医学资料-产科休克-ppt课件
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妇产科产科休克患者疾病诊断与护理PPT课件
休克的发病机制
代谢障碍
由于器官组织的血液灌流不足，ATP能量减少，细胞氧化过程减弱，无氧代谢产 生，乳酸增多及休克时肝脏和周围组织不能充分氧化脂肪及合成蛋白，更促使代 谢性酸中毒。严重时，细胞中溶酶体膜破裂，释放出各种蛋白水解酶，使邻近细 胞的蛋白质遭到破坏。能量代谢障碍还可以引起纳泵功能失调，钠离子从细胞外 进入细胞内，钾离子从细胞内溢出，造成高血钾症，后者可致心脏骤停。
休克的发病机制
凝血机制障碍
休克时由于微循环功能障碍，加上DIC的形成，各器官组织细胞可发生严 重低氧、变性、坏死，进而出现脏器功能衰竭，尤其当心、肺、脑、肾等 重要脏器出现功能障碍时，可使休克更趋加重。肾功能衰竭与脑水肿等又 常为休克致死的重要原因。
04
临床表现
临床表现
休克的临床 分期
1
休克的临床 监测
低血容量性休克 感染性休克 过敏性休克 神经性休克 心源性休克 创伤性休克
病因
低血容量性休克
主要是血容量的减少，包括急性失血、脱水、失盐和内分泌紊乱引起的急 性微循环灌注障碍。常见于产后出血、宫外孕破裂、不全流产、前置胎盘、 胎盘早期剥离等引起的出血。近年来因羊水栓塞、胎盘早期剥离、稽留流 产等所致的弥散性血管内凝血（DIC）引起的大出血也不少见。
病因
感染性休克
凡由感染引起的急性微循环功能障碍，即为感染性休克。感染性休克又称中毒性休克或内毒素性休克。其多由 细菌感染引起，以革兰阴性杆菌多见。其发病灶以子宫腔为主，如感染性流产、产褥感染、子宫破裂、长期破 膜后的绒毛膜炎等，感染发生时，宫腔内胎盘、胎膜等组织可发生坏死。革兰阴性杆菌在坏死组织中迅速繁殖， 并 裂 解 释 放 内 毒 素 ， 加 之 足 月 妊 娠 时 ， 宫 腔 表 面 积 达7 m²， 细 菌 毒 素 极 易 被 吸 收 入 母 体 循 环 。 同 时 ， 感 染 坏 死 的胎盘及胎膜组织妨碍抗生素的作用，影响机体的防御机能。因此，由内毒素所致的感染性休克在妇产科感染 性休克中占首位。革兰阳性杆菌引起的休克，在临床上远较革兰阴性菌的发病率为少。革兰阳性菌特别是产气 荚膜杆菌感染，由其细菌本身合成的代谢产物外毒素引起，此种病菌所致的休克病情常常险恶。同时在妇产科 中，厌氧杆菌族感染也十分多见，但实际发病率远较发现的为更高。 另外，病毒、真菌也可引起感染性休克， 但在妇产科较少见。
产科失血性休克急救规范 ppt课件
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42
(五)血容量是否补足的临床表现
表 现 口渴 颈静脉充盈 收缩压/舒张压药 >12KPa/5.33KPa 脉压 毛细血管充盈时间 尿量 皮肤 中心静脉压(CVP) <10cmH2O 脉 眼底 A ：V 电解质 意识 血容量不足 + 不良 下降 下降，<2.67KPa 延长 <30ml/h 冷、湿、紫绀 下降 快、弱 1： 3 或 1： 4 Na↓K↑ PLT↓ ALT/AST↑ 淡漠或昏迷
实验室检查，如：Hb、Rbc、Hct、全 套生化、凝血功能； 尿量、尿常规。
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３、针对病因止血 (Arrest hemorrage,A)
在补充血容量同时应尽快止血。
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４、人员组织(Consult,C)
值班１￣３线到位，
胎盘娩出后２小时正常阴道出血２００毫升， 如继续出血积极转诊。
ppt课件 34
[特注]
1、 临床实践已证明，应用电解质溶液治疗 休克其疗效远比单纯输血为佳。 2、在基层缺乏血源的紧急情况下，可以提 高浆渗透压，使液体在细胞内外重新分布，增 加细胞外液容量，减少血液粘滞度，改善血循 环并减轻组织水肿。 在急诊或转诊途中生命体征能很快恢复， 疗效满意，可为后继的抢救工作赢得宝贵时间。
ppt课件 36
(3)全血
可补充血容量及凝血物质和血液有形成份， 但有污染可能。
当Hgb ≤ 7g/dl HCT ≤ 24%时应当输血。 当 HCT达到 30%时 复苏效果为好 (死亡率最低)， >33%时 死亡率反而增高。
补充全血500ml ，可增加HCT 3~4vol%； 补红细胞250ml ，增加HCT3~4vol%； 补血浆250ml ，增加纤维蛋白元150mg 及其他凝血物质， 补血小板50ml/V，增加血小板 5000~8000/ul 。 ppt课件
产科休克讲课PPT课件
维持电解质平衡：补充电解质，维持电 解质平衡
纠正酸中毒：使用碳酸氢钠等碱性药物， 纠正酸中毒
监测肾功能：定期监测肾功能，了解肾 功能情况
纠正碱中毒：使用氯化铵等酸性药物， 纠正碱中毒
调整呼吸：调整呼吸频率和深度，改善 酸碱平衡
抗感染治疗
抗生素的选择：根 据病原菌选择合适 的抗生素
抗生素的使用：根 据病情严重程度和 病原菌敏感性选择 合适的剂量和疗程
治疗效果：患者病情得到控制， 生命体征稳定
预后：患者恢患者年龄、病史、症状等 诊断过程：如何发现、诊断、治疗等 治疗方案：药物、手术、护理等 经验教训：治疗过程中的注意事项、可能出现的问题等 总结：对病例的总结，对今后工作的启示等
感谢您的观看
病例介绍
患者基本信息：年龄、性别、孕周、既往病史等 发病过程：症状、体征、实验室检查等 诊断依据：临床表现、实验室检查、影像学检查等 治疗方案：药物治疗、手术治疗、支持治疗等 预后情况：恢复情况、并发症、后遗症等
治疗过程与效果
诊断：明确诊断为产科休克
治疗方案：采用抗休克治疗， 包括液体复苏、血管活性药物 等
● 治疗：产科休克的治疗需要及时进行，包括输血、抗感染、纠正心功能障碍等。
病因与发病机制
病因：包括感 染、创伤、过 敏、心脑血管
疾病等
发病机制：包 括血管收缩、 血流减少、组 织缺氧、代谢
紊乱等
临床表现：包 括血压下降、 心率加快、呼 吸急促、意识
模糊等
诊断与治疗： 包括实验室检 查、影像学检 查、药物治疗、
手术治疗等
临床表现：血压下降、心率加快、 呼吸急促、面色苍白等
临床表现与诊断标准
诊断方法：临床观察、实验室检查、 影像学检查等
产科失血性休克的抢救
因
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5
最常见的早期产后出血原因为： 宫缩乏力，阴道、宫颈裂伤及胎盘滞留。
其次为生殖道血肿、子宫破裂或子宫内翻、胎 盘植入及凝血功能障碍。
其中宫缩乏力占产后出血的90%。引起宫缩乏 力的危险因素有产程延长、胎盘及胎膜残留、羊 膜炎、催产、先兆子痫及子痫、多胎妊娠、巨大 胎儿、羊水过多、吸入性麻醉及有前次产后宫缩 乏力史等。
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6
三、临床表现与诊断
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7
（一）临床表现 可因失血量和休克程度的差异而有
不同的临床表现。 正常非孕妇血容量约为3900ml，而
足月孕妇血容量增加到5000ml 以上， 如发生休克，失血量常已达到或超过 1000ml。
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8
休克的临床表现见下表
休克程度与临床表现
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34
[特注]
1、 临床实践已证明，伍用电解质溶液治疗 休克其疗效远比单纯输血为佳。
2、在基层缺乏血源的紧急情况下，可应急 按每千克补充75%高渗盐水5ml，可以提高浆渗 透压，使液体在细胞内外重新分布，增加细胞 外液容量，减少血液粘滞度，改善血循环并减 轻组织水肿。
在急诊或转诊途中高渗盐水复苏，生命体 征能很快恢复，疗效满意，可为后继的抢救工 作赢得宝贵时间。
在补充血容量同时应尽快止血。
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４、人员组织(Consult,C)
值班１￣３线到位， 胎盘娩出后２小时阴道出血２００毫升， 并继续出血积极转诊。 Ⅱ级失血以上时，启动危重 抢救小组
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５、治疗并发症 (Treat complicaton)
抗生素、 胃肠道应激 转诊
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5
最常见的早期产后出血原因为： 宫缩乏力，阴道、宫颈裂伤及胎盘滞留。
其次为生殖道血肿、子宫破裂或子宫内翻、胎 盘植入及凝血功能障碍。
其中宫缩乏力占产后出血的90%。引起宫缩乏 力的危险因素有产程延长、胎盘及胎膜残留、羊 膜炎、催产、先兆子痫及子痫、多胎妊娠、巨大 胎儿、羊水过多、吸入性麻醉及有前次产后宫缩 乏力史等。
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6
三、临床表现与诊断
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7
（一）临床表现 可因失血量和休克程度的差异而有
不同的临床表现。 正常非孕妇血容量约为3900ml，而
足月孕妇血容量增加到5000ml 以上， 如发生休克，失血量常已达到或超过 1000ml。
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8
休克的临床表现见下表
休克程度与临床表现
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[特注]
1、 临床实践已证明，伍用电解质溶液治疗 休克其疗效远比单纯输血为佳。
2、在基层缺乏血源的紧急情况下，可应急 按每千克补充75%高渗盐水5ml，可以提高浆渗 透压，使液体在细胞内外重新分布，增加细胞 外液容量，减少血液粘滞度，改善血循环并减 轻组织水肿。
在急诊或转诊途中高渗盐水复苏，生命体 征能很快恢复，疗效满意，可为后继的抢救工 作赢得宝贵时间。
在补充血容量同时应尽快止血。
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４、人员组织(Consult,C)
值班１￣３线到位， 胎盘娩出后２小时阴道出血２００毫升， 并继续出血积极转诊。 Ⅱ级失血以上时，启动危重 抢救小组
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５、治疗并发症 (Treat complicaton)
抗生素、 胃肠道应激 转诊
产科休克 ppt课件
• 病因：
– 绒毛膜羊膜炎、产后子宫内膜炎、上尿路感染、感染 性流产、盆腔脓肿等。
• 死亡率：
– 产科败血症的死亡率：0-3%，低于人群平均水平。
ppt课件
20
产科感染性休克
• 产科感染的病原学特点：
– 引起休克的常为Gram（-）的肠道细菌； – 产道来源为主：E. coli., 克雷伯氏菌，假单孢等；
ppt课件
7
休克的病因(b)-凝血功能异常
• 继发于产科疾病： – 引产、败血症、死胎滞留、胎盘早剥、羊 水栓塞、（先兆）子痫等。
• 遗传性/先天性： – 凝血因子缺乏等； – 出血可以进一步消耗凝血因子加重病情。
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8
休克的病因(c)-感染性休克
• 病理生理基础：多种原因导致有效血容 量下降、心功能损害
• 病因： – 产科病因：绒毛膜羊膜炎、盆腔血栓 性静脉炎、流产合并感染等； – 非产科原因：肾盂肾炎、阑尾炎等
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9
休克的病因(d)-心源性休克
• 病理生理：心室“泵”功能受损 • 产科特有的心源性休克：
– 羊水栓塞、围产期心肌病等。 • 有基础心脏疾病（特别是合并肺动脉高
压）的孕妇，孕期、围产期心源性死亡 增加。
产科休克
ppt课件
1
产科休克
• 休克的定义：各种原因导致的急性循环
障碍，使组织细胞灌注不足，细胞缺氧导 致酸中毒等代谢紊乱，器官功能衰竭等。
• 休克的分类：心源性休克、低血容量性ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
休克、过敏性休克、神经性休克等。
• 最常见的产科休克：低血容量性休克。
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2
精品资料
• 你怎么称呼老师？
• 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你 是否会认为老师的教学方法需要改进？
– 绒毛膜羊膜炎、产后子宫内膜炎、上尿路感染、感染 性流产、盆腔脓肿等。
• 死亡率：
– 产科败血症的死亡率：0-3%，低于人群平均水平。
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产科感染性休克
• 产科感染的病原学特点：
– 引起休克的常为Gram（-）的肠道细菌； – 产道来源为主：E. coli., 克雷伯氏菌，假单孢等；
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休克的病因(b)-凝血功能异常
• 继发于产科疾病： – 引产、败血症、死胎滞留、胎盘早剥、羊 水栓塞、（先兆）子痫等。
• 遗传性/先天性： – 凝血因子缺乏等； – 出血可以进一步消耗凝血因子加重病情。
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休克的病因(c)-感染性休克
• 病理生理基础：多种原因导致有效血容 量下降、心功能损害
• 病因： – 产科病因：绒毛膜羊膜炎、盆腔血栓 性静脉炎、流产合并感染等； – 非产科原因：肾盂肾炎、阑尾炎等
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9
休克的病因(d)-心源性休克
• 病理生理：心室“泵”功能受损 • 产科特有的心源性休克：
– 羊水栓塞、围产期心肌病等。 • 有基础心脏疾病（特别是合并肺动脉高
压）的孕妇，孕期、围产期心源性死亡 增加。
产科休克
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1
产科休克
• 休克的定义：各种原因导致的急性循环
障碍，使组织细胞灌注不足，细胞缺氧导 致酸中毒等代谢紊乱，器官功能衰竭等。
• 休克的分类：心源性休克、低血容量性ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
休克、过敏性休克、神经性休克等。
• 最常见的产科休克：低血容量性休克。
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2
精品资料
• 你怎么称呼老师？
• 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你 是否会认为老师的教学方法需要改进？
--产科休克PPT课件
弥漫性血管内凝血期
休克继续发展，在血液淤滞的基础上，血液变缓， 又因缺氧毛细血管壁通透性增高
液体大量漏至管外
酸中毒的基础上血液易于凝固
DIC
毛细血管通路因血液凝固遭到严重堵塞时， 动静脉短路开放→动脉血液不经物质交换而直流入静脉。组织不 能进行新陈代谢，病情急剧恶化
心率更快，呼吸急促，表浅，血压更下降， 尿少或无尿，皮肤显紫纹，伴有出血倾向或已示出血，血小 板明显减少，凝血酶原时间延长，纤维蛋白原含量减少。
晶体液的种类
生理盐水 乳酸林格氏液 碳酸氢钠林格氏液 高张盐水
晶体液的输入速度
及早输注，效果好 最初 15-20 分钟内可快速输入1000 毫升 在第一小时内至少输入 2L 输液 20-30 分钟 看休克有无改善 如有改善，则以1L／6－8小时速度滴注晶体液 如无改善则进一步处理，如输血等
或中妊钳刮术时发病，特点是起病急，休 克出现早 创伤性休克多见于严重损伤、剧痛、出血 等多因素并存
休克时微循环的变化
缺血期
首先影响微循环的是阻力性血管的痉挛 交感神经兴奋→肾上腺髓质与交感神经末梢释放大量儿茶 酚胺→儿茶酚胺水平显著增高→小的动脉及毛细血管前括 约肌高度收缩→毛细血管前阻力增加→血液灌入减少→组 织缺血缺氧，物质不能充分交换 此时动脉系统内的血量还未减少，再加上外周血管处于痉 挛状态，阻力大，因此血压不仅不低，反有时偏高，脉压 差小，心率及呼吸↑， 尿量↓
加重、冷汗、脉搏细数、呼吸表浅或伴有呼吸衰 竭，血压下降甚至可降至零，尿量更少或无尿。
休克晚期 上述症状进一步加重，常伴重要脏器
功能衰竭如心衰、呼衰、肾衰、DIC等。
各型休克的临床表现特点
失血性休克的病人有大量失血史 感染性休克者大多可找到感染灶，并伴寒
产科失血性休克精品PPT课件
处理
统一指挥，迅速组织抢救队伍， 开发静脉通道，除去病因。
一般治疗
❖ 稳定情绪，减少痛苦和刺激，可 肌注杜冷丁50-100mg 或安定10mg。 ❖平卧，保暖，给氧，导尿。 ❖可了解肾血流量及重要器官血流灌 注情况。 ❖快速补充血容量，疏通微循环，补 充细胞外液。
补液原则
❖先 多 后 少 ， 先 快 后 慢 ， 先 盐 后 糖。 ❖判 断 失 血 量 ， 决 定 补 液 量 ， 原 则上补充量相当于丢失量，重度 失血性休克，补液量两倍于失血 量。
期别 丢失血容 失血 量 （%）（ ml）
早期 10-15 400-600
症状体征 血压
CVP
（mmHg） （cmH2O）
心悸头昏 正常
正常
轻度 20-25 800-1000 烦躁口渴冷汗 <90
<6
中度 30-40 1200-1600 淡漠湿冷少尿 80-60 <5
重度 30-50 1600-2000 模糊昏迷呼困 测不到 0 脉弱无尿
动脉血气分析
PaO2 正 常 值 为 75-100mmHg ， PaCO2 为 40mmHg ， 动 脉 血 PH 为 7.357.45.通过血气分析可了解功能和有 无代酸。
SUCCESS
THANK YOU
2020/12/21
DIC检测
❖血小板<100*109 ❖纤维蛋白原<1.5g/l ❖凝 血 酶 原 时 间 >15 秒 ， 或 较 正常对照值>3秒。
小时内输2000 ml.中心静脉压监测，防 止肺水肿 。
❖林格氏液 ❖生理盐水 ❖碳 酸 氢 钠 ： 当 血 压 测 不 到 或 血 压 10.7/6.6kPa持续2小时或二氧化碳结合力 低 于 正 常 ， 应 输 注 5%SB 。 每 次 不 超 过 250ml,２４小时内可300-600ml,不宜太快， 以防呼吸抑制。
内科学_各论_疾病：产科休克_课件模板
病因：
Weinstein(1982)首次报道妊娠期高血压 疾病并发溶血(hemolytic anemia)，肝酶 高(elevated enzyme)，血小板减少(low platelet)，简称Hellp综合征。此综合征 依靠化验室筛查确诊(表1)。延迟诊断， 处理不及时，可导致肝，脑，肾出
内科学疾病部分：产科休克>>>
病因：
盐饮食，服利尿剂或中暑脱水，钠丢失。 (5)流产或产褥期感染败血症：特别
是非法堕胎和旧法接生，易发生革兰阴性 细菌感染内毒素感染症状险恶。感染性休 克是产科感染严重的并发症，常见的病原 菌有：
①厌氧菌：常见的为厌氧乳酸杆菌， 类杆菌，消化球菌，消化链球菌，大肠埃 希杆菌，产气杆菌
内科学疾病部分：产科休克>>>
内科学疾病部分：产科休克>>>
病因：
放组织蛋白酸，可是组织蛋白分解，生成 多种具有活性的多肽如激肽，心肌抑制因 子和前列腺素等。
3.继发多脏器损害 休克时间长，内 脏器官组织缺血，缺氧时间长，组织细胞 变性，坏死和出血，引起器官功能衰竭。 几种脏器同时或相继受到损害，引致多系 统器官衰竭(multiple system
内科学疾病部分：产科休克>>>
病因：
量液体和蛋白渗出至组织间液，血液浓缩; 血液黏度增加，使回心血量明显减少，心 排血量更为降低，血压下降。此期为微循 环扩张期，示休克进入抑制期。
由于血液浓缩，内皮细胞受损，红细 胞和血小板易附着受损的血管内皮发生凝 聚，甚或形成微血栓，出现弥散性血管内 凝血，使血液灌流停止，细胞缺氧更
诊断 失血性休克和感染性休克，一般诊断 不难，有出血和感染史。重要的是早期诊 断。过去对休克的诊断，主要根据血压降 低的指标，实际血压降低才诊断，已失去 良好的治疗机会，休克已是失代偿的表现， 进入抑制期。因为血压=心排血量×总外 周阻力，失血和
Weinstein(1982)首次报道妊娠期高血压 疾病并发溶血(hemolytic anemia)，肝酶 高(elevated enzyme)，血小板减少(low platelet)，简称Hellp综合征。此综合征 依靠化验室筛查确诊(表1)。延迟诊断， 处理不及时，可导致肝，脑，肾出
内科学疾病部分：产科休克>>>
病因：
盐饮食，服利尿剂或中暑脱水，钠丢失。 (5)流产或产褥期感染败血症：特别
是非法堕胎和旧法接生，易发生革兰阴性 细菌感染内毒素感染症状险恶。感染性休 克是产科感染严重的并发症，常见的病原 菌有：
①厌氧菌：常见的为厌氧乳酸杆菌， 类杆菌，消化球菌，消化链球菌，大肠埃 希杆菌，产气杆菌
内科学疾病部分：产科休克>>>
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病因：
放组织蛋白酸，可是组织蛋白分解，生成 多种具有活性的多肽如激肽，心肌抑制因 子和前列腺素等。
3.继发多脏器损害 休克时间长，内 脏器官组织缺血，缺氧时间长，组织细胞 变性，坏死和出血，引起器官功能衰竭。 几种脏器同时或相继受到损害，引致多系 统器官衰竭(multiple system
内科学疾病部分：产科休克>>>
病因：
量液体和蛋白渗出至组织间液，血液浓缩; 血液黏度增加，使回心血量明显减少，心 排血量更为降低，血压下降。此期为微循 环扩张期，示休克进入抑制期。
由于血液浓缩，内皮细胞受损，红细 胞和血小板易附着受损的血管内皮发生凝 聚，甚或形成微血栓，出现弥散性血管内 凝血，使血液灌流停止，细胞缺氧更
诊断 失血性休克和感染性休克，一般诊断 不难，有出血和感染史。重要的是早期诊 断。过去对休克的诊断，主要根据血压降 低的指标，实际血压降低才诊断，已失去 良好的治疗机会，休克已是失代偿的表现， 进入抑制期。因为血压=心排血量×总外 周阻力，失血和
妇产科休克PPT课件
2014年12月01日(星期一)
产科休克与各科的休克历程大体相似，但又有其特殊性，无论何 种原因引起的休克，均容易诱发DIC，因其具有下列特殊因素：①晚 期妊娠子宫压迫下腔静脉，回心血量减少，下腔静脉淤血，血液流速 缓慢易诱发血栓。 ②子宫静脉系统扩张，血窦开放易发生羊水栓塞 和空气栓塞。③妊娠期子宫压迫输尿管，输尿管扩张，尿潴留，容易 发生泌尿系统感染。产后或流产后胎盘剥离面，因血是细菌最好的培 养基易患子宫内膜炎，宫内感染。④胎儿及其附属物，因病理情况， 坏死退行性变，可产生外源性凝血活素，激活凝血系统。⑤正常孕妇 为适应分娩期出血，生理的需要，Ⅰ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ凝血因子增加， 血凝亢进。 失血性休克和感染性休克，一般诊断不难，有出血和感染史。重 要的是早期诊断。过去对休克的诊断，主要根据血压降低的指标，实 际血压降低才诊断，已失去良好的治疗机会，休克已是失代偿的表现， 进入抑制期。因为血压=心排血量×总外周阻力，失血和高热失水后， 早期心排血量虽有所下降，但小动脉收缩加强，总外周阻力升高，血 压并无下降的表现，因此血液灌流量下降先于血压下降，故临床见到 短期内大量失血，失液，创伤和持续高热，均应考虑到有发生休克的 可能。
病因
• 1.失血性休克 （1）妊娠期 ①宫外妊娠 流产或子宫破裂。②宫内妊娠 不全流产、过期 流产、前置胎盘、胎盘早剥宫颈妊娠凝血机制障碍。 （2）分娩期 外阴阴道静脉曲张破裂出血，阴道宫颈、子宫损伤或破裂， 宫旁静脉丛破裂，阔韧带血肿，帆状胎盘等出血。 （3）胎儿娩出后 产后出血：子宫收缩不良，胎盘滞留或残留，部分植入 胎盘，软产道裂伤，凝血机制障碍剖宫产术后伤口裂开。 2.非失血性休克 （1）麻醉反应 麻醉药过敏，麻醉药过量，腰麻或硬膜外麻醉误入脊髓腔。 （2）手术操作 胎盘滞留反复挤压子宫致子宫内翻，手剥离胎盘，刮宫， 中期引产宫腔内注药，创伤性休克。 （3）仰卧位低血压综合征 妊娠足月仰卧位分娩，子宫压迫主动脉使回心 血量减少，可发生休克。 （4）低钠综合征 长期食用低盐或无盐饮食，服利尿剂或中暑脱水，钠丢 失。 （5）流产或产褥期感染败血症特别是非法堕胎和旧法接生，易发生革兰 阴性细菌感染、内毒素感染，症状险恶。感染性休克是产科感染严重的并发 症， （6）栓塞 羊水栓塞，血栓栓塞，空气栓塞多经子宫血窦致静脉栓塞，肺 动脉高压若栓子小，也可通过肺毛细血管至肺静脉发生脑栓塞。弥散性血管 内凝血。 （7）微血管病性溶血 Hellp综合征，此综合征依靠化验室筛查确诊，延 迟诊断、处理不及时可导致肝、脑肾出血、休克及激活血管内凝血。 疗
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妊娠状态，凝血功能亢进，加之胎盘分泌类 皮质激素，对失血的耐受力较强； • 产妇子宫血流丰富，产后胎盘剥离血窦多， 在宫缩时，羊水、气体可经此进入血液引起 羊水栓塞及气体栓塞；
产科休克的特点
• 孕产妇凝血功能亢进，在各种休克因素的作 用下易发生弥散性血管内凝血（DIC)，使休 克加重；
• 孕产妇处于免疫过敏状态易发生1型变态反应， 引起过敏性休克；
休克早期（缺血性缺氧期）
• “自身输血”： • 当机体有效循环血量减少时，通过神经体液
调节使小静脉和肝、脾储血库收缩，减少血 管床容纳的血量以增加回心血量和维持动脉 血压。
休克早期（缺血性缺氧期）
• “自身输液”： • 在休克早期，由于毛细血管前阻力大于毛
细血管后阻力，导致毛细血管静水压降 低，使得组织液进入毛细血管，以增加回 心血量，起到“自身输液”的作用。
病因学分类
• 低血容量性休克:产科出血、失水失盐致血容量
不足、 血浆丢失和血液体内再分布
• 感染性休克 • 心源性休克、 • 过敏性休克、 • 神经源性休克、 • 烧伤性休克、 • 内分泌紊乱性休克。
血液动力学分类
• 低动力型休克：亦称低排高阻型休克－冷休克 • 特点：心输出量降低，总外周阻力增加，皮肤
• 妊娠子宫在胎膜已破，宫口开大后，细菌及 各种病原体很容易进入宫腔，而坏死的胎盘 及胎儿组织有利于细菌的繁殖生长。
复习微循环
微循环：微动脉和微静脉之间的血液循环。 微循环功能：是进行部分血液和组织间之间的物质交换。 组成：微动脉、后微动脉、cap前括约肌、真cap、通血
cap、动－静脉吻合支、微静脉等组成。
• 2．淤血缺氧期（休克失代偿期）
• 淤血缺氧期是指休克的原始病因未除，微循环因动静 脉短路和直接通道大量开放,组织持续缺血缺氧，使 组织灌注不足更为加重,乳酸和舒血菅介质（组胺、 缓激肽）释放,使毛细血菅前括约肌舒张、后括约肌 收缩，微循环内“只进不出”，血液滞留,微循环出 现灌多于流，发生严重淤血，回心血量减少，血压 下降，心脑供血因此而明显减少，休克加重而进入抑
调节： 神经因素--交感，受体 体液因素（收缩，舒张） 代谢因素（腺苷、K+、H+等）----舒张
微A 后微A cap前括约肌 真cap网 微V
前闸门
分闸门
（11.5%） 后闸门
cap前阻力（Ra)
（68%）
cap后阻力 (Rv)
（20.5%）
A-V短路
直捷通路
部分血液迅速通过微循环进入静脉
营养通路
影响：2.4“.自血身液输流液变”性停质止改，变组：织RB液C生聚成集，，W血B液C粘浓附缩。；
病理生理
• 正常时保证微循环有效灌注的基础包括： • 足够的循环血量、正常的血管容量及正常的
心泵功能三个环节。 • 不同类型的休克，尽管病因不同，一般可经
过以上一个或多个环节而影响组织的有效灌 流量,从而引起发病。
病理生理
• 休克的分期与发病机制 休克根据微循环改变的特点分为三期，但
有些休克不一定都经历这三个过程，如过敏 性休克发病后可直接进入微循环淤血期；而 严重烧伤或严重败血症时，休克早期的表现 不明显，一开始即以晚期表现为主。
病理生理
休克的分期如下： 缺血缺氧期
（即休克早期、代偿期、微循环痉挛期）， 淤血缺氧期
（即休克期、失代偿期、微循环扩张期）， DIC期
（即休克晚期、 难治期、微循环衰竭期）。
• 休克的微循环变化分三个阶段：
• 1. 缺血缺氧期（休克代偿期）
• 该期主要特点为除心、脑血管以外，全身小血管持 续收缩而引起缺血缺氧，动静脉短路开放，微循环 缺血 ，血液重新分配，保证心脑供血无明显障碍， 故称为休克代偿期。由于这些变化为休克过程的早 期阶段，又称休克早期。 微循环内因前括约肌收缩而致“只出不进”，组织 处于低灌注、缺氧状态。
定义
• 现今，将休克定义为循环机能不全，导致组 织的供氧和需氧之间的失衡；全身组织的低 灌流，伴有静脉血氧含量减少和代谢性酸中 毒（系乳酸酸中毒）。
• 严格讲，休克是机体以代谢及循环功能紊乱 为主的一种综合症。
定义
• 临床上表现为血压下降、心率加快、脉搏细 弱、尿量减少、情绪烦躁等一系列循环衰竭 的症状，不及时抢救将致全身重要脏器功能 的不可逆性损害而死亡。
苍白、湿冷。
（低血容量性休克、心源性休克、大多数感染性休克）
• 高动力型休克：亦称高排低阻型休克－暖休克 • 特点：心输出量增加，总外周阻力降低，皮肤
红润温暖。
（少数感染性休克、部分创伤性休克的早期）
血液动力学分类
心输出量
低动力型
（低排高阻型）
外周阻力
皮肤
苍白、冷湿
高动力型
（高排低阻型）
高
温暖、潮红
制期。故又称为休克失代偿期。
休克期（淤血性缺氧期）
水
血液流变性质改变， 血流阻力增大。
特点： 扩张、淤血；
机制：
1.小前动脉阻平力滑肌后在阻酸力中；毒时对CA敏感性； 2.扩血张血小管板代聚谢集产、物W增多BC：嵌腺塞苷；、激肽、K+；
1.3“.自内灌身毒输素而血作少”用流停；，止灌，血流液。大量淤积；
临床
多见
感染性休克早期可见
按休克发生的始动环节分类
血容量充足
正常ຫໍສະໝຸດ 心泵功能正常血 液
循
环
血管容量正常
按休克发生的始动环节分类
血容量
低血容量性休
克
休
心泵功能障碍 克
心源性休克
血管容量
血管源性休克
产科休克的特点 • 患者多为正常的产妇，出血、创伤及感染的
部位多数局限于子宫极其附近器官及组织； • 孕产妇循环血量和组织间液体量明显高于非
休克早期（缺血性缺氧期）
水
特点： 影机响理：：12..1维 体痉毛前.交持 内挛细阻感血 血、血力-肾压 液缺 管上，重后血 网腺血分阻； 关髓压布力闭质下－；系降大；统不脑兴明、奋显心；或脏不血下液降供；应正常；
3.2组少.缩织灌血缺少管血流物、质、缺释灌氧放少。：于AT流Ⅱ。、VP、
TXA2、ET、MDF、LTs
产科休克
临床护理教研室 PAN XIAO-JUAN
定义
• 休克－指各种强烈损伤因素作用于机体，引起 重要脏器微循环灌流急剧减少，细胞受损，导 致重要脏器代谢紊乱，功能障碍，结构损害的 急性、全身性病理过程。
定义
• 产科休克－指产妇因异常妊娠、分娩等有害 因素的强烈侵袭，发生以急性微循环衰竭为 主要表现的严重功能障碍的综合症。
产科休克的特点
• 孕产妇凝血功能亢进，在各种休克因素的作 用下易发生弥散性血管内凝血（DIC)，使休 克加重；
• 孕产妇处于免疫过敏状态易发生1型变态反应， 引起过敏性休克；
休克早期（缺血性缺氧期）
• “自身输血”： • 当机体有效循环血量减少时，通过神经体液
调节使小静脉和肝、脾储血库收缩，减少血 管床容纳的血量以增加回心血量和维持动脉 血压。
休克早期（缺血性缺氧期）
• “自身输液”： • 在休克早期，由于毛细血管前阻力大于毛
细血管后阻力，导致毛细血管静水压降 低，使得组织液进入毛细血管，以增加回 心血量，起到“自身输液”的作用。
病因学分类
• 低血容量性休克:产科出血、失水失盐致血容量
不足、 血浆丢失和血液体内再分布
• 感染性休克 • 心源性休克、 • 过敏性休克、 • 神经源性休克、 • 烧伤性休克、 • 内分泌紊乱性休克。
血液动力学分类
• 低动力型休克：亦称低排高阻型休克－冷休克 • 特点：心输出量降低，总外周阻力增加，皮肤
• 妊娠子宫在胎膜已破，宫口开大后，细菌及 各种病原体很容易进入宫腔，而坏死的胎盘 及胎儿组织有利于细菌的繁殖生长。
复习微循环
微循环：微动脉和微静脉之间的血液循环。 微循环功能：是进行部分血液和组织间之间的物质交换。 组成：微动脉、后微动脉、cap前括约肌、真cap、通血
cap、动－静脉吻合支、微静脉等组成。
• 2．淤血缺氧期（休克失代偿期）
• 淤血缺氧期是指休克的原始病因未除，微循环因动静 脉短路和直接通道大量开放,组织持续缺血缺氧，使 组织灌注不足更为加重,乳酸和舒血菅介质（组胺、 缓激肽）释放,使毛细血菅前括约肌舒张、后括约肌 收缩，微循环内“只进不出”，血液滞留,微循环出 现灌多于流，发生严重淤血，回心血量减少，血压 下降，心脑供血因此而明显减少，休克加重而进入抑
调节： 神经因素--交感，受体 体液因素（收缩，舒张） 代谢因素（腺苷、K+、H+等）----舒张
微A 后微A cap前括约肌 真cap网 微V
前闸门
分闸门
（11.5%） 后闸门
cap前阻力（Ra)
（68%）
cap后阻力 (Rv)
（20.5%）
A-V短路
直捷通路
部分血液迅速通过微循环进入静脉
营养通路
影响：2.4“.自血身液输流液变”性停质止改，变组：织RB液C生聚成集，，W血B液C粘浓附缩。；
病理生理
• 正常时保证微循环有效灌注的基础包括： • 足够的循环血量、正常的血管容量及正常的
心泵功能三个环节。 • 不同类型的休克，尽管病因不同，一般可经
过以上一个或多个环节而影响组织的有效灌 流量,从而引起发病。
病理生理
• 休克的分期与发病机制 休克根据微循环改变的特点分为三期，但
有些休克不一定都经历这三个过程，如过敏 性休克发病后可直接进入微循环淤血期；而 严重烧伤或严重败血症时，休克早期的表现 不明显，一开始即以晚期表现为主。
病理生理
休克的分期如下： 缺血缺氧期
（即休克早期、代偿期、微循环痉挛期）， 淤血缺氧期
（即休克期、失代偿期、微循环扩张期）， DIC期
（即休克晚期、 难治期、微循环衰竭期）。
• 休克的微循环变化分三个阶段：
• 1. 缺血缺氧期（休克代偿期）
• 该期主要特点为除心、脑血管以外，全身小血管持 续收缩而引起缺血缺氧，动静脉短路开放，微循环 缺血 ，血液重新分配，保证心脑供血无明显障碍， 故称为休克代偿期。由于这些变化为休克过程的早 期阶段，又称休克早期。 微循环内因前括约肌收缩而致“只出不进”，组织 处于低灌注、缺氧状态。
定义
• 现今，将休克定义为循环机能不全，导致组 织的供氧和需氧之间的失衡；全身组织的低 灌流，伴有静脉血氧含量减少和代谢性酸中 毒（系乳酸酸中毒）。
• 严格讲，休克是机体以代谢及循环功能紊乱 为主的一种综合症。
定义
• 临床上表现为血压下降、心率加快、脉搏细 弱、尿量减少、情绪烦躁等一系列循环衰竭 的症状，不及时抢救将致全身重要脏器功能 的不可逆性损害而死亡。
苍白、湿冷。
（低血容量性休克、心源性休克、大多数感染性休克）
• 高动力型休克：亦称高排低阻型休克－暖休克 • 特点：心输出量增加，总外周阻力降低，皮肤
红润温暖。
（少数感染性休克、部分创伤性休克的早期）
血液动力学分类
心输出量
低动力型
（低排高阻型）
外周阻力
皮肤
苍白、冷湿
高动力型
（高排低阻型）
高
温暖、潮红
制期。故又称为休克失代偿期。
休克期（淤血性缺氧期）
水
血液流变性质改变， 血流阻力增大。
特点： 扩张、淤血；
机制：
1.小前动脉阻平力滑肌后在阻酸力中；毒时对CA敏感性； 2.扩血张血小管板代聚谢集产、物W增多BC：嵌腺塞苷；、激肽、K+；
1.3“.自内灌身毒输素而血作少”用流停；，止灌，血流液。大量淤积；
临床
多见
感染性休克早期可见
按休克发生的始动环节分类
血容量充足
正常ຫໍສະໝຸດ 心泵功能正常血 液
循
环
血管容量正常
按休克发生的始动环节分类
血容量
低血容量性休
克
休
心泵功能障碍 克
心源性休克
血管容量
血管源性休克
产科休克的特点 • 患者多为正常的产妇，出血、创伤及感染的
部位多数局限于子宫极其附近器官及组织； • 孕产妇循环血量和组织间液体量明显高于非
休克早期（缺血性缺氧期）
水
特点： 影机响理：：12..1维 体痉毛前.交持 内挛细阻感血 血、血力-肾压 液缺 管上，重后血 网腺血分阻； 关髓压布力闭质下－；系降大；统不脑兴明、奋显心；或脏不血下液降供；应正常；
3.2组少.缩织灌血缺少管血流物、质、缺释灌氧放少。：于AT流Ⅱ。、VP、
TXA2、ET、MDF、LTs
产科休克
临床护理教研室 PAN XIAO-JUAN
定义
• 休克－指各种强烈损伤因素作用于机体，引起 重要脏器微循环灌流急剧减少，细胞受损，导 致重要脏器代谢紊乱，功能障碍，结构损害的 急性、全身性病理过程。
定义
• 产科休克－指产妇因异常妊娠、分娩等有害 因素的强烈侵袭，发生以急性微循环衰竭为 主要表现的严重功能障碍的综合症。