伤寒1

血培养 骨髓 培养 + —
粪培养 —
尿培养 —
肥达 反应 —
临床 表现 +
诊断 确诊
—
— — — —
+
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+ + — —
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— — + —
—
— + + ++
+
— ++ ++ ++
确诊
慢性带 菌者 确诊 确诊 临床 诊断
※确诊伤寒以检出致病菌为依据
鉴别诊断
1.病毒感染 2.疟疾 3.钩端螺旋体病 4.流行性斑疹伤寒 5.粟粒性结核病
疮和肺部感染。
③应给予营养丰富、易于消化的流质或半流质饮食，多进 水、必要时静脉输液维持足够热量与水电解质平衡。 ④恢复期患者食欲好转明显，可开始进食稀饭或软饭，然 后逐渐恢复正常饮食。切忌过急、饮食不当，有可能诱
发肠出血、肠穿孔。
3、对症处理：
①高热的处理：高热时酌用冰敷、酒精擦身等物理降温方法、不 宜用大量 退热剂，以免虚脱。
3.头孢菌素类： 第三代头孢菌素在体外具有强
大的抗沙门菌作用，临床应用也有良好的效果， 孕妇与儿童亦可选用。 （1）头孢哌酮（Cefoperazone,Cefobid）: 每日剂量2-4g, 分2次静脉注射、疗程10-14d.
(2)头孢他啶（Ceftazidime）:
每日剂量2-4g,分2次静脉注射，疗程10-14d。 （3）头孢曲松（Ceftriaxone）:
3.对流免疫电泳（CIE） 4.协同凝集试验（CoA）
5.免疫荧光试验（IFT）
6.近期随分子生物学技术发展：利用DNA探针或
PCR技术检测伤寒沙门菌的方法也有报道。这些
技术敏感度高，临床常规应用还有很多问题有
待解决。
六、诊断与鉴别诊断：
（一）诊断： 1.流行病学资料：流行地区、流行季节、 既往史，预防接种史与患者接触史。 2.临床表现 3.实验室检查
（二）病原治疗
1.喹诺酮类：合成的抗菌药物，抗菌谱广，杀菌作用强、作 用机制：抑制细菌DNA旋转酶，阻碍DNA复制，因此对伤寒杆 菌（包括耐氯霉素株）均有强大的抗菌作用，药敏率高。临 床列为首选药物。
（1）氧氟沙星（ofloxacin）：200mg,每日3次口服。 （2）左旋氧氟沙星(Levofloxacin):0.2g,每日2次口服
39-40℃，热前可有
畏寒、但无寒战。 伤寒不寒战、寒
3.NS中毒症状
4.消化道症状 5.皮疹
1.肠出血：
①少量出血 ②大量出血
失，肿大的
脾脏开始回 缩。
3.1个月左右
完全康复。
战不伤寒。
2.消化道症状：食 欲减退、腹胀。
6.肝脾肿大
7.中毒心肌炎
2.肠穿孔
3.中毒心肌炎
本期仍可出
现各种并发 症。
3.全身不适、乏力
4.咽痛、咳嗽等。
肠出血：为较常见的严重并发症。 肠穿孔：最严重的并发症。
实验室检查：
第一周 第二周 第三周 第四周 第五周
1.WBC↓、
E↓、N↓。 2.肥达反应 （-） 3.血培养

1.WBC↓、
E↓、N↓ 2.肥达反应 （+） 3.血培养
1.WBC↓.E↓.N↓ 1. 血培（-）
并发症时则↑ 2.肥达反应 （+） 3.血培养 2.骨髓培（+） 3.肥达反应 （+） 4.粪、尿培
四、其他检查：
近年来建立了一些新的免疫学诊断方法，检
测伤寒沙门菌抗原、抗体、有如下几种： 1.ELISA法：检测伤寒沙门菌抗原，亦可用本法 检测IgM或IgG型抗体，有助于早期诊断。 2.被动血凝试验（PHA）：用伤寒沙门菌菌体抗 原致敏红细胞，使之与被检血清标本反应，观 察红细胞凝集的情况判断有无伤寒特异性抗体 存在。
伤寒沙门菌株所致的伤寒散发病例，氯霉素仍为有效药物。 用法：成人每天1.5-2g,分3-4次口服，退热后减半，再用 10-14d,总疗程为2-3周，必要时可用静脉滴注给药。氯霉素 治疗期间，应严密观察血象的变化，尤其粒细胞减少的发生。
偶可引起血小板减少，再生障碍性贫血及中毒性精神病。耐氯
霉素的病例，感染的伤寒沙门菌属于多重耐药伤寒沙门菌。这 种多重耐药性系由耐药性R质粒介导。
②烦躁不安者，可用安定等镇静剂。 ③便秘的处理：以生理盐水低压灌肠，或开塞露入肛，禁用泻药 ④腹胀的处理：可用松节油涂敷腹部及肛管排气，禁用新斯的明
⑤毒血症状严重患者：在足量、有效抗菌治疗同时，可加用肾上
腺皮质激素以减轻毒血症状。地塞米松静滴：2-4mg,每日一次 ，疗程1-3d,腹胀显著者慎用，以免诱发肠穿孔或肠出血。
②粒细胞分布异常。
③粒细胞破坏增加。嗜酸性粒细胞减少或
消失。在退热和病情好转后逐渐回升至
正常范围。
2.伤寒沙门菌培养： ①血培养。
②骨髓培养。
③粪便培养
④尿培养
⑤十二指肠引流胆汁培养 ⑥玫瑰疹吸取物培养。
3.肥达反应（Widal reaction,WR）：
（1）评价肥达反应结果时应注意以下6点：
第二周
第三周
第四周
第五周
淋巴组织增生肿胀
呈钮扣样突起
肿大淋巴结
发生坏死
坏死组织脱
落形成溃疡
溃疡愈合
不留疤痕
（二）临床表现：典型临床经过可分四期：
1.起病大多缓慢发
热体温呈阶梯形 上升，5-7天内达
1.高热、多呈
稽留热型。 2.相对缓脉
除第2周典型
临床表现外， 讨论并发症
1.体温开始↓ 1.体温恢复
2.食欲好转 腹胀逐渐消 正常。 2.食欲好转。
伤寒与副伤寒鉴别要点：
伤寒
潜伏期 起病 消化道症状 中毒症状 皮疹 肥达反应 培养（血、髓、 粪、尿） 较长，7～23d 大多缓起 轻：食欲减退、腹 胀、便秘等 全身中毒症状重， 自然病程4～5周 病程7天 “0”和“H”抗体↑ 伤寒沙门菌
（2）肥达反应假阴性：
1.早期第一周，抗体尚未产生。 2.全身情况差，免疫功能低下或免疫球蛋白 缺乏者，而影响抗体产生。 3.早期应用有效抗菌药物，病原菌清除早、 抗体效价可能不高。 4.有10%～30%的病人肥达反应始终呈阴性。
（3）肥达反应假阳性：
1.某些疾病如急性血吸虫病、败血症、结核 病、风湿病、溃疡性结肠炎等。 2.免疫学上的回忆反应。
①抗原抗体的直接凝集反应
②滴度：“0”抗体凝集效价在1/80或以上
“H”抗体凝集效价在1/160或以上
“AH”抗体凝集效价在1/80或以上
“BH”抗体凝集效价在1/80或以上
“CH”抗体凝集效价在1/80或以上
③“O”、“H”抗体的区别
“O”抗体 ↓ IgM
出现 早
消失 快
特点 共同性
“H”抗体
↓ IgG
（四）慢性带菌者的治疗
1.氨苄西林与丙磺舒联合治疗： 氨苄西林 每日3～6g,分次口服；
丙磺舒
每日1～1.5g,连用4～6周。
２.复方磺胺甲噁唑，每日2次，每次2片疗程1～3个月。 3.氧氟沙星：300mg,Bid,疗程6周。 4.内科治疗效果不佳，合并胆道炎症，胆石症者，可考虑手 术切除胆囊。
副伤寒 （Paratyphoid fever）
三、流行病学
此部分自学。
三、发病机制、病理解剖
与临床表现
伤寒沙门菌 ↓ 胃（胃酸杀灭作用） ↓（未被胃酸杀灭者） 小肠（碱性环境、胆汁、营养物质） ↓繁殖 肠粘膜 ↓淋巴管 肠道淋巴组织及肠系膜淋巴结 ↓继续繁殖，经胸导管 血液循环（第一次菌血症、潜伏期）
伤寒沙门菌随血流进入肝脾、胆囊、骨
髓等组织器官内继续大量繁殖→再次进入
二、病原学

1、病原体：伤寒沙门菌属于沙门菌属中的D 群。不形成芽孢，无荚膜，革兰染色阴性。 呈短杆状，长1~3.5um，宽0.5~0.8um， 有鞭毛，能运动。不产生外毒素，菌体裂解
释放出内毒素，在本病发病过程起重要作用。
二、病原学
2、主要抗原有： （1）菌体“0”抗原诱生相应 “O”抗体 （2）鞭毛“H”抗原诱生相应 “H”抗体
力低下，发热持续长，可达5周以上，甚至 数月之久。驰张或间歇热型，肝脾肿大较显 著。常见于合并慢性血吸虫病者。
临床类型
4.逍遥型：毒血症状轻。病人照常生活、工 作而未察觉。部分病人以肠出血 或肠穿孔为首发症状。 5.暴发型：起病急，毒血症状严重，常见畏寒 、高热、休克、中毒性脑病、中毒 性肝炎、中毒性心肌炎、DIC等。
肥达
反应 （+）
80-90% (+）
4.骨髓（+）
80-90%（+） 50%（+）
4.骨髓（+） 4.骨髓培（+） 5.粪、尿培（ + ）
（+）
临床类型
1.轻型：发热38℃左右，全身毒血症状轻。病程短，1～
3周可恢复。多系起病早期已接受有效抗菌药
物治疗者。病情可较轻，年幼儿童多呈轻型。
2.普通型：具有上述典型临床过程者。 3.迁延型：起病初的表现与普通型相同，由于机体免疫
鉴别诊断
6.革兰阴性杆菌败血症：
①起病多急骤、发热常伴有寒战、多汗。
②约40%发生早期休克，且持续时间较长。
③可发现有胆道、尿路、肠道等原发感染灶。 ④白细胞总数正常或稍低，常伴有核左移。 ⑤血培养可发现致病菌。
鉴别诊断
7.恶性组织细胞病
①多见于青壮年，起病急，不规则长程高。 ②进行性贫血，出血。 ③淋巴结肿大，脾肿大较明显，病情进展快，病 程约数月。
晚
慢
特异性
④近期预防注射过伤寒、副伤寒菌苗后，抗 体普遍增高（6月内）：“O”↑“H”↑