疼痛治疗药物作用机制研究进展
消除疼痛的新方法疼痛医学研究的最新进展
消除疼痛的新方法疼痛医学研究的最新进展消除疼痛的新方法——疼痛医学研究的最新进展随着医学科技的不断发展，疼痛医学研究也在持续取得新的进展。
相比传统的疼痛缓解方法，如药物治疗和物理治疗，人们对消除疼痛的需求越来越高。
在这篇文章中，我们将探讨疼痛医学研究的最新进展，简要介绍消除疼痛的新方法。
一、神经影像学在疼痛医学中的应用神经影像学作为一种非侵入性的技术，已经成为疼痛医学研究的重要工具之一。
通过使用功能磁共振成像（fMRI）和脑电图（EEG）等技术，研究人员能够观察到疼痛信号在大脑中的传递和处理过程。
这种方法可以帮助医生更好地理解疼痛的机制，并为治疗和管理疼痛提供依据。
二、光神经调控技术在疼痛治疗中的应用光神经调控技术是一种新兴的治疗方法，它利用灵光控制神经元的活动，通过光照刺激来减轻疼痛。
这种技术的原理是通过将光敏蛋白质植入组织或细胞中，然后使用特定的光波刺激来激活或抑制神经元的活动。
研究发现，光神经调控技术在慢性疼痛治疗中具有很高的效果，并且几乎没有副作用。
三、基因疗法在疼痛管理中的研究基因疗法是利用基因工程技术来治疗疾病的方法，近年来也被用于疼痛管理。
研究人员通过改变特定基因或基因表达来调节疼痛敏感性和传导通路，从而减轻疼痛。
例如，一项研究发现，在实验小鼠中通过将特定基因转入体内，可以减轻慢性疼痛的程度。
尽管基因疗法在疼痛治疗中仍处于早期阶段，但它具有巨大的潜力，为无法通过传统方法缓解疼痛的患者提供了新的治疗选择。
四、神经调控装置在慢性疼痛管理中的应用神经调控装置是一种可植入的医疗器械，它可以通过电刺激或药物释放来干预神经系统的活动，从而达到缓解疼痛的目的。
这种方法通常适用于慢性疼痛，特别是那些难以通过其他方法治疗的患者。
目前已经有多种神经调控装置被开发出来，例如脊髓刺激装置和脑深部刺激装置。
这些装置的应用为患者提供了一种安全有效的疼痛治疗选择。
总结：消除疼痛的新方法取得了显著的进展，神经影像学、光神经调控技术、基因疗法和神经调控装置等都成为疼痛医学研究的重点。
镇痛药物的国内外研究进展及趋势展望
癌症患者常常伴随着剧烈的疼痛 ，镇痛药物在癌症疼痛缓解中发
挥着重要作用。
02
慢性疼痛治疗
镇痛药物也广泛应用于慢性疼痛 的治疗，如头痛、关节痛、神经
痛等。
04
其他疼痛情况
此外，镇痛药物还可用于治疗一 些其他疼痛情况，如痛经、牙痛
等。
02
国内镇痛药物研究进展
传统中药镇痛成分研究
01
中药镇痛成分的筛 选与提取
靶向药物设计与合成
基于靶点结构和功能，设计并合成具有靶向性 的镇痛药物。
靶向性评价与研究
通过动物实验和细胞实验等方法，评价靶向镇痛药物的靶向性和疗效。
临床试验及疗效评价
临床试验设计
根据镇痛药物的特点和临床试验规范，设计 科学、合理的临床试验方案。
疗效评价指标
制定客观、量化的疗效评价指标，准确评估 镇痛药物的疗效。
建立了镇痛药物的评价体系 和方法，为药物筛选和临床 应用提供了依据。
发现了新型镇痛药物的作用 机制和疗效特点，为药物研 发提供了新的思路。
促进了学科交叉和团队合作 ，提高了研究水平和效率。
存在问题分析及改进建议
部分实验结果存在偏差， 需要加强实验设计和操作 规范性。
临床研究样本量较小，需 要扩大样本量和加强长期 随访观察。
政府间合作项目
各国政府通过签订合作协议，支持镇痛药物领域的联合研发和创新 。
新型分子结构镇痛药物发现
多模态镇痛药物
可同时作用于多个疼痛通路的药物，提高镇 痛效果，降低药物依赖性。
靶向镇痛药物
针对特定疼痛靶点的新型分子结构药物，具 有高效、低副作用等优点。
纳米技术在药物传递中应用
利用纳米技术提高药物在体内的传递效率和 靶向性，减少副作用。
沙利度胺治疗癌痛的作用机制及研究进展
沙利度胺治疗癌痛的作用机制及研究进展2单位是内蒙古林业总医院，022150【摘要】癌性疼痛（癌痛）是恶性肿瘤患者常见症状之一。
癌痛为患者带来强烈不适，同时严重影响患者的生活质量、日常活动以及自理能力。
阿片类药物是癌痛药物治疗的基石，但阿片类药物成瘾性、耐受性和不良反应限制了阿片类药物的临床应用。
辅助镇痛药物能够加强阿片类镇痛作用、减少阿片类药物使用量、减轻阿片类药物相关不良反应[1]。
沙利度胺为谷氨酸衍生物，于1954年在前西德合成并作为镇静、止吐药广泛使用, 但后来发现其具有很强的致畸作用从而被禁用。
随着对沙利度胺药理学研究,发现其具有很强的免疫调节作用、抑制血管新生作用和抗肿瘤活性。
于1998年、2006年沙利度胺被FDA批准应用于治疗麻风病结节性红斑和多发性骨髓瘤[2、3]。
本文将对沙利度胺的作用机制，在癌痛中的应用及研究进展作简单综述。
关键词：沙利度胺；癌痛；作用机制；应用；进展1.沙利度胺的作用机制1.1分子靶点CRBN沙利度胺最初被认为是一种多靶点药物，因为它具有广泛的生物学效应，包括TNF-α产生减少、COX-2表达减少、VEGF和FGF下调、NF-κB抑制、前列腺素E2分泌抑制。
Ito等人将沙利度胺与磁珠固化后进行亲和纯化分析，将CRBN蛋白（cereblon）确定为与沙利度胺结合和致畸作用的直接靶点[4、5]。
CRBN蛋白是一类大脑相关蛋白，其具有离子蛋白酶活性，其基因位于染色体3p36.2区段。
CRBN蛋白参与细胞间信号传递、蛋白质修饰、细胞能量代谢等过程[6]。
有研究证实，CRBN蛋白是免疫调节剂（沙利度胺、来那度胺等）发挥抗骨髓瘤效应的作用的重要靶点[5]。
1．2抗血管生成作用血管生成在肿瘤的生长、侵袭、转移过程中起重要作用，它受肿瘤微环境中多种生长因子的调控。
在动物角膜血管生成实验中，发现沙利度胺可以抑制VEGF和bFGF诱导的血管内皮细胞迁移和粘附，从而减少血管生成[7、8]。
疼痛调控机制的研究进展
疼痛调控机制的研究进展引言：疼痛是一种身体的警示反应，通常指示着组织受到了损伤或危险。
虽然疼痛在某种程度上是保护性的，但它也常常造成持续性和慢性的不适感，严重影响生活质量。
因此，了解和探索疼痛调控机制对于发展有效的治疗方法至关重要。
一、传统观点：门控理论早期对于疼痛调控机制认识主要建立在“门控理论”的基础上。
该理论提出，在脊髓背角存在着一个“门”，能够调节从伤害部位传入脊髓的神经冲动。
根据这一理论，当伤害感受器与大直径神经纤维共同激活时，通过抑制小直径神经纤维传递冲动，从而减轻或抑制伤害信号传导。
然而，随着科学技术和实验手段的不断进步，人们对这一门控理论提出了更多的质问和挑战。
二、新发现：神经可塑性的重要性近年来，关于疼痛调控机制的研究表明，门控理论只是疼痛的冰山一角。
我们开始关注神经可塑性在疼痛形成和加重中的重要作用。
1.中枢敏化与持续性疼痛中枢敏化是指在长期或临床慢性疼痛状态下，脊髓和大脑皮质对于伤害信号产生异常增强反应的现象。
例如，在慢性炎症或神经损伤后，神经元的电生理特性发生了改变，导致原本不足以引起疼痛感觉的刺激也能引发剧烈的不适感。
这种中枢敏化可能与突触前、突触后以及突触间过程中存在的多种可塑特征有关。
例如，兴奋性氨基酸（如谷氨酸）在神经元释放增加；抑制性递质（如γ-氨基丁酸）功能降低；局部滑动门缺失等。
2.周围敏化与慢性非炎症疼痛除了中枢敏化外，周围敏化也在慢性非炎症性疼痛的发生和维持中扮演重要角色。
伤害刺激可导致感觉末梢神经纤维异常增加或活化，从而产生一系列释放化学因子（如降钙素基因相关肽），刺激周围组织引起不适感，并传递到中枢神经系统。
此外，神经营养因子如神经生长因子、脑源性神经营养因子等分泌的改变，也涉及到周围敏化的形成。
三、新视角：神经-免疫相互调控最近的研究表明，与免疫系统的交互作用在疼痛调控中起到重要作用。
免疫反应是机体对外界损伤或感染的防御反应，而过度、异常的免疫活动可能引发或加重了某些类型的慢性和持续性疼痛。
阿戈美拉汀治疗神经病理性疼痛的应用进展
阿戈美拉汀治疗神经病理性疼痛的应用进展摘要：本文首先对AGM的药理学作用及应用效果进行了简述，其次重点对AGM治疗NP有效机制的最新文献研究进行了汇总，最后分析了AGM治疗NP时可能产生的不良反应。
具体综述内容如下：关键词：阿戈美拉汀（AGM）；神经性疼痛（NP）；效果；进展；机制神经病理性疼痛（neuropathic pain，NP），可选用抗抑郁药进行治疗。
阿戈美拉汀为一种非典型抗抑郁药，其作用机制较为新颖。
药物活性成分可作用于5-羟色胺受体和褪黑素受体处。
上述作用机制的存在，表明AGM不仅存在着抗抑郁作用，也存在一定的镇痛效果[1]。
为明确镇痛效果产生的有效机制，本研究特围绕AGM治疗NP的这一论点，搜集国内外最新研究文献展开综述：1 AGM的药理学作用及应用效果简述阿戈美拉汀为MT1、MT2受体激动剂。
给药后，能促进机体褪黑素的分泌，同时增加机体内DA及NA的释放，诱导机体进入慢波睡眠状态。
而近年研究显示，AGM由于可作用于机体α2受体，调节机体钙离子浓度、蛋白激酶C及磷脂酶C浓度的变化发挥镇痛效果。
其有效机制在下节详细阐述。
2 AGM治疗NP的有效机制及不良反应2.1有效机制当前临床上治疗神经性疼痛的药物包括抗惊厥药及抗抑郁药；但由于上述药物的获益/风险比并非最佳，患者服药后可出现较为明显的不良反应，因此需要明确给药方案及给药剂量。
临床上既往推荐NP治疗的一线药物包括加加巴喷丁、阿米替林、文法拉新、卡马西平等。
但由于上述药物的作用靶点较为局限，且NP的发病机制较为复杂，因此导致镇痛效果始终没有明显改善。
对多种NP模型及炎症模型进行分析后能够得出，机体褪黑素的分泌量，能够影响中枢神经对疼痛的感觉，进而有利于疼痛症状的缓解[2]。
AGM为褪黑素受体拮抗剂，在诸多有关小鼠的实验中，已被证实有明显镇痛效果。
其中一项针对大鼠的研究中，分别建立了三个模型，包括创伤性模型、毒性模型及代谢性模型[3]。
右美托咪定对内脏痛的治疗作用及其机制的研究进展2024
右美托咪定对内脏痛的治疗作用及其机制的研究进展2024内脏痛指内脏器官或体腔壁受刺激时所产生的疼痛,全球40%以上的人经历过内脏痛。
机械性牵拉、痉挛、缺血和炎症等刺激是内脏痛发生的主要原因，患者常伴有恶心、呕吐、心血管及呼吸活动改变等症状。
近年来,右美托咪定治疗内脏痛的报道逐渐增加，但目前仍缺乏完整的归纳总结。
本文就近几年右美托咪定对内脏痛的治疗作用及其机制研究进展进行综述。
1内脏痛的发生机制解决内脏痛是提高患者生存质量和生存满意度的关键之一。
正确认识内脏痛的机制对治疗内脏痛具有重要意义。
目前，普遍认为内脏痛的发生机制包括外周敏化、中枢敏化、内脏痛觉调节紊乱，以及近年来热门的肠道菌群影响等。
外周敏化与中枢敏化以增加机体对痛觉的感知为主，导致内脏痛觉超敏。
通常，外周损伤或炎症诱导大量炎症介质释放，引起传入神经末梢致敏和细胞内第二信使释放，如P物质、降钙素相关基因肽和一氧化氮等，增加内脏疼痛信号传入，从而促进外周受体的敏化。
第二信使还参与调节中枢神经系统的可塑性，通过改变神经激肽1受体、酪氨酸受体激酶A、前列腺素受体等改变神经元兴奋性，产生动作电位并传递疼痛信号到脊髓而促进内脏痛。
脊髓背角的神经重塑是中枢敏化的关键，原发性内脏传入纤维释放谷氨酸或疼痛介质激活二级神经元，同时脊髓背角抑制性神经元超极化抑制二级神经元YM基丁酸和甘氨酸的释放，二者分别通过增加兴奋和去除抑制来产生持续性过兴奋状态和慢性疼痛。
此外，交感肾上腺髓质轴等参与内脏痛调节的调控系统或因子可不同程度地调控内脏痛的发生。
最近的研究发现，肠道菌群在内脏痛等多种疼痛中通过产生菌群代谢物、神经递质等信号分子调节外周敏化和中枢敏化，直接或间接作用于初级伤害感受神经元，介导炎症、免疫激活、小胶质细胞活性等功能，是内脏痛研究的新热点。
基础研究中治疗内脏痛的研究丰富，临床实践中除手术解决病灶外，常采用非苗体抗炎药和阿片类药物治疗内脏痛。
即使采用手术治疗，舒适化的术后康复也离不开有效的镇痛措施。
中药药物的抗痛与镇痛作用研究
中药药物的抗痛与镇痛作用研究近年来，随着人们对健康和生活质量的追求不断提高，中药药物在抗痛与镇痛领域的研究逐渐引起了广泛关注。
中药药物作为传统医学的重要组成部分，凭借其独特的药理作用和丰富的药物资源，逐渐成为探索新型镇痛药物的热点领域。
本文将就中药药物在抗痛与镇痛作用研究方面进行探讨。
一、中药药物的抗痛机制中药药物具有多种抗痛机制。
首先，中药药物中的有效成分可以直接作用于神经传递途径，干扰痛觉信号的传递。
例如，一些中药药物中含有镇痛活性成分，能够通过调节痛觉传导通路中的离子通道，减少神经传递过程中的兴奋性，从而实现镇痛作用。
其次，中药药物还可以通过调节人体内的内源性痛觉调节系统发挥抗痛作用。
内源性痛觉调节系统包括内啡肽和脑内多巴胺等物质，它们的合成和释放受到中药药物的调节，从而达到镇痛的效果。
此外，中药药物中的抗炎成分也可以通过抑制炎症反应来减轻痛觉刺激。
二、中药药物在临床应用中的抗痛效果中药药物在临床应用中已经取得了显著的抗痛效果。
以秦艽为例，它是一种具有镇痛作用的中药药材，在治疗关节炎等疾病中具有显著的效果。
秦艽中的有效成分可以通过减少关节炎患者的炎症反应，改善疼痛症状。
除了秦艽，川芎、当归等中药也被广泛应用于镇痛治疗中。
这些中药药材中的有效成分能够通过调节血液循环、改善微循环等途径，减轻病患的疼痛感。
此外，一些中药制剂如逍遥丸、桂枝汤等在临床上也展现出了良好的镇痛效果。
三、中药药物的抗痛研究进展为了更好地发挥中药药物在抗痛与镇痛领域的作用，相关研究不断深入。
一方面，研究人员正在对中药药物中的抗痛活性成分进行分离和鉴定。
通过这些工作，可以更好地理解中药药物的药理作用，为临床应用提供更有效的依据。
另一方面，一些研究致力于揭示中药药物的作用机制。
通过深入探究中药药物的抗痛途径和目标，可以更好地发掘和利用中药药物的疗效。
此外，还有一些研究侧重于开发新型的中药药物制剂，以提高其在镇痛治疗中的疗效和安全性。
当归对神经疼痛的治疗作用与机制研究进展
当归对神经疼痛的治疗作用与机制研究进展神经疼痛是一种由于神经系统损伤或异常引起的慢性疼痛症状，常常给患者带来巨大的身体和心理压力。
传统的药物治疗往往效果不佳，且潜在的副作用和成瘾风险使得研究人员寻求替代治疗途径。
当归作为一种植物药物，被广泛应用于中医传统药物中。
近年来，越来越多的研究发现当归具有对神经疼痛的治疗作用，并逐渐揭示了其治疗作用的机制。
首先，当归含有丰富的有效成分，包括多种生物活性化合物。
其中，当归中的巴克当归素（ligustilide）、川芎嗪和异川芎嗪等成分具有镇痛和抗炎作用。
这些成分能够通过抗炎和镇静作用减轻疼痛感受，并改善神经炎症状态。
此外，当归还含有黄酮类化合物、多糖和维生素等成分，这些成分可以提高免疫功能，促进神经细胞修复和再生。
研究表明，当归对神经疼痛的治疗作用主要通过多个途径实现。
首先，当归可以减少炎症反应，抑制炎症介质的释放。
一些研究发现，当归中的巴克当归素能够抑制炎症介质TNF-α和IL-1β的产生，减轻神经炎症反应。
其次，当归可以降低神经传导性和炎症相关的蛋白质的表达水平。
研究发现，当归中的川芎嗪和异川芎嗪能够抑制神经递质的释放，减少疼痛信号的传递。
此外，当归中的黄酮类化合物能够抑制炎症细胞中炎症相关蛋白质的产生，减轻炎症反应。
最后，当归还能够促进神经细胞的再生和修复。
多糖和维生素等成分能够促进神经细胞的生长和分化，加速神经损伤的修复。
除了以上的直接作用机制，当归还具有一定的间接作用机制。
研究表明，当归具有镇痛和抗焦虑的作用，可以改善患者的心理状态和生活质量。
研究还发现，当归具有抗氧化和抗衰老的作用，可以减轻长期神经疼痛对机体的损伤。
通过以上机制的综合作用，当归在神经疼痛的治疗中展现出较好的效果。
已有的临床研究结果显示，当归可以明显减轻神经疼痛的程度和频率，改善患者的生活质量。
一项对多个研究进行的综述文章也得出了相似的结论，认为当归可以作为神经疼痛的替代治疗选择。
疼痛治疗药物作用机制研究进展
疼痛治疗药物作用机制研究进展作者：田伟刚来源：《新教育时代·学生版》2017年第21期摘要：现今，在临床医学中，当病人患有疾病的时候，会产生疼痛的感觉。
因此，在近几年的临床实验中，医生对疼痛治疗药物作用机制进行了研究，从而许多医护工作者便从疼痛治疗药物作用机制的角度，对一些药物进行相应程度的分析，从而为疼痛治疗药物作用机制在我国的推广提供有效的借鉴，最终使患者快速康复。
关键词：疼痛治疗药物作用机制随着医学技术的不断发展，医生应将疼痛治疗药物作用机制理念与临床实践的应用进行整合，在此基础上，期望我国医护人员创新疼痛治疗药物作用机制的方法，进而为患者的生命安全提供保障。
一、疼痛治疗药物作用机制的概念疼痛指人身体某一部位受到相应的刺激后，便会产生疼痛的症状，当病人身体疼痛的时候，不仅身体会受到相应的影响，而且情绪会受到相应的波动，甚至可能会出现生命危险。
大多数治疗疼痛的药物对病人中枢与外周神经系统产生相应的作用，从而使患者的疼痛感减轻，心情得到相应的放松。
因此，在临床医学中，医生对病人运用适量的疼痛药物是十分有必要的，对医护治疗有非常重要的现实意义。
二、疼痛治疗药物作用机制的实践内容1.速激肽在中枢神经系统中具有速激肽物质，其是一种介质的存在，包括SP、神经激肽A、神经激肽B。
SP的组合速度呈现缓慢的运行趋势，并且不存在重复吸收的现象，在一定时期内，SP的含量会呈现增长的趋势，此种现象表明SP释放的能量较为微弱，从而信息传播速度便会出现延缓的情况。
SP不仅向人类释放疼痛的感觉信号，而且能使人产生平滑肌收缩的现象，在此基础上，一些介质便得到相应的释放，最终会产生神经源性炎症。
众多的医学研究得出一个结论：患者疼痛感觉的产生与神经肽有相应程度的联系，且小范围的炎症与三叉神经痛存在必要的关联。
速激肽是一种特殊型的物质，在急性疼痛中速激肽产生一种效果，在慢性疼痛中速激肽又产生另一种效果。
在医护工作者发现此现象后，便对速激肽进行相应的研究，从而研制了速激肽受体非肽型拮抗剂，在实验过程中，医生发现其治疗痛效果十分明显，由此，在不久的将来，速激肽受体非肽型拮抗剂将是一种新型的镇痛药品。
布洛芬的药物临床试验进展
布洛芬的药物临床试验进展布洛芬（Ibuprofen）是一种非处方药，属于非甾体抗炎药（NSAIDs）的一种。
它被广泛用于缓解轻至中度的疼痛、退烧和消炎。
布洛芬的药物临床试验一直在不断进展，以探索其更广泛的应用领域和潜在的治疗效果。
布洛芬的主要作用机制是通过抑制体内的前列腺素合成，从而减轻疼痛、退烧和消炎。
它能够选择性地抑制COX-2酶，这是一种在炎症过程中产生的酶。
相比于其他NSAIDs，布洛芬的选择性COX-2抑制作用相对较弱，这使得它的抗炎效果更为温和，同时减少了不良反应的风险。
布洛芬的药物临床试验主要集中在以下几个方面：1. 疼痛缓解：布洛芬作为一种常用的非处方药，被广泛用于缓解各种类型的疼痛，包括头痛、牙痛、关节痛等。
临床试验研究了布洛芬在不同类型疼痛中的疗效和安全性，以确定最佳的剂量和用药方式。
2. 关节炎治疗：布洛芬在治疗关节炎方面也有一定的研究进展。
早期的研究表明，布洛芬可以减轻关节炎引起的疼痛和炎症，改善患者的生活质量。
近年来，一些临床试验还研究了布洛芬与其他药物的联合应用，以提高治疗效果。
3. 预防心血管疾病：一些研究表明，长期使用布洛芬可能与心血管疾病的风险相关。
然而，最新的临床试验并未明确证实这种关联。
目前，研究人员正在进行更多的试验来深入了解布洛芬对心血管系统的影响，并评估其风险和益处。
4. 抗肿瘤作用：布洛芬在抗肿瘤治疗方面也引起了研究人员的兴趣。
一些实验室和动物研究表明，布洛芬可能具有抑制肿瘤生长和转移的潜力。
然而，目前的临床试验结果尚不一致，需要进一步的研究来确认其抗肿瘤效果和安全性。
总的来说，布洛芬的药物临床试验进展仍在持续进行中。
研究人员致力于进一步探索其潜在的治疗效果和安全性，以便更好地指导其在临床实践中的应用。
然而，需要注意的是，布洛芬作为一种药物，仍存在一定的不良反应和禁忌症，患者在使用之前应咨询医生，并按照医嘱正确使用。
此外，临床试验的结果需要进一步的验证和评估，以确保其科学性和可靠性。
疼痛治疗的进展
四、医患双方的准备
1. 治疗前对40岁以上的病人必须进行 常规化验检查、心电图、血糖等。 2. 大的有创操作应作禁食准备。 3. 要有意外的思想准备。 4. 有创操作要向家属说明有关并发症的可能性， 最好签字。
适应症：对常用剂量的传统镇痛药效果
不佳或无效的疼痛，或为减少传统镇痛 药剂量及其副作用，同时对于疼痛以外症 状治疗。
一、皮质激素类药物
此类药物具有消炎作用，并减少肿瘤及 异常组 织周围水肿，从而通过降低对痛觉组织的压迫 达到缓解疼痛的目的。近来也发现该类药物局 部作用可减少正常 无髓C纤维的传导。 主要适应症：与中枢神经系统和周围神 经相关 的压迫性及破坏性疼痛。 药物种类： 强的松 40～100mg/日 PO 氟美松 16～24mg/日 PO, IV
1. 痛源来自周围或中枢神经系统的某一或某些部分的损 伤； 2. 特点： (1) 无伤害性感受； (2) 疼痛在损伤组织愈合后持续、并加强数周或数月； (3) 常规治疗无效； (4) 痛觉异常：疼痛可由非正常的疼痛刺激引起，如 触觉。
按发作、程度及持续时间分类:
急性疼痛
1 突然或逐渐发生，疼痛程度轻至重度，持续时间通常不 超过六个月。 2 特点： 激活自主神经系统的交感神经部分；如脉搏、 呼吸频率及血压升高，瞳孔扩大，出汗。 与组织损害相关，随组织愈合而逐渐消失。 急性疼痛的行为表现，如不能休息、焦虑、痛 苦、哭叫、揉擦或固定痛处等。 无需询问便自述病痛。 定位准确，具有较强的保护性意识或反射。 可以有明显的组织损伤痕迹。
疼痛治疗药物作用机制研究进展
疼痛治疗药物作用机制研究进展摘要:疼痛是许多疾病的常见或主要的症状，有关疼痛机制与疼痛治疗药物作用机制研究已进入分子生物学水平。
本文对疼痛治疗药物作用机制研究进展作一综述。
关键词:药物作用机制疼痛治疗分子生物学疼痛机制疼痛是许多疾病的常见或主要的症状，有关疼痛机制与疼痛治疗药物作用机制研究已进入分子生物学水平。
本文对疼痛治疗药物作用机制研究进展作一综述。
1 速激肽速激肽(tachykinin)是存在于中枢神经系统的潜在痛觉感受介质，包括P物质(sP)、神经激肽A和神经激肽B。
速激肽受体有3种：NK。
，NK：，NK 。
由于sP是肽类神经递质，合成较为缓慢且无重复吸收，在短时间内脊髓sP含量增加，提示其释放减少，因而信息传递减弱。
在外周sP除了作为痛的重要递质向中枢传递痛觉外，还引起血管扩张、血浆渗出、平滑肌收缩及腺体分泌，刺激各种炎症介质如组织胺、激肽和前列腺素的释放和聚集，形成神经源性炎症。
在一些与三叉神经有关的疼痛研究中，均发现与SP、CGRP、VIP、13一EP等神经肽有关。
Strittmatter等发现三叉神经痛患者脑脊液中sP 含量显著升高，并认为局部的神经源性炎症可能与三叉神经痛的发病有关。
由于速激肽在急性和慢性疼痛中发挥的作用并不相同，在急性痛觉中以神经激肽A和NK，受体介导为主，所以NK 拮抗剂对急性疼痛不如N K2拮抗剂，如AAS01，MenlO376，L-659874。
但在慢性炎性疼痛中，P物质作用于NK1受体这是主要的。
在此领域中，一个重要进展是开发了速激肽受体非肽型拮抗剂，如SR-48968，CP-96345等，其在慢性痛敏模型中，显示出良好的镇痛作用。
可以预期，非肽类速激肽拮抗剂将成为一类能口服的新型中枢镇痛药。
2 兴奋性氨基酸及其受体以谷氨酸为主的兴奋性氨基酸在中枢含量很高，可直接或间接地作为重要的传导伤害冲动的递质。
谷氨酸受体分为5型：NMDA受体、AMPA受体、海人藻酸受体、亲代谢型受体和L—AP4受体。
治疗痛风和高尿酸血症药物的研究进展
治疗痛风和高尿酸血症药物的研究进展一、概览痛风和高尿酸血症作为当代社会常见的代谢性疾病，其发病率逐年上升，已对广大患者的生活质量产生了严重影响。
这两种疾病不仅给患者带来身体上的痛苦，还可能导致一系列严重的并发症，如心血管疾病、肾脏疾病等。
研发有效治疗痛风和高尿酸血症的药物显得尤为重要。
随着医学研究的深入和技术的不断进步，治疗痛风和高尿酸血症的药物研究取得了显著的进展。
这些进展主要体现在新药研发、药物作用机制、临床试验等多个方面。
新型药物的涌现为痛风和高尿酸血症的治疗提供了更多的选择，如新型尿酸合成抑制剂、促尿酸排泄药物等；另一方面，对药物作用机制的深入了解为药物设计和优化提供了重要的理论基础，使得药物的疗效和安全性得到了进一步提升。
随着临床试验的广泛开展，越来越多的药物被证实对痛风和高尿酸血症具有显著的治疗效果。
这些药物的研发和应用不仅为患者带来了新的治疗希望，也为临床医生提供了更多的治疗选择。
尽管治疗痛风和高尿酸血症的药物研究取得了显著的进展，但仍存在一些挑战和问题。
部分药物存在不良反应和耐药性等问题，需要进一步优化和改进。
针对不同患者群体的个性化治疗方案也是未来研究的重要方向。
治疗痛风和高尿酸血症药物的研究进展迅速，但仍需继续努力。
我们期待更多的创新药物和技术能够应用于这一领域，为痛风和高尿酸血症患者带来更好的治疗效果和生活质量。
1. 痛风和高尿酸血症的定义及流行病学特征痛风和高尿酸血症是嘌呤代谢紊乱导致的疾病，其临床表现主要为高尿酸血症及其引发的系列症状。
高尿酸血症是指血清尿酸盐浓度异常升高，当血尿酸水平超过一定阈值（通常为360或420微摩尔每升）时，即可定义为高尿酸血症。
而痛风则是在高尿酸血症的基础上，尿酸盐结晶在关节、软骨、滑膜、肌腱及肾脏等处沉积，引发急性或慢性炎症反应，表现为反复发作的痛风性关节炎、痛风石沉积、关节畸形以及肾损害等。
流行病学特征方面，痛风和高尿酸血症的患病率受多种因素影响，包括饮食习惯、生活方式、遗传因素以及当地经济和医学水平等。
延胡索化学成分及镇痛作用机制研究进展
延胡索化学成分及镇痛作用机制研究进展张天龙1，赵继荣2，陈祁青2，赵宁2，朱宝2，马同1，薛旭1，蔡毅11.甘肃中医药大学，甘肃兰州 730030；2.甘肃省中医院，甘肃兰州 730050摘要：疼痛是最常见的主诉症状之一，严重影响患者的运动功能和情绪。
如何有效缓解及治愈疼痛是医学领域研究的热点和难点。
延胡索是一味止痛良药，现代医学对其有效成分进行了深入研究，显示在治疗神经系统、循环系统、消化系统、内分泌系统疾病方面疗效较好。
本文对延胡索化学成分及镇痛作用机制进行综述，以期为延胡索临床应用提供依据。
关键词：延胡索；化学成分；疼痛；作用机制；研究进展；综述中图分类号：R2-05；R285.5 文献标识码：A 文章编号：1005-5304(2021)05-0141-04DOI：10.19879/ki.1005-5304.202008012 开放科学（资源服务）标识码（OSID）：Research Progress on Chemical Components and Analgesic Mechanism of Corydalis Rhizoma ZHANG Tianlong1, ZHAO Jirong2, CHEN Qiqing2, ZHAO Ning2, ZHU Bao2, MA Tong1, XUE Xu1, CAI Yi11. Gansu University of Chinese Medicine, Lanzhou 730030, China;2. Gansu Provincial Hospital of Traditional Chinese Medicine, Lanzhou 730050, ChinaAbstract: Pain is one of the most common complaints of multiple systemic patients, seriously affecting the motor function and mood of patients. How to effectively relieve and cure the pain is a research hotspot and difficulty in many medical disciplines. Corydalis Rhizoma is an effective painkiller. Modern medicine has conducted in-depth research on its active components, and found that its active components have good efficacy in treating diseases of nervous system, circulatory system, digestive system, and endocrine system. This article focused on a review of the chemical components of Corydalis Rhizoma and its analgesic mechanism, with a view to providing basis for clinical application of Corydalis Rhizoma.Keywords: Corydalis Rhizoma; chemical composition; pain; mechanism of action; research progress; review疼痛伴随着现有的或潜在的组织损伤，是身体局部或整体的主观感觉，涉及复杂的脑网络功能区的调控[1-2]，如不加以控制，会引起生理、心理及行为等一系列异常变化，以及致病、致残、致死等严重后果[3]。
疼痛学科进展情况汇报
疼痛学科进展情况汇报疼痛是人类普遍面临的问题，对于疼痛的认识和治疗一直是医学领域的重要课题。
近年来，疼痛学科取得了一系列重要的进展，不仅在理论研究方面有了新的突破，同时在临床实践中也有了新的治疗方法和技术。
本文将对疼痛学科的进展情况进行汇报，以期为相关领域的研究和实践提供参考和借鉴。
首先，疼痛的机制研究取得了重要进展。
研究人员通过对神经系统的深入研究，揭示了疼痛信号的传导途径和调控机制。
特别是在疼痛记忆和情绪调控方面的研究，为疼痛的治疗提供了新的思路和方法。
同时，疼痛的分子机制研究也取得了重要进展，相关基因的发现和功能研究为疼痛的个体化治疗提供了新的可能。
其次，疼痛治疗领域也有了新的突破。
传统的药物治疗仍然是主要手段，但是新型镇痛药物的研发和临床应用为一些顽固性疼痛患者带来了希望。
此外，神经调控和物理疗法等非药物治疗手段也逐渐成为疼痛治疗的重要组成部分。
在手术治疗方面，微创技术的发展为一些疼痛疾病的治疗提供了更为安全和有效的选择。
再次，疼痛管理的概念和方法也在不断更新。
疼痛管理不再局限于简单的疼痛缓解，而是更加注重患者的整体生活质量和功能恢复。
因此，综合治疗模式和多学科协作成为疼痛管理的新趋势。
心理治疗、康复训练和社会支持等手段的应用，为疼痛患者提供了更为全面的治疗方案。
最后，疼痛研究的国际合作也日益加强。
疼痛是全球性问题，各国研究人员之间的交流和合作对于推动疼痛学科的发展至关重要。
国际学术会议、合作项目和科研基金的支持，为疼痛研究提供了更为广阔的平台和资源，也为不同国家和地区的疼痛患者带来了更多的希望。
总的来说，疼痛学科在理论研究、临床治疗、管理模式和国际合作等方面都取得了显著的进展。
然而，疼痛问题仍然是一个复杂的系统工程，需要各方共同努力，不断探索和创新，为疼痛患者提供更为有效和全面的治疗方案。
希望未来能有更多的科研成果和临床实践经验能够为疼痛学科的发展贡献力量，为减轻疼痛患者的痛苦做出更大的努力。
罗通定的药理作用和临床应用研究进展
药理作用
1、中枢神经系统抑制作用
1、中枢神经系统抑制作用
罗通定可以抑制中枢神经系统，具有显著的镇痛和镇静作用。其镇痛作用相 当于吗啡，但无明显成瘾性。罗通定通过作用于脑内阿片受体，提高痛阈，有效 缓解各种疼痛。此外，罗通定还具有抗焦虑和抗抑郁作用，有助于改善睡眠和情 绪。
2、心血管系统药理作用
一、辛夷的药理作用
1、抗炎作用
1、抗炎作用
辛夷具有显著的抗炎作用，这是通过其抑制炎症介质释放和抗炎细胞因子的 产生来实现的。在实验性关节炎模型中，辛夷的提取物可以有效地减轻炎症程度， 降低炎症细胞因子的水平。
2、抗病毒作用
2、抗病毒作用
辛夷对多种病毒具有抑制作用，包括流感病毒、呼吸道合胞病毒等。其抗病 毒机制主要包括干扰病毒的吸附和复制，诱导产生抗病毒细胞因子等。
1、新剂型研究
1、新剂型研究
近年来，研究者们致力于开发罗通定的新剂型，如脂质体、纳米粒等，以提 高药物的生物利用度和治疗效果。这些新剂型可以靶向作用于病变部位，增加药 物浓度，从而提高疗效，减少副作用。
2、新用途研究
2、新用途研究
随着对罗通定药理作用认识的深入，研究者们也在探索罗通定的新用途。研 究发现，罗通定可以用于治疗创伤性神经病理性疼痛、偏头痛等神经系统疾病。 此外，罗通定还被报道具有抗肿瘤、抗炎、抗氧化等作用，为临床治疗提供了新 的思路。
三、种传统中药，其独特的药理作用和广泛的临床应用表明了其在医 学领域的重要价值。然而，目前关于辛夷的研究还存在诸多不足，如对其药理作 用机制的研究不够深入，关于其安全性、有效性的高质量研究较少等。未来研究 应更加辛夷的药理作用机制及其在各类疾病中的治疗作用，同时加强其临床应用 的安全性和有效性的评估，以推动辛夷在临床实践中的应用和推广。
非甾体抗炎药物镇痛机制研究进展
非甾体抗炎药物镇痛机制研究进展【摘要】疼痛（Pain）不仅会在精神上给患者带来不愉快，还会给患者造成生理功能上的紊乱，被称为“第五生命体征”，每年都会造成巨大的经济和社会负担，因此对镇痛类药物的研究就显得格外重要。
目前在临床上人们普遍使的镇痛药物主要为用阿片类的镇痛药物和非甾体抗炎药。
其中，阿片类镇痛药物尽管具有强效的镇痛效果，但其呼吸抑制、恶心呕吐等副作用让人望而生畏。
非甾体类抗炎药物具有较好的抗炎镇痛效果，是目前应用最广泛的抗炎镇痛药物之一。
目前，对非甾体类抗炎药物镇痛机制的研究，多集中于对环氧化酶的抑制作用，对其机制的探讨仍需深入。
本文通过对非甾体类抗炎药物多种镇痛机制的整理及总结，为临床上更好地应用非甾体抗炎药物并开发出更多高效低毒的镇痛药物奠定良好的理论基础。
【关键词】非甾体类抗炎药物；镇痛机制；环氧合酶抑制剂；体液免疫Research Progress on analgesic mechanism of non steroidal anti-inflammatory drugs[Abstract]Pain, the fifth Vital Sign, brings unpleasure to patients as well as the disorders of physiological function, leading to a huge of burden on economy and society. Therefore, the research on Analgesic is crucial. At present, opioids and non-steroidal anti-inflammatory drugs are the most widely used analgesic drugs. Among them, opioids have excellent effects, however, the side effects such as respiratory depression, nausea and vomiting are daunting. NSAIDs have a better effect on analgesic, it’s the most widely used medicine on inflammation pain. At present, most of the researches on the analgesic mechanism of NSAIDs mainly focus on the inhibition of cyclooxygenase, and the study of the mechanism still needs to be further studied. In this review, various analgesic mechanisms of non-steroidal anti-inflammatory drugs were summarized to lay a good theoretical foundation for better clinical application of them and the development of more high-efficiency and low-toxicity analgesic drugs..[Key words] non steroidal anti-inflammatory drugs; Analgesic mechanism; Cyclooxygenase inhibitor; humoral immunity非甾体抗炎药（Non-steroidal Anti-inflammatory Drugs，NSAIDs）是一类不含有甾体结构的抗炎药，具有明确的抗炎、镇痛的作用。
镇痛药物研究进展
疼痛的神经通路
疼痛的产生: 外周伤害性感受器 疼痛的调制: 脊髓对痛觉加工处理 疼痛的形成: 中枢皮层
图1.伤害感受器转化痛觉信息的机制和参与的分子. 缩写: PAF：TNF-a，肿瘤坏死因子-a;TTX-R：对河豚毒素不敏 感; PKA：蛋白激酶A; PKC：蛋白激酶C; GIRK, G-蛋白耦联内 向整合K+; ASIC：酸敏感离子通道; NGF,神经生长因子; LIF, 白 血病抑制因子；IL-6, 白介素-6
图2.脊髓内感觉处理过程中所涉及的神经化学示意图
疼痛的中枢
丘脑-痛觉的重要中转 扣带回、海马和下丘脑疼情绪产生 皮层的痛觉整合，感受和分辨痛觉
疼痛的药物市场
亚类
市场规模(亿美元)
偏头痛 癌性疼痛 术后疼痛 后背痛 骨关节疼痛
30 19 12 7.25 4
临床用于镇痛的主要药物
吗啡类 NSAID NMDA受体拮抗剂 三环类抗抑郁药 抗惊厥药 膜稳定药：利多卡因 5-HT受体激动药：曲坦类药物（抗偏头痛的主要药物）
心血管副作用 昔布类药物心血管危险性增加, 是罗非昔布撤 市的主要原因
消化系统问题 昔布类药物显著优于传统NSIAD,但是并不完 全没有消化道副作用
泌尿系统问题 在肾脏系统安全性方面, 昔布类药物安全性并 不明显优于传统的NSIAD
阿片类药物研究进展
最古老有效的镇痛药 主要代表药物：吗啡、可待因、杜冷丁、芬太尼、美沙酮、丁丙 诺非、羟考酮、曲马多、纳洛酮、纳曲酮、甲基纳曲酮等
曲马多(trimadol)
独特的药理机制：阿片受体激动剂和5-HT， 去甲肾上腺素再摄取抑制剂
独特的化学成分：（+）-曲马多和（-）-曲马 多，两者协同
人工合成镇痛药
人工合成镇痛药【摘要】人工合成的镇痛药在医学领域扮演着重要的角色，能够有效缓解疼痛。
根据作用机制和结构特点，人工合成的镇痛药可以分为阿片类、非阿片类和局部麻醉药等几类。
虽然能有效缓解疼痛，但人工合成的镇痛药也会带来一定的副作用，因此在使用时需注意事项。
最新研究表明，人工合成的镇痛药在神经疼痛和术后镇痛中有广泛应用前景。
在缓解疼痛方面，人工合成的镇痛药至关重要，并且持续的发展对医学界具有深远意义。
展望未来，人工合成镇痛药的研究应该着重于提高药物疗效、减少副作用以及个体化治疗，以更好地服务于患者的需求和提高治疗效果。
【关键词】人工合成，镇痛药，医学领域，分类，作用机制，药物，副作用，注意事项，研究进展，应用前景，缓解疼痛，持续发展，医学界，发展方向。
1. 引言1.1 介绍人工合成镇痛药的背景人工合成镇痛药是指通过化学合成而非提取自植物或动物的方式制备出的具有镇痛作用的药物。
随着现代医学技术的不断发展，人工合成镇痛药在临床中扮演着重要的角色。
人工合成镇痛药的背景可以追溯到19世纪，当时化学家们开始尝试通过合成制备出具有镇痛作用的化合物，以替代传统的植物提取物。
这些化学家们在努力的过程中，不断改进合成方法，提高药物的效力和纯度。
随着科学技术的进步，人工合成镇痛药的研究取得了长足的进展，为临床镇痛治疗提供了更多的选择。
人工合成镇痛药的出现，极大地改变了医学领域对疼痛的处理方式。
相比于传统的植物提取物，人工合成镇痛药具有更高的纯度和更精确的作用机制，能够更有效地缓解各种类型的疼痛。
人工合成镇痛药在临床治疗中得到了广泛的应用，并成为医生和患者不可或缺的药物之一。
随着科学技术的不断进步，人工合成镇痛药的研究和开发将继续取得新的突破，为疼痛患者带来更好的治疗效果。
1.2 人工合成镇痛药在医学领域的重要性人工合成镇痛药在医学领域的重要性可以从多个角度来认识。
随着社会的发展和人们生活水平的提高，疼痛问题已经成为临床医学中常见的症状之一。
疼痛药物治疗新进展
感知 调节
传导
转换
不同药物在疼痛产生通路上的作用点不同
1 转换
• NSAIDS • COX-2 抑制剂 • 关节腔内注射 • 局麻
3 感知 • 阿片类
• 曲马多
2 传导 • 对乙酰氨基酚 • 硬膜外阻滞 • 局麻
4 下行调节 • 曲马多 • 阿片类
Adapted from Julius & Basbaum. Nature 2001;413(6852):203
镇痛治疗的新理念
超前性 抗抑郁治疗
及通安的作用机制
多位点阻滞
疼痛传导阶段（APAP、曲 马多）
疼痛调节阶段（曲马多， APAP）
疼痛感知阶段（曲马多）
良好的疼痛缓解
术后镇痛的四个历程
1.上世纪70年代前治疗不足阶段 肌注度冷丁是主要治疗方法 2.上世纪80年代到90年代 硬膜外吗啡镇痛的时代 3.上世纪90年代后 PCA时代 4.当今多模式镇痛.超前镇痛.和PCA时代
抑制5-羟色胺和去甲肾上腺素重摄取产生镇 痛作用；
是非阿片类的中枢类镇痛药，对伤害性和神经性疼痛 都有良好的效果
曲马多(Tramadol)
不良反应
恶心,呕吐 出汗,口干 眩晕,嗜睡
出现不良反应的可能性
女性>男性（20%） 非烟民>烟民（20%） 与年龄相关 老年人、女性、体弱者是较容 易出现不良反应的人群！
非甾体类抗炎药（NSAIDs）
花生四烯酸
催化酶
前列腺素
环氧化酶(COX)
（有两种COX异构体）
COX-I •结构酶 •存在于多种组织 •人体正常成分 •诱导产物PGE2等 •可保护胃粘膜
COX-II •诱导酶 •存在于炎症部位 •炎症诱导产生 •诱导产物PG导致炎症介质 •释放,诱发疼痛和炎症
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疼痛治疗药物作用机制研究进展摘要:疼痛是许多疾病的常见或主要的症状，有关疼痛机制与疼痛治疗药物作用机制研究已进入分子生物学水平。
本文对疼痛治疗药物作用机制研究进展作一综述。
关键词:药物作用机制疼痛治疗分子生物学疼痛机制疼痛是许多疾病的常见或主要的症状，有关疼痛机制与疼痛治疗药物作用机制研究已进入分子生物学水平。
本文对疼痛治疗药物作用机制研究进展作一综述。
1 速激肽速激肽(tachykinin)是存在于中枢神经系统的潜在痛觉感受介质，包括P物质(sP)、神经激肽A和神经激肽B。
速激肽受体有3种：NK。
，NK：，NK 。
由于sP是肽类神经递质，合成较为缓慢且无重复吸收，在短时间内脊髓sP含量增加，提示其释放减少，因而信息传递减弱。
在外周sP除了作为痛的重要递质向中枢传递痛觉外，还引起血管扩张、血浆渗出、平滑肌收缩及腺体分泌，刺激各种炎症介质如组织胺、激肽和前列腺素的释放和聚集，形成神经源性炎症。
在一些与三叉神经有关的疼痛研究中，均发现与SP、CGRP、VIP、13一EP等神经肽有关。
Strittmatter等发现三叉神经痛患者脑脊液中sP 含量显著升高，并认为局部的神经源性炎症可能与三叉神经痛的发病有关。
由于速激肽在急性和慢性疼痛中发挥的作用并不相同，在急性痛觉中以神经激肽A和NK，受体介导为主，所以NK 拮抗剂对急性疼痛不如N K2拮抗剂，如AAS01，MenlO376，L-659874。
但在慢性炎性疼痛中，P物质作用于NK1受体这是主要的。
在此领域中，一个重要进展是开发了速激肽受体非肽型拮抗剂，如SR-48968，CP-96345等，其在慢性痛敏模型中，显示出良好的镇痛作用。
可以预期，非肽类速激肽拮抗剂将成为一类能口服的新型中枢镇痛药。
2 兴奋性氨基酸及其受体以谷氨酸为主的兴奋性氨基酸在中枢含量很高，可直接或间接地作为重要的传导伤害冲动的递质。
谷氨酸受体分为5型：NMDA受体、AMPA受体、海人藻酸受体、亲代谢型受体和L—AP4受体。
其中NMDA、AMPA和海人藻酸受体都是由谷氨酸门控的阳离子通道，而后两者受体合称为非NMDA受体。
鞘内注射MK一801(NMDA拮抗剂)，L—NAME、MB能抑制鞘内注射NMDA所致的痛反应。
鞘内注射MK-801，非NMDA 拮抗剂，或L—NAME均能减少臂丛横断大鼠的自断行为，说明通过抑制NMDA／NO通路缓解神经源性疼痛。
3 神经营养因子神经生长因子(Nerve Growth Factor，NGF)现已确认为是参与炎症痛有关的初级传人敏感化的重要成分。
腹腔或皮下注射NGF后，大鼠和人的痛阈降低，单次注射后数分钟，动物即对热刺激产生过敏，应用NFG抗体中和游离NFG，痛觉可被防止。
给予NGF抗体或trKA免疫球(trKA—IgG)可消除或抑制NGF的增加，逆转痛觉过敏。
脑源性神经营养因子(brain—derived neurotrophic factor，BDNF)为NGF家族成员，是脑内不同部位分布最广泛的神经营养因子，对多种神经元特别是初级感觉神经元有维持存活和促进其突起伸长的作用。
BDNF由一些伤害感受器合成，并以活动依赖性的形式在脊髓释放，调节其投射的下一级神经元的兴奋性。
近年来研究发现，BDNF可能是脊髓伤害感受反应重要的能双向运输的内源性调质，是引起脊髓中枢致敏的重要物质。
背根节内部分能合成BDNF，而且与炎症痛有关的行为表现有赖于BDNF的释放，在大鼠跖部皮下注射弗氏佐剂引起外周组织炎症，分别用免疫组织化学和原位杂交的方法检测，发现背根节BDNF免疫活性神经元百分数和BDNFmRNA水平显著增加，而且BDNF由背根节顺行运输至脊髓背角的含量增加。
使用NGF抗体或NT-3反义寡核苷酸后可缓解神经痛，并阻抑A13神经纤维或交感神经纤维向背角浅层处生长等。
这些实验结果预示神经生长因子受体trkA 、trkB或trkC拮抗剂可能具有抗神经痛作用。
研究显示NGFtrkA受体非肽类拮抗剂ALE-0450在大鼠神经痛模型上，椎管和腹腔注射显示良好镇痛效果。
4 一氧化氮一氧化氮(nitric oxygen，NO)是一种自由基性质的气体，它参与血管舒缩状态的调节，免疫功能的调制，以及神经信息的传递，是一种重要的信息物质，在外周、脊髓和脊髓上的三个不同水平上都有NO参与痛觉调制，同时NO在疼痛调控中具有复杂的双向作用。
NO按其细胞来源描述性命名，分为神经元型(nNOS)、内皮型(eNOS)、和诱导型(iNOS)。
NO被认为行使一种“逆行性信使”的功能，被认为是一种既有第一信使，又有第二信使特性的信使分子，对疼痛的调控作用机制也十分复杂。
免疫组织化学研究显示，在脊髓背角胶质中间外侧柱及中央管周围的神经元都含有较高的NOS免疫活性细胞。
而且脊髓背根神经节的细胞中也能生成NO。
这些部位均与痛觉调制密切相关，提示NO在脊髓水平可能参与痛觉调制。
鞘内注射nNOS抑制剂(7-nitric—indazole，FNI)可抑制甲醛致痛第2期反应，即具有镇痛作用。
与此相似，蛛网膜下腔注射NMDA增强机体对伤害性刺激的反应，从而出现痛敏。
此时注射NOS抑制剂(L—NAME，L-NMMA)、NO清除剂(血红蛋白)或可溶性鸟苷酸环化酶(soluble guanyly cyclase)阻断剂(亚甲蓝) 可抑制这种痛敏。
若向脊髓注射NO供体，亦可引起痛10,II]脑室注射NOS抑制剂(L—NAME，L—NMMA，L—NNA)的镇痛作用已被甩尾，热板，扭体以及甲醛致痛等实验模型所证实。
免疫组织化学发现中央导水管周围有NOS表达。
进一步研究表明脑室注射亚甲蓝阻断sGS，可产生剂量依赖性的镇痛效应。
5 辣椒素受体辣椒素(Capsaisin，Cap)主要是从辣椒族的刺激性胡椒中提取的一种辛辣物质，具有独特的性能，当局部或全身应用时，可选择性激活多种动物模型的痛觉感受器，是一种选择性作用于C类纤维的工具药。
魏锋等采用外周神经处理作为一种急性痛模型，认为Cap可通过激活C类传人末梢释放sp 和Glu后，兴奋突触后的GABA或NO能神经元释放GABA 和NO。
当大剂量全身用于新生或成年动物时，对C型无髓鞘纤维是一种神经毒作用，如更大剂量用于治疗时，可使痛阈值非常持久、甚至是恒定的增加。
但在较低剂量时，则呈现一种可逆的快速抗痛作用。
目前，临床已局部应用辣椒素缓解疼痛，如乳房切除后疼痛、反射性交感神经营养不良性疼痛、糖尿病性神经痛、疱疹性疼痛、骨关节痛及三叉神经痛等，但因其烧灼感而限制了应用，目前已有0．05％～0．075％辣椒素霜剂供临床应用。
6 钙通道电压依从性钙通道(vohageoperated channels，VOCs)普遍存在于哺乳动物的许多细胞中，是控制细胞外钙离子内流的主要途径，广泛参与细胞的生理过程，如递质和激素的释放、肌肉收缩、钙调蛋白依赖性蛋白激酶的调控等。
根据VOCs 电生理特性，神经系统VOCs可分为L、N、T、P型，新近又在神经组织内发现了Q和R型钙通道。
通过对小鼠急性炎症模型的研究揭示，N-型钙通道在继发性热痛觉过敏(secondary thermal hyperalgesia)的产生和维持中起重要作用，P-型钙通道只参与了热痛觉过敏的产生机制，L一型钙通道则对其维持和产生均无作用。
在外周，钙通道参与伤害性感受器的兴奋和神经冲动沿A8、C类纤维的传导，抑制钙内流可提高感受器兴奋阈值和降低神经冲动的传导。
小鼠甩尾实验中发现鞘内给L．型钙通道阻滞剂(地尔硫卓、维拉帕米)可产生脊髓水平对躯干和内脏伤害性刺激的抗伤害作用。
7 P2X3受体由于成功克隆出编码ATP门控阳离子通道P2x3的P2X 样受体转录体，P2 转录体只限于伤害感受性神经元，对损伤组织释放的ATP的反应具有重要作用。
给小鼠爪注射福尔马林后，P2x3受体缺失的小鼠抬腿和添爪次数明显减少，表明痛觉下降，而注射ATP能在痛觉严重下降的P2x3受体缺失小鼠引起疼痛，说明P2X3ATP受体确实介导疼痛。
正常小鼠与该受体缺失小鼠对压尾和对足爪加高温伤害性刺激有相似的反应，提示ATP并非所有疼痛刺激的普遍介质。
P2x3 受体缺失小鼠的脊神经节对2O一4o℃的皮肤升温不产生任何反应，但对炎性痛却更为敏感。
这些结果表明，ATP和P2x3受体在数种不同类型的疼痛感知方面起着不同的作用。
8 原癌基因c—Fos，jun，c—myc等早反应基因(immediately early genes，IEGs)编码蛋白具有转录因子的功能，能够调控其它基因的表达，触发长时程改变。
伤害性刺激或神经损伤产生的NO诱导脊髓经突触lEGs表达，而IEGs又与多种与疼痛有关物质的基因表达有密切联系，故可因此而增加神经元兴奋性和长时程痛敏的形成。
应用c—Fos蛋白诱导牙髓刺激发现，延髓背角伤害性神经元的数量和空间排列反映伤害性刺激强度编码的变化。
关节炎大鼠脊髓c．Fos表达的变化决定与伤害性热刺激作用的时间点，推测这一关系与脊髓兴奋性抑制性机制板层特异性调控有关。
动物后足注射福尔马林后，脊髓表层可见c-Fos标记神经元及其与P物质样免疫活性末梢构成的突触。
研究抑制脊髓NOS．NO．cGMP．cFos 途径的镇痛药物减轻疼痛是未来发展的方向。
9 其他大麻醇受体激动剂Win55，212-2通过激动大麻醇受体，在神经痛中显示良好的镇痛作用。
p38MAPK参与CCI的过程，鞘内注射p38MAPK的抑制剂SB203580能减轻CCI引起的痛敏。
代谢型谷氨酸受体亚型拮抗剂SIB1757、SIB-1893，在神经痛动物模型上可以减轻热觉引起的痛觉过敏。