6.药物及电解质紊乱对心电图的影响(高陆主任)
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电解质紊乱和药物影响
ST段缩短或消失，QT间期缩短
ST段延长，QT延长、直立T波变窄、低平或倒置
洋地黄对心电图的影响
S-T段下垂型压低；T波低平、双向、倒
置，双向T波初始部分倒置，终末部分直立变
窄，ST-T呈“鱼钩型”；Q-T间期缩短
奎尼丁 对心电图的影响
治疗量
QT间期延长 T波低平倒物 对心电图的影响
南昌大学第一附属医院心电图室 万晓丹
高血钾对心电图的影响
• 正常血钾浓度3.5 ～5.5mmol/L
• ＞5.5mmol/L ,QT间期缩短和T波高尖， 基底部变窄（帐篷样T波）
• 血清钾浓度＞6.5mmol/L , QRS增宽；PR 及QT间期延长，R波电压降低，S波加深， ST段压低。
当血钾<3.5mmol/L时，典型改变为ST段压低，T波低 平或倒置，U波增高，（ U波＞0.1mmV或U/T＞1或T-U 融合、双峰）明显的低血钾可使QRS波时限延长，P波 振幅增高。
血钾过低时(低于1.5mmol/L)，出现各种心律失常，如 早搏、心动过速、房室传导阻滞、房颤、室速及室颤
低血钾对心电图的影响
高血钾对心电图的影响
血钾>7mmol/L时， QRS波群进一步增宽，PR及QT间 期进一步延长，P波增宽，振幅减低，甚至消失。
>8.5 mmol/L时，心房高度抑制，P波消失，出现“窦 室传导”或交界性 心律
高血钾最后，宽大的QRS波群甚至与T波融合呈正弦 波，发生心室停搏或室颤
高血钾
低血钾对心电图的影响
低血钾
S-T段压低，T波低平或倒置和U波增高， T-U融合，Q-T间期正常或轻度延长，Q-T-U 间期延长，低血K明显时，QRS波群延长，P 波振幅增高。 低K可引起房速、室速、传导阻滞
药物影响及电解质紊乱心电图表现
后低平、倒置， u波逐渐增大，ST段逐渐下降。
低血钾心电图
二 高血钾
• 高血钾主要： • 1 影响心肌细胞动作电位的除极，
使QRS波群增宽。 • 2 抑制心脏起搏传导系统的功能 。
高血钾形成原理
高血钾心电图表现
• 1. T波高尖，其升肢与降肢对称，基底变窄，即所 谓“帐篷状”T波， ST段下降。
• 2. Q一T间期不易精确测量，易将Q一U间期误判为Q一T 间期，而判为Q一T间期延长。
• 3. T波降低.平坦或倒置。 • 4. ST段压低多0.05mV。 • 5. 出现各种心律失常，以窦性心动过速、过早搏动、阵
发性室性心动过速为常见。 • 6. ST一T及U波的衍变过程，一般先是T波逐渐降低，然
高血钾心电图变化
三 低血钙
• 钙对心肌有类似洋地黄作用，能增强心肌 收缩力，加速心肌的复极过程。血钙过低 时动作电位2位相延长，可造成心电图ST 段及Q一T间期改变。
血钙对心肌细胞动作电位的影响
低血钙心电图改变
• 1. ST段平直延长，T波直立，无增宽 现象，伴有心肌病变者可出现T波低 平或倒置；
• 2. QRS波群振幅降低、增宽，S波增深； • 3. P波减小，甚至P波消失（窦室传导） ，P一R
间期延长。 • 4. QT间期缩短，血钾继续升高时延长。 • 5. 可出现窦性心动过缓，窦性心律不齐，房室交
界性心律，房内、室内、房室传导阻滞，窦性静止， 室性静止，室性心动过速，心室自搏性节律，心室 颤动，心室停搏等心律失常。
心电图表现
• 1. 窦性心动过缓。 • 2.Ⅰ度房室传导阻滞，大剂量（口服或静
脉）可引起高度房室传导阻滞，QRS增宽 （室内传导阻滞），中毒剂量或与异搏定 合用，可引起心脏停搏。 • 3. Q一T间期缩短，偶见Q一T期间延长。 • 4. P波减小，大剂量应用时P波可消失。
低血钾心电图
二 高血钾
• 高血钾主要： • 1 影响心肌细胞动作电位的除极，
使QRS波群增宽。 • 2 抑制心脏起搏传导系统的功能 。
高血钾形成原理
高血钾心电图表现
• 1. T波高尖，其升肢与降肢对称，基底变窄，即所 谓“帐篷状”T波， ST段下降。
• 2. Q一T间期不易精确测量，易将Q一U间期误判为Q一T 间期，而判为Q一T间期延长。
• 3. T波降低.平坦或倒置。 • 4. ST段压低多0.05mV。 • 5. 出现各种心律失常，以窦性心动过速、过早搏动、阵
发性室性心动过速为常见。 • 6. ST一T及U波的衍变过程，一般先是T波逐渐降低，然
高血钾心电图变化
三 低血钙
• 钙对心肌有类似洋地黄作用，能增强心肌 收缩力，加速心肌的复极过程。血钙过低 时动作电位2位相延长，可造成心电图ST 段及Q一T间期改变。
血钙对心肌细胞动作电位的影响
低血钙心电图改变
• 1. ST段平直延长，T波直立，无增宽 现象，伴有心肌病变者可出现T波低 平或倒置；
• 2. QRS波群振幅降低、增宽，S波增深； • 3. P波减小，甚至P波消失（窦室传导） ，P一R
间期延长。 • 4. QT间期缩短，血钾继续升高时延长。 • 5. 可出现窦性心动过缓，窦性心律不齐，房室交
界性心律，房内、室内、房室传导阻滞，窦性静止， 室性静止，室性心动过速，心室自搏性节律，心室 颤动，心室停搏等心律失常。
心电图表现
• 1. 窦性心动过缓。 • 2.Ⅰ度房室传导阻滞，大剂量（口服或静
脉）可引起高度房室传导阻滞，QRS增宽 （室内传导阻滞），中毒剂量或与异搏定 合用，可引起心脏停搏。 • 3. Q一T间期缩短，偶见Q一T期间延长。 • 4. P波减小，大剂量应用时P波可消失。
诊断学-19-电解质紊乱和药物影响
、期
血钾异常临床心电图表现
2
髙钾血症的心电图变化
① T波高尖 ，升支与降支对称 ， 基底变 窄。 ② P波和R波振幅降低，间期增宽 ，S波加 深。 ③ 血钾明显升高时 ， ST段上抬。 ④ 可出现房室传导阻滞 、室内传导阻滞 、 窦性静止、室性心律失常。
髙钾血症的心电图变化
电解质紊乱和药物影响
重庆医科大学第五临床学院
药物对心电图的影响
洋地黄制剂
（1）洋地黄效应的心电图特征
ST—T呈“鱼钩型”改变
Q—T间期缩短
（2）洋地黄中毒的心电图变化 80%表现有心律失常 在洋地黄治疗过程中 , 出现室性期前收缩呈 二联律是洋地黄中毒的一种特异性心律失常 。
洋地黄作用
电解质紊乱对心电图的影响
在正常情况下 , 体液中电解质的浓度保持相 对恒定。当血浆或细胞内的电为ST—T的改变 ,严重者可引起激动 起源和传导异常, 甚至引起心脏静止。
1
低钾血症的心电图变化
① U波增高 常常超过同导联 T波的振幅
② T波低平 双向或倒置 ③ ST段下移 ④ 出现各种心律失常 以窦性心动过速 前收缩 、 阵发性心动过速等为常见。
药物及电解质紊乱
二、电解质紊乱对心电图影响
1、低钾血症心电图改变： S-T段压低，T波低平或倒置，U波增高 段压低，T波低平或倒置，U
2、高钾血症心电图改变 细胞外血钾浓度超过5.5mmol/L，致使Q 细胞外血钾浓度超过5.5mmol/L，致使Q-T间期 缩短和T 缩短和T波高耸，基底部变窄。 血清钾超过6.5mmol/L，QRS波群增宽，P 血清钾超过6.5mmol/L，QRS波群增宽，P-R及 Q-T间期延长，R波电压降低及S波加深，S-T段 间期延长，R波电压降低及S波加深，S 压低。 血清钾超过7mmol/L，QRS波群进一步增宽， 血清钾超过7mmol/L，QRS波群进一步增宽， P-R及Q-T间期进一步延长 高血钾的最后阶段，宽大的QRS波甚至与T 高血钾的最后阶段，宽大的QRS波甚至与T波融 合呈正弦波。
药物及电解质紊乱对心电 图的影响
一、洋地黄引起心电图改变
1、洋地黄效应心电图特征性表现： 、洋地黄效应心电图特征性表现： （1）S-T段下垂型压低 （2）T波低平、双向或倒置，ST-T呈“鱼 波低平、双向或倒置，ST钩型” 钩型” （3）Q-T间期缩短
2、洋地黄中毒剂量所致心电图改变：出现各种心 律失常 （1）期前收缩 （2）房室传导阻滞 （3）窦性心动过缓 （4）非阵发性交界性心动过速或交界区逸搏心律 （5）房性心动过速伴传导阻滞 （6）心房纤颤
3、高血钙和低血钙 高血钙主要改变为S 段缩短或消失，Q 高血钙主要改变为S-T段缩短或消失，Q-T 间期缩短。 低血钙的主要改变为S 段明显延长、Q 低血钙的主要改变为S-T段明显长、Q-T 间期延长，直立T 间期延长，直立T波变窄、低平或倒置。
电解质和药(毒)物对心电图的影响
P-R间期0.20s,QRS时间0.12s,QRS波的图形为 不定型室内传导阻滞
直立的T波异常地高尖, QT间期为0.46s
心电图诊断
①窦性心律 ②房内传导阻滞 ③一度房室传导阻滞(Ⅰ°AVB)合并不定
型室内阻滞 ④符合高血钾的ECG 改变
血钾8.17mmol/L P波消失,此解释有两种： ①窦房结全部抑制,起搏点位于房
血钾 2.1mmol/L
V1－V6 导 联U波明显
T波较高
血钾 2.6mmol/L
U波明显与T波 融合
ST段正常
与前图为同一患者，补钾后心电图恢复正常
补钾原则
见尿补钾 尽量口服补钾 静脉补钾速度每小时不大于20－40mmol/L 补钾的浓度以含钾20－40mmol/L或氯化钾1.5
心电图诊断：室性自搏心律，伴室上性 夺获
高钾血症
正常人每日摄取钾40－100mmol/24h，每 日排钾40－90mmol/24h
高钾血症（Hyperkalemia）是指血清钾 浓度升高大于5.5mmol/L
血钾升高基本上表明机体钾总量的增多 但钾的总量也可以正常或缺乏
高钾病因
排钾减少：肾功能不全（主要原因） 转移性高钾：肝硬化上消化道出血、重
血钾浓度为6.5-7.5mmol/L，心电图出现 高钾表现为75％
血钾浓度为7.5-10.0mmol/L，心电图出 现高钾表现为100％
肾脏排钾功能障碍引起高血钾,心电图和 血清学诊断一致性较高
细胞膜损伤、破裂,引起大量K＋外移致胞 外高钾,实际上体内总钾含量并无增加, 甚至因细胞内K＋沉积障碍,可造成心肌细 胞内缺钾,故心电图表现可为阴性。有人 认为此种情况亦可称作“假性高血钾”
直立的T波异常地高尖, QT间期为0.46s
心电图诊断
①窦性心律 ②房内传导阻滞 ③一度房室传导阻滞(Ⅰ°AVB)合并不定
型室内阻滞 ④符合高血钾的ECG 改变
血钾8.17mmol/L P波消失,此解释有两种： ①窦房结全部抑制,起搏点位于房
血钾 2.1mmol/L
V1－V6 导 联U波明显
T波较高
血钾 2.6mmol/L
U波明显与T波 融合
ST段正常
与前图为同一患者，补钾后心电图恢复正常
补钾原则
见尿补钾 尽量口服补钾 静脉补钾速度每小时不大于20－40mmol/L 补钾的浓度以含钾20－40mmol/L或氯化钾1.5
心电图诊断：室性自搏心律，伴室上性 夺获
高钾血症
正常人每日摄取钾40－100mmol/24h，每 日排钾40－90mmol/24h
高钾血症（Hyperkalemia）是指血清钾 浓度升高大于5.5mmol/L
血钾升高基本上表明机体钾总量的增多 但钾的总量也可以正常或缺乏
高钾病因
排钾减少：肾功能不全（主要原因） 转移性高钾：肝硬化上消化道出血、重
血钾浓度为6.5-7.5mmol/L，心电图出现 高钾表现为75％
血钾浓度为7.5-10.0mmol/L，心电图出 现高钾表现为100％
肾脏排钾功能障碍引起高血钾,心电图和 血清学诊断一致性较高
细胞膜损伤、破裂,引起大量K＋外移致胞 外高钾,实际上体内总钾含量并无增加, 甚至因细胞内K＋沉积障碍,可造成心肌细 胞内缺钾,故心电图表现可为阴性。有人 认为此种情况亦可称作“假性高血钾”
电解质紊乱和药物影响的心电图的表现
电解质紊乱和药物影响的心电图的表现（一）电解紊乱电解质紊乱（electrolytes disturbance）是指血清电解质浓度的增高与降低，无论增高降低都会影响心肌的除极与复极及激动传导异常，并可反映在心高与降低，无论增高或降低都会影响心肌的除极与复极及激动传导异常，并可反映在心电图上。
需要强调，心电图虽有助于电解质紊乱的诊断，但由于受其它因索的影响，心电图改变与血清中电解质水平并不完全一致。
如同时存在各种电解质紊乱时又可互相影响，加重或抵消心电图改变。
故应密切结合病史和临床表现进行判渐。
1 .高血钾（hyperkalemia）细胞外血钾浓度超过5 .5mmol/L，致使Q-T间期缩短和T 波高耸，基底部变窄；血清钾＞6 . 5 mmol/ L 时，QRS波群增宽，P-R 及Q-T 间期延长，R 波电压降低及S 波加深，S-T 段压低。
当血清钾增高＞，7mmol/L，QRS 波群进一步增宽，P-R 及Q-T 间期进一步延长；P 波增宽，振幅减低，甚至消失，有时实际上窦房结仍在发出激动，沿3 个结间束经房室交界区传入心室，因心房肌受抑制而无P 波。
称之为"窦室传导"，高血钾的最后阶段，宽大的QRS 波甚至与T 波融合呈正弦波。
高血钾可引起室性心动过速、心室扑动或颤动，甚至心脏停搏。
高血钾时引起的心电图变化示意图见图4-1-73 。
2 .低血钾（hypokalemia）典型改变为S-T段压低，T 波低平或倒置和u 波增高（u 波＞o .lmV或u / T > 1 或T-u 融合、双峰），Q-T 间期一般正常或轻度延长，表现为Q-T-u 间期延长。
低血钾明显时，可使QRS 波群时限延长，P 波振幅增高。
低血钾可引起房性心动过速、室性异位搏动及室性心动过速、室内传导阻滞、以及房室传导阻滞等各种心律失常。
低血钾时引起的心电图变化示意图见图4-1-74 。
3 .高血钙和低血钙高血钙的主要改变为S-T段缩短或消失，Q-T 间期缩短。
常用药物影响及电解质紊乱心电图表现PPT参考课件
• （2）Q一T间期缩短。 • （3）P波振幅降低或出现切迹，u波
振幅轻度增高。
2020/1/9
6
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7
洋地黄中毒
• （1）在应用洋地黄过程中突然出现频发性室性早搏形成 二联律（尤其在房颤的基础上出现者），或出现双向性心 律、双向性心动过速、双重性心动过速、多源性与多形性 室性早搏、房性心动过速伴二度房室传导阻滞。
• 5. 可出现窦性心动过缓，窦性心律不齐，房室交 界性心律，房内、室内、房室传导阻滞，窦性静止， 室性静止，室性心动过速，心室自搏性节律，心室 颤动，心室停搏等心律失常。
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23
心电图表现
• 心律平用药过量，心电图上可见窦性心律 过缓，P—R间期延长，QRS波群时间延 长，QRS波群增宽和Q—T间期延长，尤 其是静脉用药时更易出现上述毒副作用， 应予以警惕 。
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其它药物
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• 1. U波增高，可达0.1mV以上，往往超过同一导联上T波 的振幅。U波和T波融台形成高低不等的双峰或形成一个 宽大的“假性T波”。
• 2. Q一T间期不易精确测量，易将Q一U间期误判为Q一T 间期，而判为Q一T间期延长。
• 3. T波降低.平坦或倒置。
• 4. ST段压低多0.05mV。
• 5. 出现各种心律失常，以窦性心动过速、过早搏动、阵 发性室性心动过速为常见。
• 洋地黄对心电图的影响分为洋地黄效 应与洋地黄中毒。
• “洋地黄效应” 是指应用洋地黄后由 于心肌复极过程加速所引起的ST一T 改变和Q一T间期缩短。
• 洋地黄中毒即药物过量，可引起各种 心律失常，应立即减量或停药
振幅轻度增高。
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洋地黄中毒
• （1）在应用洋地黄过程中突然出现频发性室性早搏形成 二联律（尤其在房颤的基础上出现者），或出现双向性心 律、双向性心动过速、双重性心动过速、多源性与多形性 室性早搏、房性心动过速伴二度房室传导阻滞。
• 5. 可出现窦性心动过缓，窦性心律不齐，房室交 界性心律，房内、室内、房室传导阻滞，窦性静止， 室性静止，室性心动过速，心室自搏性节律，心室 颤动，心室停搏等心律失常。
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心电图表现
• 心律平用药过量，心电图上可见窦性心律 过缓，P—R间期延长，QRS波群时间延 长，QRS波群增宽和Q—T间期延长，尤 其是静脉用药时更易出现上述毒副作用， 应予以警惕 。
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其它药物
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• 1. U波增高，可达0.1mV以上，往往超过同一导联上T波 的振幅。U波和T波融台形成高低不等的双峰或形成一个 宽大的“假性T波”。
• 2. Q一T间期不易精确测量，易将Q一U间期误判为Q一T 间期，而判为Q一T间期延长。
• 3. T波降低.平坦或倒置。
• 4. ST段压低多0.05mV。
• 5. 出现各种心律失常，以窦性心动过速、过早搏动、阵 发性室性心动过速为常见。
• 洋地黄对心电图的影响分为洋地黄效 应与洋地黄中毒。
• “洋地黄效应” 是指应用洋地黄后由 于心肌复极过程加速所引起的ST一T 改变和Q一T间期缩短。
• 洋地黄中毒即药物过量，可引起各种 心律失常，应立即减量或停药
心电图不合格有些什么问题
心电图不合格有些什么问题心电图是一种观察和记录心脏电活动的方法，可以帮助医生判断心脏是否存在异常情况。
如果心电图结果不合格，表明可能存在以下问题：1. 心电信号干扰：当身体受到某些刺激，如运动、呼吸、肌肉震颤、电气设备干扰时，会影响心电图结果的准确性。
2. 心脏畸形：心脏结构异常，如瓣膜异常、先天性心脏病等，都可能影响心电图结果。
3. 心肌病变：当心脏肌肉受到损伤、缺氧等因素影响时，会产生异常的心电信号。
治疗方法：1. 移除干扰：确保进行心电图检查时，如电气设备和其他干扰源远离患者。
让患者尽可能放松，使肌肉震颤和呼吸干扰降到最低。
2. 诊断和治疗潜在问题：如果心电图不合格是由心脏畸形或心肌病变引起的，需要进行进一步检查和治疗。
如果发现心脏病变，应及时接受药物治疗或手术治疗。
注意事项：1. 心电图需要在专业医疗机构进行，由专业人员操作，以确保结果的准确性。
2. 在进行心电图检查前需要告知医生自己的病史和用药情况，以免影响检查结果。
3. 如果有不适或过敏反应，应及时告知医生并停止检查。
4. 心电图结果只是一项辅助检查，需要综合考虑病史、体检和其他检查结果来作出诊断。
心电图导联位置颜色对应的是什么一、心电图导联位置颜色对应心电图是一种通过对人体心脏的电活动进行检测，来达到诊断和疾病治疗的重要手段。
心电图的导联位置颜色有特殊的含义，具体如下：1. 白色导联：位于第四肋间隙右侧心脏引导电极，用于记录胸前导联。
2. 黄色导联：位于右下肢，用于记录心电图的接地。
3. 绿色导联：位于胸骨左侧的第二肋间隙，用于记录 V1 导联。
4. 红色导联：位于左下肢，用于记录V6 导联。
5. 黑色导联：位于夹在左、右下肢之间，用于记录三肢导联。
6. 棕色导联：位于胸骨左侧的第四肋间隙，用于记录 V2 导联。
7. 湛蓝色导联：位于左下肢和左前臂之间、下颌骨到后耳洞之间，用于记录V5 导联。
基于这些位置颜色的特殊含义，医生可以通过心电图的结果来诊断病情、评估治疗方法，从而给出正确的治疗方案。
药物影响及电解质
ⅠC类：与ⅠA类药物共同点为抑制异常 自律性，延长不应期。不同点为不延长动 作电位时程。尚有β受体阻滞剂的效应。 心律平对心脏的影响： 1、窦性心律减慢，PR间期延长和QRS 波时间增宽。不过这些属药物电生理效应， 并非药物中毒表现。 2、严重毒性反应可导致窦房结功能抑 制及房室阻滞，以及室性心律失常。室速、 TdP、室颤。
血钙过低
血清钙含量低于1.75mmol/l即为血钙过 低，低血钙时心肌动作电位2相延长。
心电图表现
1、ST段平直延长，无上下偏移。T波直立无 增宽现象。只有当血钙严重降低时T波才变 为平坦或倒置。 2、QT间期延长。
药物过量的心律失常
临床上某些药物可影响心肌的除极和复 极过程，而使心电图除极波和复极波发生 变化。如果剂量过大还可引起中毒反应。 产生一系列心电图改变，甚至造成严重后 果。这些药物对心肌的毒性作用临床上有 时不易发现，而心电图上可能会较早的反 映出来，可为临床提供有价值的重要资料。
二、血清浓度高低与心电图改变在 多数情况下呈一定规律
Fra bibliotek血清钾超过5.5mmol/l将：T波高尖，QT可间歇缩 短 血清钾超过6.5mmol/l将：可有QRS波群增宽 血清钾超过7.0mmol/l将：P波振幅降低，P波时间、 P-R时间延长，ST段下移 血清钾超过8.5mmol/l将：P波消失，形成窦室节 律 血清钾超过10mmol/l将：QRS波群与T波融合成正 弦曲线，最后心脏停搏
2、室速：洋地黄中毒晚期表现。占洋地黄中 毒10%。可出现短暂性或持续性。入持续存 在易发生室颤而突然死亡。死亡率高达 60%-100%。
3、室性自主心律：临床上较少见。频率3040bpm或频率增快60-110bpm（也称加速性 室性自主心律） 4、心室颤动：多见于洋地黄静脉给药患者 5、房性心律失常：房性心动过速伴房室传导 阻滞、房性早搏、心房扑动、心房纤颤 6、交界性心律失常：房室交界性心动过速， 为洋地黄中毒常见表现之一 7、房室传导阻滞：Ⅰ度房室传导阻滞是最常 见的洋地黄中毒所引起心律失常，也是早 期表现 8、窦性心动过缓、窦房阻滞
常用药物影响及电解质紊乱心电图表现PPT课件
“洋地黄效应” 是指应用洋地黄后由 于心肌复极过程加速所引起的ST一T 改变和Q一T间期缩短。
洋地黄中毒即药物过量，可引起各种 心律失常，应立即减量或停药
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洋地黄效应
（1）在以R波为主的导联上，ST一T 呈“鱼钩型”改变。
（2）Q一T间期缩短。 （3）P波振幅降低或出现切迹，u波
阻滞，扭转型室速甚至心室颤动等。
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五 心律平
心律平直接作用于细胞膜，具有抑制细胞 膜钠通道和阻滞钙通道的作用，此外还有 轻度的β-受体阻滞作用，故能延长动作电 位时间和心肌有效不应期，亦能延长房室 旁路前向和逆向传导，从而中止由旁路参 与的折返性心动过速。
常用药物影响及电解质紊乱 心电图表现
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1
动作电位曲线
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2
动作电位曲线与心电图的关系
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3
第一节 药 物 影 响
有些药物可以影响心肌的除极和复极过程，引起 相应的心电图改变。下面介绍洋地黄、奎尼丁、 心得安、胺碘酮应用的心电图改变。
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一、洋地黄类药物
洋地黄对心电图的影响分为洋地黄效 应与洋地黄中毒。
1. 窦性心动过缓。
2.Ⅰ度房室传导阻滞，大剂量（口服或静 脉）可引起高度房室传导阻滞，QRS增宽 （室内传导阻滞），中毒剂量或与异搏定 合用，可引起心脏停搏。
3. Q一T间期缩短，偶见Q一T期间延长。
4. P波减小，大剂量应用时P波可消失。
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三、奎尼丁
奎尼丁的电生理效应主要是降低心肌细胞膜的 Na+矿电导性，使心肌细胞兴奋性降低，动作 电位时间延长，有效不应期延长，减慢激动的 传导，减慢心率。
洋地黄中毒即药物过量，可引起各种 心律失常，应立即减量或停药
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洋地黄效应
（1）在以R波为主的导联上，ST一T 呈“鱼钩型”改变。
（2）Q一T间期缩短。 （3）P波振幅降低或出现切迹，u波
阻滞，扭转型室速甚至心室颤动等。
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五 心律平
心律平直接作用于细胞膜，具有抑制细胞 膜钠通道和阻滞钙通道的作用，此外还有 轻度的β-受体阻滞作用，故能延长动作电 位时间和心肌有效不应期，亦能延长房室 旁路前向和逆向传导，从而中止由旁路参 与的折返性心动过速。
常用药物影响及电解质紊乱 心电图表现
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动作电位曲线
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动作电位曲线与心电图的关系
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第一节 药 物 影 响
有些药物可以影响心肌的除极和复极过程，引起 相应的心电图改变。下面介绍洋地黄、奎尼丁、 心得安、胺碘酮应用的心电图改变。
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一、洋地黄类药物
洋地黄对心电图的影响分为洋地黄效 应与洋地黄中毒。
1. 窦性心动过缓。
2.Ⅰ度房室传导阻滞，大剂量（口服或静 脉）可引起高度房室传导阻滞，QRS增宽 （室内传导阻滞），中毒剂量或与异搏定 合用，可引起心脏停搏。
3. Q一T间期缩短，偶见Q一T期间延长。
4. P波减小，大剂量应用时P波可消失。
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三、奎尼丁
奎尼丁的电生理效应主要是降低心肌细胞膜的 Na+矿电导性，使心肌细胞兴奋性降低，动作 电位时间延长，有效不应期延长，减慢激动的 传导，减慢心率。
药物及电解质紊乱对心电图的影响(高陆主任)
• 血清钾浓度＞7mmol/L，P波增宽、减低 ，甚至消失， QRS波群时限、PR间期、QT 间期进一步延长，ST段消失，T波与S波直 接相连，QRS-T呈宽大三相或双相波；
高钾血症与心律失常的关系
• 在高钾血症任何阶段都可发生室性期前收缩、 室性逸搏、电轴左偏或右偏及房室传导阻滞。 最后可发生室速、室扑或室颤直至心脏停搏。
•胺碘酮中毒所致QT间期延长并发生尖端扭转型室速
•房扑静推胺碘酮后发生尖端扭转型室速 •房扑静推胺碘酮转复前后QT间期对比
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• 属Ⅲ类抗心律失常药。具有轻度非竞争性的α及β肾上腺素 受体阻滞剂。且具轻度Ⅰ及Ⅳ类抗心律失常药性质。
• 主要电生理效应是延长各部心肌组织的动作电位及有效不应 期，有利于消除折返激动。抑制心房及心肌传导纤维的快钠 离子内流，减慢传导速度。减低窦房结自律性。对房室旁路 前向传导的抑制大于逆向
• 由于复极过度延长，心电图有Q-T间期延长及T波改变。静 注有轻度负性肌力作用，但通常不抑制左室功能。对冠状动 脉及周围血管有直接扩张作用。可影响甲状腺素代谢。
严重高血钙可产生窦性静止、窦房传导 阻滞、室早、阵发性室速等。
•高钙血症
低钙血症的心电图特征
主要改变为ST段明显延长，QT间期延长。 直立T波变窄、低平或倒置。 一般很少发生心律失常。
•低钙血症
药物影响
• 洋地黄 • 胺碘酮
洋地黄效应
• 是指应用洋地黄治疗量后，由于改善了心 肌的代谢，使心肌的复极过程加速并出现 相应的心电图改变。
•血钾变化所致心电图改变
•低钾血症
•A：窦律，ST段下移，肢体导联T波低平，T V1-3倒置，II、avF • 有明显直立的u波。 •B：仍为窦速，u波较前降低，T波低平或倒置。 •C：窦速，T正常，u波消失。
高钾血症与心律失常的关系
• 在高钾血症任何阶段都可发生室性期前收缩、 室性逸搏、电轴左偏或右偏及房室传导阻滞。 最后可发生室速、室扑或室颤直至心脏停搏。
•胺碘酮中毒所致QT间期延长并发生尖端扭转型室速
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• 属Ⅲ类抗心律失常药。具有轻度非竞争性的α及β肾上腺素 受体阻滞剂。且具轻度Ⅰ及Ⅳ类抗心律失常药性质。
• 主要电生理效应是延长各部心肌组织的动作电位及有效不应 期，有利于消除折返激动。抑制心房及心肌传导纤维的快钠 离子内流，减慢传导速度。减低窦房结自律性。对房室旁路 前向传导的抑制大于逆向
• 由于复极过度延长，心电图有Q-T间期延长及T波改变。静 注有轻度负性肌力作用，但通常不抑制左室功能。对冠状动 脉及周围血管有直接扩张作用。可影响甲状腺素代谢。
严重高血钙可产生窦性静止、窦房传导 阻滞、室早、阵发性室速等。
•高钙血症
低钙血症的心电图特征
主要改变为ST段明显延长，QT间期延长。 直立T波变窄、低平或倒置。 一般很少发生心律失常。
•低钙血症
药物影响
• 洋地黄 • 胺碘酮
洋地黄效应
• 是指应用洋地黄治疗量后，由于改善了心 肌的代谢，使心肌的复极过程加速并出现 相应的心电图改变。
•血钾变化所致心电图改变
•低钾血症
•A：窦律，ST段下移，肢体导联T波低平，T V1-3倒置，II、avF • 有明显直立的u波。 •B：仍为窦速，u波较前降低，T波低平或倒置。 •C：窦速，T正常，u波消失。
电解质紊乱和药物心电图影响
• 2.低血钾 典型改变为S-T段压低，T波低平或倒置以及u波 增高（u波>0.1mV或u/T>1或T-u融合、双峰），QT间期 一般正常或轻度延长，表现QT-u间期延长。明显低血钾可 使QRS波群时限延长，P波振幅增高。低血钾可引起房性 心动过速、室性早搏、室性心动过速、室内传导阻滞、房 室传导阻滞等各种心律失常。
• 3.洋地黄对心电图的影响
• 洋地黄效应 心电图特征性表ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ：S-T段下垂型压低；T波 低平、双向或倒置，双向T波往往是初始部分倒置，终末 部分直立变窄，ST-T呈“鱼钩型”；QT间期缩短。
• 洋地黄中毒 常见的心律失常有：频发性室早二联律及多 源性室早，严重时可出现双向性室性心动过速，甚至室颤， 交界性心动过速，房性心动过速伴不同比例的房室传导阻 滞，可出现二度或三度房室传导阻滞。
电解质紊乱和药物心电图影响
• 1.高血钾 当细胞外血钾超过5.5mmol/L，可使QT间期缩 短和T波高尖，基底部变窄；血钾超过6.5mmol/L时，PR 及QT间期延长，QRS波群增宽，R波电压降低及S波加深， S-T段压低。随着血钾进一步增高，QRS波群进一步增宽， PR及QT间期进一步延长，P波增宽，振幅减低，甚至消 失，形成窦室传导。宽大的QRS波甚至与T波融合呈正弦 波。高血钾可引起室性心动过速、室扑或室颤，甚至心脏 停搏。
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•C：窦速，T正常，u波消失。
高钙血症的心电图特征
主要改变为 ST 段缩短或消失， QT 间期 缩短。
少数可出现明显 u 波和 T 波低平或倒置 ，易把QU间期误认为QT间期延长。
严重高血钙可产生窦性静止、窦房传导
阻滞、室早、阵发性室速等。
•高钙血症
低钙血症的心电图特征
主要改变为ST段明显延长，QT间期延长。 直立T波变窄、低平或倒置。
电解质紊乱和药物 对心电图的影响
天津南开医院心脏科 高陆
电解质紊乱
• 高钾血症
• 低钾血症
• 高钙血症
• 低钙血症
高钾血症的心电图特征
• 血清钾浓度＞5.5mmol/L，Q-T缩短，T波 高耸但基底部变窄； • 血清钾浓度＞6.5mmol/L，QRS波群时限 、PR间期、QT间期延长，R波降低，S波加 深，ST段压低； • 血清钾浓度＞7mmol/L，P波增宽、减低 ，甚至消失， QRS波群时限、PR间期、QT 间期进一步延长，ST段消失，T波与S波直 接相连，QRS-T呈宽大三相或双相波；
•D：最终心电图恢复正常
低钾血症的心电图特征
• 典型改变为ST段压低，T波低平或倒置 ，u波增高（＞0.1mv或u/T＞1、T-u双 峰）， QT间期正常或轻度延长；
• 明显低钾时，QRS波群时限延长，P波 振幅增高。
低钾血症与心律失常的关系
• 低钾血症可引起房性心动过速、室性期前收缩
、室速、室内传导阻滞以及房室传导阻滞等各
•房扑静推胺碘酮转复前后QT间期对比
南开医院与您携手医路同行！
•洋地黄中毒所致室早二联律
•洋地黄中毒所致室早，双向性心动过速
•洋地黄中毒所致“双向性室速”
•A：窦律，III度AVB。
•B：房颤律，交界性逸搏，完全房室分离。
•C：房颤，短阵室速。
混乱性房速图:
3种以上形态P波，PR间期不等;心房率100－130bpm;常发生P波 不下传
胺碘酮（Amiodarone）
•洋地黄效应
•洋地黄效应所致“鱼钩型”ST-T改变
洋地黄中毒的临床表现
• 胃肠道症状；
• 神经系统症状；
• 各种类型的心律失常；
• 原有心衰症状加重。
洋地黄中毒的心律失常
• 最常见的为：频发、联律及多源性室早，严重 时可出现室速（特别是双向性室速），甚至室 颤； • 非阵发性交界性心动过速伴房室脱节； • 阵发性房性心动过速伴不同比例房室传导阻滞 是洋地黄中毒的特征性心电图改变； • 可出现一度房室传导阻滞，当出现二度或三度 传导阻滞时，则是洋地黄严重中毒表现； • 可发生窦房阻滞伴交界性逸搏、窦性静止、心 房扑动、心房颤动等。
• 属Ⅲ类抗心律失常药。具有轻度非竞争性的α及β肾上腺素 受体阻滞剂。且具轻度Ⅰ及Ⅳ类抗心律失常药性质。 • 主要电生理效应是延长各部心肌组织的动作电位及有效不应 期，有利于消除折返激动。抑制心房及心肌传导纤维的快钠 离子内流，减慢传导速度。减低窦房结自律性。对房室旁路 前向传导的抑制大于逆向 • 由于复极过度延长，心电图有Q-T间期延长及T波改变。静 注有轻度负性肌力作用，但通常不抑制左室功能。对冠状动 脉及周围血管有直接扩张作用。可影响甲状腺素代谢。
•高钾血症心电图
•急性心肌缺血高尖T波与高钾血症高尖T波
•A：无P波，QRS波增宽，T波高耸——高钾血症、窦室传导 •B：治疗后稍好转，P波低平，ST段下移，T波高尖 •C：病情恶化，QRS波进一步压低、增宽，胸前导联ST段呈上
•
斜型与T波前肢融合，P波消失
•A：高钾血症所致室性心动过速 •B：治疗后QRS波正常，无P波，ST段下移，T波高尖 •C：治疗后出现窦性P波，V5导联T波高尖
胺碘酮（Amiodarone）
• 其生物利用度在30％～80％。单剂量口服3～7小时后达 峰浓度。负荷量给药通常在一周(几天到两周)后发挥作 用。 • 胺碘酮半衰期长且有明显个体差异(20～100天)。在治疗 头几天，大部分药物在组织中蓄积，尤其是脂肪组织， 数天后开始清除，一至几个月后因人而异达到稳态浓度 ，由于上述特性，应给予负荷量以便使组织迅速饱和， 发挥治疗作用。 • • 大部分碘则通过肝脏排泄由粪便排出。经肾脏排泄极少 ，所以允许肾功能不全的病人应用常规剂量胺碘酮。停 药后药物清除需持续数月，应注意药物的残余效应会持 续 10天至1月。
胺碘酮对其他抗心律失常药的作用
• 增强其他抗心律失常药对心脏的作用。与ⅠA类药合用可 加重 Q-T间期延长，与奎尼丁、丙吡胺、慢心律或心律平 合用可引起扭转性室性心动过速及室颤。从加用本品起， 原抗心律失常药应减少 30—50％剂量，并逐渐停药，如必 需合用则通常推荐剂量减少一半。 • • 与 β受体阻滞剂或钙通道阻滞剂合用可加重窦性心动过缓 、窦性停搏及房室传导阻滞。如果发生则本品或前两类药 应减量。 • 增加血清地高辛浓度，亦可能增高其他洋地黄制剂的浓度 达中毒水平，当开始用本品时洋地黄类药应停药或减少 50 ％。
种心律失常； • 低血钾伴有低钠或酸中毒时，其心电图改变可 减轻或不明显； • 低血钾伴有碱中毒时，可使其心电图改变加重
•低钾血症心电图改变
•血钾变化所致心电图改变
•低钾血症
•A：窦律，ST段下移，肢体导联T波低平，T V1-3倒置，II、avF • 有明显直立的u波。 •B：仍为窦速，u波较前降低，T波低平或倒置。
一般很少发生心律失常。
•低钙血症
药物影响
• 洋地黄
• 胺碘酮
洋地黄效应
• 是指应用洋地黄治疗量后，由于改善了心 肌的代谢，使心肌的复极过程加速并出现 相应的心电图改变。
– ST段下垂型压低； – T波低平双向或倒置，双相T波往往是初 始部分倒置，终末部分直立变窄，ST-T 呈“鱼钩型”； – QT间期缩短
胺碘酮中毒的心律失常
• 较其他抗心律失常药对心血管的不良反应要少。 – 窦性心动过缓(40次／分以下)、一过性窦性停 搏或窦房阻滞，阿托品不能对抗此反应； – 房室传导阻滞； – 偶有多形性室性心动过速，伴以 Q-T间期延长
•胺碘酮中毒所致QT间期延长并发生尖端扭转型室速
•房扑静推胺碘酮后发生尖端扭转型室速
高钾血症与心律失常的关系
• 在高钾血症任何阶段都可发生室性期前收缩、 室性逸搏、电轴左偏或右偏及房室传导阻滞。 最后可发生室速、室扑或室颤直至心脏停搏。 • 高血钾同时伴有低钠或低钙时，可使高血钾的 心电图改变更加明显；当血清钠或钙恢复时， 可使其心电图改变减轻。
•高钾血症心电图改变
•高钾血症心电图改变