河南省慢性髓性白血病患者伊马替尼治疗依从性观察及其对12个月时细胞遗传学反应的影响要点
伊马替尼药物浓度的标准
伊马替尼药物浓度的标准伊马替尼（Imatinib）是一种常用于治疗慢性髓性白血病（CML）和一些其他白血病和肿瘤的靶向治疗药物。
在治疗过程中，伊马替尼药物浓度的监测和控制是至关重要的，以确保药物的疗效和安全性。
伊马替尼药物浓度的标准是根据研究和临床实践得出的，旨在维持药物在患者体内的合适水平，以达到最佳的治疗效果。
首先，伊马替尼药物浓度的标准要根据病人的具体病情和治疗目标来确定。
在治疗CML的患者中，通常会进行药物代谢测定和基因突变检测，以确定患者的药物代谢能力和药物敏感性，从而制定个性化的治疗方案。
其次，伊马替尼的治疗浓度一般在血浆中的范围内控制。
根据研究表明，伊马替尼的治疗浓度与其治疗效果呈正相关关系，但过高或过低的药物浓度都可能影响疗效和安全性。
在治疗CML的患者中，通常将伊马替尼的治疗浓度维持在1000-1500 ng/mL 的范围内。
这个范围可以通过血浆浓度监测来实现，通常每个月或每隔几个月进行一次测定。
在某些情况下，比如患者对伊马替尼的代谢能力较低或存在药物相互作用等因素，可能需要进行剂量调整，以确保药物浓度在适当的范围内。
此外，伊马替尼的治疗浓度标准也会因为治疗的阶段和患者的病情变化而有所调整。
在治疗的初期，为了迅速控制白血病细胞的增殖，通常会将伊马替尼的浓度维持在较高水平。
随着治疗的进行，当病情得到控制并且患者进入缓解期，药物浓度可能会逐渐降低。
需要注意的是，伊马替尼药物浓度的标准只是一个参考值，每个患者的情况可能会有所不同。
因此，医生应该根据患者的具体情况进行个体化的调整和监测，以确保药物的疗效和安全性。
总之，伊马替尼药物浓度的标准是根据研究和临床实践制定的，旨在维持药物在患者体内的合适水平，以达到最佳的治疗效果。
在治疗过程中，医生应该根据患者的具体情况进行个体化的调整和监测，以确保药物的疗效和安全性。
慢性粒细胞白血病急淋变治疗后达到血液学及细胞遗传学缓解1例报道
慢性粒细胞白血病急淋变治疗后达到血液学及细胞遗传学缓解1例报道摘要大多数慢性粒细胞白血病（CML）患者的自然病程是起病于慢性期，其后病情逐步进展进入加速期，继之发生急性变，但约有20%~25%的患者可由慢性期直接进入急变期。
伊马替尼作为第1代酪氨酸激酶抑制剂治疗新诊断CML慢性期患者，显著延长了CML慢性期患者的生存期。
但由于不能耐受的毒副反应（20%~25%）以及伊马替尼耐药（20%），40%~45%的患者不得不终止治疗，7%~8%的患者疾病进展至加速期或急变期。
本文报道1例CML慢性期患者直接进入急变期，单用达沙替尼无效、且因毒副反应停用，先后给予VDCP方案及VP方案达到血液学及细胞遗传学缓解病例。
关键词慢性粒细胞白血病；急淋变；血液学缓解；细胞遗传学缓解慢性粒细胞白血病（CML）指的是一种发生在多功能造血干细胞的恶性骨髓增生性肿瘤，该疾病的自然病程共包括慢性期、加速期及急变期，90%~95%患者初诊时为慢性期，若无有效医疗干预将进展为不稳定的加速期，最终转变为急性白血病样疾病或急变期，通常病情进展缓慢[1]。
酪氨酸激酶抑制剂是治疗CML的主要药物，其中伊马替尼属于第一代酪氨酸激酶抑制剂，对于初发CML慢性期患者，长期生存率约80%-90%；达沙替尼属于第二代酪氨酸激酶抑制剂，对CML慢性期中、高危患者更为有效；但在长期的酪氨酸激酶抑制剂治疗中，需定期监测血液学、细胞遗传学和分子学反应及生化指标、心血管等脏器功能[2]。
但对于CML慢性期直接进入急变期患者来说，当单用酪氨酸激酶抑制剂无效、且因毒副反应停用时，是否可以先后给予VDCP方案及VP方案以达到血液学及细胞遗传学缓解的研究报道相对较少，鉴于此，对我院2022年1月19日收治的1例因“慢性粒细胞白血病20余年，急淋变8月余”入院的患者，具体展开以下分析：1病例介绍患者，男，57岁，因“慢性粒细胞白血病20余年，急淋变8月余”于2022年1月19日入院。
伊马替尼治疗费城染色体阳性的慢性髓性白血病
患者的病情严重程度
患者的病情严重程度也会影响伊马 替尼的治疗费用，病情越严重，需 要的治疗时间越长，费用也就越高 。
03
医疗保险的覆盖范围
如果患者的医疗保险能够覆盖伊 马替尼的费用，那么患者自己需 要承担的费用就会大大降低。
伊马替尼治疗费用的支付方式
01.
伊马替尼的医保支付方式
伊马替尼作为治疗白血病的重要药 物，已被纳入医保报销范围。
伊马替尼主要用于治疗慢性髓性白血 病和胃肠道间质瘤等恶性肿瘤。
伊马替尼治疗的副作用
伊马替尼可能引起恶心、呕吐、腹泻 等不适反应，但多数患者可以耐受。
患者如何配合医生进行伊马替尼治疗
服药时间与剂量
患者需按照医生指示，准时服用伊马替尼，并严格遵守剂量。
定期复查与监测
患者应定期进行血液检查和身体症状评估，以监控治疗效果。
肝脾肿大
部分患者可出现肝脾肿大，导致腹部 不适和压痛感。
慢性髓性白血病的诊断方法
慢性髓性白血病的临床表现
慢性髓性白血病患者常表现为乏力 、贫血、出血倾向等症状。
慢性髓性白血病的实验室检查
通过血常规、骨髓穿刺等实验室检 查可以确定慢性髓性白血病的诊断 。
慢性髓性白血病的分子遗传学检测
通过分子遗传学检测可以发现慢 性髓性白血病相关的基因突变， 有助于诊断和治疗。
伊马替尼治疗慢性髓性白血病的长期效果
伊马替尼的治疗效果
01 伊马替尼能有效延长慢性髓性白血病患者的生存期。
伊马替尼的长期使用安全性
02 长期使用伊马替尼，大部分患者能良好耐受。
03
伊马替尼治疗的副作用管理
对伊马替尼产生的副作用，需进行及时有效的管理和处理。
伊马替尼与其他药物联合治疗的研究
河南省省直职工重特大疾病医疗保障门诊病种申报资料
1、5年内病理组织学报告单。2、ALK 或ROS1基因检测报告单。3、证实为 局部晚期或转移性非小细胞肺癌的相 关检查报告单。4、三级医疗机构开 具的3个月内的疾病诊断证明。
第三批
限支付塞瑞替尼费用，并符合 1、5年内病理组织学报告单。2、ALK
以下条件者：接受过克唑替尼 基因检测报告单。3、既往接受过克
第二批
1、5年内病理组织学报告单和免疫组
限支付瑞戈非尼费用，并符合 以下条件者：胃肠道间质瘤三 线治疗。
1、5年内病理组织学报告单。2、既 往至少接受过2种系统化疗的医嘱。3 、疾病进展或复发的局部晚期或转移 性非小细胞肺癌的相关检查报告单。 4、三级医疗机构开具的3个月内的疾 病诊断证明。
奥希替尼 （商品名“泰瑞沙
”）
口服常 释剂型
80mg*30片/盒
3
非小细胞肺 癌
克唑替尼 （商品名“赛可瑞
”）
型的非小细胞肺癌。
非小细胞肺癌的相关检查报告单。
12mg*7粒/盒
安罗替尼 (商品名“福可维
”）
口服常 10mg*7粒/盒 释剂型
8mg*7粒/盒
每3周限支付2盒 每3周限支付2盒 每3周限支付2盒
第三批
限支付安罗替尼费用，并符合 以下条件者：既往至少接受过 2种系统化疗后出现进展或复 发的局部晚期或转移性非小细 胞肺癌患者。
因敏感突变的局部晚期或转移 断证明。并提供以下2条其中1条的医
性非小细胞肺癌，既往未接受 学资料：3、EGFR基因检测报告单、
过EGFR-TKI治疗。2、含铂化 证实为局部晚期或转移性非小细胞肺
疗期间或化疗后疾病进展的局 癌的相关检查报告单。4、既往使用
部晚期或转移性鳞状组织学类 含铂化疗的医嘱、局部晚期或转移性
伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病耐药机制及相关药物作用进展
伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病耐药机制及相关药物作用进展程雅馨【摘要】伊马替尼,作为治疗慢性粒细胞白血病( CML)的一线药物,近年来因基因突变导致的临床耐药病例屡被报道. 而第二代酪氨酸激酶抑制剂( TKIs) ,如尼洛替尼、达沙替尼,虽然对大部分突变型有效,但均对T315I突变反应不佳,这无疑成为CML治疗的最大挑战. 该文就TKIs的作用机制及临床疗效进行阐述,并介绍尚在研究中对T315I突变型有效的药物.%Imatinib,as a first-line treatment for chronic myeloid leukemia(CML),has been frequently reported about resistance to the drug.Second generation of tyrosine kinase inhibitors ( TKIs) ,such as dasat-inib and nilotinib,are effective for several mutations,but do not respond well to T315I mutation,which became the greatest challenge to CML treatment.Here is to elaborate the clinical effect and mechanism of action of TKIs,and introduce possibly effective drugs still under study forT315I mutant.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2016(022)002【总页数】6页(P313-318)【关键词】慢性粒细胞白血病;酪氨酸激酶抑制剂;T315I;Aurora激酶抑制剂;AP24534【作者】程雅馨【作者单位】安徽医科大学附属省立医院血液科,合肥230001【正文语种】中文【中图分类】R55慢性粒细胞白血病(chronic myeloid leukemia，CML)以Ph(费城)染色体为特征，即位于第9号染色体q34的ABL易位至第22号染色体q11上的断裂丛集区(BCR)，形成BCR-ABL融合基因[1]，传统的CML治疗方案包括白消安、羟基脲、异基因造血干细胞移植、干扰素和阿糖胞苷。
甲磺酸伊马替尼片-详细说明书与重点
甲磺酸伊马替尼片【成分】本品活性成份为甲磺酸伊马替尼。
【性状】本品为深黄色至棕黄色双凸的薄膜衣片。
【适应症】用于治疗费城染色体阳性的慢性髓性白血病（Ph + CML）的慢性期、加速期或急变期；用于治疗不能切除和/或发生转移的恶性胃肠道间质瘤（GIST）的成人患者；联合化疗治疗新诊断的费城染色体阳性的急性淋巴细胞白血病（Ph + ALL）的儿童患者。
用于治疗复发的或难治的费城染色体阳性的急性淋巴细胞白血病（Ph + ALL）的成人患者。
用于以下适应症的安全有效性信息主要来自国外研究资料，中国人群数据有限：用于治疗嗜酸性粒细胞增多综合征（HES）和/或慢性嗜酸性粒细胞白血病（CEL）伴有FIP1L1-PDGFRα融合激酶的成年患者。
用于治疗骨髓增生异常综合征/骨髓增殖性疾病（MDS/MPD）伴有血小板衍生生长因子受体（PDGFR）基因重排的成年患者。
用于治疗侵袭性系统性肥大细胞增生症（ASM），无D816V c-Kit 基因突变或未知c-Kit 基因突变的成人患者。
用于治疗不能切除，复发的或发生转移的隆突性皮肤纤维肉瘤（DFSP）。
用于Kit（CD117）阳性GIST 手术切除后具有明显复发风险的成人患者的辅助治疗。
极低及低复发风险的患者不应该接受该辅助治疗。
【规格】0.1 g；0.4g【用法用量】治疗应由对恶性肿瘤患者有治疗经验的医师进行。
甲磺酸伊马替尼应在进餐时服用，并饮一大杯水，以使胃肠道紊乱的风险降到最小。
通常成人每日一次，每次400 mg 或600 mg，以及日服用量800 mg 即400 mg 剂量每天2 次（在早上及晚上）。
儿童和青少年每日一次或分两次服用（早晨和晚上）。
不能吞咽药片的患者（包括儿童），可以将药片分散于不含气体的水或苹果汁中(100 mg 片约用50 ml，400 mg 约用200 ml)。
应搅拌混悬液，一旦药片崩解完全应立即服用。
只要患者持续受益，本品治疗应持续进行。
《慢性髓性白血病中国诊断与治疗指南》要点
《慢性髓性白血病中国诊断与治疗指南》要点慢性髓性白血病（chronic myeloid leukemia，CML）是一种由体细胞染色体易位引起的克隆性骨髓增殖性疾病。
近年来，CML的诊疗水平得到了很大的提高，中国医师协会血液学分会编写了《慢性髓性白血病中国诊断与治疗指南》（2024版），对CML的诊断和治疗进行了详细的规范。
1.诊断：根据骨髓和外周血的形态学、细胞遗传学和分子遗传学特征，结合临床表现和病史，可以确诊CML。
2.分子遗传学检测：白血病干细胞具有BCR-ABL1融合基因，通过定量RT-PCR可以检测到这一融合基因的存在。
3.分子遗传学监测：通过定量RT-PCR可以监测BCR-ABL1融合基因的表达水平，用于评估治疗效果和疾病进展。
4. 初诊治疗：对于慢性期CML患者，推荐使用第一代酪氨酸激酶抑制剂（TKI）伊马替尼（imatinib）进行治疗，剂量为400mg/d。
对于加速期和急变期CML患者，推荐使用更强效的TKI，如诺拉替尼（nilotinib）或达沙替尼（dasatinib）等。
5.治疗监测：在开始治疗后，每3个月进行一次BCR-ABL1转录水平检测，以评估治疗效果。
如果BCR-ABL1的转录水平在治疗后3个月时未达到1%IEs或更低水平，应调整治疗方案。
6.治疗失败和耐药：如果患者经过合理有效的治疗后，BCR-ABL1的转录水平始终较高，或者在治疗过程中出现白血病克隆突变，表明治疗失败或耐药。
对于治疗失败的患者，可以尝试使用第二代或第三代TKI进行治疗。
7.移植治疗：对于年龄较轻、患病时间较短、治疗效果差或具有其他高危因素的患者，骨髓移植可以是一种有效的治疗选择。
8.临床试验：对于治疗失败或耐药的患者，可以考虑参与相关的临床试验，以寻找新的治疗方法。
以上是《慢性髓性白血病中国诊断与治疗指南》的要点。
这些指南的出台将对临床医生的诊断和治疗决策起到指导作用，有助于提高CML患者的治疗效果和生存率。
国产伊马替尼治疗慢性髓细胞白血病有效性和安全性分析
国产伊马替尼治疗慢性髓细胞白血病有效性和安全性分析董毅;朱太岗;李月红;曾庆曙;夏瑞祥;葛健;马圣宇【摘要】目的:观察国产伊马替尼治疗慢性髓细胞白血病(CML)的有效性与安全性.方法:来自三所医院30例CML慢性期(CP)患者给予国产伊马替尼治疗,观察其血液学、细胞遗传学、分子学反应以及不良反应、总生存和无病生存情况.结果:随访至2015年4月,可评价患者28例,2例失访.CML-CP患者3月总完全血液学缓解率92.9％(26/28),微小细胞遗传学反应75.0％(21/28),6月部分遗传学反应53.6％(15/28),微小遗传学反应32.1％(9/28),12月完全遗传学反应71.4％(20/28),其中主要分子学反应5例,完全分子学反应3例.3例患者进展至CML-AP,加量治疗后回至CML-CP,达到部分遗传学反应.28例患者疾病进展死亡2例,总生存92.9％,无进展生存为75.0％.无Ⅴ级血液学不良事件,Ⅲ-Ⅳ级中性粒细胞减少21.4％(6/28),血小板减少25.0％ (7/28),贫血10.7％(3/28);无Ⅲ-Ⅳ级非血液学不良事件.结论:国产伊马替尼治疗CML-CP患者,有较高的完全血液学缓解率和细胞遗传学缓解率,发生Ⅲ-Ⅳ级血液学及非血液学毒性少,患者有较好的药物耐受性.【期刊名称】《淮海医药》【年(卷),期】2016(034)001【总页数】4页(P26-28,17)【关键词】髓细胞白血病,慢性;国产伊马替尼;有效性;安全性【作者】董毅;朱太岗;李月红;曾庆曙;夏瑞祥;葛健;马圣宇【作者单位】蚌埠医学院第三附属医院血液科,安徽宿州234011;蚌埠医学院第三附属医院血液科,安徽宿州234011;蚌埠医学院第三附属医院血液科,安徽宿州234011;安徽医科大学第一附属医院血液科,230022;安徽医科大学第一附属医院血液科,230022;安徽医科大学第一附属医院血液科,230022;安徽省宿州市立医院血液科,234000【正文语种】中文【中图分类】R733.712慢性髓细胞白血病(chronic myelocytic leukemia,CML)是一种起源于多能造血干细胞的血液系统恶性疾病，国内发病率为0.39~0.55/10万，在成人白血病中约占15%，发病年龄45~50岁，Ph染色体是CML患者特征性的改变，形成BCR-ABL融合基因，此致病基因可以通过转录等过程产生融合蛋白P210，后者具有较高的酪氨酸激酶活性，可刺激异常白细胞增殖，导致白血病的发生。
伊马替尼的作用机制及临床应用
伊马替尼的作用机制及临床应用伊马替尼（Imatinib）是一种针对特定充分表达的非受体酪氨酸激酶（tyrosine kinase）的蛋白质酪氨酸激酶抑制剂。
它是一种靶向治疗药物，主要用于治疗慢性骨髓增生异常综合征（chronic myeloid leukemia，CML）和血清细胞增生紊乱（myelodysplastic syndrome，MDS）。
伊马替尼的作用机制是通过抑制BCR-ABL融合蛋白的激活，从而阻断相关信号通路，抑制肿瘤细胞的增殖和转移。
BCR-ABL融合蛋白是由Philadelphia染色体易位产生的CML患者特有的变异基因，它具有持续的酪氨酸激酶活性，从而导致异常的细胞信号传导和异常增殖。
伊马替尼通过与BCR-ABL酪氨酸激酶结合，竞争性地占据其ATP结合位点，从而阻止ATP的结合和肿瘤细胞的增殖。
它还可以抑制一些其他相关信号通路，如c-KIT和PDGFR-α/β，这些通路在多种肿瘤的发生和发展中也起到重要作用。
临床上，伊马替尼主要用于治疗CML和MDS。
在CML的治疗中，伊马替尼被广泛应用于成人和儿童患者。
在慢性期和加速期CML患者中，伊马替尼可以显著延长患者的生存时间，并促使完全和部分的遗传学和细胞学反应。
在CML的治疗中，伊马替尼可口服，副作用相对较轻，包括恶心、呕吐、水肿、皮疹、肌肉疼痛等。
此外，伊马替尼也可以用于治疗一些类型的胃肠道间质瘤（GIST）。
在研究中发现，GIST中存在KIT基因突变，导致BCR-ABL类似的活化酪氨酸激酶，因此伊马替尼作为KIT的抑制剂，可用于治疗GIST患者。
总而言之，伊马替尼是一种靶向治疗药物，通过抑制BCR-ABL和一些其他相关信号通路的激活，抑制肿瘤细胞的增殖和转移。
它在CML、MDS和GIST的治疗中取得了良好的临床应用效果，并成为这些疾病的一线治疗药物之一、然而，伊马替尼也存在一些不良反应和耐药性，因此临床上需要密切监测患者的治疗效果和副作用，寻找更好的治疗策略和药物选择。
伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病的临床效果研究
伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病的临床效果研究目的观察伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病（CML）的临床效果及安全性。
方法慢性期（CML-CP）患者IM中位剂量为400 mg/d，加速期（CML-AP）患者中位剂量为600 mg/d，对于急变期（CML-BP）患者采用IM+HAG联合治疗方案即IM 600 mg/d联合高三尖杉酯碱2 mg/d，阿糖胞苷25 mg，1次/12 h，粒细胞集落刺激因子200 μg/m2。
治疗过程中根据患者血常规和药物不良反应严重程度及时调整药物剂量或暂停用药。
治疗初期每周复查血常规，治疗3个月后每月复查，治疗期间3～6个月复查髓细胞形态学、染色体核型及BCR-ABL融合基因。
结果CML-CP患者治疗3、12个月后的完全血液学缓解率、完全细胞遗传学缓解率、主要细胞遗传学缓解率、完全分子学缓解率与CML-AP，CML-BP 比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。
CML-CP患者1、2、4年疾病无进展生存率及总体生存率与CML-AP、CML-BP比较差异有统计学意义（P＜0.05）。
结论IM治疗CML具有较好的效果及安全性，特别对于CML-CP患者的治疗可获得较高的细胞遗传学与分子学缓解，总体生存期得到延长，而对于CML-AP、CML-BP患者的治疗远期疗效不甚理想。
标签：慢性粒细胞白血病；伊马替尼；慢性期；加速期；急变期；疗效慢性粒细胞白血病（chronic myelocytic leukemia，CML）是发生于造血干细胞水平上的克隆性疾病。
细胞呈恶性增生，以细胞成熟障碍为特征，临床为一慢性过程，大量白血病细胞浸润引起脾脏明显肿大及新陈代谢增高等表现。
约95%的患者存在特异肿瘤标志染色体Ph染色体，即t（9；22）（q34；q11）染色体易位导致BCR-ABL融合基因形成，该融合基因编码产生具有高酪氨酸激酶活性的BCR-ABL融合蛋白，成CML发病的主要原因[1]。
伊马替尼（imatinib，IM）是一种酪氨酸激酶活性抑制剂，能特异性地抑制CML患者BCR-ABL融合基因阳性克隆性细胞，为分子靶向药物，可实现CML治疗的遗传学至分子水平的完全缓解[2]，临床应用证实具有较好的疗效及安全性。
伊马替尼对慢性髓系白血病骨髓细胞VEGF表达的影响
伊马替尼对慢性髓系白血病骨髓细胞VEGF表达的影响李丽;张日;岑建农;朱子玲【期刊名称】《江苏医药》【年(卷),期】2008(34)11【摘要】目的研究伊马替尼对慢性髓系白血病(CML)患者骨髓细胞及白血病细胞系K562血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法采用ELISA检测伊马替尼作用前后CML骨髓细胞和K562细胞VEGF蛋白表达水平,实时荧光定量PCR检测伊马替尼对K562细胞VEGF mRNA表达的影响.结果 CML患者骨髓单个核细胞在伊马替尼作用后VEGF蛋白表达量为(130.66±100.58)pg/ml,明显低于未加药组(269.11±176.79)pg/ml(P＜0.01).K562细胞VEGF mRNA和蛋白表达水平于伊马替尼作用后亦呈剂量依赖性下降.结论伊马替尼对CML患者VEGF的表达有明显抑制作用,提示该药对CML可能具有抗血管新生作用.【总页数】3页(P1081-1083)【作者】李丽;张日;岑建农;朱子玲【作者单位】215006,苏州大学附属第一医院江苏省血液研究所卫生部血栓与止血重点实验室;215006,苏州大学附属第一医院江苏省血液研究所卫生部血栓与止血重点实验室;215006,苏州大学附属第一医院江苏省血液研究所卫生部血栓与止血重点实验室;215006,苏州大学附属第一医院江苏省血液研究所卫生部血栓与止血重点实验室【正文语种】中文【中图分类】R733【相关文献】1.新诊断慢性髓系白血病慢性期患者应用达沙替尼、尼洛替尼与伊马替尼治疗的效果评价 [J], 王琼2.伊马替尼治疗慢性髓系白血病临床疗效的相关影响因素分析 [J], 陈莹莹;曾庆曙;杨明珍;王永庆;夏海龙;江慧敏;安福润3.国产伊马替尼与格列卫对初诊慢性髓系白血病慢性期患者疗效及BAFF和APRIL 水平的影响比较 [J], 徐海婵;张红宇;庞丽萍;冯佳4.老年慢性髓系白血病的急变期特征及其对伊马替尼耐药机制的研究进展 [J], 张国梁; 王艳芝; 李子坚5.PARP1、HSP70和HSPA8基因在甲磺酸伊马替尼治疗的慢性髓系白血病患者中的表达及意义 [J], 李琳;何志凯;夏云金;刘瑜;汪香;薛燊;张璟璇因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
伊马替尼的功效与作用
伊马替尼的功效与作用
伊马替尼（Imatinib）是一种小分子靶向治疗药物，常用于治
疗慢性髓细胞性白血病（CML）和胃肠间质瘤（GIST）等恶
性肿瘤。
对于CML患者，伊马替尼可以通过靶向BCR-ABL抑制剂的
作用，阻断异常的BCR-ABL蛋白激酶信号传导通路，从而抑
制白血病细胞的增殖和存活能力，达到治疗效果。
在治疗GIST时，伊马替尼能够抑制肿瘤细胞中的KIT蛋白激
酶活性，阻断异常信号传导通路，抑制肿瘤细胞增殖和进展。
此外，伊马替尼还可以用于治疗其他一些罕见的恶性肿瘤，如慢性肥大细胞白血病（CMML）和系统性肥大细胞增多症（SM）等。
伊马替尼具有良好的口服生物利用度，可以通过口服的方式给药，提高了患者的便利性和治疗的依从性。
然而，该药物也存在一些不良反应，如恶心、呕吐、腹泻、皮疹等。
总而言之，伊马替尼是一种有效的治疗慢性白血病和胃肠间质瘤等恶性肿瘤的药物，能够通过抑制异常信号传导通路的作用，抑制肿瘤细胞的增殖和进展，从而达到治疗效果。
尼洛替尼与伊马替尼用于慢性粒细胞白血病的临床效果比较
医学食疗与健康 2021年1月第19卷第2期·临床用药论坛·尼洛替尼与伊马替尼用于慢性粒细胞白血病的临床效果比较李宝林定西市人民医院，甘肃定西 743000【摘要】目的：比较尼洛替尼与伊马替尼用于慢性粒细胞白血病（CML）的临床效果。
方法：选取本院诊治的78例CML患者，并随机划分成A、B组。
A组39例采用伊马替尼治疗，B组39例应用尼洛替尼治疗。
于治疗12个月后判定两组血液学、细胞遗传学及分子学疗效，统计血液学总有效率、全细胞遗传学缓解（CCyR）率及完全分子学反应（CMoR）率，观察两组毒性反应发生情况，并了解两组3年无进展生存率（PFS）、总生存率（OS）。
结果：B组血液学总有效率（94.87% vs79.49%）、CCyR率（82.05%vs61.54%）、CMoR率（58.97%vs33.33%）、3年PFS（87.18%vs66.67%）均明显较A组高（P均＜0.05）；两组各毒性反应及3年OS比较差异无统计学意义（P均＞0.05）。
结论：对CML患者应用尼洛替尼治疗的血液学疗效、CCyR率及CMoR率均较伊马替尼治疗高，可使患者获得更理想地远期预后。
【关键词】尼洛替尼；伊马替尼；慢性粒细胞白血病；生存率中图分类号：R733.72 文献标识码：A 文章编号：2096-5249（2021）02-0081-02慢性粒细胞白血病（CML） 为造血干细胞增殖分化异常所致的血液系统恶性肿瘤，患者费城染色体（Ph）通常存在易位现象，可形成BCR-ABL融合基因。
治疗CML的传统方法为应用干扰素、羟基脲等，其疗效欠佳，患者3年生存率约为50%，且长期使用易发生骨髓抑制等毒副反应[1]。
近年来，酪氨酸激酶抑制剂（TKI）因具有疗效显著、耐药性好等优势而逐渐取代传统疗法成为CML治疗的首选药物。
目前，TKIs种类颇多，以伊马替尼为代表的一代TKI和以尼洛替尼为代表的二代TKI最为常用。
伊马替尼治疗慢性髓细胞性白血病的不良反应及护理干预
常规检查 ， 排 除 局 部 感 染 或 肌 肉溶 解 等 不 良影 响 因素 ，症状 轻者可行理疗或停药处理 ， 症状严重 者及 时改变临床用 药方
案。
慢性髓细胞性 白血病是临床常见恶性肿瘤 ， 多是 由骨髓 造血干细胞克 隆性增 殖所 致 ［ ２ ］ ，同时电离辐射 、苯元素和 与接 受化疗治疗肿 瘤患者 的长期接触 以及家族遗传 等多种 因素均可导致患者发病 。 大 多数慢性髓细胞性 自血病患者起 病较缓慢 ，在 临床 中处于 慢性 或稳定阶段 ［ ３ ］ ，部分 患者此 种状态甚至可持续 ３ — ４年 ， 患者早期症状不 明显 ，随着病情 的发展 ，一般Ｉ 临床可表现为贫血 、脾 区不适 、出血 、浑身乏 力、体重减轻 以及低热等症状 ， 少数 患者存在痛风 性小关节 疼痛或视力障碍等 ，当疾病进展时 ，患者可出现 胃痛 、脾大 等现象 ， 易对机体血液和骨髓造成很大影响 ， 病情严重者可
中国科 技期 刊数 据库 医药
伊 马替尼 治疗慢性髓细 胞性 白血病 的不 良反应及护 理干 预
张 丽 江 苏徐 州 医学 院 附属医 院血 液科 江 苏
徐州
２ ２ １ ０ ０ ０
摘要： 目的：探 究伊 马替尼治疗慢性髓 细胞性 白血 病的不 良反应 以及相应 护理措 施。方法：选取 隧性髓 细胞 性白血 病患者 ４ ４ 例 ，随机数 字法分 为对 照组和观察组各组 均 ２ ２ 例，对 照组患者均采用干扰 素一 ｏ 【 治疗＋ 常规护理 ，观察组患者均采用伊 马 替尼联合干扰素 一 治疗＋ 护理干预联合 常规 护理 ，治疗后观察 比较 两组患者不 良反应 和护理效果。结果：观 察组患者不 良 反应发生率显著低 于对 照组 ｆ Ｐ ＜０ ． ０ ５ ） ，数据 比较存在 明显统计 学差异 。观察组 患者生活质量评分 高于对照组ｆ Ｐ＜０ ． ０ ５ ） ，数据 比较统计 学意 义显著 。结论 ：慢性髓 细胞性 白血 病采 用伊 马替 尼治疗，并实施 护理干预措施 ，能够有 效降低 患者不 良反应发 生率 ，提 高患者生活质量 ，治 疗效 果和 护理效果 良好 ，值得 临床推 广应 用。 关键词 ： 慢性髓 细胞性 白血 病；伊 马替 尼；护理干预 ：不 良反 应 中图分类号 ：Ｒ ７ ３ ３ ． ７ ２ 文 献标识码 ：Ａ 文 章编号： １ ６ ７ １ ． ５ ８ ３ ７ （ ２ ０ １ ５ ） １ ２ ． ０ １ ９ ９ ． ０ １ 为进 一步研 究慢性髓细 胞性 白血 病的治疗 方法和 护理 措施 ，我 院选取 ４ ４例患者展开临床研究 ，现报道如下 。
伊马替尼药物浓度的标准
伊马替尼药物浓度的标准一、慢性髓性白血病慢性髓性白血病（CML）是一种骨髓性白血病，表现为白细胞计数持续升高，同时伴有肝脾肿大、淋巴结肿大等症状。
伊马替尼是一种治疗CML的靶向药物，通过抑制BCR-ABL酪氨酸激酶活性，阻断CML细胞的增殖和分化，从而达到治疗目的。
1. 适应症伊马替尼适用于治疗慢性髓性白血病（CML）的慢性期、加速期和急变期患者。
2. 药物浓度标准为了达到最佳治疗效果，伊马替尼的药物浓度需要维持在一个稳定的范围内。
根据多项临床研究结果，推荐的药物浓度标准如下：目标浓度范围：3000-5000 ng/mL建议浓度范围：2000-6000 ng/mL如果药物浓度低于目标范围，可能会导致治疗效果不佳；如果药物浓度高于目标范围，可能会导致不良反应增加。
因此，在用药期间，需要定期监测伊马替尼的血药浓度，根据个体情况进行剂量调整。
二、胃肠道间质瘤胃肠道间质瘤（GIST）是一种胃肠道的软组织肿瘤，多数起源于胃肠道的间质细胞。
伊马替尼是一种治疗GIST的靶向药物，通过抑制KIT酪氨酸激酶活性，阻断GIST细胞的增殖和信号传导，从而达到治疗目的。
1. 适应症伊马替尼适用于治疗不能切除或已经转移的胃肠道间质瘤（GIST）患者。
2. 药物浓度标准根据多项临床研究结果，推荐的药物浓度标准如下：目标浓度范围：3000-5000 ng/mL建议浓度范围：2000-6000 ng/mL与慢性髓性白血病类似，在用药期间需要定期监测伊马替尼的血药浓度，根据个体情况进行剂量调整。
同时，还需要注意观察患者的病情变化，以及不良反应的发生情况。
如有异常情况，应及时就医处理。
指导接受伊马替尼治疗的男性慢性髓系白血病患者成功生育1例
病例报告 ・
２ ０ １ ３ 年 １ 月 第 ｌ Ｏ 卷 第 １ 期
指导接受伊马替尼治疗 的 男性慢 性髓 系 白血病患者成功 生育 １ 例
常 晓慧 ’ 向 阳 成 玉斌 栾 兰 李 小薇 。 关 怀 赵 成艳
１ ． 解 放军 第 二一 。医 院 中医血 液科 ， 辽 宁大 连 １ １ ６ ０ ２ １ ； ２ ． 解 放 军第 二一 。 医院妇 产科 ， 辽宁大 连 １ １ ６ ０ ２ １ ； ３ ． 大连 医科 大学 附属 二 院检验 科 ， 辽 宁大连 １ １ ６ ０ ４ ４
然后 嘱 其可 自然 受孕 。
１ ． ３配 偶 妊 娠 情 况
患者 ， 男， ４ ０岁 ， ２ ０ ０ ６年 ｌ ０月 无诱 因 出现 乏 力 ， 外 院
查 白细胞 ５ ０ ｘ ｌ Ｏ ｇ ／ Ｌ ， 于 同年 ｌ ｌ － 月入 住 我 院 ， 入 院 时患 者 乏 力 明显 ， 午 后低 热 ， 体 温 多波 动 于 ３ ７ ． １ — ３ ７ ． ８ ℃， 临床 无感 染
血 小板 （ Ｐ Ｌ Ｔ ） ５ ７ ５ ｘ １ ０ ９ ／ Ｌ ， 中幼粒 细胞 ０ ． １ ０ ， 晚幼粒 细胞 ０ ． ０ ４ ， 嗜 酸 细胞 ０ ． ０ １ ， 嗜碱 细 胞 ０ ． Ｏ ｌ 。 可 见 晚 幼红 细 胞 。生 化 系
列、 血 清病 原学 系统 、 尿、 便 常规 均为 正常 。腹部 超声 ： 脾脏 ３ ７ ￣ １ ２ ９ ｍｍ， 肝脏 、 胰腺 及泌 尿 系未 见异 常。 骨髓 象 ： 增 生极
目前 伊 马 替 尼治 疗 慢 性 髓 系 白血 病 （ Ｃ ＭＬ） 取 得 很 大
成功 ， Ｃ ＭＬ的长 期无 病生存 率 逐 年增 高 ，这 些 获得 长 期无 病 生存 的 Ｃ ＭＬ患者 不 单单 满 足 于 目前 的无 病 生存 ，更 渴
国产和进口伊马替尼对比治疗慢性髓系白血病疗效观察
国产和进口伊马替尼对比治疗慢性髓系白血病疗效观察倪勋;邹兴立;王静;谢坤莹;罗文丰;魏锦【摘要】目的观察国产伊马替尼治疗慢性髓系白血病的疗效和安全性是否与进口伊马替尼一致.方法回顾分析2012年1月至2015年12月在我院收治的慢性期慢性髓系白血病患者58例,其中35例接受国产伊马替尼治疗,23例接受进口伊马替尼治疗,比较两组患者治疗第3、6、12个月的疗效、不良反应和生存情况.结果治疗第3个月,国产组完全血液学缓解率(CHR)和早期分子生物学缓解率(EMR,BCR-ABLIS≤10％)分别为94.3％和71.4％,与进口组的95.7％和73.9％相比没有显著差别(P＞0.05);治疗第6个月,国产组CHR和EMR分别为97.1％％和80％,与进口组的100％和82.6％相比没有显著差别(P＞0.05);治疗第12个月,国产组CHR、部分分子生物学缓解(BCR-ABLIS≤1％)率和主要分子生物学缓解(BCR-ABLIS≤0.1％)率分别为94.3％、85.7％和42.9％,与进口组的95.7％、87.0％和43.5％相比没有显著差别(P＞0.05).两组患者均无治疗相关死亡,两组患者血液学和非血液学不良反应发生率均无差别.结论国产和进口伊马替尼治疗慢性髓系白血病均具有较好的疗效和安全性,二者疗效和安全性没有明显差别.【期刊名称】《内蒙古医学杂志》【年(卷),期】2017(049)007【总页数】4页(P775-778)【关键词】伊马替尼;慢性髓系白血病;疗效【作者】倪勋;邹兴立;王静;谢坤莹;罗文丰;魏锦【作者单位】川北医学院附属医院血液科,四川南充637000;川北医学院附属医院血液科,四川南充637000;川北医学院附属医院血液科,四川南充637000;川北医学院附属医院血液科,四川南充637000;川北医学院附属医院血液科,四川南充637000;川北医学院附属医院血液科,四川南充637000【正文语种】中文【中图分类】R733.72以伊马替尼为代表的酪氨酸激酶抑制剂的出现，使慢性髓系白血病(chronic myeloid leukemia，CML)的治疗出现了革命性的改变，伊马替尼已经成为CML患者的标准一线治疗药物，国外一项研究报道伊马替尼治疗慢性期CML患者的8年OS为85%[1]，国内报道进口伊马替尼治疗年轻CML慢性期患者6年OS率高达96%[2]。
伊马替尼分子式
伊马替尼分子式伊马替尼是一种有效的抗癌药物，其分子式为C29H35N7O。
这个分子式告诉我们伊马替尼由29个碳原子、35个氢原子、7个氮原子和一个氧原子组成。
在这篇文章中，我们将深入研究伊马替尼的结构和其在癌症治疗中的作用。
伊马替尼是一种靶向治疗药物，主要用于治疗慢性髓系白血病(CML)、肠道癌和胃肠道间质瘤(GIST)等癌症。
由于其独特的作用机制，伊马替尼成为了许多患者的希望。
下面我们来详细了解一下伊马替尼的结构和作用机制。
伊马替尼的分子式中包含了一个苄基(Ph)和一个吡啶基(Py)，这两个基团赋予了伊马替尼其特殊的化学和生物活性。
伊马替尼结构中的苄基含有芳香环，使其具有较强的溶解性和扩散能力，而吡啶基则有利于与宿主分子之间的相互作用。
这两个基团之间由一个甲基亚氨基桥连接，形成了伊马替尼独特的结构。
伊马替尼的作用机制主要是通过抑制特定酪氨酸激酶来发挥抗癌作用。
具体来说，伊马替尼能够抑制Philadelphia染色体上的Bcr-Abl酪氨酸激酶。
这种酪氨酸激酶在CML患者中过度激活，导致恶性细胞的不受控制增殖和存活。
而伊马替尼的作用是通过与Bcr-Abl酪氨酸激酶结合，阻断其信号传导通路，从而抑制白血病细胞的增殖和存活。
除了与Bcr-Abl酪氨酸激酶结合，伊马替尼还具有抑制肠道癌和GIST中的其他酪氨酸激酶的能力。
这些酪氨酸激酶包括肿瘤相关的c-kit和PDGFRα。
通过抑制这些酪氨酸激酶，伊马替尼能够阻断癌细胞的增殖信号和血管新生，从而抑制肿瘤的生长和扩散。
值得一提的是，伊马替尼的使用并不是完全没有副作用的。
一些患者可能在服用伊马替尼时出现恶心、呕吐、疲劳和水肿等不良反应。
此外，由于伊马替尼对骨髓造血功能的影响，患者可能会出现贫血、白细胞减少和血小板减少等问题。
因此，在使用伊马替尼时，医生需要监测患者的血常规和肝功能，以确保治疗的安全和有效。
总结来说，伊马替尼是一种重要的靶向治疗药物，具有较好的抗癌效果。
2021河南省调整限定支付范围门诊特定药品名单
注射剂
限以下疾病：1.50岁以上的湿性年龄相关性黄斑变性（AMD）；2.糖尿 病性黄斑水肿（DME）引起的视力损害；3.脉络膜新生血管（CNV）导 致的视力损害；4.继发于视网膜静脉阻塞（RVO）的黄斑水肿引起的视 力损害。应同时符合以下条件：1.需三级综合医院眼科或二级及以上眼 科专科医院医师处方；2.首次处方时病眼基线矫正视力0.05-0.5；3.事 前审查后方可用，初次申请需有血管造影或OCT（全身情况不允许的患 者可以提供OCT血管成像）证据；4.每眼累计最多支付9支，第1年度最 多支付5支。阿柏西普、雷珠单抗和康柏西普的药品支数合并计算。
5
乙 阿比特龙
6
乙 依维莫司
7
乙 来那度胺
8
乙 康柏西普
9
乙 雷珠单抗
口服常释剂型
限HER2过表达且既往接受过包括蒽环类、紫杉类、曲妥珠单抗治疗的 晚期或转移性乳腺癌。
口服常释剂型 注射剂
限有慢性髓性白血病诊断并有费城染色体阳性的检验证据的患者；有 急性淋巴细胞白血病诊断并有费城染色体阳性的检验证据的儿童患 者；难治的或复发的费城染色体阳性的急性淋巴细胞白血病成人患 者；胃肠间质瘤患者。
限曾接受过至少一种疗法的多发性骨髓瘤的成年患者，并满足以下条 件：1、每2个疗程需提供治疗有效的证据后方可继续支付；2、由三级 医院血液专科或血液专科医院医师处方。
限以下疾病：1.50岁以上的湿性年龄相关性黄斑变性（AMD）；2.糖尿 病性黄斑水肿（DME）引起的视力损害；3.脉络膜新生血管（CNV）导 致的视力损害。应同时符合以下条件：1.需三级综合医院眼科或二级及 以上眼科专科医院医师处方；2.首次处方时病眼基线矫正视力0.050.5；3.事前审查后方可用，初次申请需有血管造影或OCT（全身情况不 允许的患者可以提供OCT血管成像）证据；4.每眼累计最多支付9支， 第1年度最多支付5支。阿柏西普、雷珠单抗和康柏西普的药品支数合 并计算。
伊马替尼治疗加速期和急变期慢性髓细胞性白血病的临床研究
伊马替尼治疗加速期和急变期慢性髓细胞性白血病的临床研究田红;陈捷;吴颖;李莉莉
【期刊名称】《第二军医大学学报》
【年(卷),期】2007(28)8
【摘要】慢性髓细胞性白血病（CMI．）具有特殊的细胞遗传学异常。
以bcr／abl融合基因的激酶作为靶点的药物伊马替尼（imatinib），其商品名为格列卫（Glivec），对CML显示出了良好的治疗效果，其对慢性期患者的分子生物学缓解率达75％以上，但对进入加速期及急变期CML的治疗效果国内报道不多。
本
研究总结了本院2002年以来18例加速期及急变期CML应用伊马替尼治疗的效果，供同行参考。
【总页数】2页(P928-928)
【关键词】伊马替尼;白血病,髓性,慢性;加速期;急变期
【作者】田红;陈捷;吴颖;李莉莉
【作者单位】南京军区福州总医院血液科
【正文语种】中文
【中图分类】R733.7
【相关文献】
1.伊马替尼治疗Ph阳性慢性髓细胞白血病急变期及急性淋巴细胞白血病39例 [J], 金正明;吴德沛;孙爱宁;仇惠英;唐晓文
2.达沙替尼治疗伊马替尼耐药的BCR-ABL阳性慢性髓细胞白血病急变期的效果
[J], 王万里
3.TPA联合伊马替尼治疗伊马替尼耐药的慢性粒细胞白血病急变期患者的临床疗效[J], 刘真真;房佰俊;宋永平;张莉;周健;罗长庚
4.原研伊马替尼或尼洛替尼转换国产伊马替尼治疗慢性髓性白血病慢性期患者有效性、安全性和生活质量研究 [J], 赵婷; 于露; 秦亚溱; 黄晓军; 侯悦; 江倩
5.小剂量伊马替尼治疗慢性髓细胞白血病急变期患者的临床疗效 [J], 陈建斌;黄宗干
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ＤＯＩ：１０．３７６０／ｃｍａ．ｊ
ｉｓｓｎ ０２５３—２７２７．２０１６．０７ ００８
作者单位：４５０００８郑州大学附属肿瘤医院、河南省肿瘤医院血液科，河南省血液病研究所 通信作者：宋永平，Ｅｍａｉｌ：ｓｏｎｇｙｏｎｇｐｉｎｇ＠ｍｅｄｍａｉｌ
ｃｏｒｎ．ｃｎ
万方数据
虫垡鱼煎堂基圭２Ｑ！§生２旦笠３１鲞筮２塑￡ｈｉ！』Ｈ￡坐ａ！！！：』！！Ｙ ２Ｑ！§：ｙＱ！：３２：№：２
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ｐｏｏｒ ｃｏｍｐｌｉａｎｃｅ ｇｒｏｕｐｓ，Ｃｈｉ－ｓｑｕａｒｅ ｔｅｓｔ ｗａｓ ｕｓｅｄ ｔｏ ｃｏｍｐａｒｅ ＣＣｙＲ
ｌ ２ ｍｏｎｔｈｓ ａｎｄ Ｓｏｋａｌ
ｄｉｆｉｅｒｅｎｃｅ ｏｆ ｔｈｅ ｄｉｓｔｒｉｂｕｔｉｏｎ ｏｆ ｒｉｓｋ ｂｅｔｗｅｅｎ ｔｗｏ ｇｒｏｕｐｓ．Ｄｉａｇｎｏｓｉｓ ｔｏ
４００
学分析，采用卡方检验比较依从性好组与依从性差 组患者在１２个月时ＣＣｙＲ率及Ｓｏｋａｌ评分危险度分 布的差异。单因素分析Ｐ＜０．０５的变量代人Ｃｏｘ模 型进行多因素分析，Ｐ＜０．０５为差异有统计学意义。
结 果
１．患者的依从性及其与ＡＢＬ激酶区突变、
Ｓｏｋａｌ评分危险度的关系：５１３例ＣＭＬ．ＣＰ患者中依 从性好组３５４例，依从性差组１５９例。依从性好组３
个月时ＢＣＲ—ＡＢＬ＜１０％者２７０例（７６．４％），且２７０例 患者在６个月时ＢＣＲ—ＡＢＬ均＜１％，１２个月时均获得 ＣＣｙＲ：３个月时ＢＣＲ—ＡＢＬ，＞１０％且６个月时ＢＣＲ．
ｍｇ／ｄ治
疗的５１３例ＣＭＬ—ＣＰ患者在ＩＭ治疗１２个月时的
ＣＣｙＲ率及其依从性，现将结果报道如下。
病例与方法
ＡＢＬ＜Ｉ％者２１例，１２个月时均获得ＣＣｙＲ；６３例患
生堡血速堂苤盍２Ｑ！§生！且笙３２鲞箜！期￡ｈｉ！』Ｈ￡婴４趔：』！！Ｙ ２Ｑ！§，ｙＱ！：≥２：趟！：Ｚ
・５８１・
・论著・
河南省慢性髓性白血病患者伊马替尼 治疗依从性观察及其对１２个月时 细胞遗传学反应的影响
李珍张龚莉
【摘要】
周健李梦娟
王娟
赵慧芳桂瑞瑞祖璎玲
宋永平
目的观察２０１３年３月１日至２０１５年３月１日就诊河南省肿瘤医院血液科接受伊马替尼
Ｃｏｒｒｅｓｐｏｎｄｉｎｇ ａｕｔｈｏｒ．Ｓｏｎｇ
Ｙｏｎｇｐｉｎｇ，Ｅｍａｉｌ．＇ｓｏｎｇｙｏｎｇｐｉｎｇ＠ｍｅｄｍａｉｌ．ｃｏｍ．ｃｎ
Ｔｏ ｏｂｓｅｒｖｅ ｔｈｅ ｃｏｍｐｌｉａｎｃｅ ｔｏ ｌｍａｔｉｎｉｂ（ＩＭ）４００
【Ａｂｓｔｒａｃｔ】
ｃｈｒｏｎｉｃ ｍｙｅｌｏｉｄ
ｍｅｇｄ
ｉｎ ５ １ ３ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ Ｈｏｓｐｉｔａｌ ｆｒｏｍ Ｏｆ
（ＩＭ）４００ ｍｇ／ｄ治疗的５１３例慢性髓性自血病慢性期（ＣＭＬ．ＣＰ）患者的治疗依从性及其对１２个月时细
胞遗传学反应的影响。方法５１３例ＣＭＬ—ＣＰ患者均来自河南省，其中参加新型农村合作医疗保险 ４５６例，其他医疗保险５７例。患者接受ＩＭ治疗后，对其进行常规患教，告知其定期复查骨髓象、ＢＣＲ． ＡＢＬ融合基因及染色体的重要性。每例患者随访１２个月，根据其定期复查情况分别将其纳入依从性 好组或依从性差组。通过卡方检验比较两组在１２个月时的完全细胞遗传学反应（ＣＣｙＲ）率及Ｓｏｋａｌ评 分危险度分布的差异；并记录患者诊断至开始ＩＭ治疗时间、受教育程度、个人年收入、居住地至医院的 交通是否便利、年龄、性别等，通过Ｃｏｘ单因素及多因素分析影响１２个月ＣＣｙＲ的因素。结果５１３例 ＣＭＬ．ＣＰ患者在ＩＭ治疗１２个月时依从性好组（３５４例）ＣＣｙＲ率达８２．２％，依从性差组（１５９例）ＣＣｙＲ率 为５０．９％，差异有统计学意义（Ｐ＜０．００１）；通过Ｓｏｋａｌ评分进行危险度分层，依从性好组低、中、高危分别 为１２１、１３２、１０１例；依从性差组分别为５８、６ｌ、４０例，两组患者疾病危险度分布的差异无统计学意义 （Ｐ＝－０．７２１）；ＣＯＸ单因素分析示，Ｓｏｋａｌ评分、年收入、受教育程度、诊断至开始治疗Ｂ寸Ｉ＇日－Ｊ、依从性均与１２ 个月时ＣＣｙＲ率显著相关（Ｊｐ值均＜０．０５）。Ｃｏｘ多因素分析示：受教育程度低（Ｂ＝０．４５７，Ｐ＝－０．０１８）、年收 入低（Ｂ＝０．２６７，Ｐ＝－０．０３５）及治疗依从性差（Ｂ＝０．５８７．Ｐ＝０．０２６）是ＩＭ治疗中影响患者１２个月时ＣＣｙＲ率 的独立危险因素。结论依从性好的ＣＭＬ—ＣＰ患者接受ＩＭ治疗１２个月时获得较好的遗传学反应；低 学历、低收入及依从性差是影响患者１２个月时ＣＣｙＲ率的独立危险因素。 【关键词】 依从性 白血病，髓系，慢性，ＢＣＲ—ＡＢＬ阳性； 酪氨酸激酶抑制剂； 完全细胞遗传学反应；
ｗａｓ ｎｏｔ
ｔｗｏ
ｇｒｏｕｐｓ
ｓｔａｔｉｓｔｉｃａｌ ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｃｅ（Ｐ＝０．７２ １）．Ｓｏｋａｌ ｓｃｏｒｅ．ａｎｎｕａｌ ｉｎｃｏｍｅ．１ｅｖｅｌ ｏｆ
ｅｄｕｃａｔｉｏｎ ａｎｄ ｄｉａｇｎｏｓｉｓ ｔｏ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｄｕｒａｔｉｏｎ ｗｅｒｅ ｐｏｓｉｔｉｖｅｌｙ ｒｅｌａｔｅｄ ｗｉｔｈ ｔｈｅ ｌ ２ ｍｏｎｔｈｓ ＣＣｙＲ ｒａｔｅ ｂｙ ｔｈｅ Ｃｏｘ ｓｉｎｇｌｅ ｆａｃｔｏｒ ａｎａｌｙｓｉｓ（Ｐ＜０，０５）．Ｌｅｖｅｌ ｏｆｅｄｕｃａｔｉｏｎ（Ｂ＝０．４５７，Ｐ＝０．０１８）．ｉｎｃｏｍｅ（Ｂ＝０．２６７． Ｐ＝
ａｃｈｉｅｖｅｄ ｓａｔｉｓｆａｃｔｏｒｙ ｒｅｓｐｏｎｓｅｓ ｗｈｅｎ ｒｅｃｅｖｉｎｇ ＩＭ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｆｏｒ ｌ ２ ｍｏｎｔｈｓ．Ｌｏｗ ｅｄｕｃａｔｉｏｎ．１０Ｗ ｉｎｃｏｍｅ ａｎｄ ｐｏｏｒ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｃｏｍｐｌｉａｎｃｅ ｗｅｒｅ ｉｎｄｅｐｅｎｄｅｎｔ ｒｉｓｋ ｆａｃｔｏｒｓ ｆｏｒ ｔｈｅ ＣＣｙＲ ｒａｔｅ ａｔ ｌ ２ ｍｏｎｔｈｓ．
【Ｋｅｙ ｗｏｒｄｓ】Ｌｅｕｋｅｍｉａ，ｍｙｅｌｏｉｄ，ｃｈｒｏｎｉｃ，ＢＣＲ—ＡＢＬ
Ｃｏｍｐｌｅｔｅ ｃｙｔｏｇｅｎｅｔｉｃ ｒｅｓｐｏｎｓｅ； Ｃｏｍｐｌｉａｎｃｅ
ｐｏｓｉｔｉｖｅ；Ｔｙｒｏｓｉｎｅ
ｋｉｎａｓｅ
ｉｎｈｉｂｉｏｒｓ；
慢性髓性白血病（ＣＭＬ）是一种造血干细胞克 隆性骨髓增殖性肿瘤。２０００年伊马替尼（ＩＭ）的问 世使得ＣＭＬ的治疗有了突破性的进步。针对干扰 素和伊马替尼的国际随机调查研究（ＩＲＩＳ）结果显示
ＩＭ用于初治慢性期（ＣＰ）ＣＭＬ的１２个月内主要细
培训的临床医师及研究生进行登记调查，内容包括 人口学资料、诊断史、治疗史及随访依从性，通过定 期的门诊随访，记录治疗过程中患者出现的不良反
应，必要时进行干预。 ３．统计学处理：采用ＳＰＳＳ １８．０软件进行统计
胞遗传学反应率达８５％，仅有７％的患者进展到加速 期或急变期，５年无事件生存（ＥＦＳ）率和总生存 （ＯＳ）率分别提高到８３％和８９％１。同时相关研究也 表明１２个月时获得完全细胞遗传学反应（ＣＣｙＲ）是 判断总生存的一个重要指标２一。但是ＩＭ每年７万 多的治疗费用，对于发展中国家的大多数患者是无 法承担的。２０１３年３月我省新型农村合作医疗报销 ８０％ＩＭ治疗费用政策的出台，给大多数ＣＭＬ患者 接受ＩＭ治疗带来了希望。我们观察了２０１３年３月 至２０１５年３月就诊我院血液科接受ＩＭ
ｌｅｕｋｅｍｉａ ｃｈｒｏｎｉｃ ｐｈａｓｅ（ＣＭＬ—ＣＰ）ｒｅｆｅｒｒｅｄ ｔｏ Ｈｅｎａｎ Ｐｒｏｖｉｎｃｅ Ｔｕｍｏｒ
ｏｎ
Ｍａｒｃｈ ２０ ｌ ３ ｔｈｒｏｕｇｈ Ｍａｒｃｈ ２０ １ ５ ａｎｄ ｉｔｓ ｉｎｆｌｕｅｎｃｅ
ｉｎｓｕｒａｎｃｅ．ａｎｄ ｍｏｎｉｔｏｒｉｎｇ ５７ ｏｔｈｅｒ ｍｅｄｉｃａｌ
（５０．９％）（Ｐ＜０．００１）．Ｓｏｋａｌ
ｇｒｏｕｐ；ｗｈｉｃｈ ｗｅｒｅ ｂｅｔｗｅｅｎ ｔｈｅ
ａｓ
ｏｆ ｒｉｓｋ ｓｔｒａｔｉｆｉｃａｔｉｏｎ ｗｅｒｅ １２ｌ，１３２，１０Ｉ，ｒｅｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙ ｉｎ ｇｏｏｄ ｃｏｍｐｌｉａｎｃｅ
ｏｆ ５８，６ ｌ，４０，ｒｅｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙ ｊｎ ｐｏｏｒ ｃｏｍｐｌｉａｎｃｅ ｇｒｏｕｐ．ｔｈｅ ｄｉｆｆｅｒｅｎｃｅ ｏｆ ｄｉｓｅａｓｅ ｒｉｓｋ
ｔｏ
ＩＭ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｄｕｒａｔｉｏｎ，１ｅｖｅｌ ｏｆ ｅｄｕｃａｔｉｏｎ，ｐｅｒｓｏｎａｌ ｉｎｃｏｍｅ．ｃｏｎｖｅｎｉｅｎｃｅ ｏｆ ｒｅｓｉｄｅｎｃｅ ｔｒａｆｆｉｃ，ａｇｅ ａｎｄ ｇｅｎｄｅｒ
ｗｅｒｅ
ｔｈｅ ｈｏｓｐｉｔａｌ’Ｓ
ｒｅｃｏｒｄｅｄ，ｔｈｅ Ｃｏｘ ｓｉｎｇｌｅ ａｎｄ ｍｕｌｔｉｐｌｅ ｆａｃｔｏｒｓ ａｎａｌｙｓｅｓ ｗｅｒｅ ｉｍｐｌｉｅｄ ｔｏ ｐｒｏｂｅ
０．０３５）ａｎｄ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ
ｃｏｍｐｌｉａｎｃｅ（Ｂ＝０．５８７，Ｐ＝０．０２６）ｗｅｒｅ ｉｎｄｅｐｅｎｄｅｎｔ ｒｉｓｋ ｆａｃｔｏｒｓ ｆｏｒ ｔｈｅ Ｉ ２ ｍｏｎｔｈｓ
Ｐａｔｉｅｎｔｓ ｉｎ ＣＭＬ—ＣＰ ｗｉｔｈ ｇｏｏｄ ｃｏｍｐｌｉａｎｃｅ
ＣＣｙＲ ｒａｔｅ ｂｙ ｔｈｅ Ｃｏｘ ｍｕｌｔｉｐｌｅ ｆａｃｔｏｒ ａｎａｌｙｓｉｓ．Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎｓ
者３个月时ＢＣＲ—ＡＢＬ＞，１０％且６个月时ＢＣＲ．ＡＢＬ一＞ １％，９个月时进行ＡＢＬ激酶区突变检测发现６例 （９．５％）出现点突变，点突变类型包括：Ｍ３５１Ｔ（２
１．病例：我院血液科２０１３年３月１日至２０１５年
３月１日接受ＩＭ治疗的ＣＭＬ．ＣＰ患者共５１３例，治
疗前完善骨髓形态学、ＢＣＲ—ＡＢＬ融合基因、染色体 等检查，确诊为ＣＭＬ．ＣＰ。诊断和分期标准符合中 国ＣＭＬ诊断与治疗指南（２０１３年版）‘５。患者中位 年龄为４７（３～８１）岁，均接受ＩＭ ｍｇ／ｄ治疗，开始 治疗后予以常规患教，强调第３、６、９、１２个月复查骨
Ｊｕａｎ．Ｚｈａｏ
Ｈｕ洳ｎｇ，Ｇｕｉ
Ｒｕｉｒｕｉ．Ｚｕ Ｙｉｎｇｌｉｎｇ，Ｓｏｎｇ Ｙｏｎｇｐｉｎｇ．Ｄｅｐａｒｔｍｅｎｔ Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｚｈｅｎｇｚｈｏｕ ４５０００８，Ｃｈｉｎａ