炎症病理学第九版课件

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病理学第4章 炎症PPT课件

病理学第4章   炎症PPT课件
致炎因子 → 活体组织 → 血管反应
本质:防御为主的血管反应。
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致炎因子
炎症的原因
生物性因子:细菌、病毒、寄生虫等。 物理性因子:高温、低温、放射线等。 化学性因子:强酸、强碱等。
免疫反应
超敏反应 自身免疫
4
第二节 炎症局部的病理变化
基本病变 变质、渗出、增生
5
变质
变质(alteration)是指炎症局部组织、细胞的变性、坏死。 实质细胞--------细胞水肿、脂肪变性、坏死等。 间质--------粘液样变性、纤维蛋白样坏死等。
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第三节 炎症的局部表现和全身反应
局部表现
(一)红:动脉性充血(鲜红) 静脉性充血(暗红)
(二)肿: 急性炎症 慢性炎症
炎性水肿所致 局部组织增生所致
(三)热:血管扩张、代谢增强、产热增加所致
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(1)分解代谢 (四)痛: (2)局部肿胀
(3)炎症介质
H+K+刺激神经末梢 压迫神经末梢 刺激神经末梢
(1)实质细胞变性、坏死、代谢障碍 (五)功能障碍 (2)渗出物压迫、阻塞
(3)局部疼痛
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全身反应
(一)发热 机制:致炎因子
单核巨噬细胞 内生致热原
体温调节中枢调定点上移
↑体温
有利:提高机体防御能力 意义 有害:过高发热 损害脑功能
长期发热 机体消耗↑
散热↓ 产热↑
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(二)白细胞变化 急性化脓性炎症 N ↑ 甚出现核左移、中毒颗粒 过敏或寄生虫性炎 E ↑ 某些病毒感染 L ↑ 某些病原体如流感病毒、伤寒杆菌感染、WBC正常或减 少。
主要有:①巨噬细胞 ②淋巴细胞 ③浆细胞
抗原
巨噬细胞 吞噬处理

病理学-第三章 炎症 PPT精品课件

病理学-第三章  炎症 PPT精品课件

化脓性炎
特点:中性粒细胞渗出为主
伴不同程度组织坏死和脓液形成
原因:化脓菌感染 组织坏死
化脓性炎
脓液─即脓性渗出物,由大量变 性坏死的白细胞(脓细胞)、细 菌、被溶解的坏死组织碎屑和少 量浆液组成
化脓性炎
再分类
蜂窝织炎 脓肿 表面化脓和积脓(empyema)
蜂窝织炎
疏松组织中的弥漫性化脓性炎 特点
脓肿的结局
小 吸收消退 大 肉芽修复
穿破排出 溃疡 Ulcer 窦道 Sinus 瘘管 Fistula
表面化脓、积脓
粘膜表面─脓性卡他 浆膜腔或某些器官腔内
─积脓
出血性炎
渗出物中含有大量红细胞 流行性出血热、钩端螺旋体病
和鼠疫等
非独立的炎症类型
肉芽肿性炎
chronic granulomatous~ granuloma
变质 渗出 增生
基本病变小结
变质 渗出 增生
基本病变小结
变质
渗出 增生
基本病变小结
变质
渗出
增生
基本病变小结
致炎因子
变质
渗出
增生
炎症的组织学类型
分类原则: 主要的基本病理变化
炎症的组织学类型
变质性炎 渗出性炎 增生性炎
变质性炎Alterative inflammation
病变局部以变质渗出为主 如
白细胞渗出和吞噬
白细胞的渗出复杂的连续过程
白细胞边集和滚动 白细胞粘附 游出和趋化作用
白细胞在炎症局部的作用
白细胞的渗出过程
趋化作用
向化学刺激物作定向移动
白细胞在局部的作用
●吞噬作用 主要是中性粒细胞和巨噬细胞
过程○识别和附着 ○吞入 ○杀伤和降解

《病理学教学课件》炎症-2013-3

《病理学教学课件》炎症-2013-3
炎症的一般分类原则 变质性炎 渗出性炎症 增生性炎症
(一) 变质性炎 概念:病变以组织、细胞变性、坏死为主 部位:常见于心、肝、肾、脑 原因:重症感染、中毒 病理:变性、坏死,多是急性经过
举例:白喉杆菌外毒素→中毒性心肌炎 肝炎病毒→病毒性肝炎 乙型脑炎病毒→乙型脑炎,筛状软化灶 重金属中毒
(二) 渗出性炎症 概念:病变以渗出性变化为主 部位:组织间、皮肤、粘膜表面 原因:感染、中毒为多 病程:多呈急性、亚急性经过,部分可为慢性 举例:霍乱
标志着血管壁损伤
登革热
钩端螺旋体
鼠疫、碳疽
5.卡他性炎(Catarrhal inflammation) 浆液性卡他 粘液性卡他 脓性卡他
(三) 增生性炎症 概念:以组织、细胞增生为主
多为慢性炎症,也可为急性炎症, 如急性增生性肾小球肾炎 在慢性炎症章讲述
第三节 慢性炎症
慢性炎症的特点 慢性炎症 chronic inflammation 数月→数年 病变特点:增生为主
息肉Polyp: 皮肤或粘膜表面的增生性突起
炎性息肉inflammatory polyp: 粘膜上皮和腺体及肉芽组织增生形
的突出于粘膜表面的结构 大肠 鼻粘膜 宫颈
炎性假瘤 inflammatory pseudotumor:
炎性增生形成肿瘤样团块:眼眶 肺
二、慢性肉芽肿性炎 1.概念:在炎症局部形成主要由巨噬细胞增生
纤维素

阻止病原菌扩散
局限病灶
疖: furuncle 毛囊、皮脂腺及其 附近组织所发生的脓肿
痈: carbuncle 多个疖的融集 溃疡:ulcer 窦道:sinus 瘘管:fistula:肛瘘
4.出血性炎症
hemorrhagic inflammation

病理学 炎症 PPT精品课件

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白细胞三烯
3、白细胞在局部的作用:吞噬消化
细菌 + 抗体或补体(调理素) 识别及附着
细菌粘着于吞噬细胞
吞噬细胞伸出伪足包围细菌 吞入
吞噬体(吞噬细胞膜包围吞噬物)
吞噬溶酶体
细菌被杀伤降解
调理素
概念:能增强吞噬细胞吞噬活性的血清蛋白质 成分和作用:主要是 IgG 和 C3b。 一旦与吞
噬细胞相应受体结合,有助于吞 噬细胞识别粘着和吞噬细菌
恢复。浆液渗出过多可导致严重后果
拇指水泡
2、纤维素性炎(fibrinous inflammation)
特点:以纤维素渗出为主,内含炎细胞 部位:粘膜(伪膜性炎)、浆膜、肺、 举例:绒毛心,大叶性肺炎,白喉,菌痢 结局:少量纤维素易被中性粒细胞溶蛋
白酶溶解,多量纤维素可致机化 粘连,影响功能
3、化脓性炎症
变质性炎 渗出性炎 (一)变质性炎: 病变:以变质为主,多见于急性炎症 好发:肝、肾、心、脑, 病因:常由严重感染和中毒引起
(二) 渗出性炎
1、浆液性炎(serous inflammation)
特点:浆液为主、少量白细胞、少量纤维素 部位:粘膜,浆膜,疏松结缔组织 举例:感冒初期的鼻炎,皮肤二度烧伤的水泡 转归:一般较轻,易消退,病因去除可完全
(suppurative inflammation) 概念:以中性粒细胞渗出为主,伴有不同程度
的组织坏死和脓液形成为特征的炎症
脓液:大量中性粒细胞(变性坏死称为脓球) 溶解的坏死组织 细菌、少量浆液
类型: (1 )表面化脓和积脓 表面化脓:浆膜或粘膜组织的化脓性炎。
3、血流速度减慢: 静脉淤血,停滞,渗出,体液性
二、血管通透性升高
1、内皮细胞收缩和穿胞作用增强: 组胺、缓激肽,速发短暂反应 内皮细胞骨架重建:缺氧,迟发持续

病理学9版-炎症ppt

病理学9版-炎症ppt
2、血管通透性增加 3、白细胞渗出和吞噬作用
二、血管通透性增加
血管通透性增高的主要机制
1、内皮细胞收缩—速发短暂反应 2、内皮细胞骨架重构 3、内皮细胞穿胞作用增强—囊泡体形成穿胞通道 4、内皮损伤—直接(速发/迟发持续反应)
—间接(白细胞介导) 5、新生毛细血管壁的高通透性
2、血管通透性增加
镜下基本病变:
脑血管改变和炎症反应——淋巴细胞套
神经细胞变性坏死——嗜神经现象
软化灶形成 胶质细胞增生
——卫星现象
变质性炎
乙型脑炎
变质性炎
乙型脑炎
变质性炎 淋巴细胞套
变质性炎 卫星现象
噬神经细胞现象
变质性炎
渗出性炎
浆液性炎 纤维素性炎 化脓性炎 出血性炎
增生性炎症
非特异性增生性 炎
增生性炎症
非特异性增生性炎 肉芽肿性炎
变质性炎
几种变质性炎
急性重型肝炎 阿米巴肝脓肿 流行性乙型脑炎
变质性炎
急性重型肝炎
急性重型肝炎
变质性炎
急性重型肝炎
变质性炎
阿 米 巴 肝 脓 肿

变质性炎
阿 米 巴 肝 脓 肿
变质性炎
阿米巴肝脓肿
变质性炎
阿米巴肝脓肿
变质性炎
流行性乙型脑炎
(防御反应)
1、阻止病原微生物蔓延 2、稀释毒素 3、消灭致炎因子 4、清除坏死组织 5、修复损伤组织
1、影响受累组织和器官的功能 2、大量炎性渗出物造成严重后果 3、增生反应造成影响 4、慢性炎症刺激引起多种慢性疾病
1、依据炎症累及的器官进行分类 如心肌炎、肝炎、肾炎、肾盂肾炎、肾小球肾
炎、病毒性心肌炎等。 2、依据炎症的程度进行分类

病理学-炎症 PPT课件

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PBL教学
女性患者,59岁,无意中发现颈部包块1 天,B超和CT检查发现左颈部实性包块2×2 cm大小,边界较清。考虑:⑴转移癌⑵恶性 淋巴瘤等。
请思考下列问题: ⑴该患者有哪些疾病的可能? ⑵各疾病有何特点及如何鉴别? ⑶进一步确诊需做哪些检查?
第一节 概述
一、炎症的概念(conception of inflammation)
急性炎症——增高、类白血病样反 应、核左移 严重感染、抵抗力低下——不明显 不同病原菌感染引起不同类型的 WBC增加
三、炎症的原因、局部病 变和分类
(一)炎症的原因
• 1、物理性因子(physical agents ) • 2、化学性因子(chemical agents ) • 3、生物性因子(biological agents)
内皮C受体→内皮C收缩
其它
*速发短暂反应、主要发生在细V,而细A、 Cap不受累(与受体分布有关)
(2)内皮细胞骨架重组 *发生较晚(4-6小时后),持 续时间较长(24小时或更长)
2、穿胞作用
3、内皮细胞损伤——内皮细 胞坏死脱落
(1)直接损伤内皮细胞
严重烧伤、化脓感染:内皮C损 伤,坏死脱 落
• 4、坏死组织 (necrotic tissue) • 5、变态反应(immunological
reaction)或异常免疫反应
(二)炎症的局部病变
1、变质 (alteration)
2、渗出(exudation)
3、增生(proliferation)
某一种炎症性疾病的局部病变 往往以其中一种病变为主。
渗出液的作用

①稀释和带走毒素及代谢产物; 带来营养物质
②抗体、补体有利于消灭病原体

[病理学]炎症PPT课件

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•实质细胞增生——如慢性肝炎时肝细胞的增生 •间质细胞增生——巨噬、内皮、纤维母细胞增 生
与生长因子的刺激有关 具有限制炎症扩散和修复作用
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基本病变小结
❖凡是炎症均有三种病变,只是彼此轻重不同 ❖一般,早期以变质、渗出为主,后期以增生为主 ❖通常,急性者变质、渗出为主,慢性者增生为主 ❖三者可相互转化,如结核以增生为主,当机体抵
第四章 炎 症
Inflammation
病理学教研室
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1
第一节 概 述
炎症是一种常见的病理过程
肝炎、扁桃体炎、阑尾炎、肺炎、肾炎---
感冒、痤疮、烫伤、风湿病、伤寒---
炎症是生物进化所形成的重要防御反应
无血管生物 抗损伤反应
吞噬、清除损伤因子 中和、缓冲有害刺激
NO
有血管动物 抗损伤反应
保留了吞噬等的简单形式 以血管为中心的防御反应
血管通透性 蛋白含量 ※ 蛋白类型 细胞数 比重 外观、凝固
渗出液 增高
1.5‾6g/dl 多种蛋白质
>0.5×109/L >1.018
浑浊、常自凝
漏出液 正常
0‾1.5g/dl 白蛋白
< 0.1×109/L <1.018
澄清、不自凝
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(三)proliferation
炎性增生——炎灶内实质和间质细胞的增生
支原体 衣原体 立克次体
螺旋体
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寄生虫
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异常免疫反应
• 各型变态反应均能造成损伤引起炎症 Ⅰ型:如支气管哮喘及昆虫毒液引起的皮疹
Ⅱ型:如抗基底膜性肾小球肾炎
Ⅲ型:如免疫复合性肾小球肾炎

病理学第四章 炎症PPT课件

病理学第四章 炎症PPT课件

定的作用.
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血管的变化
❖ 血流动力学改变 动脉性充血 静脉性充血 血液淤滞
❖ 血管通透性升高
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(二)血液成分渗出
由于血管壁通透性↑,微循环血管内的流体静压↑和 局部组织渗透压↑,血液成分透过血管壁进
入到炎症组织.分为液体渗出和细胞成分渗出。
1.液体成分的渗出 首先渗出的是水分子.
胞浆内含有嗜酸性颗粒,运动和吞噬能 力较弱,依靠其嗜酸性颗粒起作用,能吞噬 变态反应时抗原抗体复合物.
临床意义: 见于变态反应性疾病及
寄生虫感染.如支气管哮喘.过敏性鼻炎等。
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嗜酸性白细胞
❖ 体积略大,胞 浆内含有许多 粗大的嗜酸性 颗粒,核分叶 或圆形
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C. 嗜碱性粒细胞和肥大细胞 (Basophllic granulocyte & mast cell)
(免疫母细胞 淋巴样浆细胞 幼浆细胞 过渡型浆细胞 浆细胞)。
这时人们认识到了炎症的三大基本特征。即局 部组织的损害(变质)局部血循障碍(渗出)及局 部组织成分增生。这精才选课件揭示了炎症的本质。 4
第一节 炎症的原因
➢ 一. 生物性因子 B.V.;P(寄生虫)引起的炎症常是慢性的。
➢ 二. 免疫性因子 由各种变态原引起的炎症.过敏性炎,过敏性皮 炎,由抗原抗体复合物反应引起的肾小球肾炎等。
另一方面 纤维蛋白原在组织中可转化为纤维蛋
白,交织成网状结构,网罗病菌,有利于炎症的局 限化,并可成为组织修复的支架。
对机体不利的方面 渗出液虽可经血管和淋巴管
吸收回流,但液体渗出过多,可压迫脏器,引
起不良后果.渗出液与一般水肿时的漏出液不同,
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