霍乱课件

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(一)发病机制
• 4.霍乱肠毒素的其他作 用
– 促使肠粘膜杯状细胞分 泌粘液增多，使腹泻水 样便中含有大量粘液。
– 腹泻导致的大量失水，
使胆汁分泌减少，因而，
呈现“米泔水”样便。
• 粳米泔
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(二)病理生理
• 1.水和电解质紊乱
– 体内水和电解质大量丧失，导致脱水和电解质紊乱。 – 严重脱水可出现循环衰竭，甚至肾衰竭 – 尽管是等渗液，但钾含量是血清的4-5倍，因此补
• 3.不典型O1群霍乱弧菌：不产生肠毒素，无致病性
9流Leabharlann 病学• 在人群中流行已达2个多世纪。7次大流行 • (一)传染源: 患者和带菌者 • (二)传播途径
– 患者和带菌者的粪便或排泄物污染水源或食物后引 起暴发流行。
• (三)人群易感性:
– 普遍易感。隐形感染多。可获得一定免疫力。
• (四)流行特征：夏秋流行；主要是沿海一带。 • (五)O139群霍乱的流行特征：发病以成人为主。
现有疫苗无保护作用。
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发病机制和病理解剖
• (一)发病机制 • (二)病理生理 • (三)病理解剖
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(一)发病机制
• 1.发病取决于机体的免疫力、食入弧菌的数 量和致病力。
– 胃酸可杀灭一定数量的弧菌 – 口服菌苗可产生抗体而免于发病 – 胃大部切除、大量饮水、大量进食能使发病 – 弧菌数量超过108-109，也可发病。
概述
• 定义：是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病。 • 发病急，传播快，属于国际检疫传染病。我国
属于甲类 • 典型的临床表现：急性起病，剧烈的腹泻、呕
吐以及由此引起的脱水、肌肉痉挛，严重者导 致循环衰竭和急性肾衰竭。
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病原学
• (一)霍乱弧菌生物学特点 • (二)分类
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(一)霍乱弧菌生物学特点
• 霍乱弧菌G-，是弧形或逗点状的杆菌，长 1.5–3.0μm，宽0.3–0.4 μm，尾端有鞭毛， 有荚膜。运动活泼，在碱性环境下繁殖更 快。
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(一)发病机制
• 2.（粘附、繁殖）霍乱弧菌到达肠道后，穿 过肠粘膜上的粘液层，在TcpA和霍乱弧菌 血凝素作用下，粘附于小肠上段肠粘膜上 皮。 在小肠的碱性环境下，迅速繁殖，产 生霍乱肠毒素。
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(一)发病机制
• 3.霍乱肠毒素是引起霍乱症状的主要物质。
cAMP浓度升高，刺激过度分泌水、氯化物和碳酸氢盐，同时抑制对钠的重吸收，以致 肠腔内出现大量水和电解质。
次，连续2次阴性方可解除隔离。
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(二)补液疗法
• 1.口服补液
– 配方（ORS）：葡萄糖20g、氯化钠3.5g、碳酸氢 钠2.5g、氯化钾1.5g，溶于1L可饮用水中
– 适应症：轻中度、重度脱水患者 – 用法：最初6h，成人750ml/h，儿童(<20kg)
250ml/h，以后的用量约为腹泻量的1.5倍。 – 禁忌：呕吐不是禁忌。
– 2.在一起确认的霍乱暴发疫情中，暴露人群中 具备轻、中、重型或干性霍乱的临床表现者。
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(三)带菌者
• 无临床表现，但粪便、呕吐物或肛拭子细 菌培养分离到O1和/或O139群霍乱弧菌者。
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鉴别诊断
• 1.细菌性食物中毒 • 2.急性细菌性痢疾 • 3.大肠埃希菌性肠炎 • 4.病毒性肠炎
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进行玻片凝集实验。 • 4.霍乱弧菌快速辅助检查、基因PCR检测、血
清免疫学检测
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并发症
• 1.急性肾衰竭 • 2.急性肺水肿
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诊断
• 诊断原则：依据患者的流行病学、临床表 现和实验室检查结果进行综合判断。
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诊断
• (一)确诊病例 • (二)临床诊断病例 • (三)带菌者
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(一)确诊病例
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(一)霍乱弧菌生物学特点
• 有耐热的菌体(O)抗原和不耐热的鞭毛(H)抗原。 • 产生肠毒素、神经氨酸酶、血凝素，裂解后可
释放内毒素。
– 霍乱肠毒素(CT)是产生霍乱症状的关键物质。不耐 热。
– 体表的特殊菌毛(毒素协同菌毛TcpA)是“定居因 子”。
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(一)霍乱弧菌生物学特点
• 对热、干燥、酸及一般消毒剂均甚为敏感。 • 在自然环境中存活时间较长，一般在河水、
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临床分型(根据失水程度、血压、尿量情况)
表现 大便次数 脱水（体重%） 神志 皮肤 口唇 前囱、眼窝 肌肉痉挛 脉搏 血压 尿量 血浆比重
轻型 10次以下 5%以下 清 稍干，弹性稍差 稍干 稍陷 无 正常 正常 稍减少 1.025-1.030
中型 10—20次 5—10% 不安或呆滞 弹性差，干燥 干燥，发绀 明显下凹 有 稍细，快 90-60mmHg <500ml 1.030-1.040
深凹，神志淡漠，极度无力
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(二)脱水期
• 肌肉痉挛：低钠引起腓肠肌及腹直肌痉挛 • 低血钾 • 尿毒症、酸中毒：呼吸增快；意识丧失。 • 循环衰竭：低血容量休克，继而，意识障碍，
烦躁不安，继而嗜睡、昏迷。
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(三)恢复期或反应期
• 腹泻停止，脱水纠正后，症状逐渐消失，生 命体征恢复。
• 少数可有低热
预后
• 与所感染霍乱弧菌的生物型、临床病情轻 重、治疗是否及时和正确有关。
• 年老体弱、婴幼儿预后差 • 死亡原因：循环衰竭和急性肾衰竭
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治疗原则
– 严格隔离 – 及时补液 – 抗菌治疗 – 对症治疗
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(一)严格隔离
• 1.按甲类传染病进行严格隔离，及时上报 • 2.确诊患者和疑似患者分别隔离 • 3.排泄物彻底消毒 • 4.解除隔离：症状消失后，隔天粪便培养1
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(二)补液疗法
• 2.静脉补液
–①适应症：重度脱水、不能口服的中度脱水和极少 数轻度脱水的患者。
–②补液原则：早期、迅速、足量；先盐后糖、先快 后慢、纠酸补钙、见尿补钾。
–③药液种类：
• 541溶液（每升含NaCl 5g、NaHCO3 4g和KCl 1g，另 加50%葡萄糖20ml）；
–④补液量宜根据失水程度决定。 –⑤有排尿时，注意补钾，剂量0.1-0.3g/kg
霍乱
教学目标
学习
熟悉
霍乱的临床类型，霍乱实 验室检查，霍乱的疑似诊 断和鉴别诊断，静脉补液 和口服补液的具体要求， 抗菌药物的应用及并发症 的治疗，霍乱的预防。
流行病学及特征，霍乱 的诊断标准。
难 掌点握
补霍液乱疗的法病。原学特征、发 病机制，典型霍乱的临 床表现，霍乱粪便检查 的特点，霍乱治疗的原 则。
• 目的：缩短病程，减少腹泻次数和迅速从粪便 中清除病原菌。
• 作用：仅作为液体疗法的辅助治疗
• 常用药物：环丙沙星或诺氟沙星或多西环素或 复方磺胺甲恶唑片。
药物
成人单次剂量
频率
环丙沙星
200-500mg
2次/日
诺氟沙星
200mg
3次/日
多西环素
100mg
2次/日
复方磺胺甲恶唑片
2片
2次/日
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(四)对症治疗
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(二)补液疗法
• 霍乱患者不同失水程度最初24小时补液量
临床类型 轻度 中度 重度
成人(ml) 3000-4000 4000-8000 8000-12000
儿童(ml/kg) 120-150 150-200 200-250
含钠液量(ml/kg) 60-80 80-100 100-120
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(三)抗菌治疗
海水和井水中，埃尔托生物型可存活1-3w； 粘附于藻类或甲壳动物时，可存活1年以上。
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(二)分类
• 1. O1 群霍乱弧菌：霍乱的主要致病菌 – 分类 • 古典生物型 • 埃儿托生物型 – 依据O抗原分类：三种血清型 • 稻叶型（AC） • 小川型（AB） • 彦岛型（ABC）。
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(二)分类
• 2.非O1群霍乱弧菌: 不能被O1群霍乱弧菌的多价血清所凝集， 统称为不凝集弧菌。 – O139群：不被O1-O138群霍乱弧菌诊断血清所凝集，含有 与O1群霍乱弧菌相同的毒素基因，能引起流行性腹泻。
• 1.重症患者补足液体后，BP仍较低者：肾上腺 皮质激素和血管活性药物
• 2.急性肺水肿和心衰时，应暂停输液，给予镇 静剂、利尿剂和强心剂。
• 3.严重低钾血症：静脉滴注KCl • 4.急性肾衰：纠正酸中毒及电解质紊乱，必要
时透析
• 5.氯丙嗪和黄连素有抗肠毒素作用，可减轻症 状。
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预防
• (一)控制传染源： – 及时发现患者，隔离患者， 对接触者严密检疫5d，留 粪便培养并服药预防。
临床表现
• 潜伏期: 1-3天。多数突然发病。 • 典型病例病程分为三期
– (一)泻吐期 – (二)脱水期 – (三)恢复期或反应期
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(一)泻吐期
• 1.腹泻
– 是发病的第一个症状 – 特点：无发热、无里急后重、多数不伴有腹痛，排
便后自觉轻快感。 – 粪便：起初含粪质，后为黄色水样便或米泔水样便，
• 有下列情况之一，确诊：
– 1.有腹泻、呕吐等症状，粪便、呕吐物或肛拭 子细菌培养分离到O1和/或O139群霍乱弧菌。
– 2.在疫源检索中，粪便培养检出O1和/或O139 群霍乱弧菌前后各5d内有腹泻症状者。
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(二)临床诊断病例
• 有下列情况之一，即为临床诊断病例
– 1.有轻、中、重型或干性霍乱的临床表现，并 在其日常生活用品或家居环境中检出O1和/或 O139群霍乱弧菌。
• (一)一般检查
– 1. 血常规和生化检查
• 血常规 红细胞和白细胞均升高， • BUN、Cr升高，而HCO3-下降；治疗前血钾正常，治疗
后，低钾血症