氧疗

氧疗的发展历程
8世纪 80年代 1798年 美国医学家系统 观察氧疗对低氧 血症的疗效 第一次世 界大战 1924年 氧疗进 入家庭
人类发 现氧气
20世纪 60年代
70年代
Beddoes创办 肺病研究所， 开始氧疗
霍尔丹用 氧气治疗 氯气中毒
霍尔丹给受伤士兵吸 氧，战伤的死亡率大 大降低，氧疗成为医 院的重要常规治疗手 段
低、中、高流量吸氧分别在什么情况使用？
• 临床上最常见的如 COPD 等Ⅱ型呼衰的患 者适合低流量给氧，可以通过低氧刺激呼 吸中枢。急性Ⅰ型呼吸衰竭或心源性呼吸 困难可以短时间内高流量给氧。
鼻导管
优点 • 使用方便 • 耐受良好 • 活动自如,方便吃饭及 交谈 • •
• • 缺点 分钟通气量大的患者 很难达到高的吸入氧 浓度(<0.40) 不能用于鼻道完全梗 阻的患者 可能引起头痛或粘膜 干燥 容易移位
组织缺氧的原因
• 动脉低氧血症
–吸入氧分压过低(高海拔) –肺泡低通气(睡眠呼吸暂停, 阿片过量) –通气血流比例失调(急性哮喘, 肺不张) –右向左分流
• 氧合血红蛋白输送系统功能衰竭
–组织灌注不足 –血红蛋白低 –氧解离曲线异常(血红蛋白病, 高碳氧血红蛋 白) –细胞内酶的异常(氰化物中毒, 全身性感染)
氧疗过程中的特别提醒
• 如果 PaO2 得不到保证，应用纯氧通气也是完全合 理的，相对于维持生命而言，氧中毒可不予考虑。 因为严重缺氧可迅速使患者死亡，此时如因顾虑发 生氧中毒而限制 FiO2 是十分机械的做法。 • 比如在心肺复苏时，应尽可能采用高浓度氧或纯氧 来维持通气，以尽可能提高和保证组织供氧，当然 复苏成功后应根据情况及时将 FiO2 调整到安全范 围。 • (如有肺内右向左分流的存在，提高吸氧浓度无效)。
• 肺炎(通气减少而灌注不变) • COPD(发热时灌注大量增加, 而通气增加有限)
–弥散障碍: 如ARDS –分流: 包括肺内或肺外分流
组织缺氧的类型
• 贫血性缺氧(anemic hypoxia)
–血红蛋白水平降低 –CO中毒 –失血过多 –高铁血红蛋白
组织缺氧的类型
• 循环性缺氧(circulatory hypoxia)
–心率减慢 –心输出量降低 –休克 –栓塞
• 组织中毒性缺氧(histotoxic hypoxia)
–氰化物中毒 –酒精中毒
组织缺氧的类型
• 呼吸型：肺炎、ARDS、COPD√ • 循环型：心力衰竭、休克 • 血红蛋白型：贫血、CO中毒√ • 需氧型：剧烈运动、甲亢 • 细胞型：氰化物中毒 氧疗只能纠正低氧血症造成的组织缺氧！
• 因为吸氧装置的不同，如鼻导管/普通面罩/ 储氧面罩，吸氧流量和吸氧浓度无对应关 系，吸氧公式（21+4Q）% 只是用来简单 计算鼻导管吸氧的公式，不适用于面罩的 吸氧浓度计算。
• 当吸氧浓度超过 6 L/min 时，应用鼻导管吸氧浓度 很难再增加，所以上面的流量标准也只是针对鼻导 管吸氧而言。 • 普通面罩吸氧流量 5 ～ 6L/min ，吸氧浓度40%； 吸氧流量 6 ～ 7L/min 吸氧浓度约 50%，吸氧流量 7 ～ 8L/min 吸氧浓度约 60%。 • 储氧面罩吸氧流量 6 L/min，吸氧浓度约 60%； 吸氧流量 7 L/min，吸氧浓度约 70%； 吸氧流量 8 L/min，吸氧浓度约 80%； 吸氧流量 9 ～ 10L/min，吸氧浓度约 90%。
并发症及预防
• 呼吸道分泌物干燥：氧气吸入后可导致呼 吸道黏膜干燥。主要症状包括呼吸道分泌 物黏稠不易咳出，且有损纤毛运动。 • 预防措施：氧气吸入前一定要先湿化再吸 入，以此减轻刺激作用。
并发症及预防
• 呼吸抑制：见于 Ⅱ 型呼吸衰竭者（PaO2 降低、 PaCO2 增高），由于 PaCO2 长期处于高水平， 呼吸中枢失去了对二氧化碳的敏感性。 • 呼吸的调节主要依靠缺氧对周围化学感受器的刺 激来维持，吸入高浓度氧，解除缺氧对呼吸的刺 激作用，使呼吸中枢抑制加重，甚至呼吸停止， 主要症状为呼吸抑制。 • 预防措施：对 Ⅱ 型呼吸衰竭患者应给予低浓度、 低流量（1 ～ 2L/min）给氧。
氧疗过程中的特别提醒
1. 吸氧导管必须放置在有效部位 • 这一问题看似简单，但常常在临床中被忽视，严 重影响氧疗效果，甚或延误抢救时机。临床抢救 中，在气管插管后仍将吸氧管留置在鼻腔的现象 屡见不鲜，这如何能达到氧疗的目的呢？ • 如患者以张口呼吸为主时，应将吸氧管放置在口 腔内而不是鼻腔内，此时如使用鼻塞式吸氧管， 应将鼻塞部分剪去以免其误吸入气管。气管插管 或气管切开时应将吸氧管置入到插管内并固定， 在固定吸氧管时应注意不要堵塞插管管口。
缺氧的临床表现
器官
呼吸
轻度到中度缺氧
呼吸加快 呼吸困难 面色苍白
严重缺氧
呼吸加快 呼吸困难 口唇发绀
心血管
心动过速 心动过速，最终出现心动过 轻度高血压，末梢血 缓，心律不齐 管收缩 高血压，最终出现低血压
神经坐立不安 定向Fra bibliotek碍 头痛 疲倦
嗜睡；昏睡；视物模糊； 视野狭隘；共济失调； 判断力差；反应慢； 躁狂-抑郁交替出现；昏迷
氧疗装置
低流量装置 高流量装置
氧气天天吸：吸氧疑问知多少？
• 低浓度吸氧，中浓度吸氧，高浓度吸氧， 吸入氧的浓度数值是多少？ 吸入氧浓度估算公式（21+4Q）%（Q 为 流量），根据这个公式，流量与浓度是否 可以对应？ • 一般低流量是 1 ～ 2 L/min，中流量 2 ～ 4 L/min，高流量 4 ～ 6 L/min； • 吸氧低浓度 < 30%，中浓度 30% ～50%， 高浓度 > 50%；
并发症及预防
• 氧中毒：其特点是肺实质的改变。主要症 状包括胸骨下不适、疼痛、灼热感，继而 出现呼吸增快、恶心、呕吐、烦躁、干咳。 预防措施：避免长时间、高浓度氧疗，经 常做血气分析，动态观察氧疗的治疗效果。
并发症及预防
• 肺不张：吸入高浓度氧气后，肺泡内氮气 被大量置换，一旦支气管有阻塞时，其所 属肺泡内的氧气被肺循环血液迅速吸收， 引起吸入性肺不张。主要症状包括烦躁， 呼吸、心率增快，血压上升，继而出现呼 吸困难、发绀、昏迷。 • 预防措施：鼓励患者作深呼吸，多咳嗽和 经常改变卧位、姿势，防止分泌物阻塞。
• 高浓度氧疗副作用：可导致呼吸抑制，通 气量下降，CO2 储留；可引起去氮性肺不 张；易导致氧中毒性肺损伤；新生儿吸入 高浓度氧，还可能引起视网膜的病变及晶 状体纤维增殖症，导致失明。
高流量给氧系统
高流量系统：所提供的流量超过患者所需， 氧气浓度可保持不变。 高流量给氧系统是一类供氧性能非常稳 定的装置，如文丘里面罩。
氧疗的现状
100%
85%
患者百分比(%)
80% 60% 40% 20% 0% 21%
氧疗医嘱错误
没有得到充分监测
Bateman NT, Leach RM. ABC of oxygen: acute oxygen therapy. BMJ 1998;317:798-801
氧疗的目的
重建正常氧分压差 纠正低氧血症或可疑的组织缺氧 降低呼吸功 缓解慢性缺氧的临床症状 预防或减轻心肺负荷
Venturi面罩
•Venturi（文丘里）面罩 两边有孔，根据 Venturi 原理制成，氧气通过狭窄 喷射口时形成喷射气流， 在周围产生负压，使环境 中的空气通过边缝被吸入 面罩。
吸入氧浓度不受患者呼吸 形式的影响,取决于氧气 流量、射流孔径以及空气 入口口径，一般最高为 50%
应用 Venturi 面罩吸氧浓度最高只有 40% 吗？
临床表现缺乏特异性！
Question and explication
• 缺氧与低氧血症的含义一样吗？ • 氧疗是否一定能有效纠正各类缺氧？
组织缺氧
决定组织氧输送的因素 • 充分的通气 • 气体交换 • 循环功能
组织缺氧的类型
• 低氧性缺氧(hypoxemic hypoxia)
–FiO2 （吸入氧浓度）或PiO2 （吸入氧分压）过低 –低通气 –V/Q失调:
• 吸入空气量与喷射口氧气流速成反比。喷 射口越小，氧气流速越大，吸入的空气量 越多。调节喷射口的大小，能分别控制吸 入氧浓度在 24%、28%、31%、35%、 40%。
• Venturi 面罩释放的气体流量超过病人高峰 吸气流量时，吸入氧浓度不受呼吸影响。 静息状态下，正常人高峰吸气流量低于 30L/min，急危重症病人可增至正常的 2 ～ 3 倍。 • 呼吸频率快、潮气量大的病人可选择 Venturi 面罩，可精确控制吸入氧浓度，尤 适用于 COPD 病人急性加重期氧疗。
氧疗
呼吸科谭晶
氧疗内容提要
• 氧疗的概念
• • • • • • 氧疗的适应症 吸氧疑问知多少？ 低、中、高流量吸氧分别在什么情况使用？ Venturi 面罩 氧疗的副作用 氧疗过程中的特别提醒
概念
• 指通过给氧，提高动脉血氧分压(PaO2)和 动脉血氧饱和度(SaO2)，增加动脉血氧含 量(CaO2)纠正各种原因造成的缺氧状态， 促进组织的新陈代谢，维持机体生命活动 的一种治疗方法。
氧疗的适应症
ACCP美国胸科医师学会/ NHLBI推荐意见
心跳呼吸骤停 低氧血症（PaO2<60mmHg, SaO2<90%） 低血压（SBP<100mmHg） 低心输出量及代谢性酸中毒（HCO3 < 18 mEq/L） 呼吸窘迫（R >24 bpm） 吸入空气时, PaO2 < 60 mmHg或SaO2 < 90% PaO2或SaO2低于预期水平 对于新生儿, PaO2 < 50 mmHg或SaO2 < 88% 低氧血症, 低血压, 呼吸窘迫 创伤或其他急性病, CO中毒, 严重贫血 围手术期 应用抑制呼吸的药物, 如阿片