感染是低血容量休克后常见的并发症，需要采取预防和控制措施。
详细描述
感染常继发于休克引起的免疫功能抑制，表现为发热、白细胞升高、伤口红肿等症状。预防措施包括保持环境清 洁、严格执行无菌操作、合理使用抗生素等。控制措施包括及时诊断和治疗感染源，根据药敏试验选择敏感抗生 素。
THANKS
感谢观看
体征检查
检查患者是否有血压下降 、心率加快、呼吸急促等 休克表现。
生命体征监测
血压监测
定期测量并记录患者的血 压情况，观察血压是否稳 定。
心率监测
监测患者的心率，了解心 脏功能状况。
呼吸监测
观察患者的呼吸频率和深 度，判断呼吸功能是否正 常。
根据患者病史、临床表现及实验室检 查（如血常规、电解质、肾功能等） ，可对低血容量性休克作出诊断。
02
护理评估与监测
护理评估
01
02
03
病史采集
了解患者是否有低血容量 性休克的危险因素，如大 量失血、严重烧伤、长时 间禁食等。
症状观察
观察患者是否有口渴、尿 少、皮肤湿冷、脉搏细速 等低血容量症状。
密切监测患者血压、心率、尿量等 指标，以评估补液胸外按压
循环支持
在患者胸骨中下段，以适当的力度和 频率进行按压，以恢复心脏泵血功能 。
持续进行心肺复苏，直到患者恢复自 主心跳和呼吸，或专业急救人员到达 。
人工呼吸
捏住患者鼻孔，吹气两次，每次吹气 持续吹气1秒以上，确保气体能够进 入肺部。
详细描述
低血容量休克导致组织灌注不足，引发缺氧和代谢紊乱，进而累及多个器官，最 终导致多器官功能障碍综合征。预防措施包括及时纠正休克、维持组织灌注和氧 气供应，以及密切监测器官功能。
感染预防与控制
总结词
感染是低血容量休克后常见的并发症，需要采取预防和控制措施。
详细描述
感染常继发于休克引起的免疫功能抑制，表现为发热、白细胞升高、伤口红肿等症状。预防措施包括保持环境清 洁、严格执行无菌操作、合理使用抗生素等。控制措施包括及时诊断和治疗感染源，根据药敏试验选择敏感抗生 素。
THANKS
感谢观看
体征检查
检查患者是否有血压下降 、心率加快、呼吸急促等 休克表现。
生命体征监测
血压监测
定期测量并记录患者的血 压情况，观察血压是否稳 定。
心率监测
监测患者的心率，了解心 脏功能状况。
呼吸监测
观察患者的呼吸频率和深 度，判断呼吸功能是否正 常。
低血容量性休克培训课件
▪ 有活动性出血的病人、老年人以及有心肌 梗死风险者：血红蛋白保持在较高水平；
▪ 无活动性出血的病人：1个单位（200ml） 的红细胞其血红蛋白升高约10g/L，血细 胞压积升高约3%。
▪ 临床制订的输血指征为血红蛋白≤70g/L
低血容量性休克
23
输血治疗
▪ 推荐意见：大量失血时应注意凝血因子的补充。
▪ 静脉通路的重要性 ▪ 中心静脉导管、肺动脉导管的放置和使用
应在不影响容量复苏的前提下进行。 ▪ 推荐意见：为保证液体复苏速度，必须尽
快建立有效静脉通路。
低血容量性休克
21
输血治疗
▪ 浓缩红细胞； ▪ 血小板； ▪ 新鲜冰冻血浆； ▪ 冷沉淀
低血容量性休克
22
输血治疗
▪ 推荐意见：对于血红蛋白低于70g/L的失血性休克病 人，应考虑输血治疗；
▪ 多巴胺
▪ 1~3μg/（kg·min）血管扩张，增加尿量；
▪ 2~10μg/（kg·min）β受体，增强心肌收缩能力而增加心输出量； ▪ ＞10μg/（kg·min）收缩血管；
▪ 多巴酚丁胺
▪ β1，β2-受体激动剂， ▪ 可使心肌收缩力增强，血管扩张和减少后负荷。
▪ 去甲肾上腺素、肾上腺素和新福林
低血容量性休克
17
液体复苏
▪ 晶体液 ▪ NS和BSS； ▪ 液体复苏效果没有明显差异。 ▪ 大量输注可引起高氯性代谢性酸中毒、对血乳酸水平有
影响
▪ 高张盐溶液： ▪ 包括高渗盐右旋糖酐注射液（HSD 7.5% NaCl＋6% dextran70）、
高渗盐注射液（HS 7.5% 、5% 或3.5％氯化钠）及11.2％乳酸钠 等高张溶液； ▪ 效果优于NS和BSS，死亡率无影响
▪ 无活动性出血的病人：1个单位（200ml） 的红细胞其血红蛋白升高约10g/L，血细 胞压积升高约3%。
▪ 临床制订的输血指征为血红蛋白≤70g/L
低血容量性休克
23
输血治疗
▪ 推荐意见：大量失血时应注意凝血因子的补充。
▪ 静脉通路的重要性 ▪ 中心静脉导管、肺动脉导管的放置和使用
应在不影响容量复苏的前提下进行。 ▪ 推荐意见：为保证液体复苏速度，必须尽
快建立有效静脉通路。
低血容量性休克
21
输血治疗
▪ 浓缩红细胞； ▪ 血小板； ▪ 新鲜冰冻血浆； ▪ 冷沉淀
低血容量性休克
22
输血治疗
▪ 推荐意见：对于血红蛋白低于70g/L的失血性休克病 人，应考虑输血治疗；
▪ 多巴胺
▪ 1~3μg/（kg·min）血管扩张，增加尿量；
▪ 2~10μg/（kg·min）β受体，增强心肌收缩能力而增加心输出量； ▪ ＞10μg/（kg·min）收缩血管；
▪ 多巴酚丁胺
▪ β1，β2-受体激动剂， ▪ 可使心肌收缩力增强，血管扩张和减少后负荷。
▪ 去甲肾上腺素、肾上腺素和新福林
低血容量性休克
17
液体复苏
▪ 晶体液 ▪ NS和BSS； ▪ 液体复苏效果没有明显差异。 ▪ 大量输注可引起高氯性代谢性酸中毒、对血乳酸水平有
影响
▪ 高张盐溶液： ▪ 包括高渗盐右旋糖酐注射液（HSD 7.5% NaCl＋6% dextran70）、
高渗盐注射液（HS 7.5% 、5% 或3.5％氯化钠）及11.2％乳酸钠 等高张溶液； ▪ 效果优于NS和BSS，死亡率无影响
低血容量性休克PPT课件
2019/8/23
3
失血分级（以体重70kg为例）
参数
Ⅰ
Ⅱ
Ⅲ
Ⅳ
失血量（ml）＜750
失血量（％）＜15％
心率（bpm）＜100
血压
正常
呼吸频率 14～20
尿量（ml/h）＞30
神经系统 轻度焦虑
750～1500 1500～
15％～30 2000
％
30％～40
＞100
％
下降
＞120
20～30
下降
20～30
量＜0.5ml/（kg·h），心率＞100 次/分，收缩 压下降（＜90mmHg 或较基础血压下降大于40 mmHg）或脉压差减少(＜20mmHg）。 3．血流动力学指标：中心静脉压（CVP）＜ 5mmHg 或肺动脉楔压（PAWP）＜8mmHg 等 指标。 鉴别诊断：需与分布性休克、心源性休克等鉴别。
2019/8/23
18
对于消化道出血患者，以往使用血管加压素及 H2受体拮抗剂。
血管加压素可产生一些不良反应，例如高血压、 心动过速、坏疽、心肌梗死及内脏缺血。故应 将其归于二线用药。
H2受体拮抗剂相对较安全，但没有证据证明 其对患者有益。
食管静脉曲张破裂出血患者可考虑使用三腔二 囊管，其不良反应有食管破裂、窒息、吸入及 黏膜溃疡。因此，这种方法仅可作为极端情况 下的临时措施。
2019/8/23
16
2.高张盐液
院前晶体液容量复苏治疗失血性休克价值有限 甚至有害，因此，在彻底止血和手术前，临床 上需要一种更为有效的复苏液体。
临床上一般选用7. 5%高张盐液，休克治疗初 期给予3～4m1/kg(即为小容量复苏)，液体量 最多不宜超过400m1。
低血容量性休克护理课件
尿少、呼吸加快、精神状态 改变
临床症状还包括尿少、呼吸 加快和精神状态改变如淡漠 、嗜睡。
早期内出血警示
01
警惕早期内出血症状
注意出汗、心悸、乏力、头 昏等警示。
02
观察与病因相关的症状 黑便、便血、尿血等症状可 能预示内出血。
03
及时识别和处理出血情况 快速判断失血原因，及时采 取止血措施。
病因相关特殊表现
失血性休克的心血管效应
快速失血超过20%总血量时， 可引发心血管功能不足，导 致休克。
低血容量休克的临床表现
患者可出现心悸、头昏、乏 力等临床症状，反映心血管 功能受损。
临床表现
低血容量休克症状
心悸、头昏、乏力
出汗、晕厥、皮肤湿冷
低血容量休克患者常出现心 悸、头昏、乏力等症状。
患者可能出现出汗、晕厥、 皮肤湿冷等临床表现。
低血容量性休克护理
概念及分类 病因及发病机制 临床表现 治疗要点
概念及分类
失血性休克特点
01. 失血性休克常见原因 上消化道大出血、异位妊娠破裂、动脉瘤破裂等。
02. 失血性休克临床表现
心悸、头昏、乏力、出汗、皮肤湿冷、苍白等。
03. 失血性休克治疗要点
补充血容量和积极控制出血是关键。
创伤性休克原因
03
紧急手术治疗
创伤性休克需补充血容量，估计失液量。 连续监测动脉血气，纠正酸碱失调。 对开放性气胸等紧急手术处理。
感谢观看!
03
血红蛋白低于标准时考虑输血。
及时止血的必要性
01
判断失血原因并及时止血
未及时止血，补充血容量也 难维持循环稳定。
02
选择简单有效的止血措施
指压法控制体表动脉大出血 ，赢得手术治疗时间。
低血容量性休克及感染性休克的概述精品PPT教学讲座课件
一.低血容量性休克——失血量的估计
脉搏
100次/分以下尚有力 100-120次/分 速而细弱或摸不清
血压
估计失血量
收缩压正常或稍高，舒张压 增高，脉压缩小
20%以下（800ml以下）
缩压90-70mmHg，脉压小 20-40%（800-1600ml）
收不缩到压70mmHg以下或测 40%以上（1600ml以上） 从新修的大门进入，映入眼帘的是一个绿树环绕的休闲广场。当夜幕降临时，这儿就沸腾了起来。年龄相差甚远的人在这一同嬉戏，一同舞蹈。这是永泰人民最佳的娱乐天地。
从新修的大门进入，映入眼帘的是一 个绿树 环绕的 休闲广 场。当 夜幕降 临时， 这儿就 沸腾了 起来。 年龄相 差甚远 的人在 这一同 嬉戏， 一同舞 蹈。这 是永泰 人民最 佳的娱 乐天地 。
从新修的大门进入，映入眼帘的是一 个绿树 环绕的 休闲广 场。当 夜幕降 临时， 这儿就 沸腾了 起来。 年龄相 差甚远 的人在 这一同 嬉戏， 一同舞 蹈。这 是永泰 人民最 佳的娱 乐天地 。
从新修的大门进入，映入眼帘的是一 个绿树 环绕的 休闲广 场。当 夜幕降 临时， 这儿就 沸腾了 起来。 年龄相 差甚远 的人在 这一同 嬉戏， 一同舞 蹈。这 是永泰 人民最 佳的娱 乐天地 。 从新修的大门进入，映入眼帘的是一 个绿树 环绕的 休闲广 场。当 夜幕降 临时， 这儿就 沸腾了 起来。 年龄相 差甚远 的人在 这一同 嬉戏， 一同舞 蹈。这 是永泰 人民最 佳的娱 乐天地 。
从新修的大门进入，映入眼帘的是一 个绿树 环绕的 休闲广 场。当 夜幕降 临时， 这儿就 沸腾了 起来。 年龄相 差甚远 的人在 这一同 嬉戏， 一同舞 蹈。这 是永泰 人民最 佳的娱 乐天地 。
6.强心药物
低血容量性休克课件
2023/10/6
40
机体对营养的正常需要
(三)碳水化合物
主要以葡萄糖、果糖、乳糖、庶糖和多种多糖形式 存在
大部分氧化产热 部分以糖元形式贮存于肌肉和肝细胞内 少量存在于细胞外液中
体内储备的糖元量很少，总共约300克，仅能储备的 热量约为1200卡，只够消耗12小时
正常成人每日供给糖量为400－450克 食物中蛋白 质和脂肪的含量高，糖的摄入量可相应减少。相反， 饮食中糖的供热量充分时，有利于氨基酸合成蛋白质， 每日提供糖量100－150克时，可节省蛋白质50－75克
2023/10/6
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营养缺乏的原因
(一)术前营养不足 发生的原因 1．摄入和吸收不够
急、慢性消化道梗阻时 胰腺和小肠的慢性炎症，影响营养素的消化和吸收 消耗和丧失过多
2. 恶性肿瘤和甲状腺机能亢进症时，营养消耗增加 3. 消化道外瘘、慢性 失血、大面积烧伤和严重感染时，
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临床表现
一般先有休克代偿期的症状，然后出现一系列休克表 现。
体温突然升达39~40度以上或降至36度以下，或寒战、 面色苍白，轻度烦躁不安，脉搏细数
2023/10/6
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临床表现
在确诊为感染性休克的病人中，可能未见明显的感染 灶，但具有全身炎症反应综合征(SIRS)。 即：
1 .体温＞38 ℃或＜36 ℃ ； 2 .心率＞90次/分； 3 .呼吸急促， ＞ 20次/分或过度通气， PaCO2＜ 4 . 3kPa ； 4 . WBC ＞12×109或＜4×109 ，或未成熟白细胞大 于
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感染性休克
Septic shock
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常见病因
感染性休克多由G+ 、G-菌或霉菌引起 的严重感染所导致。外科中常见的为G杆菌引起的内毒素性休克。常见病因有：
低血容量性休克PPT培训课件
低血容量性休克
1
低血容量性休克
• 定义：指各种原因引起的循环容量丢失而 导致的有效循环血量与心排血量减少、组 织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的 病理生理过程。
2
病因
显性容量丢失：循环容量丢失至体外，失血是典型 的外源性丢失。如创伤、外科大手术的失血、消 化道溃疡、食道静脉曲张破裂、动脉瘤、宫外孕 及产后大出血等疾病引起的急性大失血等。外源 性丢失也可以由呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因 所致。 非显性容量丢失：非显性容量丢失是指循环容量丢 失到循环系统之外，主要为血管通透性增高，循 环容量的血管外渗出或循环容量进入体腔内以及 其它方式的不显性体外丢失 。
16
治疗 ：病因治疗
积极纠正低血容量休克的病因是治疗的基 本措施,对于出血部位明确、存在活动性失 血的休克病人，应尽快进行手术或介入止 血,应迅速利用包括超声和CT手段在内的各 种必要方法，检查与评估出血部位不明确、 存在活动性失血的病人。
17
治疗 ：液体复苏
• • • • 晶体液 如生理盐水和等张平衡盐溶液 胶体液 如 白蛋白、羟乙基淀粉、明胶、右旋糖酐 复苏治疗时液体的选择 复苏液体的输注
18
治疗 ：液体复苏
• 羟乙基淀粉(HES)是人工合成的胶体溶液，不同类 型制剂的主要成分是不同分子质量的支链淀粉。 输注 1L HES能够使循环容量增加 700—1 000mL。 在使用安全性方面应关注对肾功能的影响、对凝 血的影响以及可能的过敏反应，并且具有一定的 剂量相关性。 • 白蛋白是一种天然的血浆蛋白质，在正常人体构 成了血浆胶体渗透压的 75％-80％，因此在容量 复苏过程中常被选择用于液体复苏。但白蛋白价 格昂贵，并有传播血源性疾病的潜在风险。
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病理生理机制
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低血容量性休克
• 定义：指各种原因引起的循环容量丢失而 导致的有效循环血量与心排血量减少、组 织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的 病理生理过程。
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病因
显性容量丢失：循环容量丢失至体外，失血是典型 的外源性丢失。如创伤、外科大手术的失血、消 化道溃疡、食道静脉曲张破裂、动脉瘤、宫外孕 及产后大出血等疾病引起的急性大失血等。外源 性丢失也可以由呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因 所致。 非显性容量丢失：非显性容量丢失是指循环容量丢 失到循环系统之外，主要为血管通透性增高，循 环容量的血管外渗出或循环容量进入体腔内以及 其它方式的不显性体外丢失 。
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治疗 ：病因治疗
积极纠正低血容量休克的病因是治疗的基 本措施,对于出血部位明确、存在活动性失 血的休克病人，应尽快进行手术或介入止 血,应迅速利用包括超声和CT手段在内的各 种必要方法，检查与评估出血部位不明确、 存在活动性失血的病人。
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治疗 ：液体复苏
• • • • 晶体液 如生理盐水和等张平衡盐溶液 胶体液 如 白蛋白、羟乙基淀粉、明胶、右旋糖酐 复苏治疗时液体的选择 复苏液体的输注
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治疗 ：液体复苏
• 羟乙基淀粉(HES)是人工合成的胶体溶液，不同类 型制剂的主要成分是不同分子质量的支链淀粉。 输注 1L HES能够使循环容量增加 700—1 000mL。 在使用安全性方面应关注对肾功能的影响、对凝 血的影响以及可能的过敏反应，并且具有一定的 剂量相关性。 • 白蛋白是一种天然的血浆蛋白质，在正常人体构 成了血浆胶体渗透压的 75％-80％，因此在容量 复苏过程中常被选择用于液体复苏。但白蛋白价 格昂贵，并有传播血源性疾病的潜在风险。
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病理生理机制
低血容量性休克PPT课件
❖ 细菌易位或内毒素易位，该过程在复苏的整 个过程持续存在；
❖ 保护肠黏膜屏障功能，减少细菌与毒素易位， 是低血容量休克治疗和研究工作重要内容 。
治疗 ：酸中毒
❖ 其严重程度与创伤的严重性及休克持续时间 相关 ；
❖ 临床上使用碳酸氢钠能短暂改善休克时的酸 中毒，但不主张常规使用，只用于紧急情况 或pH<7.20
治疗 ：体温控制
❖ “创伤致命三联征”：顽固性低体温、严重酸中毒、 凝血障碍 ；
❖ 低体温(<35℃)可影响血小板的功能、降低凝血因 子的活性、影响纤维蛋白的形成，增加创伤病人严 重出血的危险性，是出血和病死率增加的独立危险 因素 ；
❖ 在合并颅脑损伤的病人控制性降温和正常体温相比 显示出一定的积极效果。
病理生理机制
休克Ⅰ期
休克Ⅱ期
休克Ⅲ期
原始 病因
有效循环 血容量↓
微循环 缺血
微循环 淤滞
微循环 衰竭
细胞损坏 器官衰竭
代偿性 低血压
失代偿性 低血压
顽固性 低血压
MOF
休克Ⅲ期微循环变化
一般临床监测
❖ 皮温与色泽 ❖ 心率、血压 ❖ 尿量 ❖ 精神状态 1. 休克早期阶段往往难以表现出明显的变化
❖ 血小板输注主要适用于血小板数量减少或功能异常 伴有出血倾向的病人。血小板计数<50×109／L，或 确定血小板功能低下，可考虑输注。
治疗 ：输血治疗
❖ 新鲜冰冻血浆含有纤维蛋白原与其它凝血因子。有 研究表明，多数失血性休克病人在抢救过程中纠正 了酸中毒和低体温后，凝血功能仍难以得到纠正。 因此，应在早期积极改善凝血功能。大量失血时输 注红细胞的同时应注意使用新鲜冰冻血浆。
兴奋
BP (–) 脉搏细速 脉压差↓
❖ 保护肠黏膜屏障功能，减少细菌与毒素易位， 是低血容量休克治疗和研究工作重要内容 。
治疗 ：酸中毒
❖ 其严重程度与创伤的严重性及休克持续时间 相关 ；
❖ 临床上使用碳酸氢钠能短暂改善休克时的酸 中毒，但不主张常规使用，只用于紧急情况 或pH<7.20
治疗 ：体温控制
❖ “创伤致命三联征”：顽固性低体温、严重酸中毒、 凝血障碍 ；
❖ 低体温(<35℃)可影响血小板的功能、降低凝血因 子的活性、影响纤维蛋白的形成，增加创伤病人严 重出血的危险性，是出血和病死率增加的独立危险 因素 ；
❖ 在合并颅脑损伤的病人控制性降温和正常体温相比 显示出一定的积极效果。
病理生理机制
休克Ⅰ期
休克Ⅱ期
休克Ⅲ期
原始 病因
有效循环 血容量↓
微循环 缺血
微循环 淤滞
微循环 衰竭
细胞损坏 器官衰竭
代偿性 低血压
失代偿性 低血压
顽固性 低血压
MOF
休克Ⅲ期微循环变化
一般临床监测
❖ 皮温与色泽 ❖ 心率、血压 ❖ 尿量 ❖ 精神状态 1. 休克早期阶段往往难以表现出明显的变化
❖ 血小板输注主要适用于血小板数量减少或功能异常 伴有出血倾向的病人。血小板计数<50×109／L，或 确定血小板功能低下，可考虑输注。
治疗 ：输血治疗
❖ 新鲜冰冻血浆含有纤维蛋白原与其它凝血因子。有 研究表明，多数失血性休克病人在抢救过程中纠正 了酸中毒和低体温后，凝血功能仍难以得到纠正。 因此，应在早期积极改善凝血功能。大量失血时输 注红细胞的同时应注意使用新鲜冰冻血浆。
兴奋
BP (–) 脉搏细速 脉压差↓
低血容量性休克概要课件
脱水性休克
总结词
脱水性休克是由于体内水分大量丧失引起的低血容量休克，常见于严重腹泻、呕 吐、出汗过多等。
详细描述
脱水性休克是由于体内水分大量丧失引起的低血容量休克，常见于严重腹泻、呕 吐、出汗过多等。这些情况会导致体内水分减少，血液循环量不足，引起休克。
其他原因引起的低血容量性休克
总结词
其他原因引起的低血容量性休克包括严重的肾脏疾病、内分 泌疾病等。
低血容量性休克概要 课件
目录
CONTENTS
• 低血容量性休克定义 • 低血容量性休克的原因 • 低血容量性休克的诊断 • 低血容量性休克的治疗 • 低血容量性休克的预防 • 低血容量性休克的研究进展
01 低血容量性休克定义
什么是低血容量性休克
低血容量性休克是指由于大量失血、 失液或烧伤等导致循环血容量减少， 引起组织灌注不足，导致全身多器官 功能紊乱的病理生理状态。
扩容治疗
01
扩容治疗是低血容量性休克的首要治 疗措施，目的是迅速补充循环血容量， 恢复正常的血液循环。
02
扩容治疗的方法包括晶体液输注、胶 体液输注和血液制品输注等。晶体液 如生理盐水和平衡盐溶液，能够快速 补充血容量，但维持时间较短。胶体 液如白蛋白、血浆和羟乙基淀粉等， 能够提高血管渗透压，维持血容量较 长时间。血液制品如全血和红细胞， 能够直接补充丢失的血液成分。
病因治疗的注意事项包括及时诊断和 治疗、遵循个体化原则和治疗方案的 调整等，以确保治疗效果和患者的安 全。
支持治疗和对症治疗
支持治疗和对症治疗是低血容量性休克的辅助治疗措施，目的是维持患者的生命体征和缓解 症状。
支持治疗包括保持呼吸道通畅、给氧、机械通气等，以维持呼吸功能。对症治疗包括使用血 管活性药物、强心药物、利尿药物等，以改善循环功能和缓解症状。此外，还应注意保暖、 监测生命体征和血糖等，以确保患者的安全。
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有活动性出血；右侧股部中段内侧有一处
长4cm、深7cm刀口，呈明显活动性出血。
入院诊断：右上臂、左下腹、右股部刀刺
精选
2
病例
立即给予气管插管、给氧,对活动性出血伤口进行包扎止血,静脉切 开快速输血、补液，10min后患者心跳恢复，HR120次/min，血压 75/37mmHg，但意识仍不清。
入院后2h40min全麻下紧急探查，发现右股动脉、股静脉、股神经完 全断离，缝合损伤血管及神经，血压维持在90/45mmHg，术中出血 3000ml，输血6000ml。入院以来一直无尿，腹部逐渐隆起，膨胀明 显，腹壁刚硬，无肠鸣音，腹壁和下肢冰冷、水肿，皮肤瘀斑、花
诊断
表-失血的分级
精选
9
治疗
病因治疗
➢ 积极纠正低血容量休克的病因是治疗的基本措施 ➢ 对于出血部位明确、存在活动性失血的休克患者,应尽快手术或介
入止血 ➢ 对于出血部位不明确、存在活动性失血的患者,应迅速利用包括超
声和CT在内的各种必要手段来查找病因，必要时可手术探查止血
精选
10
治疗
液体复苏 液体复苏治疗时可以选择晶体溶液（如生理盐水和等张平
但腹部症状仍逐渐加重，腹部到下肢冰冷。后来意识再次不清，自
主呼吸微弱，“死亡”的下半身范围逐渐上升，经多名专家会诊，
精选
3
低血容量性休克
定义：是指由于循环血丢失，导致有效循环血量减少，回心血量不足，
心排出量和动脉压降低；组织器官灌注不足，细胞代谢紊乱，器官功 能受损乃至功能障碍甚至衰竭。
病理生理改变：
有效循环血容量急剧减少
组织低灌注、无氧代谢增加、乳酸性酸中毒
再灌注损伤、内毒素易位
多器官功能障碍（MODS）
精选
4
低血容量性休克
病因分类
失血性休克：外伤、消化道大出血、动脉瘤破裂、异位妊娠破裂等 烧伤性休克：大面积烧伤致血浆大量丢失 创伤性休克：严重创伤，因疼痛和失血引起 大量失液：中暑、剧烈呕吐、腹泻、肠梗阻等
精选
12
治疗
纠正酸中毒 快速发生的代谢性酸中毒可能引起严重的低血压、心律失常
和死亡 适应证：碳酸氢盐的治疗只用于紧急情况或PH<7.20时，不建议常规使用。 因过度的血液碱化使氧解离曲线左移,不利于组织供氧。应强调积极地病因治 疗与容量复苏
低血容量性休克
精选
1
病例
患者男性，32岁，因刀刺伤后大出血
30min入院。出血量有3000ml左右。入院
时意识不清，血压、脉搏测不到，呼吸表
浅、均匀，结膜、皮肤苍白，四肢冰冷，
双瞳孔散大，听不到心音，呼吸音极弱。
左下腹有一处长4cm向外上斜行的刀口，
探入10cm遇阻未进入腹腔，腹软，无移动
性浊音；右上臂一处长4cm、深6cm的刀口
休克失代偿期
细如丝甚至测不到，血压显著降低甚至测不到，意识模糊、 昏迷，如并发DIC出现贫血，皮下瘀斑、点状出血
精选
6
诊断
传统诊断依据主要为病史、症状、体征。
包括精神状态改变、皮肤湿冷、收缩压下 降（<90mmHg或较基础血压下降>40mmHg） 或脉压减少（<20mmHg）、尿量＜0.5ml/ （kg·h）、心率＞100次/分、中心静脉 压（CVP）＜5mmHg或肺动脉楔压（PAWP） ＜8mmHg
近年发现氧代谢与组织灌注指标对低血容 量休克早期诊断有更重要参考价值。其中 血乳酸和碱缺失在低血容量休克的监测和 预后判断中具有重要意义
血流动力学特点：心排出量减少，前负荷
精选
7
中心静脉压（CVP）与肺动脉楔压（PAWP）
中心静脉压（CVP）是上、下腔静脉进入右心
房处的压力。它反映右房压，是临床观察血
精选
11
治疗
血管活性药与正性肌力药
适应证：进行充分液体复苏后仍存在低血压或输液还未开始的严重低血容量 性休克患者 ➢ 多巴胺 不同剂量对血流动力学影响不同 1～3μg/(kg·min)时主要作用于脑、肾和肠系膜血管，扩张血管，使尿量增加 2～10μg/(kg·min)时主要作用于β受体,增加心输出量，同时增加心肌耗氧量 >10μg/(kg·min)时以血管α受体兴奋为主,收缩血管，升高血压 ➢ 多巴酚丁胺 多巴酚丁胺作为β1、β2受体激动剂可使心肌收缩力增强,同 时产生血管扩张和减少后负荷。 ➢ AD、NE 主要是通过增加外周阻力升高血压
衡盐溶液）和胶体溶液（如白蛋白和人工胶体液） 。由于5%葡萄糖溶液 很快分布到细胞内间隙，因此不推荐用于液体复苏治疗。为保证液体复 苏速度，必须尽快建立有效静脉通路 ➢ 晶体液 常用的晶体液为生理盐水和乳酸林格液。注意大量晶体液引 起血浆蛋白的稀释以及胶体渗透压的下降所致组织水肿；大量生理盐水 引起的高氯性代谢性酸中毒；大量乳酸格林液对血乳酸水平的影响 ➢ 胶体液 常用的胶体液主要有羟乙基淀粉和白蛋白。应注意对肾功能、 凝血的影响以及过敏反应 ➢ 输血及血制品 主要包括浓缩红细胞（Hb<70g/L）、血小板（出血倾 向 PLT<50*10^9/L）、新鲜冰冻血浆（补充凝血因子）、冷沉淀（纠正 凝血异常） 大量失血时应注意凝血因子的补充，还应注意输血不良反应
纹，双下肢各处都触不到动脉搏动。
经输液、输血、给予血管活性药（多巴胺和阿拉明、654-2）、吸氧、 纠酸治疗，情况曾一度好转，胸部以上皮肤转暖，有吞咽动作，能 示意疼痛，瞳孔对光反射正常，拔出气管内插管后能简单含糊地回 答问话，药物维持血压在75～105/38～75mmHg，心率105～140次 /min。
血容现
时期 休克代偿期
临床表现
面色苍白，皮肤湿冷，出冷汗，精神兴奋，心率快，脉搏细 数，血压可正常，脉压小，尿量减少
皮肤发绀及花斑，神志淡漠甚至意识不清，血压进行性下降， 休克进展期 静脉塌陷、充盈缓慢，尿量进一步减少至无尿
进展期症状进一步加重，浅表静脉严重塌陷致输液困难，脉
液动力学的主要指标之一，测定CVP对了解有
效循环血容量和心功能有重要意义。CVP可作
为临床上作为补液速度和补液量的指标。正
常值为3.8～9.12mmHg J波
T波
肺动脉楔压（PAWP）也称为肺毛细血管楔压，
它能反映左房充盈压，可用作判断左心房功
能。临床多维持在12～1S8Tm段mHg
CVP与PAWP意义相近，精用选 于监测前负荷容量状 8